REFERATSTROKE

Disusun Oleh :Ana Amalina 1102011024

Pembimbing :dr. Ida Ratna Nurhidayati, Sp.S

KEPANITERAAN ILMU SYARAF RSUD SOREANG

UNIVERSITAS YARSI2016

Definisi Stroke

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal

maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24

jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi

secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena

trauma maka tidak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak

disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

Epidemiologi Stroke

Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke,dan stroke mengakibatkan

hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus

stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke.

Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang mengakibatkan

biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar per tahun. Pada tahun 2010,

Amerika telah menghabiskan$73,7 juta untuk menbiayai tanggungan medis dan rehabilitasi

akibat stroke. Selain itu, 11% orang Amerika berusia 55-64 tahun mengalami infark serebral

silent; prevalensinya meningkat sampai 40% pada usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.

Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi

Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur sebesar

16 per mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan wawancara (berdasarkan jawaban

responden yang pernah didiagnosis nakes dan gejala) juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007)

menjadi 12,1 per1000 (2013) (Riskesdas 2013). Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85%

orang yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan mengatasi

faktor resiko tersebut sejak dini. Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat

stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih

6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030 (Yastroki, 2012).

Faktor Resiko Stroke

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat di klasifikasikan sebagai berikut (Sjahrir,

2003) :

1. Non modifiable risk factors :

a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Keturunan / genetic

2. Modifiable risk factors

a. Behavioral risk factors

1. Merokok

2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet

3. Alkoholik

4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulansia, antiplatelet, obat kontrasepsi hormonal

b. Physiological risk factors

1. Penyakit hipertensi

2. Penyakit jantung

3. Diabetes mellitus

4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus

5. Gangguan ginjal

6. Kegemukan (obesitas)

7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan

8. Kelainan anatomi pembuluh darah

9. Dan lain-lain

Klasifikasi Stroke

Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara

pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama (Misbach,

1999).

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke Iskemik

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Thrombosis serebri

c. Emboli serebri

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

2. Stroke in evolution

3. Completed stroke

III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebrobasiler

Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu (Soertidewi, 2007) :

1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)

2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)

3. Lacunar Infark (LACI)

4. Posterior Circulation Infark (POCI)

Patofisiologi Stroke

1. Patofisiologi Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebabkan oleh adanya penyumbatan di pembuluh darah otak yang

mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir, 2003).

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas

patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel,asidosis,

peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal

bebas (Sherki dkk,2002).

Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.

(Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central

Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284)

Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.

Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis

selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.

Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum

lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara

sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis

berat pada beberapa jam atau hari.

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.

Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang.

Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh

materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Trombus juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-

pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut:

arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan

membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga

permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim,

adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas

dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan

tersumbat dengan sempurna.

2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid.

Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-

masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm)

akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan

batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400

mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa

lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan

pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang

kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan

pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan

volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya

tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih

tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang

menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak

pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid

umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous

malformation (AVM).

Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah

buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati

(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan

periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa

perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

Beberapa gejala stroke berikut :

Perubahan tingkat kesadaran (somnolen, sopor, koma)

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

dan terjadi secara tiba-tiba

Muntah

Pandangan ganda

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain

Kesulitan menelan

Kesulitan menulis atau membaca

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik

Kelemahan pada anggota gerak

Diagnosis Stroke

Untuk membedakan stroke yang diderita pasien termasuk jenis hemoragik atau iskemik,

dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian

dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.

I. Anamnesis

Anamnesis terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat

penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan riwayat kebiasaan. Menanyakan identitas untuk

mengecek kesadaran pasien apakah ada disorientasi atau penurunan kesadaran dan dapat

digunakan untuk menilai fungsi luhur. Hal-hal yang ditanyakan pada identitas yaitu nama, usia,

alamat, status pernikahan, agama, suku, cekat tangan. Menanyakan cekat tangan untuk

mengetahui pusat bahasa lebih dominan di hemisfer cerebri kanan atau kiri. Pada kinan (cekat

tangan kanan), 90% pusat bahasa berada di hemisfer kiri sehingga jika ada lesi di hemisfer kiri

dapat mengakibatkan gangguan bicara atau afasia. Sedangkan pada kidal (cekat tangan kiri),

60% pusat bahasa berada kiri dan 40% berada di kanan, sehingga gangguan bicara tidak

menonjol karena masih terkompensasi.

