Problem Based Learning Blok 14

Penyakit Pirai dan Fraktur Terbuka pada Kaki

Adrianus Nyoman*

NIM: 102011355

Pendahuluan

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang

dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang

terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah

(hiperurisemia). Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang,

sendi bisa menjadi bengkok. Hampir 20% penderita pirai memiliki batu ginjal. Istilah pirai

merupakan kondisi asam urat yang kadarnya terlalu berlebihan di dalam darah, bisa mencapai

lebih dari 8 mg/dl. Akibatnya, akan dapat menyebabkan rasa nyeri yang teramat sangat dan sakit

dipersendian. Bahkan jika sudah sangat parah, maka si penderita akan sangat sulit untuk berjalan.

Serangan pirai terjadi tanpa diperkirakan atau mendadak dan kebanyakan menyerang pada

malam hari. Biasanya, munculnya gout ditandai dengan adanya serangan berulang pada

peradangan sendi yang akut, juga ditemukan pembentukan kristal natrium urat besar yang

dinamakan tophus, adanya kerusakan sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. Pirai sendiri

dapat dibagi menjadi dua tingkatan yaitu pirai primer yang paling banyak terjadi yaitu sebanyak

90%. Ironisnya, meski jumlah mereka yang menderitanya tergolong banyak, namun penyebab

munculnya gout primer belumlah diketahui secara pasti. Biasanya, yang terkena pirai primer

adalah laki-laki dengan umur kurang lebih 30 tahun, sedangkan pada wanita pada umumnya

yang telah mengalami menopause.

Kecendrungan seorang laki-laki untuk terserang gout adalah karena umumnya laki-laki telah

memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi di dalam darahnya dibandingkan pada wanita.

Sedangkan wanita akan meningkat ketika telah melalui menopause. Diperkirakan, jumlah

mereka yang terserang sekitar 840 orang dari 100.000 orang. Pirai sendiri sangat erat kaitannya

dengan adanya obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes melitus.

Pembahasan

1. Anamnesis

Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut, sering kali

pada ibu jari kaki. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh

kaki. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai dengan beberapa

minggu. Adakah gejala sistemik? Jika menggigil harus segera dipertimbangkan artritis

septik.1

Tanyakan adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferatif

/limfoproliferatif? Atau adanya riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal. Kemudian

adakah penggunaan obat-obat seperti allupurinol, OAINS, atau kolsiklin untuk terapi?

Dan tanyakan riwayat keluarga apakah ada penyakit gout pada keluarga.1

2. Pemeriksaan Fisik

Pasien memiliki sendi yang nyeri, meradang, dan kemerahan. Jarang ada tofi gout,

khususnya pada telinga pasien.1 Perbedaan antara gout dan artritis reumatoid adalah pada

sendi metatarsofalang pertama tergantung pada riwayat dan pola sendi yang terkena.

Artritis monoartikular kemungkinan adalah gout, jika ada tofus maka diagnosis semakin

jelas. Gejala-gejala atau penemuan yang meluas berarti artritis reumatoid.2

3. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah

(> 6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 6 mg

%. pada pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara

enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit.

Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/L per 24 jam). Disamping

pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis.

Cairan tofi adalah cairan berwarna putih serti susu dan kental sekali sehingga sukar

diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran kristal asam urat

berbertuk lidi pada sediaan mikroskopik.3

2

4. Gejala Klinik

Manifestasi klinis gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout

menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan dapat

deposisi yang progresif kristal urat.4

Radang sendi pada stadium akut ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Pasiem tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat bangun pagi terasa sakit yang

hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,

merah dan gejala sistemik demam, menggigil, dan merasa lelah. Factor pencetus serangan

akut: trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian

obat diuretic atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah

secara mandadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan

kekambuhan. Stadium interkritikal secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang

akut, namun aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Apabila tanpa penanganan yang baik,

maka dapt timbul serangan akut lebih sering dan lebih berat. Arthritis gout menahun

biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Lokasi tofi paling sering

pada cuping, telinga, MTPI-1, bursa olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada

stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.4

5. Patofisiologi

Pada manusia, asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Fungsi

fisiologisnya tidak diketahui sehingga dianggap sebagai sampah. Cadangan urate

meningkat beberapa kali pada individu yang mengalami gout. Akumulasi berlebih ini

bisa muncul baik dari overproduksi atau sekresi yang kurang.3,4

Purin yang merupakan sumber asam urat berasal dari tiga sumber: purine dari

makanan, perubahan asam nukleat jaringan menjadi nukleotida purine, dan sintesis de

nouvo basa purine. Abnormalitas pada sistem enzim yang mengatur metabolisme purine

bisa berakibat pada overproduksi asam urat. Peningkatan aktivitas phosphoribosyl

pyrophosphate (PRPP) synthetase berakibat peningkatan konsentrasi PRPP, penentu pada

sintesis purine. Defisiensi hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT)

bisa berakibat pada overproduksi asam urat.. HGPRT bertanggung jawab untuk konversi

guanine menjadi asam guanilat dan hypoxanthine menjadi asam inosinat. Kedua konversi

ini membutuhkan PRPP sebagai co-substrate dan merupakan reaksi penting pada sintesis

3

asam nukleat. Defisiensi pada enzim HGPRT berakibat peningkatan metabolisme

guanine dan hypoxanthine menjadi asam urat dan lebih banyak PRPP untuk berinteraksi

dengan glutamine pada langkah pertama jalur sintesis purine. Ketiadaan total HGPRT

berakibat sindrom Lesch-Nyhan pada masa anak-anak, yang dicirikan dengan athetosis,

spasticity, keterbelakangan mental, dan produksi berlebihan asam urat. 3,4

Asam urat juga bisa overproduksi sebagai konsekuensi dari peningkatan

penghancuran asam nukleat jaringan, seperti pada myeloproliferasi dan kelainan

limfoproliferasi. Purine dari makanan memegang peranan penting pada pembentukan

hiperurisemia pada absennya gangguan pada metabolisme dan ekskresi purine. Sekitar

dua per tiga asam urat yang diproduksi tiap hari diekskresikan di urine. Sisanya

dieliminasi melalui saluran cerna setelah degradasi enzimatik oleh bakteri kolon.

Penurunan ekskresi asam urat di urine di bawah tingkat produksi mengakibatkan

hperurisemia dan peningkatan cadangan natrium urate. 3,4

Obat yang menurunkan kliren asam urat oleh ginjal melalui modifikasi filtrasi atau

salah satu proses pada transpor tubular termasuk duretik, salisilat (<2 g/hari),

pirazinamide, etambutol, asam nikotinat, etanol, levodopa, siklosporin dan obat

sitotoksik. 3,4

Individu normal memproduksi 600-800 mg asam urat tiap hari dan mengekskresikan

kurang dari 600 mg di urine. Individu yang mengekskresikan lebih dari 600 mg pada diet

bebas purine dianggap memproduksi terlalu banyak. Individu hiperurisemia yang

mengekskresikan kurang dari 600 mg asam urat per 24 jam pada diet bebas purine

dianggap memproduksi di bawah normal. Pada diet normal, ekskresi >1000 mg per 24

jam mencerminkan overproduksi; kurang dari itu mungkin normal. 3,4

Penyimpanan asam urat pada cairan sinovial mengakibatkan inflamasi yang

melibatkan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas

vaskular, dan aktivitas kemotaktik untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kristal

urat oleh leukosit berakibat lisis sel dengan cepat dan pelepasan enzim proteolitik ke

sitoplasma. Reaksi inflamasi yang muncul dihubungkan dengan sakit persendian yang

hebat, erythema, panas dan membengkak. Nefrolitiasis asam urat terjadi pada 10-25%

pasien dengan gout. Faktor yang membuat individu rentan terhadap nefrolitiasis asam

