Referat : DEGENERASI   MAKULA

Posted on Februari 2, 2009 by idmgarut

PENDAHULUAN

Degenerasi macula adalah suatu keadaan dimana macula mengalami kemunduran sehingga

terjadi penurunan ketajaman penglihatan dan kemungkinan akan menyebabkan hilangnya fungsi

penglihatan sentral. Macula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari

retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang. Tanda

utama dari degenerasi pada makula adalah didapatkan adanya bintik-bintik abu-abu atau hitam

pada pusat lapangan pandang. Kondisi ini biasanya berkembang secara perlahan-lahan, tetapi

kadang berkembang secara progresif, sehingga menyebabkan kehilangan penglihatan yang

sangat berat pada satu atau kedua bola mata.(1,2).

Berdasarkan American Academy of Oftalmology penyebab utama penurunan penglihatan

atau kebutaan di AS yaitu umur yang lebih dari 50 tahun. Data di Amerika Serikat menunjukkan,

15 persen penduduk usia 75 tahun ke atas mengalami degenerasi makula itu. Terdapat 2 jenis

tipe dasar dari penyakit-penyakit tersebut yakni Standar Macular Degeneration dan Age Related

Macular Degeneration (ARMD). Bentuk yang paling sering terjadi adalah ARMD.(3,4)

Degenerasi makula terkait usia merupakan kondisi generatif pada makula atau pusat retina.

Terdapat 2 macam degenarasi makula yaitu tipe kering (atrofik) dan tipe basah (eksudatif).

Kedua jenis degenerasi tersebut biasanya mengenai kedua mata secara bersamaan. Degenerasi

makula terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada epitel pigmen retina.(1,2,3,4)

Degenerasi makula menyebabkan kerusakan penglihatan yang berat (misalnya kehilangan

kemampuan untuk membaca dan mengemudi) tetapi jarang menyebabkan kebutaan total.

Penglihatan pada tepi luar dari lapang pandang dan kemampuan untuk melihat biasanya tidak

terpengaruh, yang terkena hanya penglihatan pada pusat lapang pandang.

Gejala klinis biasa ditandai terjadinya kehilangan fungsi penglihatan secara tiba-tiba

ataupun secara perlahan tanpa rasa nyeri. Kadang gejala awalnya berupa gangguan penglihatan

pada salah satu mata, dinilai garis yang sesungguhnya lurus terlihar bergelombang.(1,3)

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan mata. Sejauh ini

belum ada terapi untuk degenerasi makula tipe kering. Suplemen seng hanya mampu membantu

memperlambat progresivitas gangguan. Untuk beberapa kasus basah, terapi laser bisa

membersihkan pembuluh darah abnormal sehingga kekaburan penglihatan dapat dicegah. Tetapi,

tidak semua kasus bisa diatasi dengan terapi laser. Saat ini sedang dikembangkan berbagai obat

dan prosedur operasi baru antara lain terapi foto dinamik.(2,3,4,5) Faktor resiko gangguan ini

selain karena usia tua, juga riwayat keluarga (genetik), ras kaukasia serta merokok.(1,5)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Anatomi Retina

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima

rangsang cahaya. Retina berbatas dengan koroid dengan sel epitel pigmen retina dan terdiri atas

lapisan : (6,7)

1. Lapisan epitel pigmen

2. Lapisan fotoreseptor merupakan lesi terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai

bentuk ramping, dan sel kerucut.

3. Membran limitan eksterna yang merupakan membrane ilusi.

4. Lapisan nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang.

5. Lapisan pleksiform luar merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

6. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.

7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion.

8. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua,

9. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optic.

10. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kecil.

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang

melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan

hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa,

ora serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada system temporal dan 5,7 mm

di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan membran

Bruch, khoroid, dan sclera. Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada

kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula. Di tengah makula terdapat

fovea yang secara klinis merupakan cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat

dengan oftalmoskop.(3,8)

Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapiler yang berada tepat di luar

membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan

lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteri

retina sentralis yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. (6,7)

Fisiologi Retina

Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor

kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan

fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan

oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula

bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan

sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara

fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin

penglihatan yang paling tajam.

Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan

diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa

makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna ( penglihatan fototopik)

sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan

terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik). (6,7)

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina

sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses

penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung redopsin, yang merupakan suatu

pigmen penglihatan fotosensitif yang terbentuk sewaktu molekul protein opsin bergabung

dengan 11-sis-retinal. Sewaktu foton cahaya diserap oleh rodopsin, 11-sis-retinal segera

mengalami isomerisasi menjadi bentuk ali-trans. Redopsin adalah suatu glikolipid membran

yang separuh terbenam di lempeng membram lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.