Untuk menetapkan keluhan utama, kita harus mengetahui termasuk ke dalam kasus apakah

penyakit tersebut. Dalam hal ini, stroke termasuk ke dalam penyakit vaskular dimana harus

terdapat kata kunci yang menandakannya yaitu awitan yang terjadi secara tiba-tiba atau

mendadak. Ada 3 hal yang harus disebutkan dalam keluhan utama, yaitu defisit neurologi yang

terjadi, onset, dan kata kunci yang menandakan kasus tersebut.

Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90% anamnesis dapat

menegakkan diagnosis. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, terdapat dua jenis stroke yaitu

stroke hemoragik dan stroke iskemik. Gejala stroke hemoragik diawali dengan peningkatan

tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala hebat, muntah, pandangan ganda, dan penurunan

kesadaran.

Sedangkan pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi yang mencakup gangguan

motorik, sensorik, dan otonom. Kelemahan pada anggota gerak menandakan adanya gangguan

fungsi motorik. Rasa kesemutan dan mati rasa / baal berhubungan dengan fungsi sensorik. Untuk

mengetahui adanya gangguan otonom dapat ditanyakan tentang alvi, uri, dan hidrosis. Adanya

inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi pada lesi LMN. Bicara pelo dan mulut

mencong berhubungan dengan nervus VII. Riwayat tersedak ketika makan atau minum

berhubungan dengan nervus IX, X. Sedangkan bicara cadel berhubungan dengan nervus XII.

Hal-hal tersebut dapat ditanyakan ketika anamnesis pasien.

Awitan / onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu perlu ditanyakan

waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan sebelum terjadi serangan. Stroke iskemik

dapat disebabkan oleh trombus atau embolus. Pada pasien stroke iskemik dengan penyebab

trombus, serangan biasanya terjadi saat pasien sedang beristirahat atau saat aktivitas ringan yang

tidak meningkatkan kerja jantung. Kelemahan anggota gerak yang terjadi bersifat progresif,

semakin lama semakin memburuk. Sedangkan pada pasien stroke iskemik dengan penyebab

embolus umumnya terjadi saat pasien sedang beraktivitas berat yang meningkatkan kerja

jantung, seperti olahraga, menaiki dan menuruni tangga, atau emosi yang meningkat. Kelemahan

anggota gerak yang tidak bersifat progresif.

Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis :

Perjalanan penyakit ditanyakan sejak muncul gejala pertama, sampai gejala-gejala yang menyusul berikutnya, secara berurutanWaktu dan lamanya keluhan berlangsungGejala-gejala yang menyertai serangan (tanda-tanda lateralisasi, peningkatan TTIK)Sifat dan beratnya seranganLokasi dan penyebarannyaHubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya)Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas apa saja)Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (tidak dapat melirik ke satu sisi, mulut mencong, tersedak, cadel, pelo, lidah mencong, mengompol, baal)Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kaliFaktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau meringankan seranganApakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang samaPerkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisaUpaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita

Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :

1. SSS > 1 : stroke hemoragik

2. SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala

3. SSS < -1 : stroke iskemik

II. Pemeriksaan Fisik

Tanda vital

Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk mengetahui adanya

gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan berhubungan dengan saraf otonom.

Suhu diukur untuk menyingkirkan adanya keterlibatan infeksi.

Status Generalis

Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.

