Puji LBM 5 Entero

RahmaPUJILestari ENTERO

PEMBENGKAKAN PADA PERUT REGIO EPIGASTRIUM DISERTAI DEMAM DAN NYERI HEBAT

STEP 7:

FISIOLOGI PENGELUARAN ENZIM OLEH PANKREAS


Pankreas memiliki unsur eksokrin maupun endokrin

yang menempati sebagian besar kelenjar. Pankreas eksokrin


yang merupakan bagian terbesar dari kelenjar, terdiri

atas asini serosa yang berhimpitan, tersusun dalam banyak

lobulus kecil. Lobuli dikelilingi septa intra dan interlobular,

dengan pembuluh darah, duktus, saraf dan kadang-kadang

badan Pacini. Di dalam massa asini serosa, terdapat pulau

langerhans yang terisolasi. Pulau ini adalah bagian endokrin

pancreas dan merupakan ciri khas pancreas.

Sebuah sinus pancreas terdiri atas sel-sel zimogen

penghasil-penghasil berbentuk pyramid mengelilingi sebuah

lumen sentral yang kecil. Duktus eksekretorius meluas ke

dalam setiap asinus dan tampak sebagai sel sentroasinar yang

terpulas pucat di dalam lumennya. Produk sekresi asini

dikeluarkan melalui duktus interkalaris (intralobular) yang

sempit. Duktus ini memiliki lumen kecil dengan epitel kuboid

rendah. Sel sentroasiner berlanjut sebagai epitel duktus

interkalaris. Duktus interkalaris kemudian berlanjut sebagai

duktus interlobular yang terdapat di dalam septa jaringan ikat

yang terdapat di antara lobuli. Duktus interlobular dilapisi epitel

selapis kuboid yang makin tinggi dan menjadi berlapis pada

duktus yang lebih besar.

Pulau Langerhans adalah massa sel endokrin berbentuk

bulat dengan berbagai ukuran, yang dipisahkan dari jaringan

asini eksokrin di sekelilingnya oleh selapis serat retikular halus.

Pulau Langerhans biasanya lebih besar dari asini dan tampak

sebagai kelompok padat sel-sel epitelial yang ditembus oleh

banyak kapiler. Komposisi sel setiap pulau diperlihatkan

dengan pembesaran lebih kuat.


(Atlas Histologi)

Fisiologi

Fungsi pankreas ada dua, maka disebut organ rangka, yaitu :

Fungsi eksokrin, dilaksanakan oleh sel sekretori

lobula yang membentuk getah pankreas berisi enzim

dan elektrolit. Jenis-jenis enzim dari pankreas

adalah :

1.)Amylase ; menguraikan tepung menjadi maltosa atau

maltosa dijadikan polisakarida dan polisakarida

dijadikan sakarida kemudian dijadikan monosakarida.

2.)Tripsin ; menganalisa pepton menjadi polipeptida kemudian

menjadi asam amino.

3.)Lipase ; menguraikan lemak yang sudah diemulsi menjadi

asam lemak dan gliserol gliserin.

Fungsi eksokrin dan endokrin pankreas dilakukan oleh sel

eksokrin secara terpisah .Pankreas menghasilkan banyak enzim

pencernaan yang keluar dari kelenjar melalui duktus

ekskretorius utama, sedangkan berbagai hormon diangkut

melalui pembuluh darah

Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh rangsangan hormon dan

vagus . dua hormon usus, sekretin dan kolesistokinin ( CCK ) ,

disekresi oleh sel enteroendokrin ( APUD ) di mukosa

duodenum ke aliran darah , mengatur sekresi pankreas

Sebagai respon adanya kimus asam di usus halus

( duodenum ), pelepasan hormon sekretin merangsang sel


pankreas eksokrin untuk mengeluarkan cairan encer yang kaya

ion natrium bikarbonat . Cairan ini, yang memiliki sedikit atau

tidak ada aktivitas enzim , terutama dihasilkan oleh sel

sentroasinar di asini dan sel yang melapisi duktus interkalaris

yang lebih kecil

Fungsi utama cairan bikarbonat ini adalah untuk menetralkan

kimus asam, menghentikan kerja pepsin dari lambung dan

menciptakan Ph netral di duodenum bagi aktivitas enzim

pencernaan pankreas.

Sebagai repons adanya lemak dan protein di dalam usus halus ,

CKK dilepaskan ke dalam aliran darah. CCK merangsang sel

asinar di pankreas untuk menyekresi sejumlah besar enzim

pencernaan : amilase pankreas untuk pencernaan karbohidrat ,

lipase pankreas untuk pencernaan lemak, deoksiribonuklease

dan ribonuklease untuk pencernaan asam nukleat dan enzim

proteolitik tripsinogen , kemotripsinogen dan

prokarboksipeptidase

Enzim pankreas mula2 diproduksi di sel asinar dalam bentuk

inaktif dan hanya diaktifkan di duodenum oleh hormon

enterokinase yang disekresi oleh mukosa usus. Hormon ini

mengubah tripsinogen menjadi tripsin, yang kemudian

mengubah semua enzim pankreas lainnya menjadi enzim

pencernaan yang aktif

.Fungsi endokrin atau kelenjar tertutup berfungsi

membentuk hormon dalam pulau langerhans yaitu

kelompok pulau-pulau kecil yang tersebar antara


alveoli-alveoli pankreas terpisah dan tidak

mempunyai saluran.

Oleh karena itu hormon insulin yang dihasilkan pulau

langerhans langsung diserap ke dalam kapiler darah untuk

dibawa ke tempat yang membutuhkan hormon tersebut. Dua

hormon penting yang dihasilkan oleh pankreas adalah insulin

dan glukagon

1).Insulin

Insulin adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh sel-sel beta di

kelenjar pankreas. Fungsi insulin dalam tubuh sangat

bermacam-macam. Salah satunya adalah membantu

menurunkan kadar glukosa (gula) dalam darah. Cara kerja

insulin yang terdapat pada membran sel, sehingga

permeabilitas sel berubah dan zat makanan tadi bisa

masuk ke dalam sel. Dengan kata lain, insulin dapat

dianggap sebagai suatu anak kunci yang bertugas

membuka pintu sel agar glukosa dapat masuk ke dalam sel.

Perlu diketahui juga bahwa walaupun tidak semua sel tubuh

kita membutuhkan insulin untuk memasukkan glukosa ke

dalam selnya (seperti sel darah merah, sel hati dan sel ke

otak), tetapi sebagian besar sel tubuh kita sangat

tergantung dengan insulin untuk memasukkan glukosa ke

dalam selnya.

Mekanisme untuk mencapai derajat pengontrolan yang

tinggi yaitu :


a.)Fungsi hati sebagai sistem buffer glukosa darah yaitu

meningkatkan konsentrasinya setelah makan, sekresi

insulin juga meningkat sebanyak 2/3 glukosa yang

diabsorbsi dari usus dan kemudian disimpan dalam hati

dengan bentuk glikogen.

b.)Sebagai sistem umpan balik maka mempertahankan glukosa

darah normal.

c.)Pada hypoglikemia efek langsung glukosa darah yang rendah

terhadap hypothalamus adalah merangsang simpatis.

Sebaliknya epinefrin yang disekresikan oleh kelenjar

adrenalin masih menyebabkan pelepasan glukosa yang lebih

lanjut dari hati. Juga membantu melindungi terhadap

hypoglikemia berat.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat,

yaitu :

a.)Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b.)Mengurangi konsentrasi gula darah

c.)Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.

2).Glukagon

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel

alfa pulau langerhans mempunyai beberapa fungsi yang

berlawanan dengan insulin. Fungsi yang terpenting adalah :

meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Glukagon


merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842 dan

terdiri dari 29 rantai asam amino.

Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :

a.)Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b.)Peningkatan glukosa (glukogenesis)

Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa

darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi

glukagon dibandingkan pada sekresi insulin, yaitu penurunan

glukosa darah dapat menghasilkan sekresi glukagon, bila

glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pankreas

menyekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak

yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon

membantu melindungi terhadap hypoglikemia.

Buku Ajar Fisiologi , Guyton ed 11


1. Knpa pasien trsbut merasakn gatal diseluruh kulit dan tdk kunjung mereda walaupun diobati?

Kadar garam empedu dalam darah yang

meningkat menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Pruritus (rasa gatal) menyeluruh kuat bisa

dikarenakan adanya kolestasis (hiperbilirubinemia


terkonjugasi) kemungkinan karena tertinggalnya

komponen empedu, seperti asam empedu. Gejala

pruritus bisa menghilang setelah pemberian bahan

pengikat asam empedu, seperti kolestiramin atau

agen koleretik seperti asam ursodeoksikolat atau

fenobarbital.

Ilmu Kesehatan Anak, Behram Klirgman Arvin

Kenapa pd obstruksi biliaris ddpatkn ikterus, dan ikterus obstruktif apakah menyebabkn rasa gatal????Mekanisme pluritus???

2. Mengapa dari anamnesis dtemukan rasa yg tdk enak diperut terutama ulu hati, berak steatorea?

Perasaan tidak enak:

Lokasi sakit perut biasannya pada ulu hati,

awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisisr. Sakit

perut biasanya disebabkan invasi tumor pada

pleksus celiac dan pleksus mesenteric superior.