4

urat termasuk ekskresi berlebihan asam urat melalui urin, urin yang asam, dan urin yang

pekat. 3,4

Pada nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi sebagai hasil dari

penghalangan aliran urine sekunder sehingga terjadi presipitasi kristal asam urat yang

masif pada tubulus pengumpul dan ureter. Sindrome ini sering terjadi pada pasien dengan

myeloproliferasi atau kelainan limfoproliferasi dan hasil dari keganasan yang masif,

terutama ketika memulai kemoterapi. Nefropati urat kronik disebabkan penyimpanan

jangka panjang kristal urat pada parenkim ginjal. Tophi (deposit urat) jarang pada subjek

gout dan merupakan komplikasi akhir dari hiperurisemia. Tempat paling umum untuk

deposit tophaceous pada pasien dengan gout artritis berulang adalah pada dasar jempol

kaki, sisi luar telinga, olelacranon bursae, tendon Achiles, lutut, pergelangan tangan dan

tangan. 3,4

6. Etiologi

Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam urat

berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin ditemukan di semua jaringan tubuh

Anda. Mereka juga di banyak makanan, seperti hati, kacang kering dan kacang polong,

dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh

dalam urin. Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam

urat. Mereka termasuk3,4,5:

a. Genetika Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit..

jenis kelamin dan usia. Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan

lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

b. Berat badan Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout

berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang

menyebabkan kelebihan asam urat produksi..

c. Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia,

karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

d. Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau

memperburuk gout pada beberapa orang.

5

e. Masalah kesehatan lainnya insufisiensi ginjal,. atau ketidakmampuan ginjal untuk

menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada

orang tua.

Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat

termasuk3,4,5:

a. Tekanan darah tinggi

b. Hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)

c. Kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia

hemolitik, atau beberapa jenis kanker

d. Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di mana

enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau ditemukan dalam

jumlah cukup.

e. Obat. Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan

hiperurisemia dan gout. Mereka termasuk:

f. Diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan

metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan cairan

dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung, dan yang

menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati

g. Salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin

h. Niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat

i. Siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan tubuh

(sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini digunakan dalam

pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah penolakan tubuh organ

transplantasi.

j. Levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di

sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson.

7. Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pada pasien ini adalah penyakit gout karena dari hasil pemeriksaan

fisik, pemeriksaan penunjang, dan gejala klinis pasien menunjukan penyakit gout/ pirai.

6

8. Diagnosis Banding

1. Artirtis Septik

Arthritis septik adalah infeksi pada sendi yang disebabkan oleh kuman patogen

bakteri, virus, jamur atau parasit. Angka kejadian arthritis septic 2-10/100.000

penduduk, tetapi meningkat pada penderita dengan Artritis Rematoid atau sendi

protese yaitu berkisar antara 25-25% dan kematiannya 5-15%, terutama pada

penderita dengan penyakit dasar Artritis Rematoid atau penderita dengan sistem

imunitas yang tidak baik atau immune compromise. 4

Artritis septik pada umumnya dibedakan berdasarkan kuman penyebabnya yaitu

gonokokal dan nongonogokal. Klasifikasi ini ditujukan karena manifestasi kliniknya

sedikit berbeda serta untuk kepentingan pemilihan antibiotik. Manifestasi klinik

artritis septik non gonokokal pada sendi besar dan monoartritis, sedangkan infeksi

gonokokal pada umumnya terjadi pada usia muda yang ditandai dengan arthritis yang

berpindah-pindah atau migratory polyarthritis disertai lesi di kulit yang terkadang

disertai dengan uretritis. Individu-individu dengan kondisi imunologi yang kurang

baik, mempunyai resiko tinggi menderita artritis septik. 4

2. Demam Reumatik

Demam rematik adalah penyakit inflamasi yang dapat mengembangkan dua

sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus Grup A (seperti radang tenggorokan

