REFERAT Kejang Demam Terfix

8/17/2019 REFERAT Kejang Demam Terfix

1/17

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Anak merupakan bagian yang paling berarti dalam sebuah keluarga, selain

sebagai penerus keluarga, anak tersebut pada akhirnya akan menjadi seorang

penerus bangsa. Oleh karena itu tidak ada orang tua yang menginginkan anaknya

jatuh sakit. Dalam beberapa waktu ini kasus kejang demam cukup tinggi terjadi.

Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering di jumpai

pada anak-anak. Bangkitan kejang ini terjadi karena dipicu oleh karena adanya

kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38 ’C) yang di sebabkan oleh kelainan

proses ekstrakranium.Sementara itu penyebab demam terbanyak adalah karena infeksi saluran

nafas atas dan saluran pencernaan pada anak (Pusponegoro, 2006). Insiden

terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 5

tahun. Hampir 4% anak berumur di bawah 5 tahun menderita kasus kejang demam,

oleh karena itu kita sebagai petugas kesehatan dituntut berperan aktif dalam

mengatasi keadaan tersebut yang meliputi aspek promotif, preventif, kuratif, dan

rehabilitatif secara terpadu (Pusponegoro, 2006). Apabila anak berumur kurang dari

6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang di dahului demam, pikirkan

kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang mungkin terjadi bersama

demam (Nelson dkk, 2000).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi kejang demam ?

2. Bagaimana klasifikasi kejang demam ?

3. Apa saja faktor resiko kejang demam ?

4. Bagaimana patofisiologi kejang demam ?

5. Bagaimana cara penegakan diagnosis kejang demam ?

6. Apa saja diagnosis banding kejang demam ?

7. Bagaimana tatalaksana kejang demam ?

8. Bagaimana prognosis kejang demam ?

9. Apa saja KIE yang dapat diberikan kepada orang tua pasien kejang demam?


2/17

2

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi kejang demam2. Untuk mengetahui klasifikasi kejang demam

3. Untuk mengetahui faktor resiko kejang demam

4. Untuk mengetahui patofisiologi kejang demam

5. Untuk mengetahui cara penegakan diagnosis kejang demam

6. Untuk mengetahui diagnosis banding kejang demam

7. Untuk mengetahui tatalaksana kejang demam

8. Untuk mengetahui prognosis kejang demam

9. Untuk mengetahui KIE yang dapat diberikan kepada orang tua pasienkejang demam

1.4 Manfaat

Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda dalam hal

pelaksanaan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, penegakan diagnosis,

penatalaksanaan serta prognosis kejang demam pada anak.


3/17

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi KejangKejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten

dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau

otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron

otak.

2.2 Definisi Kejang Demam

Definisi kejang demam menurut The International League Against Epilepsy

(ILAE) adalah “suatu ba ngkitan kejang terjadi pada masa bayi setelah berusia satubulan, terkait dengan timbulnya demam, yang tidak disebabkan oleh infeksi system

saraf pusat, tanpa riwayat kejang neonatal sebelumnya atau kejang tanpa provokasi

sebelumnya, dan tidak memenuhi kriteria kejang simptomatik akut yang lain (Muid,

2014).

Kejang demam menurut UKK Neurologi Anak 2006 ialah bangkitan kejang

yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38’ C) yang disebabkan

oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6

bulan – 5 tahun ( Pusponegoro, 2006).

Anak yang sebelumnya pernah mengalami kejang tanpa demam tidak

digolongkan sebagai penderita kejang demam (Lumbantobing, 2011). Bila anak

berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului

demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi sistem saraf pusat, atau epilepsi

yang kebetulan terjadi bersama demam (Pusponegoro, 2006).

2.3 Epidemiologi Kejang Demam

Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan - 5 tahun. Kejang

demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam, sedangkan

20% lainnya merupakan kejang demam kompleks. Kejang lama terjadi pada 8%

kejang demam, sedangkan kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang

mengalami kejang demam (Pusponegoro ,2006).

Di Amerika Serikat insiden kejang demam berkisar 2-5% pada anak usia 6


4/17

4

bulan sampaii dengan 5 tahun. Diantara anak dengan kejang demam, sekitar 70-

75% mengalami kejang demam sederhana, 20-25% mengalami kejang demam

kompleks, dan 5% mengalami simptomatis kejang demam (Baumman, 2015).