Rasa sakit dapat menjalar ke belakang pada

punggung pasien, disebabkan invasi tumor ke

retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus

saraf splanknikus. Sakit perut yang berat

menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke

jaringan sekitarnya dan sudah tidak dapat

direseksi.


IPD Jilid I

Nyeri abdomen, merupakan keluhan

tersering kanker pankreas. Sekitar 60% lebih

pasien datang dengan keluhan pertama sakit

perut. Kekhasan dari nyeri perut kanker pankreas

adalah lokasinya lebih dalam, areanya tidak begitu

tegas, dan tersering di abdomen atas. Menurut

lokasi tumor, sakit perut kanker kaput pankreas

umumnya condong ke abdomen kanan atas,

sementara kanker kauda pankreas condong ke

abdomen kiri atas. Pada stadium awal, karena

obstruksi tidak total dari duktus koledokus atau

duktus pankreatikus, sehabis makan aliran

empedu tidak lancar, sehingga pasien sering

merasa tidak enak atau nyeri samar di abdomen

atas. Ketika obstruksi total, nyeri tumpul abdomen

atas menjadi jelas, lebih hebat sehabis makan.

Pada pasien stadium sedang dan lanjut, sering

terdapat nyeri punggung dan pinggang, dan

berkaitan dengan postur tubuh, bertambah hebat

bila berbaring terlentang. Bila tubuh membungkuk

atau miring ke depan, atau tidur miring, nyeri

berkurang. Pada malam hari pasien sering tidak


berani tidur terlentang sehingga tidur telungkup

atau dalam posisi duduk miring ke depan.

Garna Herry, dkk. 2000. Ikterus Neonatorum.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan

Anak. Edisi kedua. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan

Anak FKUP/RSHS. 97-103

Cara membedakan ca pancreas dicaput dan

ductus?

Ikterus obstruktif dijumpai pada 80 – 90%

kanker caput pankreas. Ikterus dapat juga terjadi

pada kanker collum dan cauda pankreas stadium

lanjut (6 – 13% kasus). Ikterus obstruktif pada

kanker pankreas umumnya disertai dengan nyeri.

Hal ini yang membedakan ikterus kanker pankreas

dengan painless jaundice(ikterus tanpa rasa nyeri)

pada kanker ductus choledocus.






Right Upper Quadrant

1. gallbladder/biliary tract 2. hepatitis, hepatic abscess 3. peptic ulcer 4. pancreatitis 5. MI 6. pneumonia/pleurisy 7. empyema, pericarditis

Left Upper Quadrant

1. pancreatitis 2. splenic rupture, infarct 3. splenic aneurysm 4. gastritis 5. MI 6. pneumonia 7. empyema

Right Lower Quadrant

1. appendicitis


2. intestinal obstruction 3. diverticulitis 4. ulcer perforation 5. ectopic pregnancy 6. ovarian cyst or torsion 7. salpingitis 8. ureteral calculi 9. endometriosis 10. typhlitis

Left Lower Quadrant

1. leaking aneurysm 2. intestinal obstruction 3. diverticulitis 4. psoas abscess 5. ectopic pregnancy 6. ovarian cyst or torsion 7. salpingitis 8. ureteral calculi 9. endometriosis

also consider: abdominal wall disorders (e.g. hematoma, herpes zoster)

Referred pain

1. biliary colic: right shoulder or scapula 2. renal colic: to groin 3. appendicitis: periumbilical-----> RLQ 4. pancreatitis: to back 5. ruptured aortic aneurysm: to back or flank 6. perforated ulcer: to RLQ (right paracolic gutter)

http://www.medicallecturenotes.com/2010/09/acut

e-abdomen-part-01.html

http://www.medicallecturenotes.com/2010/09/acute-abdomen-part-01.html

http://www.medicallecturenotes.com/2010/09/acute-abdomen-part-01.html


Berak Steathoroe:sumbatan antara lumen saluran empedu dan duktus pankreatikus mayor ( sumbatan mekanik ) gangguan aliran empedu ke usus malabsorbsi lemak steatorrea ( ekskresi lemak yang tinggi dalam tinja lengket, spongy,volume defekasi normal atau meningkat , terjadi karena maldigesti ( ↑lemak netral dan ↑lemak total ) dan malabsorbsi lemakBuku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Jilid 1. FKUI

Tinja juga bisa mengandung terlalu banyak

lemak (stetore), karena dalam usus tidak terdapat

empedu untuk membantu mencerna lemak dalam

makanan.

Pada posthepatic jaundice, saluran untuk

bilirubin terkonjugasi menuju billiary tree terblok,

dan menyebabkan conjugated bilirubin akan

masuk ke dalam sirkulasi. Karena bilirubin

terkonjugasi ini dapat larut maka akan

menyebabkan urine menjadi gelap. Karena

bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke

duodenum menyebabkan feses tidak akan

terwarnai dan feses akan terlihat pucat

(sterkobilinogen feses negative)






3. Knpa ddpatkan tanda jaundice obstructivus pada sklera?

Jaundice obstruktifus Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu, sebelum sumbatan melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan meningkat dan ini merupakan tanda adanya kolestasis. Infeksi bakteri dengan kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif.

Sumbatan dari aliran empedu disebut juga Kolestasis. Dapat terjadi intrahepatik dan ekstrahepatik.


Kolestasis intrahepatik biasanya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran kanalikuli bilier,

sedangkan kolestasis extrahepatik biasanya disebabkan adanya sumbatan aliran empedu dari hati ke usus. Sumbatan bisa saja terjadi dimana saja dari pertemuan ductus hepaticus dextra dan sinistra sampai pertemuan ductus choledochus di duodenum.

Obstruksi dari ductus extrahepatik kenaikan serum bilirubin, terutama tipe direct sehingga menimbulkan penampakan bilirubin di urine dan feses berwarna pucat.

Terjadinya peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam darah karena pengeluaran bilirubin tersebut tidak berlangsung dengan baik akibat sumbatan yang ada bilirubin terkonjugasi akan kembali masuk ke dalam aliran darah. Karena sifatnya yang larut dalam air, maka bilirubin ini akan diekskresikan melalui urin.

Terjadi bilirubinuria dan akibatnya urin akan berwarna gelap. Hal sebaliknya terjadi pada feses, karena bilirubin terkonjugasi gagal diekskresikan ke dalam empedu secara baik, otomatis bilirubin yang masuk ke dalam usus pun boleh dikatakan sedikit sekali (tergantung derajat obstruksinya). Akibatnya terbentuklah feses berwarna pucat seperti dempul. Selain itu, urobilinogen tidak ditemukan dalam urine.

Benyamin, 1983 kategori obstruksi biliaris, yaitu :

Tipe I :

Obstruksi komplit, menimbulkan ikterus. Biasanya disebabkan oleh tumor, terutama pada kaput


pancreas, ligasi duktus biliaris komunis, kalangio karsinoma, dan tumor-tumor parenkim hati primer maupun sekunder.

OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU EXTRAHEPATIK

A. Intraduktal

Batu. Merupakan penyebab terbanyak pada kasus ikterus obstruktif. àKegemukan, peningkatan jumlah kolesterol dan empedu, usia dewasa tua dan terutama pada wanita. Dikenal 2 jenis batu empedu, yaitu:

- Batu kolesterol ( 80%)

Mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat dan kalsium bilirubinat, berupa batu soliter/multiple, permukaannya licin atau multifacet, bulat, berduri seperti buah murbei dengan diameter 2-40 mm.

- Batu pigmen

Berbentuk tidak teratur, kecil-kecil dengan diameter 2-5 mm, multiple, warnanya bervariasi antara coklat, kemerahan sampai hitam dan berbentuk seperti lumpur atau tanah yang rapuh.

Askariasis

Infestasi dari cacing Ascaris lumbricoides banyak diasosiasikan dengan terjadinya striktur ductus choledochus.

Atresia bawaan


Atresia saluran empedu merupakan kelainan kongenital yang tidak diketahui etiologinya. Pada keadaan ini saluran empedu mengalami fibrosis dan proses ini berjalan terus setelah bayi lahir sehingga prognosis umumnya buruk.

Striktur saluran empedu

Striktur ductus cystikus terjadi akibat proses fibrosis yang menyusul proses inflamasi dan infeksi berulang akibat iritasi dan trauma yang timbul sewaktu terjadi pasase batu empedu. Striktur ductus cystikus menyebabkan kolesistitis akut, kronik dan hidrops kandung empedu.

Tumor saluran empedu

Tumor ganas primer saluran empedu bisa terjadi pada penderita dengan kolelitiasis dan tanpa kolelitiasis. Jenis tumor yang sering adalah adenokarsinoma pada ductus hepaticus atau ductus choledochus. Tumor yang terletak di bifurcatio ductus hepaticus disebut Tumor Klatskin.

B. Ekstraduktal

Tumor Pancreas. 60 % dari tumor pancreas terletak pada caput pancreas. Secara patologi, 80% merupakan adenokarsinoma.

Pancreatits. Adalah radang pancreas yang disebabkan autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreas. Pada pemeriksaan, terjadi pelebaran ductus pancreaticus akibat inflamasi fibrosis atau pseudokista.

Tumor metastase. Biasanya berasal dari traktus gastrointestinal


Mirrizi syndrome.