atau demam berdarah). Hal ini diyakini disebabkan oleh antibodi reaktivitas silang

dan dapat melibatkan jantung, sendi, kulit, dan otak. Demam rematik akut biasanya

muncul pada anak-anak antara usia 5 dan 15, dengan hanya 20% dari serangan

pertama kali terjadi pada orang dewasa.4

Demam rematik adalah umum di seluruh dunia dan bertanggung jawab untuk

banyak kasus katup jantung yang rusak. Di negara-negara Barat, itu menjadi cukup

langka sejak 1960-an, mungkin karena meluasnya penggunaan antibiotik untuk

mengobati infeksi streptokokus. Meskipun hal ini jauh kurang umum di Amerika

Serikat sejak awal abad ke-20, telah ada beberapa wabah sejak 1980-an. Meskipun

penyakit ini jarang terjadi, itu adalah serius dan memiliki mortalitas 2-5%.4

Demam rematik terutama mempengaruhi anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun

dan terjadi sekitar 20 hari setelah radang tenggorokan atau demam scarlet. Dalam

7

sampai sepertiga dari kasus, infeksi radang mendasar tidak mungkin menyebabkan

gejala apapun. 4

3. Pseudo Gout

Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan

pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi. Kejadian ini dapat

berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi

pada orang dewasa yang lebih tua dan paling sering mempengaruhi lutut. 4

Seperti gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu

oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya mempengaruhi

sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas.

Pseudogout disebabkan oleh jenis kristal. 4

4. Osteoartritis

Osteoartritis (OA, dikenal juga sebagai artritis degeneratif, penyakit degeneratif

sendi), adalah kondisi di mana sendi terasa nyeri akibat inflamasi ringan yang timbul

karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi.3,4

Pada sendi, suatu jaringan tulang rawan yang biasa disebut dengan nama kartilago

biasanya menutup ujung-ujung tulang penyusun sendi. Suatu lapisan cairan yang

disebut cairan sinovial terletak di antara tulang-tulang tersebut dan bertindak sebagai

bahan pelumas yang mencegah ujung-ujung tulang tersebut bergesekan dan saling

mengikis satu sama lain. 3,4

Pada kondisi kekurangan cairan sinovial lapisan kartilago yang menutup ujung

tulang akan bergesekan satu sama lain. Gesekan tersebut akan membuat lapisan

tersebut semakin tipis dan pada akhirnya akan menimbulkan rasa nyeri. 3,4

5. Reumatoid Artritis

Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi

kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin

merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan.

Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen

genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat

membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.3,4,5

8

9. Penatalaksanaan

A. Medikamentosa

Pengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas3,4,5 :

a. Pengobatan fase akut; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan

1. Kolkisin

Indikasi : penyakit gout (spesifik)

Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang

menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan.

Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan

penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.

Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 –

0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran

cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8

mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan

0,5 – 1,0 mg sehari.

Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak

melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.

Indikasi pemberian secara intravena :

(i) Terjadi komplikasi saluran cerna

(ii) Serangan akut pada pasca operatif

(iii) Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif

Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek

samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi

ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan

lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular

diseminata.

2. Indometasin

Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.

Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan

sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang

sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit

9

polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral

dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan

diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu

parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.

Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari

Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan

penyakit lambung

Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,

pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing,

depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,

trombositopena, hiperkalemia, alergi

3. Fenilbutazon

Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg

selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada

hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.

Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini

biasanya untuk penderita dioperasi.

4. Kortikosteroid

Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan

dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.

Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis

dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi

0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

b. Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urat3,4,5

1. Allopurinol

Penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Dapat

juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,

metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan

radiasi.

10

Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi

menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.

Mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang

mempunyai masa paruh yang lebih panjang. Efek allopurinol dilawan oleh

salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal.

Dosis : pirai ringan : 200 – 400 mg sehari; pirai berat : 400 – 600 mg sehari;

Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari; Anak (6 – 10

tahun) : 300 mg sehari

2. Probenesid

Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder

Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan

tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid

tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus <>

Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.

Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang

berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.

Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi

alergi.

3. Sulfipirazon

Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada

penyakit pirai kronik.

Berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk

menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut,

meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.

Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian

dikurangi sampai dosis efektif minimal

Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik

Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis

11

B. Non-Medikamentosa3,4,5

1. Edukasi

Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang

mengandung sedang atau tinggi purin. Menjelaskan kepada pasien yang

mengambil alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan

retensi urat pada ginjal.

2. Pengaturan diet

Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan

teri, emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan. Sebaiknya segera

dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.

3. Banyakkan minum air putih.

4. Istirahat sendi

5. Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang

sendi tidak bertambah kronik.

10. Komplikasi

Terjadi pada gout kronik :

1. Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi

yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar

persendian seperti di tulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga

ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata,

pangkal tenggorokan.3,4

2. Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. Terjadi akibat dari

pengenapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal.Pada jaringan ginjal bisa terbentuk

mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus. 3,4

3. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan

nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan

12

garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan

mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat). 3,4

11. Prognosis

Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis

gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit

gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan

mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi,

hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.3

12. Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hipocrates, gout

jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang

sebelum menopause. Prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan

6,4/1000 perempuan. Prevalensi ini akan bertambah sesuai dengan peningkatan taraf

hidup masyarakat sesuatu tempat. Di Indonesia daerah Jawa Tengah, pada tahun 1935

seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien

mengalami arthritis pirai dengan kecacatan dan kelumpuhan anggota gerak. Berdasarkan

hasil penelitian Framingham didapatkan prevalensi arthritis gout meningkat seiring

dengan peningkatan sodium urat serum.4

Kesimpulan

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, gejala klinis dan anamnesis

yang dilakukan maka, diagnosa kerja pasien adalah artritis gout. Karena gejala yang sesuai

dengan hasil pemeriksaan asam urat terutama, dan tonjolan pada metatarsal 1 yang khas pada

gout. Terapi pada penyakit ini adalah dengan pemberian NSAID sampai inflamasi mereda,

kemudian dilanjutkan dengan obat penurun asam urat seperti Allupurinol. Serta non- medikanya

adalah bed rest yang cukup serta diet dan olahraga yang teratur mengurangi serta mencegah

serangan gout akut.

13

Pendahuluan

Fraktur adalah patah tulang atau terputusnya kontinuitas jaringan tulang yang ditentukan

sesuai dengan jenis dan luasnya. Fraktur merupakan setiap retak atau patah pada tulang yang

utuh. Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang atau tulang rawan

yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. Fraktur femur adalah terputusnya kontinuitas batang

femur yang bisa terjadi akibat trauma langsung (kecelakaan lalu lintas, jatuh dari ketinggian),

dan biasanya lebih banyak dialami oleh laki-laki dewasa. Patah pada daerah ini dapat

menimbulkan perdarahan yang cukup banyak, mengakibatkan penderita jatuh dalam syok.

Fraktur dapat terjadi pada semua tingkat umur, yang beresiko tinggi untuk terjadinya

fraktur adalah orang yang lanjut usia, orang yang bekerja yang membutuhkan kesimbangan,

masalah gerakan, pekerjaan-pekerjaan yang beresiko tinggi (tukang besi, supir, pembalap mobil,

orang dengan penyakit degeneratif atau neoplasma dan penyakit lainnya yang menimbulkan

resiko.

Pembahasan

1. Anamnesa

Bila tidak ada riwayat trauma, berarti fraktur patologis. Trauma harus diperinci kapan

terjadnya, dimana terjadinya jenisnya, berat ringan trauma, arah trauma dan posisi pasien

atau ekstremitas yang bersangkutan ( mekanisme trauma). Jangan lupa untuk meneliti

kembali trauma ditempat lain secara sistematik dari kepala, muka, leher, dada dan

perut.5,6

2. Pemeriksaan Fisik

Ditemukan gejala fraktur berupa pembengkakan, nyeri dan sering ditemukan

deformitas misalnya penonjolan tulang keluar kulit. Sindroma kompartemen bisa

muncul di awal cedera maupun kemudian. Sehingga perlu pemeriksaan serial dan

perhatian pada ekstremitas yang mengalami cidera. Sindroma kompartemen terdiri

dari: pain, pallor, paralysis, paresthesia, pulselessness.

