Referat Cronh Disease Brill

7/18/2019 Referat Cronh Disease Brill

http://slidepdf.com/reader/full/referat-cronh-disease-brill 1/45

REFERAT

CROHN’S DISEASE

Oleh

Kiki Amilia Brillianita

102011101011

Pembimbing

dr. Samsul Huda S.B

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Lab/SMF Bedah di RSD DR. Soebandi ember

!AB"S#F BEDAH

RSD DR. SOEBANDI $E#BER

FAK%!TAS KEDOKTERAN

%NI&ERSITAS $E#BER

201'

1



DAFTAR ISI

!alaman

HA!A#AN SA#(%!

i

BAB 1. (ENDAH%!%AN )

BAB 2. TIN$A%AN (%STAKA

2.1 Cr*n+’s Dis,as,

". De#inisi $

B. "natomi !istologi %leum $

&. 'pidemiologi (

D. 'tiologi )

'. Pato#isiologi **

F. Diagnosis *+

,. Diagnosis Banding -

!. erapi -)

%. Komplikasi +(

. Prognosis 01

BAB ). KESI#(%!AN -1

2



BAB 1

(ENDAH%!%AN

Penyakit &rohn pertama kali dikenal oleh &rohn2 ,in3burg2 dan

Oppenheimer pada tahun *)+- sebagai ileitis regional. Saat ini2 penyakit

&rohn diketahui sebagai suatu proses in#lamasi kronis transmural yang

melibatkan traktus gastrointestinal dari mulut sampai rektum. Perkiraan

insiden penyakit &rohn di "merika Serikat telah berkisar +2452 per

*11.1112 dengan studi terbaru menun6ukkan pre7alensi sekitar -11 kasus

per *112111. Peningkatan dramatis dalam ke6adian di "merika Serikat

terpantau ter6adi dari pertengahan *)$15an sampai a8al *)(15an. ingkat

insiden telah stabil se6ak *)15an. 9ariasi regional substansial dalam

insiden telah diamati2 dengan insiden tertinggi yang dilaporkan ada di

lintang utara. %nsiden penyakit &rohn ber7ariasi antara kelompok etnis

dalam 8ilayah geogra#is yang sama. Misalnya2 pada penduduk 'ropa

imur

Populasi 'ropa imur "shkena3i memiliki pre7alensi dua sampai

empat kali lebih berisiko mengembangkan penyakit &rohn dari anggota

populasi lain yang tinggal di lokasi yang sama. Di negara5negara seperti

&ina2 pre7alensi penyakit &rohn diperkirakan *2+ kasus per *11.1112 6auh

di ba8ah yang terlihat di Barat. Selain itu kebanyakan penelitian

menun6ukkan bah8a penyakit &rohn memiliki pre7alensi lebih banyak

pada 8anita dibandingkan pada pria. :sia rata5rata di mana pasien yang

didiagnosis dengan penyakit &rohn 6atuh pada dekade ketiga kehidupan2

dengan pun;ak yang lebih ke;il kedua pada dekade keenam kehidupan.

<amun2 usia saat diagnosis dapat berkisar dari anak usia dini sampai lan6ut

usia.

3



Kedua #aktor genetik dan lingkungan mun;ul untuk mempengaruhi

risiko untuk mengembangkan penyakit &rohn. Risiko relati# antara kerabat

tingkat pertama pasien dengan penyakit &rohn adalah *0 sampai *$ kali

lebih tinggi daripada populasi umum. Sekitar satu dari lima pasien dengan

penyakit &rohn akan melaporkan memiliki setidaknya satu relati# terkena.

ingkat kesesuaian antara kembar mono3igot setinggi 4(=> <amun2

penyakit &rohn tidak terkait dengan pola pe8arisan Mendel sederhana.

Status sosial ekonomi yang lebih tinggi dikaitkan dengan

peningkatan risiko penyakit &rohn. Kebanyakan penelitian telah

menemukan menyusui men6adi pelindung terhadap perkembangan penyakit &rohn. Penyakit &rohn lebih umum di kalangan perokok.

Selan6utnya2 merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko kebutuhan

untuk operasi dan risiko kekambuhan setelah operasi untuk penyakit

&rohn.

BAB 2

TIN$A%AN (%STAKA

A. D,inisi Cr*+n Dis,as,

4



&rohn?s Disease merupakan salah satu Inflammatory Bowel

Diseases @%BDA2 yaitu penyakit peradangan granulomatosa kronik yang

mengenai traktus gastrointestinal2 mulai dari mulut hingga anus. <amun2

lebih sering mengenai bagian ileum terminalis sampai ;olon bagian a8al.

Peradangan ini men;akup seluruh bagian dinding usus dari super#i;ial

hingga pro#undal @&&F"2 -1*+A.

B. Anat*mi Hist*l*/i Il,um

Sistem digesti7us terbentang dari mulut hingga anus. %leum adalah

bagian dari intestinum tenue @usus halusA2 setelah duodenum dan 6e6unum.

%leum adalah sebuah saluran yang be#ungsi untuk pen;ernaan makanan2

absorpsi 3at makanan2 ;airan dan elektrolit @Snell2 -110A.

amar 1. "natomi dan !istologi %leum

Se;ara histologis dinding ileum terdiri dari 0 lapisan2 yaitu tunika

mukosa2 tunika submukosa2 tunika muskularis2 dan tunika serosa. unika

mukosa ileum melipat ke lumen dan membentuk struktur 7ili yang tinggi

dan banyak mengandung sel goblet. Di antara 7ili57ili terbentuk Kripta

Lieberkuhn2 yang di dasarnya terdapat kelen6ar intestinal atau Sel Paneth

amar 2. !istologi %leum

5



Anat*mi Hist*l*/i Il,um ada Cr*+n Dis,as, (at*l*/i3

amar ). Makroskopis &rohn?s Disease

,ambaran makroskopis &rohn?s disease di atas menun6ukkan

bagian tengah dengan penebalan dinding dan mukosa kehilangan lipatan5

lipatan mukosanya. Permukaan serosa tampak 6aringan lemak kemerahan

dan mengeras. ampak gambaran &obblestone "ppearan;e.

Salah satu komplikasi &rohn?s disease adalah pembentukan #istula.

ampak #isura meluas dari mukosa menu6u submukosa sampai muskularis.

Fistula dapat terbentuk antara usus dengan usus2 kandung kemih dan kulit.