Status Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang telah

ditanyakan. Komponen status neurologis yang dinilai :

GCS

Pupil

Tanda rangsang meningeal

Nervus cranialis

Fungsi motorik

Fungsi sensorik

Fungsi otonom

Gait dan koordinasi

III. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis, preventif dalam

menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan prognosis. Pemeriksaan penunjang yang

dilakukan terdiri dari pemeriksaan radiologi dan laboratorium. Pemeriksaan radiologi terdiri

dari CT-scan kepala non kontras dan foto thoraks AP. CT-scan kepala non kontras

merupakan pemeriksaan gold standard yang dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan

yang terjadi pada stroke hemoragik, sedangkan foto thoraks AP untuk melihat ada atau

tidaknya hipertrofi ventrikel kiri yang merupakan salah satu faktor resiko stroke. Foto

thoraks PA merupakan pilihan terbaik, tetapi karena pada pasien stroke yang umumnya

mengalami kelemahan anggota gerak, maka dilakukan foto thoraks AP. EKG dilakukan

untuk menyingkirkan faktor resiko stroke.

Perbandingan hasil CT-scan kepala pada stroke hemoragik dan iskemik :

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk tujuan preventif yaitu Hb, profil lipid

darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida), gula darah puasa (GDP), G2PP, HbA1c,

asam urat, dan hemostasis lengkap (aPTT, INR, D-dimer, fibrinogen). Sedangkan

pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menentukan prognosis terdiri dari

pemeriksaan gula darah sewaktu (GDS) dan differential count. Semakin tinggi kadar gula

darah sewaktu, prognosis semakin buruk karena semakin banyak sel neuron otak yang rusak.

Hiperglikemia karena stress yang terjadi pada manusia dapat merupakan suatu keadaan yang

menguntungkan tetapi dapat juga tidak menguntungkan bagi kelanjutan hidup. Sehingga

evaluasi keadaan hiperglikemi pada keadaan seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu

sebelum dilakukan pengobatan. Terdapat 3 mekanisme yang mungkin dapat menerangkan

hubungan besarnya akibat stroke dan derajat hiperglikemia (Habib, dkk, 2001; Martin, dkk,

1987) :

1. Keadaan hipoksia yang terjadi pada stroke, glukosa akan mengalami metabolisme

anaerob menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan menyebabkan asiosis intra dan

ekstraseluler, yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia, dan

jaringan vascular. Pada keadaan tersebut mungkin produksi asam laktat pada daerah

iskemik akan dibantu oleh perubahan-perubahan yang terjadi pada sawar darah otak atau

pada membrane sel neuron dan sel glia yang memungkinkan masuknya glukosa ke dalam

sel.

2. Selama proses iskemik akan terjadinya peningkatan kadar neurotransmitter glutamate dan

aspartat, yang keduanya mempunyai sifat eksitasi dan neurotoksik, pada keadaan normal

pelepasan glutamate akan merangsang saraf pada lokasi pasca reseptor dan depolarisasi.

Dalam keadaan hiperglikemia dan hipoksia maka kadar asam amino ekstraseluler yang

akan merangsang neuron makin meningkat, karena pelepasan yang berlebihan bersama

kegagalan reuptake yang biasanya terjadi pada detoksikasi glutamate dan aspartat.

Keadaan ini akan mengakibatkan hiperstimulasi neuron pasca sinaptik yang kemudian

akan menyebabkan kematian neuron.

3. Dengan adanya iskemik, hiperglikemia, dan hiperstimulasi neuron akan terjadi

peningkatan kalsium intraseluler, yang akan mengakibatkan terjadinya kerusakan neural.

Pemeriksaan differential count untuk melihat ada atau tidaknya leukositosis relatif.

Prognosis buruk jika ada leukositosis relatif. Sitokin yang dilepaskan oleh sel yang iskemik akan memanggil leukosit yang berada di marginal pool dan leukosit matur di sumsum tulang masuk ke dalam sirkulasi. Leukosit sendiri dapat mengakibatkan kerusakan yang lebih luas pada daerah yang mengalami kerusakan tersebut karena menyumbat mikrovaskularisasi, vasokontriksi, dan infiltrasi ke sel neuron dan

mengeluarkan enzim hidrolitik, pelepasan lipid, dan radikal bebas. Peningkatan leukosit pada keadaan ini disebut leukositosis reaktif, yakni terdapat peningkatan kadar leukosit di dalam darah tanpa disertai dengan adanya pergeseran proporsi ke arah kanan (shift to right) maupun ke kiri (shift to left).