Untuk negara-negara di Asia prevalensi kejang demam meningkat dua kalilipat disbandingkan di Eropa dan di Amerika. Di India angka insiden kejang demam

mencapai 10%, dan di Jepang sekitar 8,8% (Nooruddin, 2015).

Menurut Lumbantobing 2007, dari berbagai hasil penilitian didapatkan bahwa

kejang demam lebih sering dijumpai pada anak laki-laki daripada perempuan,

dengan perbandingan yang berkisar antara 1,4 : 1 dan 1,2 : 1. Lumbantombing

sendiri telah meneliti pada 297 anak dengan kejang demam. 165 anak adalah laki-

laki dan 132 perempuan. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan ialah1,25 : 1

2.4 Klasifikasi Kejang Demam

Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 golongan. Kriteria penggolongan

tersebut dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa

perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya

demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, dan lainnya (Lumbantobing,

2011).

Menurut ILAE tahun 1993 kejang demam diklasifikasikan menjadi 2, yaitu

kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Dimana kejang demam

sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam, sedangkan 20%

adalah kejang demam kompleks.

Kejang demam sederhana adalah kejang demam yang berlangsung singkat,

kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk tonik

dan atau klinik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam.

Sedangkan kejang demam kompleks adalah kejang demam yang berlangsung

lebih dari 15 menit. Kejang berbentuk kejang fokal atau parsial satu sisi, atau

kejang umum yang didahului kejang parsial. Kejang berulang atau lebih dari 1 kali

dalam 24 jam (Pusponegoro, 2006).

2.5 Etiologi dan Faktor Resiko Kejang Demam

Etiologi dari kejang demam hingga saat ini belum diketahui secara pasti.

Namun, ada beberapa faktor resiko yang bisa menjadi pencetus terjadinya kejang


5/17

5

demam pada anak.

Faktor resiko terjadinya kejang demam pertama kali telah diteliti paska

pemberian vaksinasi seperti difteri-tetanus-pertusis whole cell (DTP) dan measles,

mumps, rubella (MMR). Studi yang dilakukan oleh Barlow (2003) menemukanpeningkatan 4 kali lipat resiko terjadinya kejang demam dalam waktu 1-3 hari sejak

diterimanya vaksinasi DTP. Berkenaan dengan vaksinasi MMR, resiko kejang

demam meningkat 1.5 sampai 3 kali lipat, dengan puncak terjadi 1-2 minggu setelah

vaksinasi. Sebagai tambahan, diperkirakan 25-34 kejadian kejang demam per

100.000 dosis MMR diberikan (Masdar, 2014).

Menurut Iskandar tahun 1998, risiko terjadinya kejang yang pertama, terdapat

beberapa hal yang mungkin seorang anak akan mendapatkan kejang demam yang

pertama:1. Orang tua serta saudara sekandung dengan riwayat kejang demam.

2. Keluarga dekat (Paman, bibi, nenek atau kakek) dengan kejang demam.

3. Keterlambatan pertumbuhan psikomotor.

4. Perawatan neonatal yang lebih dari 28 hari.

Bila didapatkan dua atau lebih faktor di atas, kemungkinan terjadinya kejang

sekitar 30%.

Beberapa hipotesis tentang perubahan neurotransmiter yang dapat memiliki

peran dalam patogenesis kejang demam. Beberapa faktor seperti kekurangan

vitamin B6, gangguan elektrolit, penurunan seng serum, dan tingkat magnesium,

dan penurunan gamma-amino-butyric-acid (GABA) (Muid, 2013)

Berdasarkan penilitian Lumbantobing tahun 2007 dapat menentukan

penyebab demam pada 297 penderita kejang demam. Diagnosis penyebab

terutama didasarkan atas bagian tubuh yang terlibat peradangan. Pada penderita

tersebut ternyata insiden tonsilitis atau faringitis, otitis media akut, dan gastroentritis

cukup tinggi yaitu sebesar 34%, 31%, 27%.