Penekanan duktus choledochus oleh batu yang terperangkap di dalam collum ductus cysticus sehingga kandung empedu membentuk kantong yang besar disebut Kantong Hartmann sehingga menyebabkan obstruksi.

http://ilmubedah.info/ikterus-obstruktif-patofisiologi-etiologi-letak-obstruksi-20110216.html

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai

gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning

pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat

dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34

hingga 43 µmol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau

sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun

demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar

bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang

kulitnya putih dan yang menderita anemia berat.

Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas

pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang

menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan

elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap

bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya

merupakan tanda yang lebih sensitif untuk

menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus

yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk




hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap,

yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal

dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus

yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan

karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar

menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada

kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi

berlangsung lama atau berat seperti sirosis. Gejala

lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya,

misalnya:

1. Peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan

demam

2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Knpa kehijauan: bilirubin kmbali ke biliferdin???? PR4. Knpa bdan pnderitan semakin kurus?

Berat badan turun lebih dari 10% dari berat ideal

umum dijumpai pada pasien kanker pancreas.

Pada mulanya terjadi secara bertahap, kemudian

menjadi progresif. Penurunan berat badan

disebabkan karena berbagai faktor, antara lain:


asupan makan kurang, malabsorpsi lemak dan

protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-

inlfamasi (TNF alfa dan IL-6)

IPD Jilid I

Diskenario seorang laki2 pada pemeriksaan fisik didapatkan benjolan di epigastrium yang susah digerakkan dan UGG tampak pembesaran pancreas dan pelebaran saluran empedu kemungkinan adanya koledokolitiasis, kolangiokarsinoma, karsinoma ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier sumbatan antara lumen saluran empedu dan duktus pankreatikus mayor ( sumbatan mekanik ) gangguan aliran empedu ke usus ada 2 hal yang terjadi a. Gangguan aliran empedu ke usus Bilirubin

terkonjugasi ( B2 )↑ Bilirubin tidak bisa lewat usus, tertahan di lumen empedu jalan pintas lewat ke pembuluh darah menuju ke ginjal urin pekat dan pada usus tidak ada B2 B2 sangat sedikit di usus yang akan direduksi oleh enzim bakteri mjd urobilinogen tidak ada sterkobilin tidak terbentuk putih dempul

b. Gangguan aliran empedu ke usus malabsorbsi lemak steatorrea

c. Hal tersebut dipengaruhi juga oleh proses

inflamasi yang terjadi dalam tubuh pasien

tersebut akibat adanya suatu massa, pada


inflamasi di produksi TNF ( Tumor Necrosis

Factor ) yaitu sitokin untuk menghambat

pertumbuhan tumor dan menghancurkan sel –

sel tumor.

d. Di lain pihak, TNF menyebabkan anoreksia

yang hebat melalui efeknya pada pusat nafsu

makan di hipotalamusTNF menimbulkan

hambatan pengosongan di lambung sehingga

menimbulkan perasaan kenyang.

e.Di samping itu TNF menghambat kerja

enzim lipoprotein lipaseyaitu enzim

yang memindahkan lemak dalam serum

ke sel – sel lemak sehingga lemak

disintesis dan di simpanDengan adanya

TNF, cadangan lemak dalam jaringan

menjadi sangat menipis sehingga

penderita tampak kurus.

f. Karena walaupun asupan nutrisi berkurang,

tumor yang berkembang biak menyebabkan

terjadinya peningkatan metabolisme.Selain itu

TNF dalam jumlah besar dapat menyebabkan

gangguan metabolisme berat seperti gula

darah turun sampai kadar yang tidak

memungkinkan untuk hidup. Hal ini

disebabkan karena penggunaan yang


berlebihan glukosa oleh otot dan hati dan

gagal untuk manggantikannya.

Sumber : Badan penelitian dan

pengembangan kesehatan. Survei

kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun

1995. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia, 1995. Dan Buku Ajar Ilmu

Penyaki Dalam Jilid 1. FKUI

5. Bagaimana cara px. Courvoirser’s sign?

Courvoirsier’s sign positif berarti terdapat

pembesaran kandung empedu. Biasanya terjadi

pada keganasan karena dilatasi kandung empedu.

IPD Jilid I

1. Caranya dan interpretasi?


Cauvoisser’s sign kandung empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice yang diduga sebuah malignansi hepatic Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu, sebelum sumbatan melebar

Courvoisier sindrom berarti bahwa Anda memiliki penyakit kuning dan kandung empedu yang membesar namun tidak menyakitkan, dan dokter Anda dapat merasakannya saat ia memeriksa Anda. Kandung empedu adalah kantong kecil oleh hati. Ini mengisi dengan empedu, cairan kekuningan yang membantu mencerna lemak.Gejala ini biasanya berarti ada penyumbatan dalam sistem pencernaan tepat di bawah di mana saluran empedu (tabung dari kantong empedu) bergabung usus. Penyumbatan paling mempengaruhi kandung


empedu disebabkan oleh batu empedu.

Fakta bahwa tidak ada rasa sakit pada sindrom Courvoisier menunjukkan bahwa penyakit kuning mungkin tidak disebabkan oleh batu empedu. Para kantong empedu orang yang memiliki batu empedu juga dapat menyusut karena infeksi berulang dan kurang mungkin dirasakan oleh dokter memeriksa Anda.

Dokter Anda mungkin menduga bahwa penyumbatan ini adalah kanker dan akan ingin melakukan beberapa tes, seperti scan dan mengambil sampel jaringan tubuh dari daerah (biopsi).

Kanker yang bisa menyumbat saluran empedu termasuk kanker pankreas dan kanker kandung empedu. Mereka kadang-kadang dapat disembuhkan dengan operasi, tetapi cenderung tidak merespon dengan baik terhadap kemoterapi atau radioterapi (meskipun pengobatan baru yang selalu mencoba). Jika sumbatan tidak bisa dihilangkan dengan operasi, maka dokter mungkin dimasukkan ke dalam tabung kecil yang disebut stent untuk memotong itu. Hal ini memungkinkan empedu untuk mengeringkan diri dan mengurangi penyakit kuning.


http://cancerhelp.cancerresearchuk.org/about-cancer/cancer-questions/what-is-courvoisier-syndrome






Kandung empedu yang membesar menunjukkan

adanya sumbatan pada saluran empedu bagian

distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor

(dikenal hukum Courvoisier).

Hukum Courvoisier

“Kandung empedu yang teraba pada ikterus tidak

mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu”.

Hal ini biasanya menunjukkan adanya striktur

neoplastik tumor (tumor pankreas, ampula,

duodenum, CBD), striktur pankreatitis kronis, atau

limfadenopati portal. Karena dengan adanya batu

empedu akan terbentuk striktur dari hasil inflamasi

yang tidak akan melebar.





Mekanisme penyembuhan luka: (resolusi; jaringan

meradang 100% diganti dengan jaringan yang

hilang sesuai ajringan aslinya, regenerasi;

sebagian, jaringan ikat dan jaringan aslinya 70%;

reparasi; semuanya jaringan ikat).. Jaringan

fibrosis (jaringan ikat) sifatnya konstriktur,


6. Apakah ad hub keluhan dgn kebiasaan minum alkohol pd usia muda?

Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung

pada pancreas pada orang-orang tertentu yang

memiliki kelainan enzimatik yang tidak diketahui.

Teori ini adalah bahwa selain merangsang

sphincter oddi sehingga terjadi spasme dan

meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan

saluran-saluran di dalam pancreas, alcohol juga

merangsang sekresi enzim pancreas, sehingga

mengakibatkan pancreatitis.

Alcohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin

sehingga pancreas lebih mudah dirusak tripsin.

Selanjutnya sekresi pancreas yang pekat

ditemukan pasien alkoholik, seringkali

mengandung small protein plugs, yang berperan

pada pembentukan batu di dalam saluran

pancreas. Obstruksi saluran-saluran pancreas yang

kecil oleh plugs ini dapat merusak asinus pancreas.

IPD Jilid I

Apakah kerusakan pancreas juga diikuti kerusakan hepar?????


Granula zimogen(tripsin, antitripsin, kemotripsin ) dikeluarkan saat ada sinyal” tapi gara” granula zimogen fragile(pecah) menyebabkan enzim aktif di dalam pancreas enzim tersebut bersifat invasi terjadi inflamasi pancreatitis terjadi regenerasi sel ada ketidakseimbangan antara pembaharuan neoplasma.

7. Knpa pd skenario px. Enzim amilase dan lipase meningkat tinggi dalam serum?

Pankreas adalah organ dalam tubuh yang

mengeluarkan lipase. Lipase disimpan dalam

jaringan pankreas dan dilepaskan ketika terjadi

kerusakan pada pankreas. Kadar normal amilase

umumnya berkisar dari 30 hingga 100 U/liter pada

orang dewasa, sementara nilai normal untuk lipase

adalah 10-140 U/liter.

Penyebab peningkatan enzim amylase:

Pankreatitis akut adalah salah satu penyebab

paling umum meningkatnya amilase.Penyebab lain

kadar amilase yang meningkat termasuk obstruksi

duktus pankreas,penggunaan alkohol, gondok,

penyakit ginjal, dan tukak lambung. Tingkat

amilase pada pankreatitis akut akan mulai naik 2-

12 jam setelah onset nyeri perut yang parah.

