Referat Penyakit Jantung Didapat Radiologi

8/19/2019 Referat Penyakit Jantung Didapat Radiologi

1/28

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit jantung secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi penyakit

jantung kongenital dan didapat. Penyakit jantung kongenital, atau bawaan,

merupakan penyakit jantung yang sudah ada saat lahir. Beberapa kelainan yang

termasuk dalam kategori ini adalah patent ductus arteriosis, atrial dan

ventricular septal defects. Secara relatif, kondisi ini jarang ditemukan, namun

merupakan defek jantung yang paling sering ditemukan pada anak, dimana

diperkirakan bahwa 8 diantara 1000 bayi di dunia, menderita penyakit jantung ini

World Heart Federation, !01!".

Penyakit jantung didapat acquired heart disease" merupakan penyakit

jantung yang muncul setelah lahir. #onsep $acuired % menjelaskan kausa dari

kondisi tersebut, dimana faktor eksternal yang menjadi penyebabnya. #ontras

dari kelainan jantung kongenital, dibanding pada anak, kondisi ini lebih banyak

ditemukan pada orang dewasa. Beberapa penyakit jantung yang termasuk dalam

kategori ini meliputi kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati dilatasi,

myokarditis, endokarditis, Kawasaki Disease, penyakit jantung reumatik dan

perikarditis World Heart Federation, !01!".

Penyakit jantung hingga saat ini masih merupakan penyebab kematian utama

di dunia, dimana diperkirakan bahwa 1 di antara & kematian disebabkan oleh

penyakit jantung. 'ima puluh persen (0)" dari angka ini, terjadi secara tiba*tiba

diluar ekspektasi. Sudden cardiac death, istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kejadian tersebut, bertanggung jawab untuk kematian sebanyak

1+.( juta orang di dunia pada tahun !01!, dimana angka ini mencakup 1)angka kematian global -orld ealth /rganiation, !01(".

eknik pencitraan radiologi merupakan salah satu modalitas skrinning yang

efektif untuk kondisi diatas. Perkembangan dalam bidang kedokteran telah

memungkinkan deteksi defek jantung didapat melalui pemeriksaan menggunakan


2/28

2

sejumlah modalitas dalam radiologi. /leh sebab itu, seorang klinisi harus

memiliki pengetahuan mengenai entitas penyakit maupun modalitas pencitraan

yang beguna dalam penegakan diagnosa penyakit jantung, khususnya penyakit

jantung didapat 2autham P3 dan 3obert 4S, !00(5 -einhaus dan #enneth,

!00(5 3obin S dan /tto 67, !01"

BAB II

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

2.1. Anatom Jant!ng

or atau jantung merupakan organ muskuler berbentuk seperti kerucut yang

sedikit lebih besar dari kepalan tangan. 9antung terletak agak miring di dalam

thora: , lebih ke kiri dari bidang tengah dengan a:is longitudinal yang berjalan

dari belakang ke depan, ke kiri, dan ke bawah.9antung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid

dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung dihubungkan


3/28

3

dengan pembuluh*pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak

bebas di dalam pericardium.

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium de:tra, batas kiri oleh auricula

sinistra dan bawah oleh ;entrikel sinistra. Batas bawah terutama dibentuk oleh;entrikel de:tra tetapi juga oleh atrium de:tra5 ape: oleh ;entrikel sinister.

Batas*batas ini penting pada pemeriksaan radiografi jantung. 7inding jantung

terdiri dari tiga lapisan<

* Paling luar, lapisan ;isceralis pericardium serosum epi*cardium".

* 7i tengah, lapisan tebal otot jantung miokardium".* Paling dalam, lapisan tipis endocardium".

Bentuk, besar, dan posisi jantung ber;ariasi dari orang ke orang dan juga dari

waktu ke waktu pada orang yang sama. /rang yang tinggi dan kurus mempunyai

jantung yang lebih ;ertikal, sedangkan orang yang gemuk dan pendek mempunyai

jantung yang lebih horiontal. #elainan bentuk thorax dapat mempengaruhi posisi

jantung. 9antung bayi relatif lebih besar dan mempunyai posisi yang lebih

trans;ersal serta lebih tinggi daripada jantung dewasa.

