I. LAPORAN KASUS

A. IdentitasNama : An. CUsia: 8 tahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Kalibagor wetan 01/01 KalibagorNo. Rekam Medik: 28-00-72Tanggal Periksa: 19 Juni 2013B. AnamnesisKeluhan Utama: gatal di lipatan lutut Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)Onset : 1 tahun yang lalu.Lokasi: kedua lipatan lutut Kronologis:Pasien mengeluhkan gatal disertai kemerahan di kedua lipatan lutut. Terdapat bintik-bintik pada sekeliling daerah yang gatal dan kemerahan yang apabila digaruk akan mengeluarkan cairan dan selanjutnya mengering. Pada awalnya gatal dan kemerahan berukuran kecil karena pasien merasa gatal sekali, semakin lama, pasien semakin sering menggaruk hingga daerah gatalnya bertambah luas.Kualitas: pasien merasa gatal sekali hingga cukup mengganggu aktivitas pasien.Kuantitas: keluhan gatal dirasakan sepanjang hariFaktor memperberat: berkeringatFaktor memperingan: minum obat dan diberi salepGejala penyerta: keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas. Pasien menyangkal adanya bengkak pada daerah kaki dan tangan . Pasien menyangkal adanya riwayat kontak dengan bahan atau benda tertentu sebelumnya dan pasien juga menyangkal adanya sisik yang menebal pada daerah kulit yang gatal.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)Keluhan gatal yang sama kecil diakuiAsma disangkalKencing manis / gula disangkalRiwayat alergi disangkalRiwayat Penyakit Keluarga (RPK)Keluhan yang sama dengan pasien disangkalAsma disangkalRiwayat alergi disangkal

Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama kedua orang tua dan adik perempuannya. Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara, dalam. Dalam kesehariannya, pasien merupakan murid sekolah dasar. Ia mempunyai hobbi bermain bola.C. Pemeriksaan FisikKeadaan umum / kesadaran : sedang / komposmentisTanda vital : N = 94x/menit; RR = 20x/mnt S = 36,1oCBerat Badan = 20 kg; Tinggi Badan = 110 cmStatus GeneralisKepala : bentuk mesochepalMata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)Hidung: napas cuping hidung (-/-), discharge (-/-)Telinga: simetris, discharge (-/-)Mulut: bibir sianosis (-), faring hiperemis (-)Thoraks: bentuk normal, simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)Cor/Pulmo: dalam batas normalAbdomen: dalam batas normal

Status Lokalis (Dermatologis)Secara umum, kondisi kulit pasien tampak kering (xerosis), khususnya di lipatan kedua lutut.

Regio ekstremitas inferior dekstra et sinistraEfloresensi : Plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi; penyebaran simetrisD. ResumePasien anak laki-laki berusia 8 tahun datang ke poli kulit-kelamin RSMS dengan keluhan gatal di lipatan kedua lutut sejak setahun yang lalu. Paien mengaku keluhan yang dideritanya ini sering kambuh-kambuhan dan dirasakan sepanjang hari hingga menggangu aktivitasnya. Gatal bertambah berat bila berkeringat. Gatal berkurang bila minum obat dan mengolesi salep pada bagian yang gatal. Keluhan gatal disertai dengan rasa nyeri dan panas terutama pada bagian kaki dan tangan. Pasien memiliki keluhan gatal yang sama pada kedua lutut saat berusia 6 tahun. Pasien juga memiliki riwayat asma. Pada pemeriksaan status dermatologis, didapatkan plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi dengan penyebaran simetris pada ekstremitas inferior dekstra et sinistraE. Diagnosis Kerja1. Dermatitis AtopikF. Diagnosis Banding1. Diagnosis banding dermatitis atopica. Dermatitis kontak alergikaG. Pemeriksaan Anjuran1. Darah tepi : eosinofilia 2. Dermatografisme : putih 3. Percobaan asetilkolin4. Uji tesk kulit dan provokasiH. Penatalaksanaan1. Non farmakologisa. Menghindari aktivitas yang akan mengeluarkan banyak keringatb. Menghindari suhu yang terlalu panas atau dingin dan kondisi dengan kelembaban yang tinggi.c. Menghindari bahan iritan d. Menganjurkan untuk menggunakan pelembab kulit untuk mengatasi kulit keringe. Memberitahukan untuk tidak menggaruk luka atau daerah kulit yang gatal karena akan menimbulkan tempat infeksi baru.2. Farmakologisa. Loratadine tabletb. Amitriptilin tabletc. Asam salisilat salepd. DesoksimethasonI. Prognosis1. Ad vitam: Ad bonam2. Ad fungsionam: Ad bonam3. Ad sanationam: Dubia ad bonam