6/17

6

Tabel 2.1 Penyebab demam pada 297 penderita Kejang Demam(Lumbantobing,2007)

Penyebab demam Jumlah penderita

Tonsilitis dan atau faringitis

Otitis media akut (radang liang telinga tengah)Enteritis/gastroenteritis (radang saluran cerna)

Enteritis/gastroenteritis disertai dehidrasi

Bronkitis (radang saluran nafas)

Bronkopneumonia (radang paru dan saluran nafas)

Morbili (campak)

Varisela (cacar air)

Dengue (demam berdarah)

Tidak diketahui

100

9122

44

17

38

12

1

1

66

2.6 Patofisiologi Kejang Demam

Menurut Fuadi tahun 2010, demam merupakan faktor utama timbul bangkitan

kejang demam. Berdasarkan penilitian Fuadi tahun 2010 batas tinggi demam 39,0

C sebagai rata-rata, dengan rentang suhu (38,9°C-39,9°C). Ketentuan tersebut

berdasarkan pada penelitian sebelumnya bahwa bangkitan kejang demam

terbanyak terjadi pada kenaikan suhu tubuh berkisar 38,9°C-39,9°C yaitu 40%-56%,

20% suhu di atas 40,0C dan 11% 37°C-38,9°C (Gonzalez,1997). Perubahankenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan

eksitabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan

metabolisme seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat

Celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10%-15%, sehingga dengan

adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan

oksigen (Harimoto, 1993).

Pada demam tinggi akan mengakibatkan hipoksia jaringan termasuk jaringan

otak. Pada keadaan metabolisme di siklus Creb normal, satu molekul glukosa akanmenghasilkan 38 ATP. Sedangkan pada keadaan hipoksia jaringan metabolisme

berjalan anaerob, satu molekul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga

pada keadaan hipoksi akan kekurangan energi dan mengganggu fungsi normal

pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel glia. Kedua hal tersebut


7/17

7

mengakibatkan masuknya Na+ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam

glutamat ekstrasel. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan

peningkatan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin

meningkatkan ion Na+ masuk ke dalam sel. Ion Na+ ke dalam sel dipermudah padakeadaan demam, sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion

terhadap membran sel (Gardnner,1995).

Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan

mengakibatkan perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel

dalam keadaan depolarisasi. Disamping itu demam dapat merusak neuron GABA-

nergik sehingga fungsi inhibisi terganggu. Berdasarkan uraian tersebut dapat

disimpulkan bahwa demam tinggi dapat mempengaruhi perubahan konsentrasi ion

natrium intraselular akibat Na+ Influx sehingga menimbulkan keadaan depolarisasi,disamping itu demam tinggi dapat menurunkan kemampuan inhibisi akibat

kerusakan neuron GABA-nergik. Setiap kenaikan suhu 0,3°C secara cepat akan

menimbulkan discharge di daerah oksipital, dischargedi daerah oksipital dapat

dilihat dan hasil rekaman EEG. Kenaikan mendadak suhu tubuh menyebabkan

kenaikan kadar asam glutamat dan menurunkan kadar glutamin tetapi sebaliknya

kenaikan suhu tubuh secara pelan tidak menyebabkan kenaikan kadar asam

glutamat. Perubahan glutamin menjadi asam glutamat dipengaruhi oleh kenaikan

suhu tubuh. Asam glutamat merupakan eksitator, sedangkan GABA sebagai

inhibitor tidak dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh mendadak (Trans,1999).

Pada orang dewasa kira-kira 18% dari sirkulasi total tubuh pergi ke otak. Pada

anak yang berusia 3 tahun angka ini jauh lebih tinggi, yaitu sekitar 65%. Pada anak

yang lebih muda mungkin lebih tinggi lagi. Bila suhu meningkat beberapa derajat,

aliran darah harus pula ditingkatkan untuk menjaga pasokan oksigen dan glukosa

ke otak tetap cukup. Bila peningkatan aliran darah ini tidak mencukupi, maka

terdapat anoksia relatif yang mungkin memicu kejang. Hipotesis anoksia relatif di

otak ini juga menerangkan kenapa kejang yang lama dapat mengakibatkan

kerusakan permanen di otak. Bila terjadi serangan kejang, kebutuhan oksigen dan

glukosa akan lebih meningkat (Lumbantobing, 2007)


8/17

8

2.7 Penegakan Diagnosis Kejang Demam

2.7.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis

Anamnesis

Adanya Kejang, Jenis kejang, kesadaran dan lama kejang

Suhu sebelumnya atau suhu saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval,

keadaan anak saat kejang, penyebab demam diluar infeksi susunan saraf pusat

(gejala infeksi saluran napas akut (ISPA), infeksi saluran kemih (ISK), otitis media

akut (OMA), dan penyakit infeksi lainnya.

Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga

Singkirkan penyebab kejang yang lain (misalnya diare atau muntah yang

mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia,asupan kurang yang dapat menyababkan hipoglikemia) (Darto, 2009).

Pemeriksaan Fisis

Kesadaran: apakah terdapat penurunan kesadaran, Suhu tubuh: apakah terdapat

demam

Tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk, Brudzinski I dan II, Kernig, Laseque

Pemeriksaan nervus kranialis

Tanda peningkatan tekanan intrakranial: ubun-ubun besar (UUB) memnonjol, papiledema

Tanda infeksi diluar SSP: ISPA, OMA, ISK, dll.

Pemeriksaan neurologis: tonus, motorik, reflek fisiologis, reflek patologis (Darto,

2009).

2.7.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan secara rutin pada kejang demam,

tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau

keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai dengan demam.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit,

urinalisis dan gula darah (Pusponegoro, 2006).


9/17

9

Pungsi Lumbal

Menurut Pusponegoro tahun 2006, pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan

untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya

meningitis bakterialis adalah 0,6-0,7%. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk

menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya

yang tidak jelas. Oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada:

Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan

Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan

Bayi >18 bulan tidak rutin

Elektroensefalografi

Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi

berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan terjadinya epilepsi pada

pasien kejang demam. Oleh karena itu pemeriksaan EEG tidak direkomendasikan.

EEG masih dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak khas, misalnya: kejang

demam kompleks pada anak berusia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal

(Pusponegoro, 2006).

Pencitraan

Foto X-Ray kepala dan CT Scan atau MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutin

dan hanya dilakukan apabila didapatkan indikasi seperti:

Kelainan neurologis fokal yang menetap (hemiparesis) atau kemungkinan adanya

lesi struktural di otak (mikrosefali, spastisitas)

Paresis nervus VI

Papiledema (Pusponegoro, 2006).

2.8 Diagnosis Banding

Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya

Meningitis atau Ensefalitis. Pungsi lumbal terindikasi bila ada kecurigaan Meningitis.

Adanya sumber infeksi seperti Otitis media tidak menyingkirkan Meningitis dan jika

pasien telah mendapatkan antibiotika maka perlu pertimbangan pungsi lumbal


10/17

10

(Freddy,2012). Diagnosis kejang demam antara lain: Acute disseminated

encephalomyelitis, Aseptic meningitis, benign childhood epilepsy, complex partial

seizures, generalized tonic-clonic seizures, meningococcal meningitis,viral

encephalitis,viral meningitis (Baumann, 2015) .

2.9 Tatalaksana

2.9.1 Penatalaksanaan Saat Kejang

Obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam

intravena dengan dosis 0.3-0.5 mg/kgBB perlahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit

atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg. Obat yang praktis dan

dapat diberikan oleh orang tua di rumah adalah diazepam rektal dengan dosis 0.5-

0.75 mg/kgBB. Atau bisa diberikan diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan BB 10 kg. Atau bisa diberikan dengan dosis 5

mg untuk anak usia 3 tahun (Knudsen,

2002). Bila dengan pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang

lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan

ke rumah sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis

0.3-0.5 mg/kgBB. Bila kejang tetap belum berhenti, diberikan fenitoin secara

intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit

atau kurang dari 50 mg/menit. Ketika kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8

mg/kgBB/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal, bila dengan fenitoin kejang belum

berhenti maka pasien harus dirawat di ruang intensif (Soetomenggolo, 1999).


11/17

11

Sumber : Dieckman J. Rectal diazepam for prehospital status epilepticus. An

Emergency Med 1994; 23:216-24

Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi penyebab

dasarnya.

Penanganan suportif :

Bebaskan jalan nafas

Pemberian oksigen

Menjaga keseimbangan air dan elektrolit

Pertahankan keseimbangan tekanan darah

2.9.2 Pemberian Obat Pada Saat Demam

Pemberian antipiretik dapat mengurangi resiko terjadinya kejang demam. Obat

yang diberikan adalah parasetamol dengan dosis 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 4

kali sehari, dosis maksimal 5 kali sehari. Atau bisa juga diberikan ibuprofen dosis 5-

10 mg/kgBB/kali, 3-4 kali sehari.