2.1.1. "!ang Jant!ng

9antung dibagi oleh septum ;ertikal menjadi empat ruang< atrium de:tra

dan sinistra dan ;entrikel de:tra dan sinistra. =trium de:tra terletak anterior

terhadap atrium sinistra dan ;entrikel de:tra anterior terhadap ;entrikel sinistra.

#edua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya, ;entrikel

mempunyai dinding otot yang tebal terutama ;entrikel kiri yang mempunyai

lapisan tiga kali lebih tebal dari ;entrikel kanan.

#edua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium septum interatriorum",

sementara kedua ;entrikel dipisahkan oleh sekat antar ;entrikel septum

inter;entrikulorum". =trium dan ;entrikel pada masing*masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orificium

atrio;entrikuler katup =6", katup =6 sebelah kiri disebut katup bicuspid mitral"

sedangkan katup =6 sebelah kanan disebut katup tricuspid.


4/28

4

Gam#ar 1. 3uang dan katup jantung

2.1.2. $at!% Jant!ng

9antung memiliki empat katup yaitu katup mitral bicuspid", tricuspid, aorta

dan pulmonal. Proyeksi permukaan katup*katup jantung adalah sebagai berikut<

* #atup rikuspid terletak di belakang setengah bagian kanan sternum pada

spatium intercostale >6

* #atup 4itral terletak di belakang setengah bagian kiri sternum setinggi

cartilago costalis >6.

* #atup Pulmonal terletak di belakang ujung medial cartilago costalis >>>

kiri dan bagian yang berhubungan dengan sternum.* #atup =orta terletak di belakang setengah bagian kiri sternum pada

spatium intercostale >>>.


5/28

5

Gam#ar 2. Proyeksi katup jantung

2.1.&. Pen'ara(an Jant!ng

9antung mendapatkan darah dari arteria coronaria de:tra dan sinistra,

yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas ;al;a aortae. =rteriae coronariae

dan cabang*cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam

jaringan ikat subepicardium.

=rteria coronaria de:tra berasal dari sinus anterior aortae dari aorta

ascendens. abang * cabang arteria coronaria de:tra yaitu ramus conica arteriosa

de:ter, rami ;entriculares anteriores, rami ;entriculares posteriors, ramus

inter;entriculalis posterior descendens" dan rami atriales.

=rteria coronaria sinistra biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria

coronaria de:tra. Pembuluh nadi ini berasal dari sinus aortae posterior sinistra

dari aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan

auricular sinistra. abang * cabang arteria coronaria sinistra yaitu ramus

inter;entricularis descendens" anterior dan ramus circumfle:u.


6/28

6

Gam#ar &. Pendarahan jantung

2.1.). Per*ara+an Jant!ng

9antung dipersarafi oleh serabut simpatik dan parasimpatik susunan saraf

otonom melalui ple:us cardiacus yang terletak di bawah arcus aorta. Saraf

simpatik berasal dari bagian cer;ical dan thoracale bagian atas truncus

sympathicus, dan parasimpatik berasal dari ner;us ;agus.

Serabut*serabut posganglionik simpatik berakhir di nodus sinoatrialis dan

nodus atrio;entricularis, serabut*serabut otot jantung, dan arteriae coronariae.

Perangsangan serabut*serabut saraf ini menghasilkan akdelerasi jantung,

meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi dari arteriae coronariae.

Serabut*serabut postganglionik parasimpatik berakhir pada nodus sinoatrialis,

nodus atrio;entricularis dan arteriae.