Bila mengenai usus besar dapat ter6adi #istula peri5rektal.

amar -. Mikroskopis &rohn?s Disease

6



C. Eid,mi*l*/i

Se;ara umum &rohn?s disease merupakan penyakit bedah primer

usus halus2 dengan insidens sekitar *11.111 kasus per tahun. %nsidens

tertinggi didapatkan di "merika :tara dan 'ropa :tara. Di "merika

Serikat2 dan 'ropa Barat insidens &rohn?s disease men;apai - kasus per

*11.111 populasi2 dengan pre7alensi sekitar -1 01 kasus per *11.111

populasi. Dilaporkan bah8a telah ter6adi peningkatan insidens &rohn?s

disease se;ara dramatis di "merika Serikat antara tahun *)$15an hingga

*)(15an2 untuk selan6utnya men6adi stabil pada tahun *)15an .

Menurut 6enis kelamin2 insidens &rohn?s disease lebih tinggi pada

perempuan dibandingkan dengan laki5laki2 dengan rasio *2* *2 C *.

Beberapa ahli per;aya bah8a distribusi 6enis kelamin ini berhubungan

dengan proses5proses autoimun yang ter6adi pada &rohn?s disease .

&rohn?s disease mempunyai - pun;ak insidens berdasarkan

kelompok usia. Pun;ak insidens pertama adalah pada * -$ tahun.

Pun;ak usia berikutnya adalah antara 41 1 tahun. Pada pasien yang

berusia lebih muda dari -1 tahun &rohn?s disease lebih banyak menyerang

usus halus2 sedangkan pada yang berusia diatas 01 tahun &rohn?s disease

lebih banyak menyerang ;olon. Penyebab perbedaan lokasi penyakit ini

tidak diketahui.

7



Meskipun &rohn?s disease dapat menyerang setiap bagian dari

saluran ;erna2 namun terdapat tiga lokasi primer baik se;ara klinis maupun

anatomis yang paling sering2 yaitu hanya usus halus sa6a @+1=A2 usus halus

bagian distal dan ;olon @0$=A2 dan hanya ;olon sa6a @-$=A. +1= dari

seluruh kasus &rohn?s disease ter6adi bersamaan dengan penyakit rektal2

dan ++ $1= ter6adi bersamaan dengan penyakit perianal seperti #isura

ani2 abses perianal2 dan #istula perianal.

D. Eti*l*/i

Penyebab pasti belum diketahui2 namun beberapa ahli menduga

banyak #aktor risiko yang dapat menyebakan &rohn?s disease seperti

genetik2 in#eksi @mikrobaA2 imunologis2 lingkungan2 diet2 7askular dan

#aktor psikososial seperti merokok2 penggunaan kontrasepsi oral dan

penggunaan <on steroid anti5in#lammatory drugs @<S"%DA @horeson2

-11(A.

Fakt*r In,ksi

Meskipun terdapat beberapa agen5agen in#eksi yang diduga

merupakan penyebab potensial &rohn?s disease2 namun terdapat dua agen

in#eksi yang paling menarik perhatian yaitu my;oba;teria2 khususnya

8



Mycobacterium paratuberculosis dan 7irus measles. %n#eksi lain yang

diperkirakan men6adi penyebab &rohn?s disease adalah Chlamydia2

Listeria monocytogenes2 Pseudomonas sp2 dan retro7irus.

Fakt*r Imun*l*/is

Kelainan5kelainan imunologis yang telah ditemukan pada pasien5

pasien dengan &rohn?s disease men;akup reaksi5reaksi imunitas humoral

dan seluler yang menyerang sel5sel saluran ;erna2 yang menun6ukkan

adanya proses autoimun. Faktor5#aktor yang diduga berperanan pada

respons in#lamasi saluran ;erna pada &rohn?s disease men;akup sitokin5

sitokin2 seperti interleukin @%LA5*2 %L5-2 %L52 dan <F @tumor necroting

factor A. Peranan respons imun pada &rohn?s disease masih kontro7ersial2

dan mungkin timbul sebagai akibat dari proses penyakit dan bukan

merupakan penyebab penyakit.

Fakt*r ,n,tik

Pada bidang genetika telah ditemukan pada kromosom *4 @%BD

genA yang diidenti#ikasi sebagai gen penyebab &rohn?s disease2 yaitu

<OD- gene @&"RD*$A. ,en ini terlibat dalam system imunitas tubuh

manusia. Penelitian di erman dan <or8egia mengemukakan bah8a orang

yang memiliki gen alel &"RD*$ lebih berisiko terkena penyakit pada

ileum dan ;olon @!ampe et al2 -11-A.

Faktor genetik tampaknya memegang peranan penting dalam

patogenesis &rohn?s disease2 karena #aktor risiko tunggal terkuat untuk

9



timbulnya penyakit ini adalah adanya ri8ayat keluarga dengan &rohn?s

disease. Sekitar * dari $ pasien dengan &rohn?s disease @-1=A mempunyai

setidaknya satu anggota keluarga dengan penyakit yang sama. Pada

berbagai penelitian didapatkan bah8a &rohn?s disease berhubungan

dengan kelainan pada gen5gen HLA-D! dan D"w#.

Fakt*r4akt*r !ain

Berbagai penelitian menun6ukkan bah8a pemberian "S%

merupakan #aktor proteksi terhadap timbulnya &rohn?s disease. Merokok

dan penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan risiko timbulnya &rohn?s

disease dan risiko ini meningkat se6alan dengan lamanya penggunaan.

10



,ambar . Berbagai #aktor penyebab penyakit ;rohn

E. (at*isi*l*/i

%n#lamasi kronik yang disebabkan oleh akti7asi Sel merupakan

pathogenesis dari &rohn?s disease. at yang menyebabkan in#lamasi

seperti mikroba2 7irus2 rokok dan dari diet akan dianggap sebagai antigen

dan diba8a oleh "ntigen Presenting &ell @"P&A menu6u ke sel helper *.