Kenaikan tingkat amilase bisa mencapai enam kali


rentang normal. Kenaikan tertinggi akan terjadi

dalam rentang 12 sampai 72 jam, dan kembali

normal dalam empat hari.

Penyebab peningkatan enzimlipase:

Pankreas adalah satu-satunya organ dalam tubuh

yang mengeluarkan lipase (dalam jumlah yang

banyak). Itu sebab, peningkatan kadar lipase

menunjukkan adanya gangguan pankreas. Lipase

disimpan dalam jaringan pankreas dan dilepaskan

ketika terjadi kerusakan pada pankreas. Tingkat

tinggi lipase juga menunjukkan gagal ginjal, karena

ginjal menyekresikan lipase. Seperti amilase,

banyak obat yang dapat meningkatkan level

lipase.





Biasanya terjadi peningkatan kadar enzim

pankreas dalam darah dan urin. Peningkatan

amilase serum merupakan temuan diagnostik

yang sangat penting. Kadar amilase meningkat

dalam 12 jam pertama dan sering turun kembali


ke normal dalam 48 hingga 72 jam. Kadar lipase

serum juga meningkat dan tetap tinggi setelah

kadar amilase serum kembali normal (7-10 hari).

Jika digunakan bersama-sama, kadar amilase

dan lipase serum merupakan pemeriksaan yang

sangat sensitif dan spesifik untuk pankreatitis

akut.

Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin Kumar,

Volume 2

8. Mengapa didpatkan benjolan diepigastrium yg sukar digerakkan?

Pada pemeriksaan abdomen teraba tumor masa

padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena

letak tumor retroperitoneum.

IPD Jilid I

Kelenjar pankreas terletak di antara duodenum

dan limpa, melintang di retroperitoneum, setinggi

vertebra torakal XII sampai lumbal I, dimana kaput

terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda

menyentuh limpa.


Gambar 1. Letak dan Anatomi Pankreas

Massa Abdominal. Lokasi pankreas dalam, pada

pasien kanker pankreas umumnya tidak mudah

teraba massa abdominal. Begitu teraba massa

abdominal, terlepas dari lesi primer atau

metastasisnya, umumnya menunjukkan

penyakitnya sudah lanjut.

Struktur yang intraperitoneal umunya bergerak,

sementara yang retroperitoneal umumnya relative

tetap di lokasi mereka.






Pemeriksaan fisik :

Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat dijumpai ikterus/jaundice dan pembesaran kandung empedu (Courvoisier's sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph's nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau's syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi vena cava inferior) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow's nodeSumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV

Ada apanya kah??? Didalam intra dan ekstra shg menyebabkan berbeda?

9. Bagai mna hub pembesaran pangkreas yg iruguler disertai plebaran saluran empedu dgn kluhan penderita ?


Diagnosis Pada pancreatitis kronis Ca

Pankreas

Pemeriksaan pencitraan dan endoskopi

ditemukan saluran pankreas lebar


yang kadang mengandung batu dan

pengapuran parenkim. Penyakit ini

biasanya akan menyurut dan hilang

setelah 8-10 tahun disertai insufisiensi

pankreas total.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R.

Sjamsuhidajat & Wim De Jong, Edisi 2


10. Knpa didapatkn urobilinogen feses menurun?

Obstruksi dari ductus extrahepatik kenaikan serum bilirubin, terutama tipe direct sehingga menimbulkan penampakan bilirubin di urine dan feses berwarna pucat.

Terjadinya peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam darah karena pengeluaran bilirubin tersebut tidak berlangsung dengan baik akibat sumbatan


yang ada bilirubin terkonjugasi akan kembali masuk ke dalam aliran darah. Karena sifatnya yang larut dalam air, maka bilirubin ini akan diekskresikan melalui urin.

Terjadi bilirubinuria dan akibatnya urin akan berwarna gelap. Hal sebaliknya terjadi pada feses, karena bilirubin terkonjugasi gagal diekskresikan ke dalam empedu secara baik, otomatis bilirubin yang masuk ke dalam usus pun boleh dikatakan sedikit sekali (tergantung derajat obstruksinya). Akibatnya terbentuklah feses berwarna pucat seperti dempul. Selain itu, urobilinogen tidak ditemukan dalam urine.


11. DD?

Klasifikasi

Berdasarkan the second international symposium

on the classification of pankreatitis

Pankreatitis akut : fungsi pancreas kembali

normal lagi

Pankreatitis kronik : terdapat sisa-sisa

kerusakan yang permanen





Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal

atau berulang. Tergantung pada beratnya proses

peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat

dibedakan :

Pankeratitis akut tipe interstisial, terdapat

nekrosis lemak di tepi pankreas dan edem

interstisial, biasanya ringan.

Pankreas akut tipe nekrosis yang dapat

setempat atau difus terdapat korelasi antara

derajat nekrosis pankreas dari beratnya

serangan serta manifestasi sistemik.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid III

Pathogenesis umum

a. Mekanisme patogenetik yg umum pd

pancreatitis adalah autodigesti. Enzim yg

mencerna protein disekresi sbg btk precursor

inaktif (zimogen) yg hrs diaktifkan oleh tripsin.

b. Tripsinogen (btk inaktif tripsin) sec normal

diubah mjd tripsin oleh kerja enterokinase dlm

usus halus. Stlh tripsin terbentuk maka enzim

ini mengkatifkan semua enzim proteolitik

lainnya.


c. Refluks empedu & isi duodenum ke dlm

duktus pankreatikus merupakan mekanisme

yg mungkin tjd dlm pengaktifan enzim

pancreas. Refluks dpt tjd bila terdapat saluran

bersama & batu empedu menyumbat ampula

Vateri.

d. Fosfolipase A dpt diaktifkan oleh tripsin atau

as.empedu & mencerna fosfolipid membrane

sel.

e. Elastase diaktifkan oleh tripsin & mencerna

jaringan elastin dinding pembuluh darah shg

menyebabkan perdarahan.

f. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin berperan

penting dlm timbulnya kerusakan local &

hipotensi sistemik. Kalikrein menyebabkan

vasodilatasi, peningkatan permeabilitas

vascular, invasi leukosit, & nyeri.

Tripsin/ garam empedu diaktifkan secara prematur

Edema, nekrosis, hemoragic

Pankreatitis akut

Aktivasi enzim pancreasCedera pada sel pankreas

elastase Fosfolipase A lipase kalikrein

Mencerna fosfolipid

Nekrosis sel asiner

Nekrosis lemakgliserol dan

asam lemak

Meningkatkan vasodilatasi dan

permeabilitas vaskular

Kombinasi Ca++ dengan asam

lemak

edema

Mencerna jaringan elastin PD

Hemoragik


(SylviaA.Price.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC)


Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin Kumar, Volume 2,

Edisi 7

a. Klasifikasi

Berdasarkan bentuk patologisnya :

Pankreatitis ringan atau interstitial atau

edematus yang ditandai dengan

adanya edema interstitial dan infiltrasi

sel-sel polimorfonuklear. Pankreatitis ini

dapat sembuh sendiri tanpa komplikasi

pada organ jauh.

Pankreatitis berat yang ditandai oleh

nekrosis fokal atau difus, baik pada

parenkim pankreas maupun jaringan

lunak di sekitarnya, sering disertai oleh

infeksi dan gangguan sistemik (seperti


kegagalan faal paru, ginjal dan jantung),

bahkan berakhir kematian.



b. Gambaran Klinis

Biasanya serangan pankreatitis

timbul setelah makan kenyang atau

setelah minum alkohol. Rasa nyeri perut

timbul tiba-tiba atau mulai secara

perlahan. Nyeri dirasakan menjalar ke

daerah pertengahan epigastrium dan

biasanya menjalar menembus ke

belakang. Rasa nyeri berkurang bila

pasien duduk membungkuk dan

bertambah bila terlentang. Muntah tanpa

mual dulu sering dikeluhkan dan muntah

tersebut sering terjadi sewaktu lambung

sudah kosong.

Gambaran klinik bergantung pada

berat dan tingkat radang. Kadang terjadi

serangan untuk satu atau dua hari saja

dengan udem dan infiltrasi ringan. Kadang

terdapat serangan berat dengan infiltrasi

difus yang hebat. Dapat pula terjadi


perdarahan difus di pankreas, nekrosis

terbatas atau luas, sampai gangren.


Pemeriksaan Laboratorium

Kadar amilase darah yang meninggi

dan juga amilase urin dalam 2 jam yang

meninggi menyokong diagnosa

pankreatitis akut. Kadar amilase di cairan

peritoneum mencapai puncak tertinggi

sekitar hari ke-3 sejak ditemukannya

gejala. Kadar amilase serum yang paling

tinggi antara hari ke-2 dan ke-4. Kadar

amilase urin naik bersama dengan

amilase serum, tetapi penurunannya

lebih lambat.


Yang lebih menentukan diagnosis

adalah rasio amilase dan bersihan

kreatinin, yaitu dapat dipastikan tidak

ada pankreatitis bila > 5

Apabila kalsium serum turun menjadi

< 7,5 mg/dl, umumnya pankreatitis akut

buruk.

Kadar gula darah dapat meningkat

atau normal.