Pemberian diazepam saat demam dapat menurunkan resiko berulangnya

kejang pada 30-60% kasus. Diazepam dapat diberikan secara oral dengan dosis 0.3

mg/kgBB setiap 8 jam, atau diazepam rektal dosis 0.5 mg/kgBB setiap 8 jam pada

suhu >38.5 oC. Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak


12/17

12

berguna untuk mencegah kejang (AAP, 1999)

2.9.3 Pemberian Obat Rumat

Menurut American Academy of Pediatrics tahun 1999, indikasi pemberian obat

rumat obat apabila ditemukan ciri seperti di bawah ini (salah satu):

1. Kejang lama >15 menit

2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya

hemiparesis, paresis Todd, CP, retardasi mental, hisdrosefalus.

3. Kejang fokal

4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:

a. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam

b. Kejang demam terjadi pada bayi 15 menit merupakan

indikasi pengobatan rumat

- Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan ringan

bukan merupakan indikasi pengobatan rumat

- Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai

fokus organik.Jenis antikonvulsan yang digunakan adalah fenobarbital dengan dosis 3-4

mg/kgBB per hari dalam 1-2 dosis. Selain itu, bisa juga diberikan asam valproate

dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis. Pengobatan diberikan selama 1

tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan. Pada

kejang demam yang tidak berbahaya dan penggunaan obat yang dapat

menyebabkan efek samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap

kasus selektif dan dalam jangka pendek. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat

menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar. Pada sebagian kecil kasus,terutama yang berumur


13/17

13

2.9.4 Indikasi Rawat Inap

Menurut Darto tahun 2009, indikasi rawat inap pada pasien dengan kejang

demam adalah, apabila anak tersebut mengalami kejang demam kompleks,

hiperpireksia, usia dibawah 6 bulan, merupakan kejadian kejang demam yangpertama kalinya, dan terdapat kelainan neurologis.

2.10 Edukasi

Kebanyakan orang tua menganggap kejang adalah suatu keadaan yang

terminal bagi anaknya. Mereka juga sering panik dan tidak tahu apa yang harus

dilakukan bila anaknya mengalami kejang. Oleh karena itu KIE kepada orang tua

terutama apabila anaknya sudah pernah mengalami kejang sebelumnya, sangat

penting untuk diberikan (Wong, 2002).

Orang tua harus diberi informasi bahwa kejang umunya memiliki prognosis

yang baik. Mereka juga harus diberi tahu bagaimana cara penanganan awal apabila

anaknya tiba-tiba mengalami kejang. Seorang anak memiliki potensi untuk

mengalami kejang ulangan, juga harus diinformasikan kepada orang tua. Perlu

diwaspadai, bahwa pemberian obat untuk mencegah kekambuhan kejang juga

memiliki efek samping, sehingga orang tua tidak semata-mata memberikan obat

tersebut terus-menerus untuk mencegah timbulnya kejang di kemudian hari (Wong,

2002).

Di bawah ini adalah poin-poin yang harus dilakukan oleh orang tua apabila

anak mengalami kejang:

1. Tetap tenang dan tidak panik.

2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.

3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan

muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit,

jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut.

4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang.

5. Tetap bersama pasien selama kejang.

6. Berikan diazepam rektal dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti.

7. Bawa ke dokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih.


14/17

14

2.11 Prognosis

Anak yang mengalami kejang demam dapat mengalami kelainan neurologis

pada sebagian kecil kasus, terutama pada kasus kejang lama atau kejang berulang,baik umum atau fokal. Kejang demam juga bisa berulang, terutama dengan factor

resiko sebagai berikut:

- Riwayat kejang demam dalam keluarga

- Usia


15/17

15

BAB 3

KESIMPULAN

Kejang demam merupakan salah satu kelainan neurologis yang paling seringdijumpai pada bayi dan anak. Prevalensi terjadinya kejang demam adalah 2-4% dari

total populasi anak normal. Sedangkan insiden terjadinya kejang demam lebih tinggi

pada anak berjenis kelamin laki-laki daripada anak perempuan yakni 1,2 – 1,6 : 1

dan kejang muncul pada usia yang lebih muda. Kejang demam paling sering muncul

pada usia 6 bulan sampai 5 tahun dengan total insidennya 2 – 4 %. Kejang demam

diklasifikasikan menjadi kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks

berdasarkan lama kejang, tipe kejang, dan berulang atau tidaknya kejang dalam 24

jam. Sekitar 80% diantara seluruh kejang demam merupakan kejang demamsederhana, dan sisanya merupakan kejang demam kompleks.