Penyerapan cahaya puncak oleh terjadi pada panjang gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di

daerah biru-hijau pada spektrum cahaya. Penelitian-penelitian sensitivitas spektrum fotopigmen

kerucut memperlihatkan puncak penyerapan panjang gelombang di 430, 540, dan 575 nm

masing-masing untuk sel kerucut peka biru, hijau, dan merah. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari

11-sis-retinal yang terikat ke berbagai protein opsin. (7)

Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk

penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak

dapat dibedakan. Sewaktu retina telah beradaptasi penuh terhadap cahaya, sensitivitas spektral

retina bergeser dari puncak dominasi rodopsin 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi

warna. Suatu benda akan berwarna apabila benda tersebut mengandung fotopigmen yang

menyerap panjang-panjang gelombang dan secara selektif memantulkan atau menyalurkan

panjang-panjang gelombang tertentu di dalam spektrum sinar tampak (400-700 nm). Penglihatan

siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala oleh kombinasi sel kerucut

dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.(7)

III. PATOFISIOLOGI

Degenerasi makula yang terkait usia tipe kering ditandai oleh adanya atrofi dan degenerasi

retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang

bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat

dilihat secara oftalmoskopi adalah drusen yang sangat khas. Drusen adalah endapan putih

kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di

seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu,

mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen

terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran

Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen.(4,7,9)

Walaupun pasien dengan degenerasi makula biasanya hanya memperlihatkan kelainan non

eksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini

mengalami bentuk eksudatif akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati

eksudatif terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek kecil di

membran Bruch sehingga mengakibatkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan

cairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di bawahnya dan penglihatan biasanya

menurun apabila fovea terkena.

Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan bermacam-

macam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi pada daerah yang

terkena. Dapat terjadi pertumbuhan pemubulu-pembuluh darah baru ke arah dalam yang meluas

ke koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang

memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral yang bersifat

ireversivel pada pasien dengan drusen. Pembuluh pembuluh darah ini akan tumbuh dalam

konfigurasi roda-roda pedati datar atau sea-fan menjauhi tempat masuk ke dalam ruang sub

retina.(4,7,9)

IV. ETIOLOGI

Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat oleh beberapa factor resiko, diantaranya : (6,7,8,9)

1. Umur, faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur.

Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa

umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang

dapat menderita degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada orang

yang berusia di atas 70 tahun.

2. Genetik, penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi atau faktor

komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita penyakit ini. CFH terkait dengan

bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan.

3. Merokok, Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula.

4. Ras kulit putih (kaukasia) adalah sangat rentan terjadinya degenerasi makula di banding

dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam.

5. Riwayat keluarga, resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi makula adalah 50%

pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan

hanya 12 % pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula.

6. Hipertensi dan diabetes.

Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah tinggi gara-

gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosis

mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus.

7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet

8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi

V. KLASIFIKASI

1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering)

Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Kebanyakan kasus

ini bisa memberikan efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang. Tipe ini bersifat multipel,

kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut drusen dan merupakan kunci identifikasi

untuk tipe kering. Bintik tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar.

Adapun lesi klasik yang bisa ditemukan adanya atrofi geografik. Terdapat endapan pigmen di

dalam retina tanpa disertai pembentukan jaringan parut , darah atau perembesan cairan.

(11,12,13,14)

Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina

bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang

bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat

dilihat secara oftalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih

kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di

seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu,

mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen

terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran

Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. (7,10)

Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen keras ( nodular),

drusen diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ), dan drusen kalsifikasi . Selain drusen, dapat

muncul secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar secara tidak merata di

daerah-daerah depigmentasi atrofi di seluruh makula.(7,10)

2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah)

Degenerasi makula tipe ini adalah jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan

dengan tipe kering. Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait usia

dan 90% dapat menyebabkan kebutaan. Tipe ini ditandai dengan adanya neovaskularisasi

subretina dengan tanda-tanda degenerasi makula terkait usia yang mendada atau baru mengalami

gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau suatu skotoma baru serta

ditemukan geografi atrofi. Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid

hijau abu-abu di makula. Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari

pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh darah ini bisa

mengalami perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan kehilangan

pusat penglihatan. Scar ini disebut dengan Scar Disciform dan biasanya terletak di bagian sentral

dan menimbulkan gangguan penglihatan sentral permanen. (4,7,11,15,16)

VI. GEJALA KLINIS

Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain :

(1,4,8,9)

1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk

2. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan

3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas

4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan

5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang

6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa

nyeri.

VII. DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang

mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut : (1,2,3,4,5)

1. Test Amsler Grid, dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip dengan kertas

milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian

retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus.

2. Test penglihatan warna, untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna, dan

tes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula.