Kadar lipase serum dapat pula

dijadikan sebagai uji diagnostik karena

akan meninggi lebih lama dan lebih

spesifik daripada amilase karena hanya

dihasilkan oleh pankreas.

Peningkatan serum alanin

transminase > 150 UI/l memiliki

spesifisitas 96% untuk mendiagnosis

pankreatitis karena batu empedu

Pemeriksaan Pencitraan

FPA ditemukan distensi yeyenum

karena paralisis segmen, distensi

duodenum seperti huruf C, gambaran

kolon transversum yang gembung tiba-

tiba menyempit karena spasme setempat


walaupun tidak spesifik, dan juga

hilangnya gambaran m.iliopsoas karena

adanya cairan retroperitoneum.

USG ditemukan pembengkakan

karena udem pankreas jelas, pelebaran

duktus, cairan sekitar pankreas, dan

mungkin batu empedu.

CT scan pemeriksaan yang terbaik

karena dapat membedakan adanya

nekrosis, abses, maupun pankreatitis

tanpa nekrosis. Dengan zat kontras,

daerah yang mengalami nekrosis dapat

diidentifikasi karena tidak akan berisi

kontras. Kelebihan lain : jika daerah

nekrosis dapat diidentifikasi, dapat

dilakukan aspirasi dengan jarum suntik

untuk mengambil spesimen pemeriksaan

kultur dan pewarnaan gram yang

berguna untuk menentukan ada tidaknya

infeksi.

Kolangiopankreatigrafi melalui

endoskopi (ERCP) untuk

mengidentifikasi adanya pankreas

divisum, striktura duktus, tumor, dan

untuk melakukan pengangkatan batu


saluran empedu pada pasien yang

disertai dengan kolangitis akibat batu

empedu.



c. Penatalaksanaan

o Yang sangat penting dalam pengobatan

pankreatitis akut adalah pemberian

cairan dan elektrolit yang memadai yang

diawasi melalui pantauan diuresis,

hematokrit, volume darah, dan tekanan

vena sentral.

o Transfusi darah pankreatitis

hemoragik.

o Pemasangan pipa nasogastrik

mengeluarkan cairan lambung,

mencegah distensinya, dan dekompresi

ileus paralitik usus.

o Pemberian insulin dosis rendah bila

hiperglikemia.

o Pemberian kalsium glukonat kalsium

serum menurun.

o Antibiotik terjadi abses atau sepsis

pankreas, terutama pada pankreatitis


berat. Untuk menghilangkan nyeri dapat

digunakan analgesik golongan

meperidin karena morfin atau opium

menyebabkan spasme sfingter Oddi

yang dapat memperberat pankreatitis.

o Pengambilan batu pada saluran empedu

melalui koledokotomi atau papilotomi

endoskopik sangat berguna pada

pankreatitis yang disebabkan oleh batu

empedu.

Pembedahan indikasi : apabila terdapat

pankreatitis berat yang disertai disfungsi

organ ganda, abses pankreas, atau

nekrosis pankreas yang terinfeksi. Tindak

bedah yg sering dilakukan : debridemen

terbatas di jaringan pankreas dan

sekitarnya yang nekrotik serta membuka

semua kantong atau rongga di sekitar

pankreas, mencuci dan membilas

sebersih mungkin rongga peritoneum dari

cairan pankreas, disertai pemasangan

beberapa buah penyalir.

PANKREATITIS KRONIS

a)Definisi


Pada pankreatitis kronik terjadi

kerusakan parenkim dan sistem duktus

pankreas yang tak berpulih dan disertai

fibrosis.



Pankreatitis kronis ditandai dengan

serangan berulang peradangan

pankreas ringan hingga sedang, disertai

berkurangnya secara terus menerus

parenkim pankreas yang digantikan oleh

jaringan fibrosa.

Sumber : Buku Ajar Patologi, Robin

Kumar, Volume 2, Edisi 7

b)Gambaran klinis

Yang khas adalah nyeri hebat terus

menerus atau berkala. Nyeri dirasakan

di perut bagian atas dan pinggang.

Umumnya penderita duduk

membungkuk dengan kedua lengan

memeluk lutut. Kadang ada tanda

ikterus, obstruksi duodenum, kista

semu, dan mungkin disertai insufisiensi


ekskresi endokrin maupun eksokrin dan

hipertensi portal.



Pancreatitis kronis:

a. Nyeri timbul secara tiba-tiba pada daerah

epigastrium dan kadang di daerah

hypocondrium dextra et sinistra dan menjalar

ke punggung yang merupakan gambaran yang

khas. Postur posisi karakteristik tertentu

seperti duduk dengan tulang punggung

dilengkungkan atau tiduran dengan kaki

ditekuk sampai perut (posisi jack-knife),

karena berbaring datar akan memperkuat rasa

sakit. Nyeri tidak berespon terhadap antasida.

b. Nause

c. Vomitus

d. Ikterus ringan mungkin timbul dan serangan

dapat mempercepat saat timbulny diabetes

dan steatore.

e. BB menurun

f. Edema karena hipoproteinemia

g. Gangguan pembekuan

h. Osteomalasia dan tetani


Sumber : Gastroenterologi Hepatologi, H.Ali

Sulaiman. Dr. Ph.D

c) Diagnosis

Pemeriksaan pencitraan dan endoskopi

ditemukan saluran pankreas lebar

yang kadang mengandung batu dan

pengapuran parenkim. Penyakit ini

biasanya akan menyurut dan hilang

setelah 8-10 tahun disertai insufisiensi

pankreas total.




a. Pada pemeriksaan fisik tergantung berat

ringannya serangan. Yang sering ditemukan

adalah demam subfebril, tachycardia, nyeri

epigastrium.

b. Pemeriksaan amilase/ lipase serum dan urin

tidak meningkat (normal)

c. Radiologi : (USG : hyperechoic, terdapat

kalsifikasi. CT Scan : perubahan ukuran

pankreas dan pelebaran duktus pankreatikus

yang dapat terisi batu)


d. ERCP dapat menunjukkan adanya obstruksi

saluran pankreas


Sulaiman. Dr. Ph.D

d)Penatalaksanaan


a. jika penyebabnya adalah alkohol, maka stop

minum alkohol

b. gizi kaya protein, rendah lemak

c. vitamin larut lemak

d. untuk melawan nyeri dapat dipakai

paracetamol, pentazokin, glafenin dll. Pada

umumnyanuntuk jangka panjangdapat dipakai

kombinasi paracetamol, kodein dan juga

aspirin. Pada nyeri yang hebat dapat dicoba

dengan infiltrasi splangnikus dengan novokain

1%

e. pada insufisiensi dari eksokrin pankreas dapat

diberikan terapi suplemen enzim eksokrin

pankreas.

f. Insulin dan diit bila terdapat diabetes.

g. Terapi bedah dilakuka bila frekuensi dan

hebatnya serangan nyeri tak dapat


ditanggung oleh pasien. Tindakan bedah juga

dilakukan bila terdapat pseudokista.


Sulaiman. Dr. Ph.D

a. Konservatif

Untuk mengatasi nyeri dan mengistirahatkan

pankreas analgesik, anjuran diet, dan

pantang alkohol mutlak.

b. Tindak endoskopik

Sfingterotomi muara duktus pankreas,

ekstraksi batu dan pemasangan pipa

prostesis.

Ada batu dihancurkan dengan litotripsi

(shock wave lithotripsy)

Endoprostesis dipasang bila ditemukan

striktur duktus setempat

Tindak bedah

Pankreatektomi parsial /total

Pertimbangan :

i. ukuran dan anatomi saluran pankreas

ii. distribusi pankreatitis pada pankreas

iii. ada/ tidaknya pseudokista atau

striktura saluran empedu

iv. keadaan umum pasien


v. jika dilatasi saluran >6 cm

penyaliran interna

vi. jika <6 cm bedah reseksi

vii. kontraindikasi :

1. hipertensi portal

2. ketagihan alkohol/ketagihan

opiat

viii. kelainan di hulu pankreas

pankreatiko-duodenektomi menurut

Whipple

ix. untuk mempertahankan pilorus

operasi Beger (ekstirpasi hulu

pankreas tanpa mengganggu

lambung dan duodenum)

keuntungan: jalan cerna tetap utuh

sehingga keadaan gizi penderita

tetap baik serta ekskresi endokrin

dan eksokrin pankreas dapat dijamin.

x. Bila seluruh pankreas menunjukkan

kelainan dan duktus pankreas

tampak melebar

yeyunopankreatikostomi menurut

Partington dan Rochelle.

xi. Bila kelainan di ekor pankreas

Pankreatektomi parsial


xii. Bila huu pankreas rusak dan

mengalami fibrosis

autotransplantasi korpusdan ekor

pankreas.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2,

R.Sjamsuhidajat, Wim de Jong

Ca. pancreas

Definisi

Etiologi

o Faktor eksogen (lingkungan)

Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak

dan kolesterol, alkohol, kopi, dan zat

karsinogen industri.


o Faktor endogen (pasien)

Usia, penyakit pankreas (pankreatitis

kronik dan DM) dan mutasi genetik.

o Faktor genetik

Pasien memiliki riwayat keluarga kanker

pankreas. Proses karsinogenesis kanker

pankreas merupakan akumulasi dari

banyak kejadian mutasi gen. Mutasi

genetik pada gen K-ras,serta deplesi

dan mutasi pada tumor supperssor

genes (p53,p16, DPC4 dan BRCA2).