Diagnosis neurologis terdiri dari 4 macam, yaitu :

1. Diagnosis klinis

Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditemukan dari anamnesis

dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan. Diagnosis klinis dapat berupa suatu sindrom.

Gejala Awal Stroke Perdarahan Stroke Iskemik

Gejala Peningkatan TIK

-Nyeri Kepala

-Penurunan Kesadaran

-Muntah Menyemprot

-Pandangan Ganda

Muncul pada awal

serangan

Dapat muncul kemudian,

atau tidak muncul

Gejala Lateralisasi

-Kelemahan anggota gerak sesisi

-Baal sesisi

-Otonom (BAB, BAK, keringat)

Dapat muncul

kemudian, atau tidak

muncul

Muncul pada awal serangan

2. Diagnosis topis

Diagnosis topis ditegakkan berdasarkan lokasi kelainan. Pada stroke iskemik, lokasi

kelainan yang ditemukan dapat berasal dari korteks atau subkorteks. Jika lesi terdapat di

korteks, kelemahan pada satu sisi anggota gerak berbeda nilainya. Pada bagian yang

dipersarafi oleh daerah yang mengalami kerusakan, nilai motorik lebih berat dibanding

bagian yang lain. Sedangkan pada subkorteks, nilai motorik pada satu sisi anggota gerak

sama.

Pada stroke hemoragik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari intraserebral

atau subarakhnoid. Untuk membedakannya dapat diketahui dari anamnesis dan

pemeriksaan neurologis. Dari anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri tengkuk pada pasien

stroke perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk positif pada pemeriksaan tanda rangsang

meningeal. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral tidak ditemukan kelainan

tersebut.

3. Diagnosis etiologis

Diagnosis etiologis ditegakkan berdasarkan penyebab. Pada stroke iskemik, dapat

disebabkan oleh trombus atau embolus. Penyebab tersebut dapat diketahui dari anamnesis

yang telah dilakukan. Untuk membedakannya dilihat dari kelemahan anggota gerak

progresif dan hal yang dilakukan pasien sebelum serangan. Pada stroke hemoragik,

penyebabnya yaitu pecah / ruptur pembuluh darah.

4. Diagnosis patologis

Diagnosis patologis ditegakkan berdasarkan keadaan patologis yang terjadi, yaitu iskemik

atau hemoragik.

Penatalaksanaan Stroke

Sasaran pengobatan stroke ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu / mengancam fungsi otak.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke

akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum :

Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Stabilisasi hemodinamik

Mencegah peningkatan tekanan intrakranial

Mengendalikan kejang

Mengendalikan suhu tubuh

2. Pengelolaan spesifik :

Manajemen cairan dan elektrolit

Manajemen peningkatan tekanan intrakranial

Manajemen tekanan darah

Manajemen glukosa darah

Manajemen kejang

Terapi trombolitik

Neurosurgical intervention

Terapi farmakologi pada stroke iskemik akut yaitu :

Antiagregasi trombosit

Statin

Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6, B12, dan asam folat)

Neuroprotektor

Terapi farmakologi pada stroke hemoragik akut yaitu :

Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6, B12, dan asam folat)

Neuroprotektor

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya :

1. Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal,

obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue

plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan

bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan

obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya

pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan

darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi

seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan

deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui

unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan

yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi

emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,

thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat

yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam

kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral,

Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari

ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg,

hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis

vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan

atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 –

1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol

dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari

dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali

adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas

fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin

difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi

reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan

dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih

lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah

sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta

analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963

pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari

menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.

Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki

integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima

dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai

minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari

menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

Statin

Statin di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk

iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”.

Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan

plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki

pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese,

sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

2. Stroke Hemoragik

Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat

6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue

plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien

yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang

mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan

obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang

sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk

menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers

dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam

selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif

untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7

sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi

vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan

arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila

gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220

mmHg menggunakan dopamin.