Sel helper akan mengeluarkan sitokin sitokin pro in#lamasi seperti @%L*

11



E <F A yang akan merangsang pengeluaran asam ara;hidonat2 protease

dan radikal bebas se;ara lo;al di bagian ileum terminal @,ha3i et al2 -1*+A

Pada beberapa orang yang se;ara genetik sudah diturunkan gen

&"RD *$2 bagian ileum dan ;olon lebih rentan ter6adi Gin6ury?2 selan6utnya

akan ter6adi in#lamasi pada bagian kripte yang berupa in#lamasi

granulomatosa. %n#lamasi dengan in#iltrasi sel lim#oid akan meluas ke

seluruh dinding intestinal2 mesentrium dan lim#a nodi regional2 in#lamasi

ini disebut in#lamasi transmural @,ha3i et al2 -1*+A

%n#lamasi kronik akan menyebabkan ter6adinya ulserasi di mukosa

super#i;ial dan berlan6ut ke pro#unda sehingga terbentuk ulkus2 #isura dan

meluas sampai lapisan submukosa2 muskularis bahkan sampai menembus

dinding luar intestinal sebagai #istula @,ha3i et al2 -1*+A

Pada kasus lan6ut mukosa mempunyai penampilan $coblestone

appearance%. !al ini ter6adi akibat ulkus super#i;ial mukosa bergabung

dengan agregasi sel5sel lim#oid sehingga menimbulkan titik merah dan

lapisan yang bergelombang pada dinding intestinal @,ha3i et al2 -1*+A

12



,ambar . Patogenesis Penyakit &hron

F. Dia/n*sis

Diagnosis &rohn Disease ditegakkan berdasarkan tanda dan ge6ala yang

didapat berikut ini C

1. Anamn,sis

,ambaran klinis umum pada &rohn?s disease adalah demam2

nyeri abdomen2 diare2 dan penurunan berat badan. Diare dan nyeri

abdomen merupakan ge6ala utama keterlibatan ;olon. Perdarahan

perre;tal lebih 6arang ter6adi. Keterlibatan usus halus dapat berakibat

nyeri yang menetap dan terlokalisasi pada kuadran kanan ba8ah

abdomen. Pasien paling banyak mengeluhkan sakit perut dan diare

13



berkepan6angan yang kadang disertai darah2 selain itu keluhan yang

sering timbul adalah @Hilkins2 -1**A C

a. Demam

b. Malaise

;. Mual muntah

d. Berat badan turun

e. Depresi dan ;emas

#. Konstipasi dan obstipasi

2. (,m,riksaan Fisik

Pada pemeriksaan #isik didapatkan nyeri pada kuadran kanan

ba8ah abdomen yang dapat disertai rasa penuh atau adanya massa. Pasien

6uga dapat menderita anemia ringan2 leukositosis2 dan peningkatan L'D.

Obstruksi saluran ;erna merupakan komplikasi yang paling sering

ter6adi. Pada stadium dini2 obstruksi pada ileum yang ter6adi akibat edema

dan in#lamasi bersi#at re7ersibel. Se6alan dengan makin memburuknya

penyakit2 akan terbentuk #ibrosis2 yang berakibat menghilangnya diare

yang digantikan oleh konstipasi dan obstruksi sebagai akibat penyempitan

lumen usus.

Pembentukkan #istula sering ter6adi dan menyebabkan abses2

malabsorpsi2 #istula ;utaneus2 in#eksi saluran kemih yang menetap2 atau

pneumaturia. Meskipun 6arang2 dapat ter6adi per#orasi usus sebagai akibat

dari keterlibatan transmural dari penyakit ini

14



a3 anda 7ital C normal2 kadang takikardi dan demam

bA ,astrointestinal C nyeri tekan abdomen2 pada pemeriksaan rektal

dapat ditemukan #istula2 ulkus2 abses2 tonus sphin;ter abnormal2

mukosa rektal abnormal2 hemato;he3ia

;A ,enitourinary C ditemukan #istula2 abses dan ulkus pada region

perianal

dA Dermatologi C ulkus mukokutan2 eritema nodosum2 pioderma

). (,m,riksaan (,nun5an/

Pemeriksaan penun6ang yang disarankan adalah I5#oto polos2 I5

#oto kontras tunggal saluran ;erna bagian atas dengan follow-though usus

halus atau enteroclysis dengan &2 dan pemeriksaan kontras ganda usus

halus. :S, dan MR% dapat digunakan sebagai penun6ang 6ika terdapat

masalah dengan penggunaan kontras.

!ingga saat ini tidak ada pemeriksaan laboratorium spesi#ik yang

berguna dalam diagnosis &rohn?s disease2 atau yang berhubungan dengan

akti7itas klinis penyakit.

aA Laboratorium

• Darah lengkap C anemia2 leukositosis

• 'lektrolit C hipoalbumin2 penurunan serum Fe2

• %n#lammatory marker C &RP meningkat

• Serologi C "ntibodi sa;romy;es 2 antibody es;heri;ia ;oli

15



bA Radiologi

6 7 F*t*

Peranan I5#oto polos dalam menge7aluasi &rohn?s disease adalah

terbatas. Dua keunggulan utama I5#oto polos adalah @*A untuk memastikan

adanya obstruksi usus dan @-A untuk menge7aluasi adanya

pneumoperitoneum sebelum dilakukannya pemeriksaan radiologis

lan6utan. Melalui I5#oto polos dapat pula diketahui adanya sa;roiliitis atau

batu gin6al oksalat yang mungkin ter6adi pada penderita &rohn?s disease.

Pemeriksaan barium enema kontras ganda berman#aat dalam

mendiagnosis penyakit in#lamasi usus dan untuk membedakan antara

&rohn?s disease dengan ;olitis ul;erati7a2 khususnya pada tahap dini

penyakit. Pada pemeriksaan kontras ganda2 &rohn?s disease tahap dini

ditandai dengan adanya ulkus aptosa yang tersebar2 yang terlihat sebagai

bintik5bintik barium yang dikelilingi oleh edema yang radiolusen. :lkus5

ulkus aptosa seringkali terpisah oleh 6aringan usus yang normal dan

terlihat sebagai s&ip lesions.

16



,ambar *.Pemeriksaan barium enema kontras ganda pada &rohn?s disease

menun6ukkan se6umlah ulkus aptosa

,ambar -. Pemeriksaan barium enema kontras ganda pada &rohn?s disease

menun6ukkan ulserasi2 in#lamasi2 dan penyempitan lumen ;olon.

17



Se6alan dengan makin parahnya penyakit2 ulkus5ulkus yang ke;il

akan membesar2 lebih dalam2 dan saling berhubungan men6adi ulkus5ulkus

yang berbentuk seperti bintang2 berpinggiran ta6am2 atau linear. :lkus5

ulkus ini paling sering terlihat di daerah ileum terminal disepan6ang

perbatasan mesenterium. ,ambaran ini patognomonik dari &rohn?s

disease. Sebagaimana in#lamasi menembus lapisan submukosa dan

muskularis2 ulkus5ulkus tersebut terpisah satu sama lain oleh edema pada

dinding usus dan pada pemeriksaan dengan kontras terlihat gambaran

pola5pola Jcobblestone atau nodular2 yaitu pengisian kontras pada

lekukan ulkus yang terlihat radioopaue dikelilingi mukosa usus yang

radiolusen.