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Edisi IV

Klasifikasi

Berdasarkan klasifikasi WHO, tumor primer

eksokrin pankreas dibagi menjadi:

A. Jinak :

1. Serous cystadenoma

2. Mucinous cystadenoma

3. Intraductal papillary-mucinous adenoma

4. Mature cystic teratoma

B. Perbatasan/borderline


1. Mucinous cystic tumor with moderate

dysplasia

2. Intraductal papillary-mucinous tumor with

moderate dysplasia

3. Solid pseudopapillary tumor

C. Ganas :

1. Ductal adenocarcinoma

2. Serous/mucinous cystadenocarcinoma

3. Intraductal papillary-mucinous tumor


Edisi IV

Pathogenesis

Penyebaran Karsinoma Pankreas

Penyebaran limfe pertama adalah ke kelenjar limfe

di sekitar pankreas, di sisi kranial, kaudal, dan

retroperitoneal. Kemudian ke kelenjar paraduodenal,

sekitar trunkus seliakus, kurvatura ventrikulus minor

dan mayor, dan ke kelenjar di hilus limfa.

Sumber : Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat &

Wim De Jong, Edisi 2




Patofisiologi

Manifestasi

o Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung

di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare

(steatore), dan badan lesu. Keluhan awal

biasanya berlangsung lebih dari dua bulan

sebelum diagnosis kanker. Keluhan utama yang

sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan

turun (lebih 75 % kasus) dan ikterus (terutama

pada kanker kaput pankreas).


o Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya

difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Sakit perut

biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus

coeliac dan pleksus mesenterikus superior. Rasa

sakit dapat dijalarkan ke punggung, disebabkan

invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan

terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.

o Penurunan berat badan disebabkan oleh

berbagai faktor antara lain : asupan makanan

kurang, malabsorbsi lemak dan protein, dan

peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor

necrosis factor- dan interleukin-6).

o Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 %

kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih

awal. Keluhan yang muncul berupa tinja

berwarna pucat (feses akolik).

o gejala klinis : sakit perut, BB turun, ikterus

(kaput pankreas), anoreksia, perut penuh,

kembung, mual, muntah, intoleransi makanan,

konstipasi dan badan lemah.

o Tanda klinis : gizi kurang, pucat, lemah, ikterik,

pruritus, hepatomegali,kandung empedu

membesar, masa epigastrium,splenomegali,

asites, tromboplebitis, edema tungkai.


Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

IV

Faktor resiko

-Pria lebih sering ditemukan

-Usia 50-60 tahun

-Merokok berat

-Diet daging terutama daging goreng, yang tebal

dan banyak kalori

-Diabetes mellitus

-Pernah gastrektomi dalam kurun waktu 20 tahun

terakhir

-Faktor minum kopi, teh dan alkohol tidak konsisten.



Diagnosis

Pemeriksaan fisik :

Teraba tumor massa padat pada abdomen

regio epigastrium, sulit digerakkan karena

letak tumor retroperitoneum. Dapat dijumpai

ikterus/jaundice dan pembesaran kandung


empedu (Courvoisier's sign), hepatomegali,

splenomegali (karena kompresi atau trombosis

pada vena porta atau vena lienalis, atau

akibat metastasis hati yang difus), asites

(karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul

periumbilikus (Sister Mary Joseph's nodule),

trombosis vena dan migratory

thrombophlebitis (Trousseau's syndrome),

perdarahan gastrointestinal, dan edema

tungkai (karena obstruksi vena cava inferior)

serta limfadenopati supraklavikula sinistra

(Virchow's node).

Pemeriksaan laboratorium :

Pemeriksaan laboratorium, ditemukan

kenaikan kadar lipase, amilase dan glukosa

darah. Anemia dan hipoalbuminemia sering

timbul. Pada ikterus obstruktif terdapat

kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin

terkonjugasi, alkali fosfatase, gamma GT,

waktu protrombin memanjang dan

bilirubinuria positif.

Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic

Antigen) dan CA19-9 (Carbohydrate antigenic

determinant 19-9).


Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien

kanker kaput pankreas. CA19-9 dianggap yang

paling baik untuk diagnosis kanker pankreas,

karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas

tinggi (80 % dan 60-70 %).

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan penunjang dengan ultrasonografi

dan Computed Tomography abdomen.

Ultrasonografi untuk mengetahui besar, letak

dan karakteristik tumor, diameter saluran

empedu dan duktus pankreatikus, dan letak

obstruksi serta untuk mengetahui ada/

tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan

hati, jarak tumor dengan pembuluh darah.

Endoscopic ultrasonografi (EUS), memiliki

sensitivitas dan spesifisitas tinggi pada tumor

berdiameter < 3 cm.

CT scan abdomen dapat memberikan

gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih

baik terutama pada korpus dan kauda

pankreas. Selain itu juga memiliki kegunaan

yang hampir sesuai dengan pemeriksaan

ultrasonografi.


Edisi IV


Penatalaksanaan

Dikenal ada beberapa metode pengobatan :

Bedah reseksi kuratif, mengangkat/mereseksi

komplit tumor massanya. Yang paling sering

dilakukan adalah prosedur Whipple.

Bedah paliatif, untuk membebaskan obstruksi

bilier, pemasangan stent perkutan dan stent

per-endoskopik

Kemoterapi, bisa kemoterapi tunggal maupun

kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,

mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi

kombinasi yang masih dalam tahap

eksperimental adalah obat kemoterapi dengan

kombinasi epidermal growth factor receptor

atau vascular endothelial growth factor

receptor.

Radioterapi, biasanya dikombinasi dengan

kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).

Terapi simtomatik, lebih ditujukan untuk

meredakan rasa nyeri / obat analgetika dari

golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun


COX-2, hingga obat-obat yang termasuk dalam

golongan opioid.


Edisi IV

Komplikasi

prognosis

Pada penderita yang mendapat terapi bedah

kuratif didapatkan harapan hidup 1, 2, dan 5 tahun

berturut-turut 50%, 30%, dan < 10%. Bila tumor

tidak dapat direseksi, penderita umumnya dalam

enam bulan meninggal dan harapan hidup 1tahun

<10%.



Ca pancreas

- Definisi

Karsinoma pankreas merupakan salah satu

bentuk tumor pankreas. Istilah karsinoma

pankreas memiliki arti karsinoma yang muncul

pada bagian eksokrin kelenjar.


Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam

Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I Edisi IV . Jakarta : EGC

- Etiologi

Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih

belum jelas. Penelitian epidemiologic

menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas

dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan

faktor endogen pasien. Etıologi kanker pankreas

merupakan interaksi kompleks antara faktor

endogen pasien dan factor lingkungan dan faktor

genetika.

1. Faktor Eksogen (Lingkungan)

Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen

yang dihubungkan dengan kanker pankreas,

antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi

lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen

industry. Factor resiko yang paling konsisten

adalah merokok.

2. Factor Endogen (Pasien)

Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen

yaitu : usia, penyakit pancreas (pankreastitis

kronik dan diabetes militus) dan mutasi genetik.

Faktor Genetik


Pada masa kini peran faktor genetik pada

kanker pancreas makin banyak diketahui.

Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai

predisposisi genetik yang diturunkan. Proses

karsinogenesis kanker pankreas diduga

merupakan akumulasi dari banyak kejadian

mutasi genetik.




- Klasifikasi

1. Insulinoma

Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan

mengeluarkan insulin. Sel beta mengeluarkan

insulin sebagai respons terhadap peningkatan

glukosa darah. Peningkatan hasil tindakan insulin

untuk menurunkan glukosa darah kembali normal

pada titik mana lebih sekresi insulin dihentikan.

2. Glukagonoma

Merupakan tumor yang menghasilkan hormon

glukagon, yang akan menaikkan kadar gula dalam

darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas.

Sebuah glucagonoma adalah tumor langka dari sel-

sel alfa pankreas yang menyebabkan hingga 1000


kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon.

Alpha sel tumor yang umumnya terkait dengan

sindrom glucagonoma.

3. Somastatinoma

Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta

pankreas endokrin yang menghasilkan

somatostatin.

4. Gastrinoma

Gastrinoma adalah tumor pankreas yang

menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang

sangat besar, yang akan merangsang lambung

untuk mengeluarkan asam dan enzim-enzimnya,

sehingga terjadi ulkus peptikum.




- Pathogenesis

Pada umumnya tumor meluas ke

retroperitoneal ke belakang pankreas, melapisi dan

melekat pada pembuluh darah, secara mikroskopik

terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas,

saluran limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut,

kanker kaput pancreas sering bermetastasis ke

duodenum, lambung, peritoneum, hati dan


kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian

dan ekor pancreas dapat metastasis ke hati,

peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal

kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering

menimbulkan sumbatan pada saluran empedu

sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal.

Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi

duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan

di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus

dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke

hati dan ke limpa.




- Factor resiko

Faktor Eksogen :

- Kebiasaan Merokok

- Diet tinggi lemak

- Konsumsi alkohol

- Konsumsi kopi

- Paparan Zat karsinogen

Faktor Endogen :

- Usia


- Penyakit pankreas

- Mutasi genetik




- Manifestasi klinis

Karsinoma di pankreas biasanya asimptomatik

sampai perluasannya mengenai struktur lain.

