PROSTATANATOMI dan FISIOLOGI

• Fungsi kelenjar prostat:1. memproduksi cairan ejakulat2. menjaga viskositas cairan semen

PATOFISIOLOGI BPH

Teori Hormonal• Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan

hormonal, yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen. Karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.

• Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin bertambahnya usia, akan terjadi penurunan dari fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin akan sangat merangsang produksi hormon estrogen oleh sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis, prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

Teori Growth Factor• Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu pertumbuhan stroma

kelenjar prostat. Terdapat empat peptic growth factor yaitu: basic transforming growth factor, transforming growth factor b1, transforming growth factor b2, dan epidermal growth factor.

Teori Kematian Sel• Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel

yang mati

Teori Stem Sel• Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar periuretral pada

seorang dewasa berada dalam keadaan keseimbangan “steady state”, antara pertumbuhan sel dan sel yang mati, keseimbangan ini disebabkan adanya kadar testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi. Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat bertambah sehingga terjadi proliferasi lebih cepat. Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi berlebihan.

Teori Dehidrotestoteron• Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis (90%) dan sebagian dari

kelenjar adrenal (10%) masuk dalam peredaran darah dan 98% akan terikat oleh globulin menjadisex hormon binding globulin (SHBG). Sedang hanya 2% dalam keadaan testosteron bebas. Testosteron bebas inilah yang bisa masuk ke dalam “target cell” yaitu sel prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma menjadi “hormone receptor complex”. Kemudian “hormone receptor complex” ini mengalami transformasi reseptor, menjadi “nuclear receptor” yang masuk kedalam inti yang kemudian melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

Patofisiologi• Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra pars

prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan perubahan anatomik dari buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi.

• Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan oleh pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus.

• Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin. Tekanan intravesikal yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.

Hiperplasi prostat↓

Penyempitan lumen uretra posterior↓

Tekanan intravesikal ↑

• Buli-buli Ginjal dan Ureter• Hipertrofi otot detrusor – Refluks vesiko-ureter• Trabekulasi – Hidroureter• Selula – Hidronefrosis• Divertikel buli-buli – Pionefrosis Pilonefritis

Diagnostik BPH

• Anamnesis : • Umur 60 – 20 %, 80 th – 43 %, 90 th – 88 %,• Gejala LUTS – storage, voiding, pasca miksi. • IPSS score diagnostik dan terapeutik• Gejala Komplikasi yang ditimbulkan • Gejala diluar saluran kemih

• Pemeriksaan Fisik :• Massa kistus pada supra simfisi retensio urine• Inkontinensia paradoks• Pemeriksaan Digital Rectal Examination

• Pemeriksaan penunjang • Urinalisis evidence masih rendah• PSA curiga prostatic carcinoma• Imaging : FPA – IVU (tidak direkomendasikan), USG

Transabdominal dan Transrektal, Uroflowmetry, Post Void Residual urine, Endoscopic.

Transabdominal Transrectal

• Diffrential Diagnosis :• Bladder Cancer• Bladder Stone• Neurogenic bladder• Prostatitis Bacterial• Urethral Stricture • Urinary tract Infection.

Terapi• Tujuan Terapi : • Memperbaiki keluhan• Meningkatkan kualitas hidup• Mengurangi obstruksi infravesika• Mengembalikan fungsi ginjal bial terjadi gagal ginjal.• Mengurangi volume residu• Mencegah progesifitas

• Watchfull waiting• Skor IPSS < 7• Informed consent setiap 6 bulan kontrol• Kontrol secara periodik menanyakan keluhan, pemeriksaan

penunjang residue urine, uroflowmetri.

• Medikamentosa• Skor IPSS > 7• Mengurangi resistensi otot polos prostat dan mengurangi

volume prostat • Penghambat Reseptor adrenegic α, preparat non selektif,

preparat selektif masa kerja pendek, preparat selektif massa kerja lama. • Penghambat 5 α-reduktase mampu menurunkan volume

prostate sebanyak 28 %.• Fitofarmaka

• Indikasi pembedahan :• Retensi urine• Infeksi saluran kemih berulang• Hematuri makroskopik• Batu buli• Gagal ginjal yang disebabkan karena obstruksi• Divertikulum buli buli.

• Operasi :• Endourologi

• TURP : Indikasi prostat << 100 gr, massa rawat inap lebih pendek, sindroma TURP, dapat timbul penyulit selama operasi, pasca operasi.

• TUIP jika kelenjar proatat tidak terlalu besar, << 30 cc, tidak dijumpai pembesaran lobus medianus, dan tidak ditemukan adanya kecurigaan pembesaran prostat, dapat meningkatkan Q max, walaupun tidak sebaik TURP.

• Elektrovaporisasi prostate dengan menggunakan roller ball.• Laser Prostatektomi dengan menggunakan energi laser Nd: YAG,

Holmium : YAG, KTP: YAG dan diode. Peak flow rate << TURP.

TURP Laser Prostatectomy

Indikasi prostatektomi terbuka • Retensio urin akut • Infeksi traktus urinarius rekuren dan persisten • LUTS tidak respon terhadap medikamentosa • Gross hematuria • Batu buli, divertikula • Ukuran prostat > 75 g• Ankylosis hip, striktur urethra, riwayat repair hipospadia

Kontra indikasi • Ukuran prostat kecil • Curiga kanker prostat • Riwayat operasi di daerah pelvis

Resiko operasi • Inkontinensia urin • Disfungsi ereksi • Retograde ejaculation• ISK • Bladder neck kontraktur • Striktur urethra• Perdarahan • DVT dan emboli pulmo

TMP

TVP