,ambar +. Pemeriksaan small-bowel follow-through dengan #okus pada ileum

terminalis memperlihatkan ulserasi linear2 longitudinal dan trans7ersal yang

membentuk Jcobblestone appearance.

18



Kadang5kadang ter6adi in#lamasi transmural yang berakibat

penge;ilan diameter lumen usus dan distensinya men6adi terbatas. !al ini

tampak sebagai J string sign.

,ambar 0. Pemeriksaan small-bowel follow-through dengan #okus pada ileum

terminalis memperlihatkan beberapa penyempitan dan striktura2 yang memberikan

gambaran J string sign.

,ambar $. Pemeriksaan small-bowel follow-through dengan #okus pada ileum

terminalis memperlihatkan gambaran J string sign.

19



:lkus "ptoid dapat terdeteksi melalui pemeriksaan barium enema

pada -$ $1= pasien dengan &rohn?s disease. Se;ara umum2 didapatkan

hasil negati# palsu sebanyak * -1= kasus. "kan tetepi2 barium enema

mempunyai akurasi sebesar )$= dalam membedakan antara &rohn?s

disease dengan ;olitis ulserati7a.

CT4SCAN

Peranan pen;itraan & dalam e7aluasi &rohn?s disease telah

diterima se;ara luas. Kemampuan & untuk men;itrakan keterlibatan usus

dan patologi ekstraluminal @misalnya2 abses2 obstruksi2 #istulaA

membuatnya men6adi ;ara pen;itraan yang penting. !asil pen;itraan &

pada &rohn?s disease tahap dini adalah penebalan dinding usus2 yang

biasanya melibatkan usus halus bagian distal dan ;olon2 meskipun setiap

segmen pada saluran ;erna dapat terlibat. Biasanya2 penebalan dinding

usus men;apai $ *$ mm .

,ambar 4. ,ambaran & S;an pada pasien dengan &rohn?s disease2 tampak

penebalan dinding ileum dan in#lamasi mesenterium.

20



:lserasi pada mukosa dapat terdeteksi pada potongan tipis &.

dapat pula terlihat adanya lilitan mesenterium2 penebalan lapisan lemak

mesenterium2 adenopati lokal2 #istula2 dan abses.

,ambar (. & s;an pada &rohn?s disease menun6ukkan

penebalan dinding usus halus2 dan in#lamasi dan adenopati pada mesenterium.

'dema atau in#lamasi 6aringan lemak mesenterium menimbulkan

peningkatan hilangnya densitas lemak2 yang disebut Jha'y fat pada &.

%n#lammasi atau #ibrosis 6aringan lemak yang lebih besar menimbulkan

menghilangnya densitas pita linear 6aringan lunak yang melintasi

mesenterium. Pada &2 sebuah massa yang berbatas kabur dengan densitas

;ampuran dapat menun6ukkan adanya #legmon atau tahap dini

pembentukan abses. Pembesaran kelen6ar lim#e biasanya terlihat proksimal

terhadap dinding usus disepan6ang sisi mesenterium.

Pada & s;an2 abses5abses terlihat sebagai massa berbentuk bulat

atau o7al dengan densitas rendah2 berbatas 6elas2 dan seringkali multilokus.

erlihatnya gambaran gelembung5gelembung gas menun6ukkan adanya

21



hubungan #istula dengan usus atau2 lebih 6arang2 timbul dari in#eksi oleh

mikroorganisme yang menghasilkan gas.

,ambar . & s;an pada &rohn?s disease menun6ukkan penebalan dinding ;olon

kanan dengan in#lamasi pada 6aringan lemak mesenterium yang berhubungan.

,ambar ). & s;an pada &rohn?s disease #ase kronis menun6ukkan penebalan

dinding ;olon kanan tanpa in#lamasi pada 6aringan lemak mesenterium yang

berhubungan2 dan se6umlah besar proli#erasi lemak disekeliling ;olon kanan yang

memisahkan ;olon dari keseluruhan usus2 sehingga disebut “creeping fat .

22



& S;an merupakan prosedur radiologis pilihan pertama pada

pasien5pasien dengan ge6ala5ge6ala akut &rohn?s disease. Kemampuan &

S;an dalam men;itrakan dinding usus2 organ5organ abdomen yang

lokasinya berdekatan dengan usus2 mesenterium dan retroperitoneum

membuatnya lebih unggul terhadap pemeriksaan radiologi kon7ensional

dengan kontras barium dalam mendiagnosis komplikasi5komplikasi yang

menyertai &rohn?s disease. & S;an dapat se;ara langsung menun6ukkan

penebalan dinding usus2 edema mesenterika2 lim#adenopati2 phlegmon dan

abses. Sensiti7itas & S;an untuk &rohn?s disease adalah sekitar (*=.

& S;an tidak hanya merupakan prosedur diagnostik terpilih2 tetapi

dapat pula digunakan dalam penatalaksanaan abses2 yaitu melalui prosedur

C(-guided percutaneous abscess drainage2 yang telah menampakkan hasil

yang sangat memuaskan.

#RI

Se;ara tradisional2 MR% hanya memberikan man#aat yang terbatas

dalam pemeriksaan abdomen karena banyaknya arte#ak yang bergerak.

Dengan adanya peningkatan gradien dan pen;itraan dengan menahan

napas telah memungkinkan pen;itraan MR% terhadap abdomen dan pel7is

pada sebagian besar pasien. Serbagai tambahan2 untuk men;apai

pen;itraan yang optimal dengan MR% seringkali membutuhkan

penggunaan se6umlah besar 7olume 3at kontras positi# atau negati# yang

diberikan baik se;ara oral atau melalui selang naso6e6unal atau re;tal.

23



"kan tetapi2 pasien dengan penyakit akut mungkin tidak dapat

men5toleransi pemberian se6umlah besar ;airan per oral. ika ter6adi

distensi usus suboptimal2 akan ter6adi gangguan dalam mendeteksi

segmen5segmen usus yang ter5in#lamasi.

Se;ara tradisional2 MR% dapat menge7aluasi komplikasi5

komplikasi anore;tal &rohn?s disease dengan baik. MR% dengan teknik

regular fast spin-echo dapat mendeteksi adanya #istula2 saluran sinus2 dan

abses pada regio anore;tal.