2.2. F*olog Jant!ng

2.2.1. $ontrak* Jant!ng

?ungsi utama jantung adalah untuk memompa darah ke seluruh tubuh dimana

pada saat memompa jantung otot*otot jantung miokardium" yang bergerak.@ntuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan

rangsangan listrik. =ktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah ke seluruh

tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. =ktifitas listrik ini dimulai pada nodus

sinoatrial nodus S=" yang terletak pada celah antara ;ena ca;a superior dan


7/28

7

atrium kanan. Pada nodus S= mengawali gelombang depolarisasi secara spontan

sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel*sel

otot atrium, nodus atrio;entrikuler nodus =6", berkas is, serabut Purkinje dan

akhirnya ke seluruh otot ;entrikel.

Gam#ar ). #onduksi jantung

2.2.2. Skl!* Jant!ng

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut

jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.

Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam

nodus S=.Siklus jantung terdiri dari dua periode yaitu periode sistol dan periode diastol.

Sistol adalah periode kontraksi dari ;entrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari

jantung. 7iastol adalah periode relaksasi dari ;entrikel, dimana terjadi pengisian

darah.7ua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak,

dan relati;e lama, sering dikatakan terdengar seperti $lub%. Bunyi jantung kedua

memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam, sering dikatakan dengan

terdengan seperti $dub%. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan

katup =6, sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup

semilunar.

2.2.&. Srk!la* Jant!ng

Sirkulasi darah di tubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik.

Sirkulasi paru dimulai dari ;entrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar, arteri


8/28

8

kecil dan kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui ;ena

pulmonalis dan kembali ke atrium kiri. Sirkulasi sistemik dimulai dari ;entrikel

kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke jaringan tubuh. Setelah di

jaringan tubuh lalu ke ;enule, ;ena kecil, ;ena besar, ;ena ca;a inferiorAsuperior

akhirnya kembali ke atrium kanan.

BAB III

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit jantung didapat bermacam*macam jenisnya

tergantung pada kelainan di jantungnya, berikut ini dijelaskan satu persatu

mengenai patofisiologi penyakit jantung didapat <

1. Stenosis 4itral

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan

aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada

le;el katup mitral. #elainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan

pembukaan sehingga timbul gangguan pengisisan ;entrikel kiri pada saat

diastole.Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang

dapat menyempitkan orifisium katup mitral. Penyempitan yang berat dengan

diameter 1 cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir

dari paru melalui ;ena*;ena pulmonalis. 6ena*;ena ini melebar karena

bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan

pendek diatas hilus dengan arah keatas. Selain bertambahnya isi ;ena*;enaini, tekanan atrium kiri dan ;ena pulmonalis juga bertambah tinggi sehingga

menyebabkan tekanan didalam sirkulasi paru juga bertambah tinngi. #eadaan

ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada ;ena.


9/28

9

Pekerjaan ;entrikel kanan menjadi bertambah. /tot ;entikel kanan

mengalami hipertrofi. 'ama*kelamaan hipertrofi ini akan diikuti oleh dilatasi

;entrikel kanan. 7ilatasi ;entrikel kanan ini akan ampak pada foto jantung

pada posisi lateral dan pada posisi P=. ;ascular paru, baik yang arterial

maupun yang ;enous tampak bertambah melebar. Pembesaran ;entrikel kanan

ini lama*kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup tricuspid. #atup ini akan

mengalami insufiensi. #alau ;entrikel kanan mengalami kegagalan, maka

darah yang mengalir ke paru berkurang. 7ilatasi ;entrikel kanan akan

bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufiensi katup tricuspid

semakin besar pula.6entrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada

keadaan stenosis mitral yang berat, ;entrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu

pula aorta, karena kekurangan ;olum darah.

Pembuluh darah paru bertambah terutama didaerah suprahilar kanan.

6ena*;ena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek, lebar, di hilus

kanan*kiri bagian atas.

!. >nsufiensi mitral regurgitasi mitral"

3egurgitasi mitral sama dengan mitral regurgitation (!" adalah suatu

keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ;entrikel kiri kedalam atrium

kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara

sempurna. 7engan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua,

disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagian fungsi

utama, juga akan masuk ke atrium kiri. =kan tetapi daya pompa jantung jadi

tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang asimtomatis

sampai gagal jantung berat. 7ari segi proses terjadinya mitral regurgitasi

dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient atau bersifat

sementara, dan kronik.

Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat

menutup dengan baik, maka pada insufiensi mitral regurgitasi mitral" katup

mitral tidak dapat menutup dengan sempurna. >ni disebabkan antara lain<

* /tot papilaris lemah karena meradang

* /tot papilaris putus karena trauma* #arena prolaps katup


10/28

10

* #arena cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau

;entrikel kiri

Pada waktu sistolik sebagian darah dari ;entrikel kiri masuk lagi

kedalam atrium kiri. 7arah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada

parahnya kerusakan katup mitral. Pada diatolik darah dari atrium yang

jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ;entrikel kiri.

=kibat regurgitasi darah pada insufiensi mitral ini terjadilah

pembesaran ;entrikel kiri dan atrium kiri. 7arah yang mengalir melalui aorta

menjadi berkurang jumlahnya. al ini dapat berakibat mengecilnya kaliber

aorta. Pembesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru

melalui ;ena*;ena pulmonalis. 6ena*;ena pulmonalis terbendung, melebar

dan ini menyebabkan tekanan didalam ;ena meninggi. 4aka terjadilah

hipertensi pulmonal. 6entrikel kanan membesar karena hipertrofi dan dilatasi,

sebagaimana terlihat pada stenosis mitral.

Bentuk jantung pada insufiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis

mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufiensi mitral,

;entrikel kiri ampak besar5 sedang pada stenosis mitral, ;entrikel ini normalatau kecil. =orta pada insufiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang

mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka jumlah darah yang

mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada foto arkus aorta akan tampak kecil.

Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis atau insufisiensi sering

terjadi kelaianan*kelaianan pada paru. Perubahan ini akan ampak semakin

jelas bila penderita menunjukkan tanda*tanda dekompensasi. Perubahan atau

kelainan*kelainan yang terjadi pada paru adalah<

* Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh darah ;ena dan

kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini

disebabkan karena bendungan pada ;ena pulmonalis. Selama arteri

pulmonalis masih ampak, biasanya ;entrikel kanan masih


11/28

11

bekerja baik. Bila arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka

kemungkinan ;entrikel kanan sudah menunjukkan gejala

kegagalan.

* erjadinya bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai sekitar hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di

jaringan intertisial. 2ambaran paru menjadi lebih suram dari

normal tidak sebening paru yang normal". 4akin banyak edema,

bercak*bercak ini makin bertambah lebar dan mengakibatkan

perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. >ni adalah edema

al;eolar.* Cfusi pleura. Biasanya penimbunan cairan di ka;um pleura ini

agak jarang. Cfusi pleura dapat terjadi terutama pada

dekompensasi yang sudah lanjut.* Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.

. >nsufiensi aorta regurgitasi aorta"

>nsufisiensi aorta adalah kembalinya darah ke ;entrikel kiri dari aorta

selama diastole. Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup

dengan sempurna. Penyebabnya banyak sekali, antara lain radang reuma,

radang banalA sifilis, dan cincin katup melebar karena dilatasi ;entrikel kiri.

Pada sistolik, darah dari ;entrikel kiri masuk kedalam aorta secara

normal. Pada diastolik, darah dari aorta sebagian masuk kembali ke dalam

;entrikel. 9umlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. 7alam keadaan

parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. 7arah yang bolak

balik ini disebut darah regurgitasi. 7engan demikian penyakit katup ini

disebut regurgitasi aorta (aortic regurgitation" atau insufisiensi aorta.=orta pada sistolik membesar, sedangkan pada diastolik mengecil,

lebih kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. 6entrikel

kiri mengalami hipertrofi dan juga dilatasi

&. Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta yang

menyebabkan terjadinya dilatasi pascastenotik pada aorta asendens. =orta

desendens tidak berubah, tetapi kadang*kadang menjadi lebih kecil daripada

normal. 6entrikel kiri mengalami hipertrofi dan kemudian disertai dilatasi.