Pengelolaan operatif

Tujuan pengelolaan operatif adalah pengeluaran bekuan darah, penyaluran cairan

serebrospinal & pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan

selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri.

Faktor faktor yang mempengaruhi :

1. Usia

Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi

60 – 70 th pertimbangan operasi lebih ketat

Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman

2. Tingkat kesadaran

Koma/sopor tak dioperasi

Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya

menurun

Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun

kesadarannya koma

3. Topis lesi

• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)

Bila TIK tak meninggi tak dioperasi

Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi

• Perdarahan putamen

Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi

Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau

defisit neurologiknya memburuk

• Perdarahan talamus

Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat

perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.

• Perdarahan serebelum

Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi

Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan

pengawasan

Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi

4. Penampang volume hematoma

Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc operasi

Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya

menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka operasi

5. Waktu yang tepat untuk pembedahan

Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum

timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15

hari kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1

sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari).

Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka

kematian yang tinggi (75%).

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke :

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik

dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi

menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada

pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi

atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang

mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke :

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang

sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi

Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah

Latihan ADL: perawatan pagi hari

Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing

Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program

Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up

Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat

sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan

merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan

di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang

menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di

rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas

bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang

sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

2. Latihan duduk

3. Latihan berdiri

4. Latihan mobilisasi

5. Latihan ADL (activity daily living)

6. Latihan Positioning (Penempatan)

7. Latihan mobilisasi

8. Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

9.  Latihan berpakaian

10. Latihan membaca

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

PENATALAKSANAAN DARURAT HIPERTENSI PADA PASIEN STROKE AKUT

Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya

edema serebral, transformasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan

terjadinya serangan stroke ulang (early recurrent stroke). Akan tetapi, disisi lain, penurunan

tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga

kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. Terlebih pada hipertensi kronik

dengan kurva perfusi (tekanan darah – aliran darah ke otak) bergeser ke kanan, Penurunan

tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi serebral.

Atas dasar itu, dalam batas-batas tertentu, penurunan tekana darah pada pasien stroke fase

akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena dapat

memperburuk kondisi pasien, menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu, pada banyak

pasien stroke akut, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah

awitan serangan stroke.

Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke Tahun 2011

perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia.

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di

anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. Pada sebagian besar

pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan

serangan stroke. Guideline stroke tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang

tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi

dibawah ini :

1. Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun

diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 220

mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang

diberi terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga < 185 mmHg

dan tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan adalah

Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena.

2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik > 200

mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan

dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan

tekanan darah setiap 5 menit.

3. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan

gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan

intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena

secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60 mmHg.

4. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala

dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati

dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan

pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah

160/90 mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah sistole hingga

140 mmHg masih diperbolehkan.

5. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan

dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko

terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah

terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid

akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 – 160 mmHg.

Sedangkan tekanan darah sistole 160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai target

tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal ini

bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan

vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.

6. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah

dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya

diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati

hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15 – 25% pada jam pertama dan tekanan

darah sistolik 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

Pada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat

meluasnya area infark (reinfark), edema serebral serta transformasi perdarahan, sedangkan pada

stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin luasnya

hematoma (perdarahan).

Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut harus dilakukan dengan hati-hati.

Penurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan semakin

parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. Oleh karena itu, pemilihan obat anti

hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan efek

vasodilator serebral yang minimal. Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah

sebagai berikut :

1. Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short acting agent)

2. Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah

3. Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan

penurunan aliran darah otak

4. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung)

5. Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan dicapai.

Prognosis stroke

Prognosis stroke dapat dilihat berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan

gula darah sewaktu dan differential count. Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih

dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.

Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti

jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah

terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan

pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan

keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat

mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan

penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan

waktu sekitar 6-12 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional

communications inc New York, 2002

CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic

stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,

Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan).

cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306

Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle

Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri

Pertama, Jakarta, Mei 2000.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular

disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992,

339: 537-9.

Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis

anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.