Saluran sinus dan #istula sering terlihat hiperintense pada

pen;itraan (!-weighted dan hiperintense pada ()-weighted karena

kandungan ;airannya. Dengan supresi lemak2 sinyal ;airan dapat di5

intensi#ikasi dan dengan mudah terlihat hiperintense pada pen;itraan ()-

weighted . Suatu abses sering terlihat sebagai pengumpulan yang terisolasi

dari daerah5daerah dengan intensitas sinyal tinggi @high-signal-intensity

areasA pada pen;itraan ()-weighted 2 khususnya pada #ossa is;hioanal.

Parameter5parameter penyakit akti# men;akup penebalan dinding2

proli#erasi #ibrosa dan lemak2 dan enhancement dinding usus dengan 3at

kontras gadolinium-based . Selama #ase in#lamasi akti#2 enhancement

gadolinium dinding usus dapat pula terlihat pada pen;itraan ()-weighted 2

dan dapat dengan mudah dibedakan dari usus yang normal. Pola

enhancement dideskripsikan oleh Koh et al sebagai Jberlapis5lapis dan

spesi#ik untuk &rohn?s disease.

24



,ambar *1. Pen;itraan MR% pada pasien dengan &rohn?s disease menun6ukkan

penebalan dinding ;olon kanan dengan peningkatan sinyal intramural pada

pen;itraan (!-weighted . !al ini diper;aya sebagai gambaran adanya deposisi

lemak intramural.

*adolinium-enhanced spoiled gradient-echo MI mempunyai

sensiti7itas sekitar $ )=2 spesi#isitas sekitar )4 )0=2 dan akurasi

sekitar )0 )*= untuk mendeteksi penyakit akut. Sementara single-shot

fast spin-echo MI mempunyai sensiti7itas sekitar $* $-=2 spesi#isitas

sekitar ) )4=2 dan akurasi sekitar + 0=. !asil positi# palsu paling

sering ter6adi 6ika terdapat enhan;ement gadolinium tanpa adanya

penebalan usus. !asil negati# palsu paling sering ter6adi 6ika terdapat

distensi usus yang suboptimal.

%S

25



!asil pemeriksaan :S, mempunyai 7ariabilitas yang tinggi2 yang

tergantung pada keahlian pemeriksa dalam mendeteksi perubahan5

perubahan pada dinding usus.

:S, dapat men6adi alternati# dari & S;an dalam menge7aluasi

mani#estasi5mani#estasi intra dan ekstra luminal dari &rohn?s disease.

Dinding saluran ;erna yang normal terlihat sebagai $ konsentris dari

lapisan5lapisan e;hogeni; dan hypoe;hoi; yang berseang5seling> gambaran

ini dikenal sebagai Jthe gut signature. Dinding saluran ;erna yang normal

mempunyai ketebalan kurang dari $ mm.

Pada kasus &rohn?s disease akti#2 ketebalan dinding usus berkisar

antara $ mm hingga - ;m dengan gambaran lapisan5lapisan yang

menghilang sebagian atau seluruhnya2 yang mere#leksikan adanya edema

transmural2 in#lamasi2 atau #ibrosis. ika ter6adi in#lamasi yang hebat2

dinding usus akan tampak hypoe;hoi; merata dengan garis hypere;hoi;

ditengahnya yang berhubungan dengan penyempitan lumen. ,erakan

peristalsis menurun atau menghilang2 dan segmen usus yang sakit tidak

dapat dikompresi dan kaku dengan hilangnya haustra.

26



,ambar **. " dan B2 hasil pen;itraan :S, pada pasien dengan &rohn?s disease2

terlihat adanya penebalan dinding usus yang hypoe;hoi;2 hilangnya J gut

signature2 dan garis hypere;hoi; yang menun6ukkan penyempitan lumen usus.

:S, dapat men;itrakan adanya Jballooning dari segmen5segmen

yang tidak terlibat2 yang terlihat sebagai kantung5kantung #okal. !asil

pemeriksaan ini mere#leksikan J s&ip lesions pada &rohn?s disease.

"kurasi :S, dapat ditingkatkan dengan menggunakan pen;itraan

ber8arna Doppler2 yang dapat berman#aat dalam mendeteksi dinding usus

yang hiperemis atau terin#lamasi selama #ase akti# penyakit.

27



Dengan adanya in#lamasi transmural2 ter6adilah edema and #ibrosis

dari mesenterium yang berhubungan2 berakibat adanya proyeksi 6aringan

lemak mesenterium yang terlihat seperti 6ari56ari yang men;engkram

permukaan serosa usus. Pada ultrasonogram2 gambaran ini tampak sebagai

massa yang hypere;hoi;2 yang se;ara klasik terlihat pada batas ;ephali;

ileum terminal. Dengan penyakit yang telah berlangsung lama2 gambaran

ini akan terlihat lebih heterogen atau bahkan hypoe;hoi; .

. DIANOSIS BANDIN

Penyakit5penyakit yang harus dipikirkan sebagai doagnosis banding &rohn?s

disease antara lain C

&holangitis

&olitis iskemik

&olitis pseudomembranosa

Di7erti;ulitis ;olon

uber;ulosis gastrointestinalis

&olitis ulserati7a

'nteritis in#eksiosa

&olitis in#eksiosa

28



H. TERA(I

u6uan umum dari pengobatan &rohn?s Disease yang pertama

adalah mendapatkan hasil perbaikan klinis2 laboratorium dan histologis

yang terbaik untuk mengontrol in#lamasi dengan e#ek samping yang

minimal. Kedua2 membuat pasien dapat berakti7itas senormal mungkin

dan yang ketiga adalah agar anak5anak dapat tumbuh dan mendapatkan

nutrisi yang adekuat. Berikut beberapa terapi pilihan untuk &rohn?s

Disease @,ha3i et al2 -1*+A.

1. Farmak*t,rai

a. "ntidiare C loperamid2 di#enoksilate.

Pada pasien dengan &rohn?s disease ter6adi in#lamasi

dinding usus yang menyebabkan tidak dapat mengabsorbsi ;airan

se;ara normal. "ntidiare seperti di#enoksilat dan loperamid beker6a

dengan ;ara memperlambat motilitas saluran ;erna dengan

mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus @Robinson2

*))(A.

Dosis pemberian loperamide -50 mg diberikan sampai 0I

sehari2 di#enoksilat 01541 mg / hari. Obat dapat diberikan sampai

diare berhenti @,ha3i et al2 -1*+A.

b. Deri7ate agen asam $5aminosalisilat @$5"S"A C sul#asala3ine2

mesalamine2 balsala3ideA

29



Pengobatan dengan menggunakan $5"S" adalah pilihan

pertama untuk pasien &rohn?s Disease. $5"S" beker6a sebagai

agen anti in#lamasi. Obat ini dapat terus digunakan setelah

tindakan pembedahan untuk men;egah ter6adinya in#lamasi ulang

@Lim2 -1*1A.