12/28

12

Selama ;entrikel kiri cukup kompeten, keadaan ;ascular paru tidak

berubah. Bila ;entrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat

dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ;entrikel kiri ini

terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan ;ena pulmonalis.

BAB I,

ETIOLOGI

Penyebab tersering pada stenosis mitral adalah endocarditis reumatika,

akibat reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi streptococcus.

Penyebab lain walaupun jarang dapat juga stenosis mitral kongenital,

deformitas parasut mitral, ;egetasi s#stemic lupus er#thematous S'C",


13/28

13

karsinosis sistemik, deposit amyloid, akibat obat fenfluraminA phentermine,

rheumatoid arthritis 3=", serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada

usia lanjut akibat proses degenerati;e.

Ctiologi regurgitasi mitral 43" sangat banyak, erat hubungannya dengan

klinisnya 43 akut atau 43 kronik. 43 akut secara garis besar ada tiga bentuk<

a. 43 primer akut non iskemia yang terdiri dari<

* 3upture korda spontan

* Cndocarditis infektif

* 7egenerasi miksomatous dari ;al;ular * rauma

* Hipovolemia pada mitral valve prolapse 46P"

b. 43 karena iskemia akut. =kibat adanya iskemia akut, maka akan

terjadi gangguan fungsi ;entrikel kiri, annular geometri ataugangguan fungsi muskulus papilaris.

c. 43 akut sekunder pada kardiomiopati, terdapat penebalan pada

miokard yang tidak proposional dan bisa asimetris, yang berakibat

kedua muskulus papilaris berubah posisi, akibatnya tidak berfungsi

dengan sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak

sempurna.

Sedangkan 43 kronik dapat terjadi pada penyakit jantung ;al;ular yang

berlangsung secara $ slowl# progressive%. Beberapa jenis etiologi 43 kronik

terdiri dari hal*hal sebagai berikut<

a. 43 degenerati;e yang paling sering penyebabnya adalah mital valve

prolapse 46P", dimana terjadi gerakan abnormal dari daun katup

mitral kedalam atrium kiri saat sistol diakibatkan oleh tidak

adekuatnya sokongan dari korda, memanjang atau rupture, dan

terdapat jaringan ;al;ular yang berlebihan.

b. 43 karena endocarditis infecti;e dapat menyebabkan destruksi dan

perforasi dari daun katup.

c. 43 karena iskemia, timbul akibat adanya disfungsi muskulus

papilaris yang bersifat transient atau permanen akibat adanya iskemia

kronis.


14/28

14

Ctiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, ;ariasi kongenital,

penyakit jantung reumatik.

Penyebab regurgitasi aorta antara lain<

a. 7ilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada penyakit kolagen,

aortitis sifilitika, diseksi aorta.

b. Penyakit katup artifisial, antara lain< penyakit jantung reumatik,

endocarditis bakterialis, aorta artificial congenital , ventricular septal

defect 6S7", rupture reumatik , aortic left ventricular tunnel .c. 2enetic, antara lain< sindrom marfan, mukopolisakaridosis.

BAB ,

PENEGA$AN DIAGNOSIS

1. Anamne** -

Pada anamnesis, perlu diketahui mengenai<

* =danya sesak nafas pada saat melakukan aktifitas, fatigue, paroksismal

nocturnal dyspnea, ortopnea, hemoptisis.

* =danya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,

hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan* Pada saat kehamilan dan perinatal perlu ditanyakan apakah terkena

infeksi ;irus seperti 3ubella", jenis obat*obatan yang dikonsumsi ibu

terutama saat kehamilan trimester >, riwayat jamu*jamuan, merokok,

dan alkohol.

* Pada saat kehamilan apakah pernah terkena pajanan terhadap sinar*D


15/28

15

* Pada saat postnatal perlu diketahui apakah bayi kesulitan minum, atau

bayi tampak biru

2. Pemerk*aan F*k -

=uskultasi harus dilakukan pertama kali sebelum bayi menangis. Eang

perlu diperhatikan yaitu frekuensi meningkat dan irama denyut jantung tidak

teratur, suara jantung >> mengeras atau tidak terdengar, terdengar bising jantung

kualitas, intensitas, timing, lokasi", gallop. idak semua bising jantung pada

neonatus adalah P9B dan tidak semua neonatus dengan P9B terdengar bising

jantung.