3. Kadang-kadang dilakukan angiografi dengan zat warna fluoresein. Dokter spesialis mata

menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir ke mata

dan dilakukan pemotretan retina dan makula. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan

pembuluh darah dengan lebih jelas.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Degenerasi macula khususnya tipe eksudat dapat di diagnosis banding dengan: (4)

1. Makroneurisme2. Vaskulopati koroid polipoid3. Khorioretinopati serous sentral4. Kasus inflamasi5. Tumor kecil seperti melanoma koroid

IX. PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi khusus untuk AMD noneksudatif. Penglihatan dimaksimalkan dengan alat

bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meski

penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan

perifer.Ini penting karena banyak pasien takut mereka akan menjadi buta total.(2,4,8,9)

Pada sebagian kecil pasien dengan AMD eksudatif yang pada angiogram fluorosen

memperlihatkan membrane neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat)

terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi membrane tersebut dengan terapi laser

argon. Membrane vascular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena

laser argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan

menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser

nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membrane subfovea. Molekul

yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnya

kondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser. (2,4,8,9)

Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau bedah untuk

pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat. Pemakaian interferon alfa

parenteral, misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun apabila terdapat

membrane neovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas (? 200 um dari bagian tengah

zona avaskular fovea), diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan angiografi dapat ditentukan

dengan tepat lokasi dan batas-batas membrane neovaskular yang kemudian diablasi secara total

oleh luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di

atasnya tetapi bermanfaat apabila membrane subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea.

(4,8)

Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea (200 um

dari bagian tengah zona avaskular fovea) dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah

fotokoagulasi membrane neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di

dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun.

Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat dengan

Amsler grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan

sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu

penglihatan kurang. (4,8)

Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow up

pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain itu dengan mengkomsumsi

multivitamin dan antioksidan ( berupa vitamin E , vitamin C, beta caroten, asam cupric dan

zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran

hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe kering. Selain itu kebiasaan

merokok dikurangi dan dan pembatasn hipertensi. (4,15)

X. PROGNOSIS

Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebakan kebutaan total sehingga

aktivitas dapat menurun. Prognosis dari degenerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk di

banding dengan degenerasi makula tipe non eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi,

tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat

kecil.(10)

DAFTAR PUSTAKA

1. Degenerasi Makula. Medicastore Online. http://www.medicastore.com/med/detail_pyk.php?id=&iddtl=983&idktg=16&idobat=&UID=20070306192649125.162.255.115

2. Macular Degeneration. [ Online ]. [ Cited on 2007, Januari 17th ].Available from : URL: http://en.wikipedia.org/.

3. Degenerasi Makula. IDI Online-Iptek Kedokteran. http://www.idionline.org/iptek-isi.php?news_id=623

4. Liesegang TJ., Skuta GL., Cantor LB,. Retina and Vitreous. Basic and Clinical Course.Section 12 . San Fransisco, California : American Academy of Ophthalmology. 2003-2004.

5. Degenerasi Makula. IDI Online-Iptek Kedokteran. http://www.idionline.org/iptek-isi.php?news_id=623

6. Sidarta I,. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi kedua. Jakarta : BP-FKUI. 2002

7. Hardy RA,. Retina dan Tumor Intraokuler. Dalam : Vaughan D.G, Asbury T., Riordan E.P, Editor. Oftalmologi Umum Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000.

8. Degenerasi Makula dan Mata Anda. Klinik Mata Nusantara Online. http://www.klinikmatanusantara.com/degenerasi.php (diakses tanggal 6 Maret 2007)

9. James C., Chew C., Bron A. Retina dan Koroid. Dalam : Oftalmologi Edisi Kesembilan. Yakarta : Penerbit Erlangga. 2006

10. Maturi R.K,. Aging Relation Macular Degeneration. [Online]. [ Cited on 2007, Januari 17th ]. Available from : URL: http://www.emedicine.com/.

11. Macular Degeneration. [Online]. [ Cited on 2007, Januari 17th ]. Available from : URL: http://www.stlukeseye.com/. In : Eye Condition.

12. Age-Related Macular Degeneration. [Online]. [ Cited on 2007, Januari 17th ]. Available from : URL: http://www.nationaleyeinstitute.com/

13. Macular Degeneration. [Online]. [ Cited on 2007, Januari 17th ]. Available from : URL:http://www.eyemdlink.com/.

14. Cure Macular Degeneration-Prevent Age Related Macular Degeneration. [Online].[Cited on 2007, Januari 15th]. Available from : URL:http://www.nei.nih.gov/health.

15. Macular Degeneration. [Online]. [ Cited on 2007, Januari 17th ] .Available from : URL: http://www.emedicinehealth.com/.

16. Sarks SH, Killingsworth MC, Penfold PH, Driei DV,. Patterns in Macular Degeneration. In: Ryan SJ., Dawson AK., Little HL,Editor. Retinal Diseases. 5th Edition. New York : Grune & Stratton, Inc. 1985.

17. Image of Eye, Retina, and Laser Theraphy of Macular Degeneration. [Online].[ Cited on 2007, Januari 17th ]. Available from:URL: http://www.google.com/.