Dosis pemberian mesalamin 11 mg2 diberikan +I sehari.

Penggunaan deri7ate $5"S" ini pada prinsipnya dalah pengobatan

6angka pan6ang untuk men;egah kambuhnya peradangan @Lim2

-1*1A.

;. Kortikosteroid C prednisone2 metilprednisolon2 budesonide

&rohn?s disease dengan ge6ala sistemik sedang sampai berat

seperti timbul demam2 mual5muntah2 dan berat badan turun2 dapat

menggunakan kortikosteroid. Prednisone biasa digunakan pada

in#lamasi akut tanpa tanda5tanda in#eksi. Dosis pemberian

prednisone adalah 01541 mg/ hari Budenoside menginduksi

perbaikan sel5sel pada daerah in#lamasi. Kombinasi antara

kortikosteroid dan antibiotik seperti ;ipro#loIaIin atau

metronida3ole lebih menguntungkan dibanding penggunaan

tunggal @Ford et al2 -1**A

Pada prinsipnya penggunan kortikosteroid hanya untuk

pasien dengan ge6ala sedang sampai berat. Kortikosteroid tidak

diindikasikan untuk pengobatan 6angka pan6ang. ika kondisi

pasien membaik2 kortikosteroid dihentikan @Ford et al2 -1**A.

d. "gen imunosupresanC mer;aptopurin2 methotreIat @45MPA

30



"pabila penggunaan kortikosteroid tidak menimbulkan

perbaikan2 dapat digunakan agen imunosupresan. "3athioprine

dengan bahan akti# metabolit 45MP dapat digunakan dengan

;atatan dalam penga8asan +54 bulan. 45MP beker6a dengan ;ara

menekan pembentukan sel5sel imun yang dalam 6angka 8aktu

lama dapat mensupresi sumsum tulang @urner2 -11(A.

Dosis pemberian methotreIate adalah -$mg/minggu dan

diberikan selama 0 bulan kemudian die7aluasi kembali @M;donald2

-1*-A.

2. (,n/*atan i*l*/is

Pengobatan se;ara biologis pada &rohn?s Disease yaitu dengan

;ara memberikan antibodi monoklonal @anti5<F5antibodiA seperti >

%n#liIimab2 "dalimumab2 <atali3umab .

a. %n#liIimab

%n#liIimab adalah antibodi mono;lonal yang merupakan antagonis

<F. Beker6a pada permukaan sel makro#ag dan sel 2

menghambat pembentukan <F @Li;hteinstein2 -114A.

Dosis pemberian +5*1 mg/kg/ hari2 dapat diberikan sampai 4 tahun

lamanya dan dilihat perbaikan klinis pasien @D?!aens2 -1**A.

b. "dalimumab

"dalimumab adalah antibodi mono;lonal immunoglobulin

rekombinan @ig,*A yang ;ara ker6anya mengikat dengan a#initas

yang kuat dengan <F @Peyrin2 -11(A.

31



Dosis pemberian *41 mg/hari2 ditrunkan men6adi 1mg/hari pada

minggu ke -2 diturunkan lagi men6adi 01 mg/hari pada minggu

selan6utnya @D?!aens2 -1**A.

;. <atali3umab

<atali3umab adalah antibodi mono;lonal yang beker6a mela8an

alpha0 integrin yang menghambat adhesi dan migrasi leukosit ke

area in#lamasi @Sandborn et al2 -11$A.

Dosis pemberian natali3umab adalah +11mg setiap 0 minggu sekali

selama * tahun2 kemudian di e7aluasi kembali @Sandborn et al2

-11$A.

). Tindakan ,m,da+an

Pada prinsipnya tindakan pembedahan pada &rohn?s Disease tidak

dapat menyembuhkan2 namun berikut adalah keadaan5keadaan yang

direkomendasikan untuk dilakukan pembedahan pada &rohn?s Disease

@"S&RS2 -11(A C

a. ,agal pengobatan C tidak ada perubahan se;ara klinis

b. Komplikasi C abses2 #istula

;. Obstruksi C striktur ;olon

d. %n#lamasi C kolitis2 peritonitis

e. !emoragik C perdarahan intra abdomen

32



#. Per#orasi

g. <eoplasia

h. !ambatan tumbuh kembang

%nter7ensi pembedahan pada ileum terminal2 ileo;olon2 dan ;olon

dapat dilakukan @"S&RS2 -11(A C

a. Reseksi bagian intestinal yang terkena in#lamasi

indakan pembedahan untuk membuang bagian intestinal yang

terkena in#lamasi. Sebelumnya didahului dengan pemeriksaan

biopsi 6aringan2 untuk mengetahui daerah yang in#lamasi.

33



amar 10. Reseksi %leum2 %leo;olon dan &olon

b. %leostomi

%leostomi berasal dari kata G%leum? dan GStoma yang artinya adalah

tindakan operasi membuat mulut buatan di bagian ileum 2 untuk

membuang 3at sisa tubuh2 dikarenakan bagian distal ileum tidak

dapat beker6a normal @&ima2 -1*1A.

34



amar 11. Il,*st*m8

35



;. Strikturplasti

Strikturplasti adalah tindakan bedah yang dilakukan untuk

mengatasi 6aringan parut yang terbentuk pada dinding intestinal

akibat kondisi in#lamasi kronik pada &rohn?s Disease. aringan

parut menyebabkan striktur @penyempitan lumen intestinalA.

Striktur dapat menyebabkan isi lumen masuk ke dalam ulkus dan

#isura yang dapat memperburuk peradangan pada &rohn?s Disease.

indakan strikturplasti yaitu membuat pasase intestinal lan;ar

tanpa membuang segmen menyempit @reseksi ususA. Segmen usus

yang menyempit diinsisi kemudian dilebarkan dengan membuat

potongan meman6ang sepan6ang satu sisi usus2 kemudian di6ahit

@obanputra2 -11(A.

36



amar 12. Strikturplasti

d. Dilatasi Balon 'ndoskopi

Dilatasi Balon 'ndoskopi adalah pilihan terapi non bedah

untuk penanganan striktur pada &rohn?s Disease. Komplikasi yang

mungkin ter6adi adalah risiko per#orasi dan striktur rekurens.