'alu dilihat apakah terdapat sianosis sentral, penurunan perfusi perifer,

hiperakti;itas prekordial, thrill, pulse dan tekanan darah ke & ekstremitas

berbeda bermakna, takipnea, takikardia, edema. idak semua gejala tersebuttimbul pada masa neonatus dan tidak semua neonatus dengan gejala tersebut

memerlukan tindakan spesifik yang harus segera dilaksanakan tapi memerlukan

pemeriksaan tambahan.

&. Pemerk*aan Pen!nang

a. Elektrokar'ogra+ /E$G0 - gam#ar -

Pada elektrokardiografi C#2" biasanya terdapat kelainan frekuensi,

irama, aksis gelombang P dan F3S, ;oltase di sandapan precordial.

* Pada penderita stenosis mitral yang ringan mungkin hanya akan

terlihat gambaran P mitral berupa takik notching" gelombang P

dengan gambaran F3S yang masih normal. Pada tahap yang lebih

jauh akan terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser kekanan

dan kemudian akan terlihat gambaran 3S pada hantaran precordial

kanan. Bila terjadi perputaran jantung karena dilatasiA hipertrofi

;entrikel kanan, gambaran C#2 precordial kanan dapat

menyerupai gambaran kompleks intraka;iter kanan atau infark

dinding anterior G3 atau Gr di 61". Pada keadaan ini biasanya

sudah terjadi regurgitasi tricuspid yang berat karena hipertensi

pulmonal yang lanjut.


16/28

16

Pada stenosis mitral reumatik yang sering dijumpai adanya

fibrilasiA flutter atrial. ?ibrilasiA flutter atrium sering dimulai

dengan suatu ekstra sistol atrium paroksimal. stenosis mitral"

* Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihatgambaran P mitral dengan aksis dan kompleks F3S yang masih

normal. Pada tahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis

yang akan bergeser ke kiri dan kemudian akan disertai dengan

gambaran hipertrofi ;entrikel kiri. Paling sering adalah fibrilasi

atrium, yang awalnya paroksimal dan akhirnya menetap.

insufisiensi mitral"* Pada stenosis aorta, terdapat tanda*tanda hipertrofi ;entrikel kiri,

peningkatan ;oltase F3S serta ;ector terletak 180 dari ;ector

F3S. 9uga terdapat gambaran kelainan atrium kiri. stenosis aorta"* Pada insufisiensi aorta, terlihat gambaran hipertrofi ;entrikel kiri,

amplitude F3S meningkat, S* berbentuk tipe diastolic$

overload , artinya ;ektor rata*rata menunjukkan S yang besar dan

gelombang paralele dengan ;ector rata*rata kompleks F3S.

2ambaran tegangan ;entrikel kiri juga ada jika ;ektor S* rata*

rata menunjuk kearah yang berlawanan dengan ;ektor F3S.

>nter;al P3 memanjang. insufisiensi aorta"

#. "a'olog

Foto T(ora

Pada foto thora: yang perlu diperhatikan yaitu adanya kelainan letak,

ukuran dan bentuk jantung, ;askularisasi paru, edema paru, parenkim paru,

letak gaster dan hepar.


17/28

17

Gam#ar . Stenosis mitral foto P=< pertambahan pembuluh darah dilapangan atas

(Kranialisasi !eversed ustac", pelebaran ;ena pulmonalis


18/28

18

Gam#ar . Stenosis mitral dengan tanda*tanda sebagai berikut, foto lateral dengan

barium<

?oto P=< penonjolan arteri pulmonalis, penonjolan aurikel atrium kiri dan balar

kembar disisi kanan, aorta relati;e kecil, apeks jantung menonjol ke kiri tetapi masih

diatas diafragma kiri.