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIDermatitis atopik adalah perdangan kulit kronik dan residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rhinitis alergika, dan atau asma bronchial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu :1. Tipe 1 : murni Yaitu dermatitis atopik yang tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada 2 tipe yaitu :a. Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum.b. Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan pada serum.2. Tipe 2 : bentuk campuran Yaitu dermatitis atopik yang disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1%, sedangkan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data.

B. EPIDEMIOLOGIDermatitis atopik merupakan masalah kesehatan masyarakat utama di seluruh dunia dengan prevalensi pada anak-anak 10-20%, dan prevalensi pada orang dewasa 1-3% (Williams et al, 1999 dalam Leung, et al., 2007; Schultz dan Hanifin, 2002 dalam Leung dan Bieber, 2003). Dermatitis atopik lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki dengan ratio kira-kira 1.5:1 (Kuster, et al., 1990 dalam Abramovits, 2005). Dermatitis atopik sering dimulai pada awal masa pertumbuhan (early-onset dermatitis atopic). Empat puluh lima persen kasus dermatitis atopik pada anak pertama kali muncul dalam usia 6 bulan pertama, 60% muncul pada usia satu tahun pertama dan 85% kasus muncul pertama kali sebelum anak berusia 5 tahun. Lebih dari 50% anak-anak yang terkena dermatitis atopik pada 2 tahun pertama tidak memiliki tanda-tanda sensitisasi IgE, tetapi mereka menjadi jauh lebih peka selama masa dermatitis atopik (Illi et al., 2004 dalam Bieber, 2008). Penyebab dari peningkatan prevalensi dermatitis atopik belum sepenuhnya dimengerti. Riwayat keluarga yang positif mempunyai peran yang penting dalam kerentanan terhadap dermatitis atopik, namun faktor genetik saja tidak dapat menjelaskan peningkatan prevalensi yang demikian besar. Dari hasil observasi yang dilakukan pada negara-negara yang memiliki ethnis grup yang sama didapatkan bahwa faktor lingkungan berhubungan dengan peningkatan risiko dermatitis atopik (Flohr, et al., 2005 dalam Gondokaryono, 2009; Tay, 2002 dalam Leung, et al., 2007). Prevalensi dermatitis atopik lebih rendah di daerah pedesaan dibandingkan dengan daerah perkotaan yang dihubungkan dengan hygiene hypothesis, yang mendalilkan bahwa ketiadaan pemaparan terhadap agen infeksi pada masa anak-anak yang dini meningkatkan kerentanan terhadap penyakit alergi (Williams dan Flohr, 2006 dalam Bieber, 2008; Zutavern, et al., 2005 dalam Bieber, 2008).C. ETIOPATOGENESISFaktor endogen yang berperan, meliputi faktor genetik, hipersensitivitas akibat peningkatan kadar immunoglobulin (Ig)E total dan spesifik, kondisi kulit yang relatif kering (disfungsi sawar kulit), dan gangguan psikis. Faktor eksogen pada DA, antara lain adalah trauma fisik-kimia-panas, bahan iritan, allergen debu, tungau debu rumah, makanan (susu sapi, telur), infeksi mikroba, perubahan iklim (peningkatan suhu dan kelembaban), serta hygiene lingkungan. Faktor endogen lebih berperan sebagai faktor predisposisi sedangkan faktor eksogen cenderung menjadi faktor pencetus (Boediardja, 2006). 1. Faktor Endogen a. Sawar kulit Penderita DA pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering baik di daerah lesi maupun non lesi, dengan mekanisme yang kompleks dan terkait erat dengan kerusakan sawar kulit. Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi pH kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar kulit mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss (TEWL) 2-5 kali normal, kulit akan makin kering dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi allergen, iritasi, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien dermatitis atopik mensekresi ceramidase yang menyebabkan metabolisme ceramide menjadi sphingosine dan asam lemak, selanjutnya semakin mengurangi ceramide di stratum korneum, sehingga menyebabkan kulit makin kering (Soebaryo, 2009). Selain itu, faktor luar (eksogen) yang dapat memperberat keringnya kulit adalah suhu panas, kelembaban yang tinggi, serta keringat berlebih. Demikian pula penggunaan sabun yang bersifat lebih alkalis dapat mengakibatkan gangguan sawar kulit. Gangguan sawar kulit tersebut meningkatkan rasa gatal, terjadilah garukan berulang (siklus gatal-garuk-gatal) yang menyebabkan kerusakan sawar kulit. Dengan demikian penetrasi alergen, iritasi, dan infeksi menjadi lebih mudah.