14

3. Pemeriksaan Penunjang

Dengan foto rontgen posisi AP dan lateral dapat diketahui jenis fraktur, tapi kadang-

kadang diperlukan pula foto oblik. Apabila pada foto polos tidak dapat dilihat dengan

jelas, CT atau tomografi dengan proyeksi AP dan lateral sering diperlukan. Untuk melihat

tanda Fat(marrow)-fluid(blood) interface sign (hemarthrosis) dilakukan cross table lateral

view. Tipe fraktur: split, depresi, lokasi: medial, ventral, Jumlah fragmen, Pergeseran

fragmen, Derajat depresi.6

Foto rontgen harus mencakup bagian distal dari femur dan ankle. Dengan

pemeriksaan radiologis, dapat ditentukan lokalisasi fraktur, jenis fraktur, sama ada

transversal, spiral oblik atau rotasi/angulasi. Dapat ditentukan apakah fraktur pada tibia

dan fibula atau tibia saja atau fibula saja. Juga dapat ditentukan apakah fraktur bersifat

segmental. Foto yang digunakan adalah foto polos AP dan lateral. CT tidak diperlukan.6

4. Gejala Klinis

Pada anamnesis terdapat riwayat trauma pada lutut, pembengkakan dan nyeri serta

hemartrosis. Terdapat gangguan dalam pergerakan sendi lutut. Biasanya pasien tidak

dapat menahan beban. Sewaktu pemeriksaan, mereka merasakan nyeri pada proksimal

tibia dan gerakan flesi dan ekstensi yang terbatas. Dokter perlu menentukan adanya

penyebab cedera itu akibat tenaga yang kuat atau lemah karena cedera neovaskular,

ligamen sindroma kompartmen lebih sering terjadi pada cedera akibat tenaga kuat.

Pulsasi distal dan fungsi saraf peroneal perlu diperiksa. Kulit perlu diperiksa secara

seksama untuk mencari tanda-tanda abrasi atau laserasi yang dapat menjadi tanda fraktur

terbuka. Penilaian stabilitas lutut adalah penting dalam mengevaluasi kondiler tibia.

Aspirasi dari hemartrosis pada lutut dan anestasi lokal mungkin diperlukan untuk

pemeriksaan yang akurat. Jika dibandingkan dengan bagian yang tidak cedera, pelebaran

sudut sendi pada lutut yang stabil mestilah tidak lebih dari 10 o dengan stress varus atau

valgus pada mana-mana titik dalam aksis gerakan dari ekstensi penuh hingga fleksi 90o. 5,6

Integritas ligamen crusiatum anterior perlu dinilai melalui tes Lachman. Fraktur

kondiler sering disertai cedera jaringan lunak disekeliling lutut. Robekan ligamen

kollateral medial dan meniscus medial sering menyertai fraktur kondiler lateral. Fraktur

kondiler medial disertai robekan ligamen kollateral lateral dan meniscus medial. Ligamen

