REFERAT HEPATITIS A

Pembimbing:

dr. Santi Sumihar, Sp.PD

Disusun oleh:

Karis Amalia Derina

Rahmanandhika Swadari

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2013

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya saya

dapat menyelesaikan tugas ini. Shalawat dan salam marilah senantiasa kita junjungkan kepada Nabi

Muhammad SAW.

Saya ucapkan terima kasih kepada para pengajar, fasilitator, dan narasumber SMF Ilmu

Penyakit Dalam, terutama dr. Santi Sumihar, Sp. PD selaku pembimbing kami.

Kami sadari Referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun

dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaannya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi

saya yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi yang membacanya.

“Sesungguhnya sesudah kesulitan ada kemudahan. Maka bila kamu telah selesai (dari suatu

urusan), kerjakanlah dengan sungguh-sungguh urusan yang lain. Dan hanya kepada tuhanmulah

hendaknya kamu berharap. (Q.S. Al Insyirah:6-7)”

Jakarta, Oktober 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ............................................................................................ 2

Daftar Isi ..................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 4

BAB II PEMBAHASAN

Definisi ....................................................................................................... 5

Epidemiologi .............................................................................................. 5

Etiologi ....................................................................................................... 6

Patogenesis ................................................................................................. 8

Manifestasi ................................................................................................. 9

Diagnosis .................................................................................................... 11

Diagnosis Banding ..................................................................................... 14

Penatalaksanaan ......................................................................................... 15

Komplikasi ................................................................................................. 19

Prognosis .................................................................................................... 20

Pencegahan ................................................................................................. 21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 22

3

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang dapat menyebakan

kematian terutama pada kelompok risiko tinggi yaitu bayi, balita, ibu hamil. Selain itu, malaria secara

langsung menyebabkan anemia dan dapat menurukan produktivitas kerja.1

Jawa dan Bali, masih terjadi fluktuasi dari angka kesakitan malaria yang diukur dengan Annual

Parasite Incidence (API) yaitu 0,95% pada tahun 2005, menurun menjadi 0,19% pada tahun 2006,

dan menurun lagi menjadi 0,16% pada tahun 2008.1

Jumlah penderita positif malaria di luar Jawa dan Bali diukur dengan Annual Malaria Incidence

(AMI) menurun dari 24,75% pada tahun 2005 menjadi 23,98% pada tahun 2006 dan menjadi 17,7%

pada tahun 2008.1

Upaya untuk menekan angka kesakitan dan kematian dilakukan melalui program pemberantasan

malaria yang kegiatannya antara lain diagnosis dini, pengobatan cepat dan tepat, serveilans dan

pengendalian vektor yang kesemuanya ditujukan untuk memutus mata rantai penularan malaria.1

Sejak tahun 1990, dilaporkan telah terjadi resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin

dari seluruh provinsi di Indonesia. Selain itu, dilaporkan juga adanya kasus resistensi plasmodium

terhadap Sulfadoksin-Pirimethamin (SP) di beberapa tempat di Indonesia. Dari penelitian-penelitian

telah ditemukan adanya resistensi Plasmodium vivax terhadap klorokuin di beberapa wilayah di

Indonesia (Bangka, Papua). Keadaan ini dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas akibat

penyakit malaria.1

Oleh sebab itu, upaya untuk menanggulangi resistensi beberapa obat anti malaria, pemerintah

telah merekomendasikan Artemisinin Combination Therapy (ACT) yaitu kombinasi artemisinin.1

4

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

Hepatitis Infeksiosa merupakan infeksi hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A.

Distribusi virus hepatitis A terdapat di seluruh dunia: endemisitas tinggi di negara

berkembang. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga. Kejadian

luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama seperti makanan

terkontaminasi dan sumber air. Faktor risiko lain, meliputi prilaku seks oral-anal, pemakaian

IVDU dan berpergian ke negara berkembang. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi

dan ukuran rumah tinggal.

II. ETIOLOGI

Hepatitis A akut disebabkan oleh virus hepatitis A. Digolongkan dalam picornavirus,

subklasifikasi hepatovirus dengan diameter 27-28 nm, bentuk kubus simetrik, untai tunggal

(single stranded), molekul RNA linier, 7,5 kb.

Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe. Mengandung lokasi

netralisasi imunodominan tunggal. Mengandung tiga atau empat polipeptida virion di

kapsomer. Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata

adanya replikasi di usus. Menyebar pada primata non manusia dan galus sel manusia. Virus

Hepatitis A diekskresikan di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan

1 minggu setelah awitan penyakit.

III. PATOGENESIS

Secara patologi infeksi hepatitis akut terdiri atas infiltrasi panlobuler dengan sel

mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai macam derajat

5

kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh banyaknya gambaran

mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan “rosette”/“pseudoasiner”. Infiltrasi mononukleus

terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang-kadang

tampak.

Infeksi virus hepatitis A memiliki masa inkubasi 15-50 hari dengan rata-rata 30 hari. Saat

fase inkubasi virus belum menyebabkan gejala. Kemudian fase prodromal, merupakan

manifestasi dari viremia. Kemudian fase ikterik, merupakan manifestasi dari inflamasi pada

hepar yang menyebabkan kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktus empedu intrahepatik.

Kerusakan tersebut dapat menyebabkan obstruksi dan gangguan konjugasi bilirubin.

Peningkatan bilirubin direk yang kemudian dapat menyebabkan keluhan ikterik dan jika larut

dalam air menyebabkan urin gelap.