?oto 'ateral< pembesaran ;enrikel kanan, dilatasi atrium kiri, ruang retrokardial

olknecht" masih bebas, ;entrikel kiri normal.


19/28

19

Gam#ar . >nsufisiensi regurgitasi" aorta foto P=<

9antung membesar ke kiri, ;entrikel kiri membesar, aorta melebar memanjang,

;askuler paru mulai melebar, terbendung


20/28

20

Gam#ar . >nsufisiensi regurgitasi" aorta. ?oto lateral<

6entrikel kiri membesar, aorta lebar, atrium kiri dilatasi, ;entrikel kanan membesar,

;entrikel kiri pada saat ini mengalami kegagalan sehingga terjadi bendungan pada

atrium kiri dan pembuluh darah paru.


21/28

21

Gam#ar . Stenosis aorta foto P= dan lateral<

=orta asendens melebar, pasca stenosis. 6entrikel kiri hipertrofi

E(oar'ogra%(3 - gam#ar n*!+*en* mtral4 *teno** aorta4

n*!+*en* aorta -

2ambaran pada echocardiography dapat membantu menentukan lokasi

defek, ukuran defek, arah aliran, perkiraan tekanan ;entrikel kanan kan

pulmonal, gambaran beban ;olume pada jantung kiri, keterlibatan katup aorta

atau tricuspid serta kelainan lain.


22/28

22

Gam#ar *teno** mtral. Ckokardiografi !*7 sumbu pendek kanan"

yang menunjukan bentuk mulut ikan fish mouth" atau lubang kancing button

hole"5 dan sumbu panjang yang menunjukkan $dooming% area mitral dan fusi

dari korda

Gam#ar *teno** mtral. Ckokardiografi transesofageal potongan &

ruang menunjukkan penebalan daun katup mitral dengan fusi korda

mengakibatkkan penyempitan dari orofisium sekunder


23/28

23

Gam#ar *teno** mtral. Ckokardiografi !*7 potongan & ruang melalui

apeks, tampak ;egetasi di katup mitral yang bisa menjadi sumber emboli

Gam#ar *teno** mtral. Ckokardiografi !*7 menunjukkan thrombus

di dinding posterior atrium kiri dan muara apendiks atrium kiri


24/28

24

Gam#ar *teno** mtral. Ckokardiografi transesofageal potongan &

ruang yang memperlihatkan spontan eko kontras di atrium kiri yang tidak

terlihat dan C

5T San T(ora - gam#ar -

scan thora: dapat membantu memeberikan gambaran yang

lebih baik misalnya kesulitan dalam melihat lokasi defek, ukuran defek,

dan kelainan lainnya.

BAB ,I

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS


25/28

25

Penyakit jantung didapat harus dibedakan dengan penyakit jantung yang

bawaan, karena akan memberikan gambaran yang mirip antara keduanya. Sperti

pada <

1. 6S7 yang menggambarkan gambaran radiologi yang sama denganstenosis mitral, yaitu adanya penonjolan pada arteri pulmonalis.

!. etralogy of ?allot memberikan gambaran jantung membentuk sepatu

seperti pada insufisiensi, dan pelebaran pada arteri pulmonalis

#eberhasilan deteksi dini seperti ketepatan dalam anamnesis dan

pemeriksaan fisik memberikan keterangan yang membantu tegaknya diagnosis

sehingga keberhasilan tatalaksana lanjutan dapat tercapai.

BAB ,II

PENATALA$SANAAN

Pengobatan dapat berupa konser;atif atau pembedahan. Prinsip dasar

pengelolaan stenosis mitral adalah melebarkan lubang katup mitral yang

menyempit. #ateterisasi merupakan standar baku untuk diagnosis dan

menentukan berat ringan stenosis ringan. Saat ini kateterisasi dipergunakan

secara primer untuk suatu prosedur pengobatan inter;ensi non bedah yaitu

;al;ulotomi dengan balon.

@ntuk kelainan insufisiensi mitral, ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari

katup mitral dan penggantian katup mitral mitral ;al;e replacement".