Gejala awal dapat berupa rasa penuh, kembung, di

ulu hati. Anoreksia, mual, muntah, diare , dan lesu.

Keluhan ini tidak khas karena mirip dengan

keluhan pankreatitis dan tumor intraabdominal

lainnya.Keluhan awal biasanya timbul lebih dari

dua bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan

utama pasien kanker pankreas yang paling sering

dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun,

dan ikterus.

Sakit perut merupakan keluhan yang paling

sering dijumpai pada kanker pankreas. Lokasi sakit

perut biasanya pada ulu hati. Awalnya nyeri

bersifat difus, selanjutnya lebih terlokalisir. Rasa

sakit dapat menjalar ke belakang pada punggung

pasien, disebabkan invasi tumor ke


retroperitonealdan terjadi infiltrasi pada saraf

splanknikus.

Penurunan berat badan secara progresif juga

dapat timbul akibat malabsorbsi lemak dan

protein, dan peningkatan sitokin proinflamasi

Ikterus obstruktif dijumpai pada 80 – 90%

kanker caput pankreas. Ikterus dapat juga terjadi

pada kanker collum dan cauda pankreas stadium

lanjut (6 – 13% kasus) .Ikterus obstruktif pada

kankr pankreas umumnya disertai dengan nyeri.

Hal ini yang membedakan ikterus kanker pankreas

dengan painless jaundice pada kanker ductus

choledocus.

Kelainan laboratorium pada pasien kanker

pankreas biasanya tidak spesifik. Pada pasien

kanker pankreas umumnya terdapat kenaikan

lipase, amilase, dan glukosa. Anemia dan

hipoalbuminemia sering disebabkan oleh penyakit

kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasie dengan

ikterus biasanya menunjukkan peningkatan direct

bilirubin, alkali fosfatase, gGT, tinja alkoholik, dan

bilirubinuria positif.





- Diagnosis

Pemeriksaan penunjang yang digunakan

untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas

antara lain :

Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic

antigen) dan Ca 19-9 (Carbohydrate antigenic

determinant 19 -9)

Radiografi (Gastroduodenografi, Duodenografi

hipotonis)

Ultrasonografi (USG)

Computed Tomography (CT) abdomen

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Endoscopic Retrogade Cholangio-

pancreaticography (ERCP)




- Penatalaksanaan

A. TERAPI

Seperti tumor sistem pencernaan lainnya,

terapi kombinasi berbasis operasi merupakan


prinsip terapi karsinoma pankreas. Deteksi dini

dan operasi radikal dini terhadap karsinoma

pankreas diharapkan dapat menurunkan

mortalitas. Tapi pada kenyataannya pasien yang

ditemukan umumnya termasuk stadium lanjut,

dengan keberhasilan reseksi rendah dan masa

survival paska operasi singkat, sehingga survival

5 tahun tidak sampai 10%. Pada lesi yang tidak

dapat direseksi, masa survival adalah 3-6 bulan,

maka sangat diperlukan terapi kombinasi,

diantaranya kemoterapi yang merupakan bagian

tak terpisahkan dari terapi kombinasi.

1.Reseksi Bedah

Walaupun cara terapi kanker pankreas

terutama adalah operasi, tetapi banyak pasien

ketika datang sudah stadium lanjut dan tidak

dapat dioperasi radikal. Keberhasilan reseksi

bedah kanker kaput pankreas sekitar 15%,

sementara kanker korpus dan kauda pankreas

lebih rendah, yaitu sekitar 5%.

a. Reseksi Radika l

Pada kanker kaput pankreas, eksisi

pankreatikoduodenal merupakan teknik operasi

radikal pilihan pertama untuk kanker kaput

pankreas, ditemukan oleh Whipple dkk pada tahun


1935. Cara rekonstruksi empedu, pankreas, dan

gastrointestinal pasca eksisi bervariasi, dimana

dewasa ini terdapat cara Whipple dan Child.

Belakangan ini, terhadap tumor yang menginvasi

langsung vena portal dan vena mesenterika

superior, untuk meningkatkan keberhasilan

reseksi, sebagian pakar menganjurkan

memperluas operasi eksisi. Perihal pasca reseksi

karsinoma kapur pankreas masih mungkin

terdapat lesi residif dan mungkin timbul fistulasi

pankreas, ada pakar menganjurkan total

pankreatikektomi untuk terapi karsinoma kaput

pankreas.

Pada karsinoma korpus dan kauda pankreas,

dilakukan tindakan eksisi korpus dan kauda

pankreas, serta splenektomi. Pada karsinoma

seluruh pankreas, diupayakan dilakukan

pankreatikektomi total.

b. Operasi Paliatif

Operasi paliatif kanker pankreas stadium

lanjut terdapat dekompresi drainase duktus

koledokus dan anastomosis gastrojejunal. Operasi

drainase duktus koledokus dibagi menjadi drainase

eksternal (drainase tube T duktus koledokus,

fistulasi kandung empedu, dll), dan drainase


internal (anastomosis kandung empedu atau

duktus koledokus ke jejunum).

Endoprostesis biliaris metal ekspandibel

(EMBE) adalah terapi intervensi nonvaskular yang

dikembangkan dari basis teknik drainase internal

saluran empedu dan teknik dilatasi saluran

empedu serta teknik pemasangan sten logam

internal ekspandibel. Teknik ini efektif untuk

ikterus obstruktif yang tak lagi dapat dioperasi,

tetapi dapat meredakan ikterus obstruktif, sebagai

bagian dari terapi kombinasi yang dapat

meningkatkan kualitas hidup, dan memperpanjang

survival sebagian pasien. Pada obstruksi

duodenum dapat dilakukan anastomosis

gastrojejunal. Operasi debulking dalam eksisi

paliatif membantu memperbaiki kondisi bagi

kemoterapi, radioterapi, ataupun imunoterapi

pasca operasi. Tetapi dewasa ini hal tersebut

masih kontroversial.

2.Kemoterapi

Karsinoma pankreas adalah tumor yang

kurang peka terhadap obat kemoterapi. Selama ini

operasi menjadi metode terapi tunggal, tetapi

angka kesembuhan pasca operasi kurang

memuaskan. Untuk meningkatkan kesembuhan


pasca operasi dan meningkatkan kualitas hidup

serta masa survival pasien karsinoma pankreas

stadium lanjut, para ahli aktif mencari obat yang

efektif. Dahulu sering memakai 5-FU atau

dikombinasi dengan DDP, tapi efektivitasnya

sedang. Sejak tahun 1990-an gemsitabin

digunakan di klinis, dengan efektivitas, masa

survival median, dan angka survival 1 tahun yang

lebih tinggi, maka dijadikan obat lini pertama

untuk karsinoma pankreas stadium lanjut.

Kemoterapi kombinasi gemsitabin dengan

taksotere, irinotekan, dan oksaliplatin juga meraih

efektivitas tertentu. Kemoterapi kombinasi dapat

meningkatkan dengan jelas ratio respon karsinoma

pankreas dibandingkan obat tunggal, namun saat

ini belum terdapat formula baku kemoterapi.

3.Radioterapi

Karsinoma pankreas adalah tumor yang

kurang peka terhadap radioterapi, juga karena

pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka selama

ini radioterapi sangat jarang digunakan dalam

terapi karsinoma pankreas. Dengan semakin

majunya teknik radioterapi, peranannya dalam

terapi kombinasi terhadap karsinoma pankreas

semakin mendapat perhatian, bahkan secara


bertahap telah menjadi bagian penting integral

dari terapi kombinasi karsinoma pankreas.

Khususnya radioterapi konformal 3 dimensi dan

radioterapi modulasi intensitas terencana

retrograd memiliki keunggulan, sepeti cepat

meredakan gejala, ratio survival jangka pendek

tinggi, dan efek samping ringan, sehingga menjadi

metode pilihan pertama dalam radioterapi

karsinoma pankreas.

4.Terapi Simptomatik

Pasien karsinoma pankreas stadium lanjut

umumnya menderita nyeri yang hebat dan sering

disertai gizi buruk berat, kekacauan metabolik, dan

komplikasi gangguan fungsi system organ lainnya.

Maka terapi tertuju pada keluhan (terapi

simptomatik) dan suportif dalam terapi karsinoma

pankreas khususnya stadium lanjut sangatlah

penting. Obat analgesik dan teknik anti nyeri

dewasa ini (mencakup teknik injeksi alkohol

absolut ke saraf secara intraperitoneal perkutan)

dapat secara efektif mengatasi nyeri pasien

karsinoma pankreas. Dengan mengendalikan nyeri

dapat memperbaiki kondisi umum dan kualitas

hidup, sehingga memperpanjang masa survival.

Selain itu, dukungan gizi yang tepat, mengoreksi


kekacauan metabolik, dan menjaga fungsi faal

organ vital memiliki efek terapetik tertentu.

Sejalan perkembangan ilmu terapi tumor, semakin

banyak metode terapi dihasilkan, seperti terapi

biologis dan terapi hormonal dimanfaatkan dalam

terapi karsinoma pankreas. Walaupun berbagai

metode terapi itu masih dalam taraf penelitian dan

eksperimen, tapi dapat diestimasikan bahwa

strategi terapi kombinasi multidisipliner akan

menjadi arah utama perkembangan terapi

terhadap karsinoma pankreas ke depan.