b. GenetikD.A. adalah penyakit dalam keluarga di mana pengaruh maternal sangat besar. Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi yang paling menarik adalah peran kromosom 5 q31 33 karena mengandung gen penyandi IL-3, IL-4, IL-13 dan GM CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi D.A., ekspresi gen IL-4 juga memainkan peranan penting. Predisposisi DA dipengaruhi perbedaan genetik aktifitas transkripsi gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan D.A. tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitis alergika. Serine protease yang diproduksi sel mas kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik dan berkontribusi pada resiko genetik D.A.c. Respon imun pada kulitSalah satu faktor yang berperan pada D.A. adalah faktor imunologik. Di dalam kompartemen dermo-epidermal dapat berlangsung respon imun yang melibatkan sel Langerhans (SL) epidermis, limfosit, eosinofil dan sel mas. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen makanan, autoantigen ataupun super antigen) terpajan ke kulit individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen tersebut akan mengalami proses : ditangkap IgE yang ada pada permukaan sel mas atau IgE yang ada di membran SL epidermis. Bila antigen ditangkap IgE sel mas (melalui reseptor FcRI), IgE akan mengadakan cross linking dengan FcRI, menyebabkan degranulasi sel mas dan akan keluar histamin dan faktor kemotaktik lainnya. Reaksi ini disebut reaksi hipersensitif tipe cepat (immediate type hypersensitivity). Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel eosinofil. Selanjutnya antigen juga ditangkap IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FcRI, FcRII dan IgE-binding protein), kemudian diproses untuk selanjutnya dengan bekerjasama dengan MHC II akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaive) yang mengakibatkan reaksi berkesinambungan terhadap sel T di kulit, akan terjadi diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi yang menentukan perkembangan sel T ke arah TH1 atau TH2. Sel TH1 akan mengeluarkan sitokin IFN-, TNF, IL-2 dan IL-17, sedangkan sel TH2 memproduksi IL-4, IL-5 dan IL-13. Meskipun infiltrasi fase akut D.A. didominasi oleh sel TH2 namun kemudian sel TH1 ikut berpartisipasi. Jejas yang terjadi mirip dengan respons alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Pada pemeriksaan histopatologi nampak sebukan sel netrofil. Selain dengan SL dan sel mas, IgE juga berafinitas tinggi dengan FcRI yang terdapat pada sel basofil dan terjadi pengeluaran histamin secara spontan oleh sel basofil. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF dan sitokin pro inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya autoimunitas pada DA. Pada lesi kronik terjadi perubahan pola sitokin. IFN- yang merupakan sitokin TH1 akan diproduksi lebih banyak sedangkan kadar IL-5 dan IL-13 masih tetap tinggi. Lesi kronik berhubungan dengan hiperplasia epidermis. IFN dan GM-CSF mampu menginduksi sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan keratinosit epidermis. Perkembangan sel T menjadi sel TH2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin (P6) E2. IL-4 dan IL-13 akan menginduksi peningkatan kadar IgE yang diproduksi oleh sel B.