26/28

26

Penanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon masih

diteliti. Pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan

penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang merat atau

menunjukkan gejala yang berat. Pasien dengan gradient sistolik +( mmg

harus di operasi walaupun tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tapi perbedaan

tekanan sistolik kurang dari +( mmg harus dikontrol setiap H bulan. indakan

operatif harus dilakukan bila pasien menunjukkan gejala, terjadi pembesaran

jantung, peningkatan perbedaan tekanan sistolik aorta yang diukur dengan

teknik 7oppler. Pada pasien muda bisa dilakukan ;al;ulotomi aorta, sedangkan

pasien lebih tua membutuhkan penggantian katup. 3esiko operasi ;al;ulotomi

sangat kecil, !) pada penggantian katup dan resiko meningkat menjadi &) biladisertai bedah pintas coroner.

Beberapa pusat penelitian menganjurkan menggunakan propranolol pada

dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang

bgeitu kuat. Pengobatan dengan ;asodilator seperti nifedipin, felodipine, dan

=C inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ;entrikel kiri.

BAB ,III

P"OGNOSA ---

Survival rate 10 tahun pasien pasca operasi ganti katup aorta adalah

sekitar H0) dan rata*rata 0) katup artifisial bioprotesis mengalami gangguan

setelah 10 tahun dan memerlukan operasi ulang.


27/28

27

BAB I6

$ESIMPULAN

Penyakit jantung bawaan P9B" adalah penyakit jantung yang dibawa

sejak lahir, karena sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir

kehamilan + minggu, pembentukan jantung sudah lengkap, jadi kelainan

pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab P9B seringkali

tidak bisa dijelaskan, meskipun beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai

penyebab.Penyakit jantung bawaan dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok

besar berdasarkan pada ada atau tidak adanya sianosis, yang terdiri dari

6entrikel Septal 7efect 6S7", =trial Septal 7efect =S7", Patent 7uktus

=rteriosus P7=", dan etralogi of ?allot.

Pemeriksaan radiologi seperti foto thora: dapat membantu diagnosis pada

kelainan jantung bawaan, walaupun bukan merupakan diagnosis pasti karena

gambaran foto kadang*kadang memberikan gambaran yang sama. #eberhasilan

deteksi dini merupakan awal keberhasilan tatalaksanan lanjutan pada penyakit

jantung bawaan.


28/28

28

BAB 6

$EPUSTA$AAN

1. -ibowo, 7 dan Paryana, -. !00I. %natomi &u'uh anusia. Eogyakarta<

2raha >lmu

!. Snell, S.3. !008. %natomi Klinik untuk ahasiswa Kedokteran. 9akarta <

C2

. 2uyton, =.., all, 9.C. !008. uku %)ar Fisiologi Kedokteran. 9akarta <

C2

&. 3asad S. !01. !adiologi Diagnostik . 9akarta < Penerbit ?#@>(. Sudoyo, =.-. !00I. uku %)ar *lmu +en#akit Dalam 9akarta < >nterna

Publishing

H. 2autham P. 3eddy, and 3obert 4. Steiner, 47. 3adiology of the heart. >n<

li;e 3osendorff, 4d, Ph7, ?3P editors. Cssential ardiology< Principles

and practise, !nd Cd, 9. , otowa. 3ossendorffJ umana Press >nc,

!00(, pp. 18(*1I&.+. 3adiology =ssistant. 3obin Smithuis and /tto ;an 7elden. hest D*ray*

Basic >nterpretation, K>nternetL, the etherlans, ?ebruary 18, !01.

=;ailable from< httpn< 'aio Paul = editors. andbook of ardiac =natomy,

Physiology, and 7e;ices. otowa, umana Press >nc, !00(5 >>5 pp. (1*+I

9. -orld ealth /rganiation, !01(. ardio;ascular disease in children and

youth. =;ailable at http

Referat Penyakit Jantung Didapat Radiologi

Documents

Transcript of Referat Penyakit Jantung Didapat Radiologi