Striktur dide#inisikan sebagai penyempitan yang menghalangi

pasase usus sebesar *0 mm atau kurang. eknik ini dilakukan

melalui ;olonoskopi2 men;ari bagian yang striktur kemudian

dilakukan dilatasi melalui balon5endoskopi. "ntibioti; diberikan

selama penger6aan dan ( hari setelah tindakan @"6louni2 -11(A.

37



amar 1). Dilatasi Balon 'ndoskopi

e. Mana6emen Fistula

Komplikasi dari &rohn?s Disease adalah ter6adinya #istula.

Fistula dapat ter6adi antara intestinal @ileoileal2 ileo;e;al2

ileosigmoid2 entero7esi;a2 entero;utaneus2 ;ologastri;2

;oloduodenalA @Strong2 -11(A.

indakan pertama yang dilakukan adalah men;egah dan

mengatasi in#eksi dengan menggunakan antibiotik seperti

38



metronida3ole atau ;ipro#loIaIin. Kemudian memperbaiki

keseimbangan ;airan dan elektrolit2 mengusahakan perbaikan gi3i

serta mera8at kulit di sekitar #istel @S6amsuhida6at2 -11+A.

Keputusan diambilnya tindakan bedah ditunggu sekurang5

kurangnya +50 minggu. Fistula dapat ter6adi penutupan spontan

biasanya sekitar minggu keempat. Bila setelah itu #istula masih

tetap ada2 penanganan sepsis sudah dilakukan ;ukup baik2 maka

tindakan bedah harus segera dilakukan @S6amsuhida6at2 -11+A.

I. KO#(!IKASI

Mani#estasi ekstraintestinal &rohn?s disease men;akup aptosa oral2

ulkus2 eritema nodosum2 osteomala;ia dan anemia sebagai akibat dari

malabsorpsi kronis> osteonekrosis sebagai akibat terapi steroid kronis>

pembentukkan batu empedu sebagai akibat keterlibatan ileus yang

menyebabkan gangguan reabsorpsi garam empedu> batu oksalat gin6al

sebagai akibat dari penyakit ;olon> pan;reatitis sebagai akibat dari terapi

sul#asala3ine2 mesalamine2 a3athioprine atau 45mer;aptopurine>

pertumbuhan bakteri yang berlebihan rebagai akibat reseksi bedah> dan

mani#estasi5mani#estasi lainnya seperti amyloidosis2 komplikasi

tromboembolik2 penyakit hepatobiliaris2 dan kolangitis sklerosis primer.

o As,s

39



"bses terbentuk pada sekitar *$ -1= pasien dengan &rohn?s

disease sebagai akibat dari pembentukkan saluran sinus atau sebagai

komplikasi pembedahan. "bses dapat ditemukan di mesenterium2 ;a7um

peritoneal2 atau retroperitoneum2 atau di lokasi ekstraperitoneal. Lokasi

tersering abses retroperitoneal adalah #ossa is;hiore;tal2 ruang presa;ral2

dan regio iliopsoas. %leum terminal merupakan lokasi tersering sumber

abses. "bses merupakan salah satu penyebab utama kematian pada

&rohn?s disease .

o Ostruksi

Obstruksi ter6adi pada -1 +1= pasien dengan &rohn?s disease.

Pada a8al per6alanan penyakit2 terlihat adanya obstruksi yang re7ersibel

dan hilang timbul pada saat setelah makan2 yang disebabkan oleh edema

dan spasme usus. Setelah beberapa tahun2 in#lamasi yang menetap ini akan

se;ara bertahap memburuk hingga ter6adi penyepitan dan striktur lumen

akibat #ibrostenotik.

o Fistula

Pembentukkan #istula merupakan komplikasi yang sering dari

&rohn?s disease pada ;olon. Komplikasi #istula yang disertai abses atau

penyakit berat paling sulit ditangani. !al ini ter6adi pada pasien dengan

40



&rohn?s disease. Peranan terapi medikamentosa hanyalah untuk

mengontrol obstruksi2 in#lamasi2 atau proses5proses supurati# sebelum

dilakukannya terapi de#initi#2 yaitu pembedahan. Perlu dilakukan operasi

untuk meng5e7akuasi abses dan2 6ika tidak ada kontraindikasi berupa

sepsis2 dilan6utkan dengan reseksi usus yang sakit. Fistula dapat berakibat

per#orasi usus spontan pada * -= pasien.

o K,/anasan

Keganasan saluran ;erna merupakan penyebab utama kematian

pada &rohn?s disease. "deno;ar;inoma biasanya timbul pada daerah5

daerah dimana ter6adi penyakit kronis. Sayangnya2 sebagian besar kanker

yang berhubungan dengan &rohn?s disease tidak terdeteksi hingga tahap

lan6ut dan mempunyai prognosis yang buruk. Selain keganasan saluran

;erna2 keganasan ekstraintestinal @misalnya2 suamous ;ell ;ar;inoma pada

pasien dengan penyakit kronis di daerah perianal2 7ul7a atau re;talA dan

lim#oma !odgkin atau non5!odgkin 6uga terbukti lebih sering ter6adi pada

pasien5pasien dengan &rohn?s disease.

$. (RONOSIS

Rata5rata timbulnya komplikasi pada pasien dengan &rohn?s

disease yang sudah men6alani terapi bedah adalah antara *$ +1=.

Komplikasi bedah yang paling sering ter6adi adalah in#eksi luka operasi2

41



pembentukkan abses5abses intraabdominal2 dan kebo;oran anastomosis.

Sebagian besar pasien yang telah men6alani reseksi usus mengalami

kekambuhan penyakit2 yaitu (1= dalam 8aktu * tahun setelah operasi dan

$= dalam 8aktu + tahun setelah operasi. Kekambuhan klinis ditandai

dengan berulangnya ge6ala5ge6ala &rohn?s disease. Sekitar pasien

membutuhkan operasi ulang dalam 8aktu $ tahun setelah operasi yang

pertama.

Prognosis &rohn?s Disease dikarakteristikkan dalam periode

perbaikan dan kekambuhan. Pada tahun pertama setelah diagnosis2 angka

kekambuhan men;apai $1= dengan *1= masuk kategori kronik. $ tahun

setelah diagnosis2 yang membutuhkan tindakan bedah 0)=. *1 tahun

setelah diagnosis2 yang membutuhkan tindakan bedah 4-=. *$ tahun

setelah diagnosis2 yang membutuhkan tindakan bedah men;apai (1=

@Munkohlm2 -11+A.