Gambar 1. Patogenesis imunologik dermatitis atopikd. Respon sistemikPerubahan sistemik pada DA adalah sebagai berikut :1) Sintesis IgE meningkat.2) IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat3) Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.4) Respons hipersensitivitas lambat terganggu5) Eosinofilia6) Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat7) Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun8) Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.9) Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13 dan PGE2e. Hipersensitivitas Berbagai hasil penelitian terdahulu membuktikan adanya peningkatan kadar IgE dalam serum dan IgE di permukaan sel Langerhans epidermis. Data statistik menunjukkan peningkatan IgE pada 85% pasien DA dan proliferasi sel mast. Pada fase akut terjadi peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 yang diproduksi sel Th2, baik di kulit maupun dalam sirkulasi, penurunan IFN-, dan peningkatan IL-4. Produksi IFN- juga dihambat oleh prostaglandin (PG) E2 mengaktivasi Th1, sehingga terjadi peningkatan produksi IFN-, sedangkan IL-5 dan IL-13 tetap tinggi. Pasien DA bereaksi positif terhadap berbagai alergen, misalnya terhadap alergen makanan 40-96% DA bereaksi positif (pada food challenge test) (Boediardja, 2006). f. Faktor psikis Berdasarkan laporan orangtua, antara 22-80% penderita DA menyatakan lesi DA bertambah buruk akibat stress emosi (Boediardja, 2006).

2. Faktor eksogena. Iritan Kulit penderita DA ternyata lebih rentan terhadap bahan iritan, antara lain sabun alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat gosok untuk bayi dan anak, sinar matahari, dan pakaian wol (Boediardja, 2006). b. Alergen Penderita DA mudah mengalami alergi terutama terhadap beberapa alergen, antara lain: 1) Alergen hirup, yaitu debu rumah dan tungau debu rumah. Hal tersebut dibuktikan dengan peningkatan kadar IgE RAST (IgE spesifik) (Boediardja, 2006). 2) Alergen makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun (mungkin karena sawar usus belum bekerja sempurna). Konfirmasi alergi dibuktikan dengan uji kulit soft allergen fast test (SAFT) atau double blind placebo food challenge test (DBPFCT) (Boediardja, 2006). 3) Infeksi: Infeksi Staphylococcus aureus ditemukan pada > 90% lesi DA dan hanya pada 5% populasi normal. Hal tersebut mempengaruhi derajat keparahan dermatitis atopik, pada kulit yang mengalami inflamasi ditemukan 107 unit koloni setiap sentimeter persegi. Salah satu cara S.aureus menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan mensekresi sejumlah toksin (Staphylococcal enterotoin A,B,C,D - SEA-SEB-SEC-SED) yang berperan sebagai superantigen, menyebabkan rangsangan pada sel T dan makrofag. Superantigen S.aureus yang disekresi permukaan kulit dapat berpenetrasi di daerah inflamasi Langerhans untuk memproduksi IL-1, TNF dan IL-12. Semua mekanisme tersebut meningkatkan inflamasi pada DA dengan kemungkinan peningkatan kolonisasi S.aureus. Demikian pula jenis toksin atau protein S.aureus yang lain dapat mengindusi inflamasi kulit melalui sekresi TNF- oleh keratinosit atau efek sitotoksik langsung pada keratinosit (Soebaryo, 2009). c. Lingkungan Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA, misalnya asap rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur dioksida), walaupun secara pasti belum terbukti. Suhu yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak akan memicu rasa gatal dan kekambuhan DA. Di negara 4 musim, musim dingin memperberat lesi DA, mungkin karena penggunaan heater (pemanas ruangan). Pada beberapa kasus DA terjadi eksaserbasi akibat reaksi fotosensitivitas terhadap sinar UVA dan UVB (Boediardja, 2006).