15

crusiatum anterior dapat cedera pada fraktur salah satu kondiler. Fraktur kondiler tibia,

terutama yang ekstensi frakturnya sampai ke diafisis, dapat meyebabkan kepada

sindroma kompartmen akut akibat perdarahan dan edema.5,6

5. Patofisiologi

Tulang bersifat rapuh namun cukup mempunyai kekeuatan dan gaya pegas untuk

menahan tekanan. Tapi apabila tekanan eksternal yang datang lebih besar dari yang dapat

diserap tulang, maka terjadilah trauma pada tulang yang mengakibatkan rusaknya atau

terputusnya kontinuitas tulang.6

Jika satu tulang sudah patah, jaringan lunak sekitarnya juga rusak, periosteum

terpisah dari tulang, dan terjadi perdarahan yang cukup berat. Bekuan darah terbentuk

pada daerah tersebut. Bekuan akan membentuk jaringan granulasi didalamnya dengan

dengan sel-sel pembentuk tulang primitif (osteogenik) berdiferensiasi menjadi

chondroblast dan osteoblast Chondroblast akan mensekresi fosfat, yang merangsang

deposisi kalsium. Terbentuk lapisan tebal (callus) di sekitar lokasi fraktur Lapisan ini

terus menebal dan meluas, bertemu dengan lapisan callus dari fragmen satunya, dan

menyatu.7

Penyatuan dari kedua fragmen (penyembuhan fraktur) terus berlanjut dengan

terbentuknya trabekula dan osteoblast yang melekat pada tulang dan meluas

menyeberangi lokasi fraktur. Penyatuan tulang provisional ini akan menjalani

transformasi metaplastik untuk menjadi lebih kuat dan lebih terorganisasi Callus tulang

akan mengalami remodeling untuk mengambil bentuk tulang yang utuh seperti bentuk

osteoblast tulang baru dan osteoclast akan menyingkirkan bagian yang rusak dan tulang

sementara.7

6. Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pasien ini adalah fraktur terbuka derajat II karena luka yang lebih dari

10 cm.

7. Penatalaksanaan

16

Fraktur biasanya menyertai trauma. Untuk itu sangat pent ing untuk melakukan

pemeriksaan terhadap jalan napas ( air way ), proses pernapasan ( breathing ), sirkulasi

( circulation ), drug, dan elektro kardiografi ( EKG ) untuk melihat pacu jantung. Apakah

terjadi syok atau tidak. Bila sudah dinyatakan tidak ada masalah lagi, baru lakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik secara terperinci. Waktu terjadi kecelakaan penting

ditanyakan untuk mengetahui berapa sampai di RS, mengingat golden period 1 – 6

jam.Bila lebih dari 6 jam komplikasi infeksi makin besar. Lakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik secara cepat, singkat dan lengkap. Kemudian lakukan foto radiologis.

Pemasangan bidai dilakukan untuk mengurangi rasa sakit dan mencegah terjadinya

kerusakan yang lebih berat pada jaringan lunak selain memudahkan proses pembuatan

foto.5,6

Pengobatan fraktur tertutup bisa konserfatif atau operatif5,6 :

1. Terapi onserfatif terdiri dari :

a. Protksi saja, misalnya mitella untuk fraktur collum chirurgicum humeri dengan

kedudukan baik

b. Imobilisasi saja tanpa reposisi, misalnya pemasangan gips pada fraktur inkomplit

dan fraktur dengan kedudukan baik.

c. Reposisi tertutup dan fiksasi dengan gips, misalnya pada fraktur suprakondilus.

Reposisi dapat dalam anastesi umum atau lokal

d. Traksi, untuk reposisi secara perlahan.pada anak – anak dipakai traksi kulit (terapi

hamilton russel, traksi bryan ). Traksi kulit terbatas untuk 4 minggu dan beban < 5

kg. Untuk traksi dewasa harus traksi skeletal berupa balanced traction.

2. Terapi operatif terdiri dari 5,6:

a. Reposis terbuka

b. Reposisi tertutup dengan kontrol radiologis diikuti fiksasi eksterna.

Terapi operatif dengan reposisi reposisi anatomis diikuti dengan fiksasi interna ( open

reduktion and internal fixation ), artoplasti eksisional, eksisi fragnen, dan pemasangan

endoprotesis. Tindakan pada fraktur terbuka harus secapat mungkin, penundaan waktu

dapat mengakibatkan komplikasi infeksi. Waktu yang optimal untuk bertindak sebelum 6

-7 jam ( golden period ). Berikan toksoid, antitetanus serum ( ATS ) atau tetanus human

globolin, berikan antibiotik untuk kuma n gram positif dan negartif dengan dosis tinggi.