- Komplikasi kanker

1. Akibat langsung kanker (misal, sumbatan

saluran cerna pada kanker usus, patah tulang

pada kanker tulang, dsb)

2. Akibat tidak langsung (misal, demam,

penurunan berat badan, anemia, penurunan

kekebalan tubuh, dsb)

3. Akibat pengobatan (misal pembengkakan

akibat sumbatan kelenjar getah bening pada


radiasi kanker payudara; gangguan saraf tepi,

penurunan kadar sel darah, kebotakan pada

kemoterapi)





Pankreatitits akut

- Definisi

Reaksi peradangan pankreas yang ditandai

dengan nyeri perut akut disertai dengan

kenaikan enzim pankreas dalam darah dan urin

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Ed.3. FKUI

- Etiologi

i. Alkohol

ii. batu empedu

iii. pasca bedah

iv. pasca ERCP

v. trauma (trauma tumpul)

vi. metabolik

- hipertrigliseridemia

- hiperkalsemia

- gagal ginjal


vii. infeksi

- virus parotitis

- hepatitis

- koksaki

- askaris

- mikroplasma

viii. obat-obatan

- azatioprin

- sulfonamid

- tiasid

ix. penyakit jaringan ikat

- SLE


- Klasifikasi

Tergantung pada beratnya proses peradangan

dan luasnya nekrosis parenkim :

i. Pankreatitis akut tipe interstisial :

Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas

dan edem interstisial, biasanya ringan dan

self-limited

ii. Pankreatitis akut tipe nekrosis :

Yang dapat setempat atau difus, terdapat

korelasi antara derajat nekrosis pankreas


dan beratnya serangan serta manifestasi

sistemiknya


- Pathogenesis

I. Fase awal

Ditandai dengan aktivasi dari enzim

pencernaan pankreas, serta kerusakan dari

sel acinus pankreas. Aktivasi dari enzim

pencernaan pankreas tersebut diperantarai

oleh hidrolase lisosom yang bergabung

dengan enzim pencernaan pankreas di

dalam sel. Sementara itu kerusakan sel

asinus akibat dari aktivasi dari enzim-enzim

pencernaan pankreas

II. Fase kedua

Fase kedua meliputi aktivasi, penarikan dan

pengumpulan dari neutrofil dalam pankreas

yang mengakibatkan timbulnya reaksi

inflamasi. Ada beberapa pendapat yang

mengatakan bahwa kumpulan neutrofil

tersebut mengaktivasi tripsinogen menjadi

tripsin

III. Fase ketiga


Merupakan akibat pengaktifan dari enzim

proteolitik dan sitokin yang dilepas oleh

pankreas yang mengalami inflamasi.

Aktivasi dari proteolitik enzim terutama

tripsin tidak hanya menhancurkan jaringan

pankreas dan sekitarnya tapi juga

mengaktivasi enzim lain seperti fosfolipase

dan elastase, enzim2 tersebut dapat

menghancurkan membran sel, meyebabkan

proteolisis edema, perdarahan interstitial,

kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis

jaringan. Kerusakan dan kematian sel

tersebut menyebabkan pelepasan

bradikinin, suatu zat vasoaktif dan histamin

yang dapat menyebabkan vasodilatasi,

peningkatan permeabelitas vaskular, dan

edema

harrison

- Factor resiko

· Batu saluran empedu

· Alkoholisme berat

· Obat, seperti steroid, deuretik tiazid

· Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe

v


· Hiperparatiroidisme

· Asidosis metabolik

· Uremia

· Imunologi, seperti lupus critromatus

· Pankreatitis gastrointestinal karena

ketidakseimbangan hormonal

· Defisiensi protein

· Toksin





- Manifestasi klinis

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala

utama pankreatitis yang menyebabkan pasien

datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri

tekan pada abdomen yang disertai nyeri

punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada

pankreas yang mengalami inflamasi tersebut

sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf.

Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas

dan obstruksi duktus pankreatikus juga

menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit

timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya


sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48

jam setelah makan atau mengkonsumsi

minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat

menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.

Umumnya rasa sakit bertambah parah

setelah makan dan tidak dapat diredakan

dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat

disertai dengan distensi abdomen yang dapat

diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan

penurunan peristaltik. Rasa sakit yang

disebabkan oleh pankreatitis sering disertai

dengan muntah.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada

pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari

isi lambung, tetapi juga mengandung getah

empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan

agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi

bersifat khas dan mencerminkan keadaan

hipovolema serta syok yang disebabkan oleh

kehilangan sebagian besar cairan yang kaya

akan protein karena cairan ini mengalir ke

dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien

dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit

yang dingin serta basah disamping gejala


hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada

keadaan ini.





- Diagnosis

Diagnosis pankreatitis ditegakan berdasarkan

riwayat nyeri abdomen. Adanya factor-faktor

resiko yang diketahui pemeriksaan fisik dan

hasil-hasil pemeriksaan diagnostik dipilih.

Kadar amilase dan lipase serum digunakan

untuk menegakkan diagnosis pankreatitis akut .

Kadar puncak amylase serum mencapai puncak

dalam waktu 24 jam disertai penurunan cepat

nilai normal dalam waktu 48 sampai 72 jam,

kadar lipase serum meningkat sesudah 48 jam

akan tetap tinggi selama 5 sampai 7 hari. Kadar

amilase urin juga mengalami kenaikan dan tetap

tinggi pada dalam periode waktu yang lebih

lama bila dibandingkan dengan kadar amilase

serum. Jumlah sel darah putih biasanya

meninggi; hipoklasemia terdapat pada banyak

pasien dan tampaknya berhubungan dengan


beratnya pankreatitis. Hiperglikemia dan

glukosuria sementara serta kenaikan kadar

bilirubin serum terjadi pada sebagian penderita

pankreatitis akut

Hasil laboratorium lain yang dapat meningkat

pada pankreatitis akut dan digunakan untuk

menentukan intensitas penyakit tersebut adalah

fibrinogen, C-reaktive protein, peptide pengaktif

tripsinogen dan elastase PMN.

Nilai hematokrit dan hemoglobim di gunakan

untuk memantau adanya pendarahan .Cairan

peritoneum yang dapat diambil lewat

parasentesis atau bilas peritoneum dapat

mengandung enzim-enzim pankreas dengan

kadar yang meningkat. Fases pasien pankreas

tampak sangat banyak berwarna pucat dan

berbau busuk kandungan lemaknya berfariasi

antara 50% dan 90%, normalnya kandungan

lemak yaitu 20%.

Foto Rontgen abdomen dan toraks dibuat

untuk membedakan pankreatitis deangn

kelainan lain yang dapat menimbulkan gejala

serupa dan untuk mendeteksi kemungkinan

timbulnya gejala serupa dan untuk mendeteksi

kemungkinan timbulnya efusi pleura.


Pemeriksan U dan Pemidai CT dengan

kantras dilakukan untuk mengidentifiaksi

peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi

keberadaan kista, abses atau pseudokista pada

pankreas





- Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut

bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua

asupan per oral harus dihentikan untuk

menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut

biasanya menjadi bagian terapi yang penting,

khususnya pada pasien dengan kedaaan umum

yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic

yang buruk. Sebagai stress metabolik yang

menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT

dengan pengisapan isi lambung dapat dilakukan

untuk meredam gejala mual dan muntah,

mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan


ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam

hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam

duodenum serta menstimulasi pankreas.

1. Penanganan nyeri

Pemberian obat pada nyeri yang adekuat

merupakan tindakan yang esensial dalam

perjalanan penyakit pankreatitis akut karena

dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan

yang dapat menstimulasi sekresi pankreas.

Pengunaan morfin dan turunannya harus

dihindari karena preparat ini dapat

menimbulkan spasme spingter oddi. Pemberian

antimentik dapat mencegah muntah

2. Perawatan intensif

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta

darah dan kadar albumin yang rendah

diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut.

Pemberian insulin mungkin diperlukan bila

terdapat hiperglikemia yang berat. Bilas

peritoneum merupakan tindakan yang efektif

bagi sebagian penderita pankareatitis yang

berat

3. Perawatan respiratorius

Perawatan respiratorius yang agresif sangat

diperlukan karena resiko terjadinya elevasi


diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan

atelektasis cenderung tinggi. Perawatan

respiratorius dapat berkisar dari pemantauan

gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan

ventilasi mekanis

4. Drainase biller

Pemasangan drain biler dan sten dalam

duktus pankreatikus melalui endoskopi telah

dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.

Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas

dan akibatnya akan mengurangi rasa sakit dan

menaikan berat badan.

5. Intervensi bedah

Pembedahan dilakukan untuk membatu

menegakkan diagnosa pankareatitis,

membentuk kembali drainase pankreas atau

untuk melakukan reseksi atau menegakkan

jaringan pankreas yang nekrotik.





- Komplikasi


Berdasarakan dari data-data pengkajian,

komplikasi potensial yang mungkin terjadi

mencakup :

1. Gangguan keseimbangan cairan dan

elektrolit

2. Nekrosis pankreatis

3. Syok dan kegagalan organ multiple





Puji LBM 5 Entero

Documents

Transcript of Puji LBM 5 Entero