D. GEJALA KLINISKulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat, kadar lipid epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan intelegensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif atau merasa tertekan. Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus, dapathilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya akan menghebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta. dermatitis atopik dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu sebagai berikut :1. D.A. infantil (usia 2 bulan 2 tahun)D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain, yaitu scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga menyebabkan anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis.Pada umumnya lesi D.A. infantile eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata, bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita akan sembuh setelah usia 2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak. Pada saat itu, penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya. 2. D.A. pada anak (usia 2 10 tahun)Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit skuama. Letak kelainan di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk. Dapat terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi lingkaran setan siklus gatal-garuk. Rangsangan garuk sering di luar kendali. Penerita sensitive terhadap wol, bulu kucing dan anjing, juga bulu ayam, burung dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat pertumbuhan. 3. D.A. pada remaja dan dewasaLesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A. dewasa, distribusi lesi kurang khas, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, putting susu atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan paling paraj di lipatan mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun dapat terjadi hiperpigmentasi. Lesi sangat gatal terutama pada malam hari waktu istirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress. Mungkin karena strs dapat menurunkan ambang rasa gatal. Penderita atopic memang sulit mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada umumnya D.A. remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung menurun dan membaik setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan. Hanya sebagian kecil yang terus berlangsung sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen.

Gambar 2. Gambaran gelaja klinis pada bayi, anak, dan dewasaStigmata pada dermatitis atopik atau beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:1. White dermatographism Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya. 2. Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.3. Lipatan telapak tangan Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA.4. Garis Morgan atau Dennie Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.5. Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangal gatal. 6. Allergic shiner Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin.7. Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus. 8. Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas. 9. Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler. 10. Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah. 11. Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit.

J. DIAGNOSISHanifin dan Rajka (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan distribusi yang khas. Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977 :1. Kriteria mayor ( > 3) a. Pruritusb. Morfologi dan distribusi khas :1) Dewasa : likenifikasi fleksura2) Bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor3) Dermatitis bersifat kronik residif4) Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya 2. Kriteria minor ( > 3)a. Xerosis b. Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilarisc. Reaktivasi pada uji kulit tipe cepatd. Peningkatan kadar IgEe. Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selularf. Dermatitis pada areola mammaeg. Keilitish. Konjungtivitis berulangi. Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbitaj. Keratokonusk. Katarak subskapular anteriorl. Hiperpigmentasi daerah orbitam. Kepucatan/eritema daerah mukan. Pitiriasis albao. Lipatan leher anteriorp. Gatal bila berkeringatq. Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solvenr. Gambaran perifolikular lebih nyatas. Intoleransi makanant. Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosiu. White dermographism/ delayed blanch

K. Diagnosis Banding1. Dermatitis Kontak Alergi2. Dermatophytosisataur dermatophytids3. Sindrom defesiensi imun4. Sindrom Wiskott-Aldrich5. Sindrom Hyper-IgE6. Penyakit Neoplastik7. Langerhans cell histiocytosis8. Penyakit Hodgkin9. Dermatitis Numularis10. Skabies11. Dermatitis SeborrheicSkabies pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan -benzen heksaklorida. Dermatitis seboroik infantil. Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian. Dermatitis kontak. Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu.

PenyakitGambaran klinis

Seboroik dermatitisBerminyak, squama, riwayat keluarga tidak ada

PsoriasisPlak pada daerah ekstensor, skalp, gluteus, pitted nail

NeurodermatitisGatal, soliter, riwayat keluarga tidak ada

Contact dermatitisRiwayat kontak, ruam di tempat kontak, riwayat keluarga tidak ada