17

Lakukan pemeriksaa kultur dan resistensi kuman dari dasar luka fraktur terbuka. Teknik

debridemen adalah sebagai berikut :

1. Lakukan narkosis umum atau anastesi lokal bila luka ringan dan kecil.

2. Bila luka cukup luas, pasang dulu torniket

3. Cuci seluruh ekstremitas selama 5 – 10 menit kemudian lakukan pencukuran. Luka

diirigasi dengan cairan NaCl steril atau air matang 5 – 10 menit sampai bersih

4. Lakukan tindakan desinfeksi dan pemasangan duk

5. Eksisi luka lapis demi lapis, mulai dari kulit, subkutis, fasia hingga otot. Eksisi otot

yang tidak vital, buang tulang – tulang kecil yang tidak melekat pada periostium.

Pertahankan fragmen tulang besar yang perlu untuk stabilitas.

6. Luka fraktir terbuka selalu dibiarkan terbu ka dan bila perlu ditutup satu minggu

kemudian setela edema menghilang ( secondari suture ) atau dapat juga hanya dijahit

situasi bila luka tidak terlalu lebar ( jahit luka jarang ).

8. Komplikasi5,6

1. Vaskuler

Apabila terjadi fraktur subluksasi yang hebat maka dapat terjadi gangguan pembuluh

darah yang segera, sehingga harus dilakukan reposisi secepatnya.

2. Malunion

Reduksi yang tidak komplit akan menyebabkan posisi persendian yang tidak akurat

yang akan menimbulkan osteoartritis.

3. Osteoartritis

4. Algodistrofi

Algodistrofi adalah komplikasi dimana penderita mengeluh nyeri, terdapat

pembengkakan dan nyeri tekan di sekitar pergelangan kaki. Dapat terjadi perubahan

trofik dan osteoporosis yang hebat.

5. Kekakuan yang hebat pada sendi.

9. Prognosis

Prognosis dari fraktur tibia untuk kehidupan adalah bonam. Pada sisi fungsi dari kaki

yang cedera, kebanyakan pasien kembali ke perfoma semula,namun hal ini sangat

18

tergantung dari gambaran frakturnya, macam terapi yang dipilih, dan bagaimana respon

tubuh terhadap pengobatan.6

Kesimpulan

Berdasarkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan gejala

klinis, pasien tersebut di diagnosis fraktur tulang. Fraktur tulang yang dialami oleh pasien

tersebut adalah fraktur terbuka tibia medial ventral derajat II, dimana luka yang didapat

panjangnya 10cm. Untuk tindakan fraktur adalah dengan tindakan operatif, jika tidak maka

prognosisnya akan buruk, serta bisa menimbulkan komplikasi yang memberatkan quality of life

pasien tersebut.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Penerbit Erlangga.

Jakarta; 2007. h. 113.

2. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik: evaluasi diagnosis dan fungsi

di bangsal.edisi ke-1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2005. h.365.

3. Santoso M. kapita selekta ilmu penyakit dalam. Edisi ke-1. Bidang Penerbitan Yayasan

Diabetes Indonesia. Jakarta; 2004. h.90-7.

4. Sudoyo AW et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Pusat Penerbitan Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta; 2009. h. 2556-60.

5. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buku ajar patofisiologi. Edisi ke-1. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta; 2012. h. 413-5, 22-4.

6. Hoppenfeld S, Murthy VL. Terapi dan rehabilitasi fraktur. Edisi ke 1. Penerbit buku

kedokteran EGC. Jakarta; 2011. h. 291- 306.

7. Berquist, Thomas H. Musculoskeletal imaging companion. 2 nd Edition .Philadelphia:

Lippincott Williams & Wilkins; 2007. h . 222-3.

20

21