Diagnosis kejang demam ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang, seperti darah lengkap (DL), serum elektrolit (SE),

gula darah acak (GDA), lumbal pungsi (LP), dan radiologis. Setelah ditegakkan

diagnosis kejang demam, maka harus segera dilakukan penatalaksanaan yang

sesuai. penatalaksanaan pada kejang demam menurut Konsensus

Penatalaksanaan Kejang Demam tahun 2006, dibagi menjadi penatalaksanaan saat

kejang, pemberian obat pada saat demam, dan pemberian obat rumat. Setelah

serangan kejang demam dapat diatasi, tidak menutup kemungkinan anak tersebut

akan mengalami kejang demam di kemudian hari. Di masa yang akan datang,

seorang anak yang pernah mengalami kejang demam dapat mengalami episode

kejang demam ulangan, epilepsi, bahkan kelainan neurologis akibat kejang demam.


16/17

16

DAFTAR PUSTAKA

1. AAP. Practice parameter: Longterm treatment of the child with simple febrile

seizures Pediatr 1999; 103:1307-92. Baumann, R .2015. Pediatric Febrile Seizures.

(emedicine.medscape.com/article/1176205-differential Diakses tanggal 29

januari 2016).

3. Darto S. 2009. Kejang Demam. Dalam :Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta :

UKK Ikatan Dokter Indonesia.

4. Dieckman J. Rectal diazepam for prehospital status epilepticus. An Emerg

Med 1994; 23:216-24

5. Fuadi. 2010. Faktor Risiko Kejang Demam pada Anak :Sari Pediatri, Vol 12, No3 : Jakarta.

6. Gardnner D K. 1995. Membran : Struktur, susunan & fungsinya. Biokimia

Harper cetakan ke-1. Jakarta : Buku Kedokteran ECG; hal 529-50

7. Gonzalez Del Rey JA. 1997. Febrile Seizure : Pediatric Emergency Medicine.

Edisi ke-2. St.Louis : Mosby; hal. 1017-9

8. Harimoto T, Nagao H, Yoshimatsu M, Yoshida K, Matsuda H. 1993.

Pathogenic role of glutamte in hyperthermia-induced seizure. Epilepsia:

34:447-52.

9. Iskandar S. Kejang demam. Dalam : Majalah Kedokteran Andalas Vol.22. No.2.

Juli – Desember 1998.

10. Knudsen FU. Practical management approaches to simple and complex

febrile seizures. Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizures. San Diego:

Academic Press 2002. h. 1-20.

11. Lumbantobing.2007. Kejang Demam ( Febrile Convulsions) . Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.

12. Muid, Masdar. 2014. Tatalaksana Kejang Demam dan Status Epilptikus pada

Anak. Lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUB RSSA

13. Nelson KB dan Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizure. Pediatr

1978; 61:720-7.

14. Nelson, Waldo.E.MD., dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 3.

Jakarta:EGC


17/17

17

15. Panjaitan, F. 2012. Kejang Demam (Febrile Seizures) (

https://freddypanjaitan.wordpress.com /2012/01/01/kejang-demam-febrile-

seizures-2/ Diakses tanggal 28 januari 2016).

16. Pusponegoro, H. D., Widodo, D. P., Ismael, S, dkk. 2006. Konsensus Kejang

Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi, Ikatan Dokter Anak Indonesia.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

17. Soetomenggolo TS. Kejang demam. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S,

Penyunting. Neurologi anak. Jakarta: Balai Penerbit IDAI, 1999. h. 244-52.

18. Trans V Hatelshi CG, Xin Yan X, Bitram TZ. 1999. Effect of bloking GABA

degradation on corticotrophin Releasing Hormon Gen expression in Selected

region. Epilepsia;40:1170.

REFERAT Kejang Demam Terfix

Documents

Transcript of REFERAT Kejang Demam Terfix