IV. GAMBARAN KLINIS

6

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa

kuning sampai yang sangat berat, yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian

hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap, yaitu:

1. Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala. Fase ini berbeda-beda

lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang

ditularkan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Masa inkubasi

virus hepatitis A 15-50 hari dengan rata-rata 30 hari.

2. Fase Proodormal (Pra Ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat

singkat atau insidious ditandai dengan demam, malaise umum, mudah lelah, mialgia,

atralgia, gejala flu, faringitis, batuk, sakit kepala. Terdapat juga keluhan gastrointerstinal

anoreksia, mual dan muntah. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran

kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas.

3. Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya

gejala prodromal. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus

jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang

nyata.

Gambar 2.1. Sklera ikterik

4. Fase Konvalesen (Penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya

nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu.

V. LABORATORIUM

7

Berikut merupakan cara untuk mendiagnosis hepatitis virus akut:

Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan:

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. AntiHAV

yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin

aminotransferase dan aspartat aminotransferase dengan puncak yang bervariasi dari

500 – 5000 UI

Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dl

Konsentrasi serum alkali fosfatase dapat normal atau meningkat sedikit

Masa protrombin normal atau meningkat 1-3 detik

Konsentrasi serum albumin normal atau menurun sedikit

Hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau tanpa limfositosis

ringan

VI. KOMPLIKASI

Terdapat tiga komplikasi dari infeksi virus hepatitis akut.

1. Gagal hati akut (Acute Liver Failure)

Ditemukan adanya perubahan status mental atau ensefalopati berupa letargi, mengantuk,

koma, perubahan pola tidur, perubahan kepribadian; edema serebral (biasanya tanpa

edema papil); koagulopati (pemanjangan masa protrombin); gagal organ multipel (ARD,

aritmia jantung, sindrom hepatorenal, asidosis metabolik, sepsis, perdarahan

gastrointestinal, hipotensi); asites (dapat anasarka); pemeriksaan fisik serial didapatkan

hati yang mengecil.

8

2. Hepatitis dengan Kolestasis

Kunins sangat menonjol dan menetap selama beberapa bulan sebelum terjadinya

perbaikan yang komplit. Pruritus mononjol dan pada beberapa pasien terjadi anoreksia

dan diare yang presisten.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan konsentrasi bilirubin serum total melebihi 20

mg/dl. Kadar aminotransaminase dapat kembali normal walaupun kolestasis masih

menetap. Konsentrasi alkasi fosfatase serum meningkat secara bervariasi.

3. Hepatitis Relaps

Kemunculan kembali gejala dan peningkatan enzim hati setelah beberapa minggu sampai

beberapa bulan setelah perbaikan. Mungkin didapatkan artritis , vaskulitis dan

krioglobulinemia.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan meningkatan konsentrasi aminotransferase

dan bilirubin. Konsentrasi puncak dapat melebihi konsentrasi pada saat infeksi awal.

VII.DIAGNOSIS BANDING

Penyakit hati akibat obat atau toksin

Hepatitis iskemik

Hepatitis autoimun

Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

VIII. TATALAKSANA

Tatalaksana untuk hepatitis virus akut dapat dilakukan dalam rawat jalan, kecuali pasien

dengan mual atau anoreksia berat. Berikut hal-hal yang perlu diperhatikan dalam tatalaksana:

1. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

Tidak ada rekomendasi diet khusus

Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik

ditoleransi

Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut

2. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

3. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

9

Jika terjadi komplikasi gagal hati akut makan perlu diperlu dilakukan perawatan di

Rumah sakit yang menyediakan program transplantasi hati, segera setelah diagnosis

ditegakkan. Belum ada terapi yang efektif untuk gagal hati akut. Tujuan perawatan adalah:

Monitoring kontinu dan terapi suportif

Mempertahankan fungsi vital

Pempersiapkan transplantasi hati bila tidak terdapat perbaikan

Jika terjadi komplikasi hepatitis kolestasis, progesivitas penyakit dapat dipersingkat

dengan pemberian prednison jangka pendet atau asam ursodioksikolat. Gejala pruritus dapat

dikontrol dengan kolestiramin.

IX. PENCEGAHAN

Pencegahan pada virus hepatitis A dengan imunoprofilaksis, dibedakan menjadi dua jenis:

1. Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektifitas protektif selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia > 19 tahun 2 dosis 1440 Unit Elisa, dengan interval 6-12 bulan

Usia < 2 tahun 3 dosis 360 Unit Elisa, dengan waktu 0, 1 dan 6-12 bulan atau 2

dosis 720 Unit Elisa, dengan waktu 0 dan 6-12 bulan

c. Indikasi vaksinasi

Pengunjung ke daerah risiko tinggi

Homoseksual dan biseksual

IVDU

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerjaan laboratorium yang menangani HAV

10

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

2. Imunoprofilaksis pasca paparan

Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid segera setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi: kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

2. Sanityoso Andri. Hepatitis Virus Akut. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Editor Sudoyo AW, dkk. Edisi 4. Jakarta: FKUI; 2007. Hal 427-32.

3. Ismail Dasnan, Alwi Idrus, dkk. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam.

Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 319.

4. Rusmi. Hepatologi: Hepatitis A. Dalam Panduan praktis ilmu penyakit dalam.

Halim M. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2008. Hal 368.

5. Sabatine MS. Pocket notebook, pocket medicine. Edisi 3. Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2004. Hal 3-16.

11