BAB )

KESI#(%!AN

42



1. &rohn?s Disease merupakan salah satu Inflammatory Bowel Diseases

@%BDA2 yaitu penyakit peradangan granulomatosa kronik yang mengenai

traktus gastrointestinal.

2. Pasien paling banyak mengeluhkan sakit perut dan diare berkepan6angan

yang kadang disertai darah2 selain itu keluhan yang sering timbul adalah

demam2 malaise2 mual2 muntah2 berat badan turun2 konstipasi dan

obstipasi

). Pada pemeriksaan #isik ditemukan #istula2 ulkus2 abses pada abdomen

disertai nyeri tekan abdomen.

-. Pemeriksaan penun6ang dapat digunakan #oto polos abdomen2 barium

kontras2 & enterogra#i2 ;olonoskopi2 endoskopi dan biopsi 6aringan2

'. Penatalaksanaan dibagia men6adi tiga2 yaitu #armakoterapi2 agen biologis

dan inter7ensi pembedahan.

9. Farmakoterapi dapat menggunakan antidiare2 antibioti;2 anti in#lamasi2

kortikosteroid dan imunosupresan

:. "ntibodi mono;lonal menggunakan in#liIimab2 adalimumab2 dan

natali3umab

. Berbagai inter7ensi bedah yang dapat digunakan yaitu2 reseksi intestinal2

ileostomi2 strikturplasti2 dilatasi balon endoskopi dan mana6emen #istula.

DAFTAR (%STAKA

43



"6louni2 N. %ser2 .! and ,ibson2 P.R. 'ndos;opi; balloon dilatation o# intestinal

stri;tures in &rohn?s Disease C sa#e alternati7e to surgery + , *astroenterol

Hepatol . Melbourne2 "ustralia. -11( "pr>--@0AC045)1

"li a7akkoli2 Stanley H. "shley2 and Mi;hael . inner.2 S;h8art3?s Prin;iples o# Surgery > *1th edition 2 -1*$

"nanthakrishnan2 ". <. at+ e.+ *astroenterol+ Hepatol+ *-2 -1$-*( @-1*$A>

published online + Mar;h -1*$

"ngelina !. ,ama2 &arlos . S.2 Bra3ilian So;iety o# &olopro;tology> &olgio

Brasileiro de &irurgia Digesti7a> Bra3ilian So;iety o# Pathology> Bra3ilian

&ollege o# Radiology > %ntestinal &rohn?s diseaseC management

"meri;an ,astroenterologi;al "sso;iation %nstitute Medi;al > Strong S"2 Koltun

H"2 !yman <!2 Buie HD2 Position Statement on &orti;osteroids2

%mmunomodulators2 and %n#liIimab in %n#lammatory Bo8el Disease 2,astroenterology -114>*+1C)+$)+)

Baik S. !.2 Kim H.!2. Departments o# Surgery and *%nternal Medi;ine2 Nonsei

:ni7ersity &ollege o# Medi;ine2 Seoul2 Korea > " &omprehensi7e Re7ie8

o# %n#lammatory Bo8el Disease Fo;using on Surgi;al Management

Buris;h . and Munkholm P2. Medi;al Se;tion2 Digesti7e Disease &entre2 !erle7

:ni7ersity !ospital2 !erle72 &openhagen2 Denmark > %n#lammatory bo8el

disease epidemiology

&hristina N !a 2 <itin Kumar 2 &onstantine " Raptis2 9amsi R <arra 2 andMatthe8 " &iorba > Magneti; resonan;e enterographyC sa#e and e##e;ti7e

imaging #or stri;turing &rohn?s disease.

Ford "&2 Bernstein &<2 Khan K2 "breu M2 Marshall K2 alley <2 et al.

,lu;o;orti;osteroid therapy in in#lammatory bo8el diseaseC systemati;

re7ie8 and meta5analysis. Am , *astroenterol . "pr -1**>*14@0AC$)15).

,arden . O2 "ndre8 H.B.2 Prin;iples pra;ti;e Surgery > 4th edition 2 -1*-.

,ary R. Li;htenstein 2 MD.2 Stephen B. !anauer.2 Hilliam . > Pra;ti;e Parameters

&ommittee o# the "meri;an &ollege o# ,astroenterology2. Management o#

&rohn ? s Disease in "dults.

!ampe 2 ,rebe 2 <ikolaus S2 Solberg &2 &rou;her P2 Mas;heretti S2 et al.

"sso;iation o# <OD- @&"RD *$A genotype 8ith ;lini;al ;ourse o# &rohns

diseaseC a ;ohort study. Lancet . May ** -11->+$)@)+*AC*44*5$.

Leighton "2 Shen B2 Baron !2 "dler D,2 Da7ila R2 'gan 92 et al. "S,'

guidelineC endos;opy in the diagnosis and treatment o# in#lammatory bo8el

disease. *astrointest /ndosc. "pr -114>4+@0AC$$54$.

Li;htenstein ,R2 "breu M2 &ohen R2 remaine H. "meri;an

,astroenterologi;al "sso;iation %nstitute medi;al position statement on

44



;orti;osteroids2 immunomodulators2 and in#liIimab in in#lammatory bo8el

disease. *astroenterology . Mar -114>*+1@+AC)+$5).

Lim H&2 !anauer S. "minosali;ylates #or indu;tion o# remission or response in

&rohns disease. Cochrane Database 0yst e.. De; -1*1.

Ph. "lliet*2 '. anssens2 P. &leeren2 ,. Sou7eri6ns2. Dept of Paediatrics and Dept

of adiology1 ,essa'ie&enhuis1 Hasselt1 Belgium 2 he use o# MR

enterography in ;hildren 8ith &rohn?s disease.

Philip !endy2 ailsa !art.2 ,astroenterology SPR2 St Mark?s !ospital > "re7ie8 o#

;ronh?s disease2 'M ,astroenterol. -1*+>*C**45*-+.

Sabiston > eItbook o# surgery the biologi;al basis o# modern surgi;al pra;ti;e .2

4th editions.

Seth . Karp2 ames P.,. Moris.2 Surgery #i#th edition2 -11.

Horld ,astroenterology Organisation ,lobal ,uidelines.2 %n#lammatory bo8el

diseaseC a global perspe;ti7e2 une -11)

Fireman2 ' Maha6na2 ' Broide2 M Shapiro2 L Fi;h2 " Sternberg2 N Kopelman2 '

S;apa > Diagnosing small bo8el &rohn?s disease 8ith 8ireless ;apsule

endos;opy2 *ut -11+>$-C+)1+)-

Referat Cronh Disease Brill

Documents

Transcript of Referat Cronh Disease Brill