SkabiesPapul, sela jari, positif ditemukan tungau

SistemikRiwayat, pemeriksaan fisik. Pemeriksaan banyak sesuai dengan penyakit

Dermatitis herpetiformeVesikel berkelompok di daerah lipata

DermatofitaPlak dengan sentral healing, KOH negatif

Immmunodefisiensi disorderRiwayat infeksi berulang4

L. PEMERIKSAAN PENUNJANGTelah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada. 1. Imunoglobulin IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah terjadi remisi. 2. Leukosita. Limfosit Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk, maupun pada. DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat dapat disertai menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

b. Eosinofil Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit. c. Leukosit polimorfonuklear (PMN) Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas normal. d. Komplemen Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat. 3. Bakteriologi Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.4. Uji kulit dan provokasi Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer. M. Gambaran HistopatologisGamaran histopatologi D.A. tidak spesifik. Lesi akut ditandai dengan dengan spongiosis, eksositosis limfosit T, jumlah SL meningkat. Dermis : edema, bersebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas jumlahnya masih dalam batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi. Lesi kronis D.A. menunjukkan hyperkeratosis dan akantosis. Dermis bersebukan sel radang, terutama makrofag dan eosinofil. N. Penatalaksanaana. Non farmakologis Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sebagian penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel. Walaupun masih kontroversial ternyata bayi yang memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA dibandingkan bayi yang memperoleh pengganti air susu ibu.Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari l tahun akan mengurangi beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. Sebanyak 60% penderita DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu, ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia. Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju yang bersifat iritatif dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi kulit. Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan, binatang dan debu rumah.Secara konvensional pengobatan DA kronik pada prinsipnya adalah sebagai berikut (Menurut Boguniewicz & Leung 1996 ) :a. Menghindari bahan iritanb. Mengeliminasi allergen yang telah terbuktic. Menghilangkan pengeringan kulit ( hidrasi )d. Pemberian pelembab kulit (moisturizing )e. Kortikosteroid topicalf. Pemberian antibioticg. Pemberian antihistaminh. Mengurangi stress dani. Memberikan edukasi pada penderita maupun keluarganya b. Farmakologis Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit, terapi topikal, identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars, antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.a. Perawatan Kulit ( Hidrasi ) Merupakan terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.b. Pengobatan topikal Untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka. Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%.c. Kortikosteroids topikal Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi, antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab bisa menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan spray untuk daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi difokuskan pada hidrasi.d. Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang memuaskan pada 50% penderita. e. Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4 hari.Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin. Tars Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari tar adalah folikulitis, fotosensitisasi dan dermatitis kontakf. Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.g. Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit harus dijalankan.h. Thymopentin. Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem digunakan timopentin subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu, atau 3 kali/minggu selama 12 minggu.Interferon-gamma. Telah terbukti bahwa IFN- dapat menekan sintesis IgE dan menghambat fungsi serta proliferasi sel Th2. Beberapa percobaan menunjukan terapi IFN- dapat menurunkan derajat penyakit dan jumlah eosinofil dalam darah. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12 minggu.ug-100uantara 50 Siklosporin A / Fk 205 . Obat imunosupresi yang poten, bekerja langsung pada sel T dengan menekan transkripsi sitokin. Secara in vitro CsA dapat menekan produksi IL- 5 dan menurunkan produksi eosinofil. FK 205 merupakan imunosupresi dengan spectrum aktivitas sama dengan CsA dalam bentuk ointment ( tacrolimus ). Pada percobaan awal obat ini dapat mengurangi gatal dalam waktu 3 hari dan pada biopsy infiltrasi sel T dan eosinofil pada dermis berkurang secara nyata. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu. Dapat pula diberikan secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.Anti- sitokin. Anti IL- 5, pada percobaan binatang dapat mencegah infiltrasi sel eosinofil sehingga akumulasi sel ini terhambat sampai 3 bulan. Obat ini berperan penting pada DA kronik karena pada inflamasi kronik didominasi ekspresi IL- 5 dan infiltrasi eosinofil. Reseptor IL- 4 yang larut ( soluble IL- 4 reseptor ), obat ini efektif mengikat IL- 4 sehingga menekan IL- 4 sehingga menekan fungsi sel B yang diperantai IL- 4. sIL- 4R juga menghambat produksi IgE spesifik ( terhadap paparan allergen).i. Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblasts sehingga tidak menyebabkan atropi kulitPerlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Langeland sebagaimana tabel berikut :

I. Luasnya lesi kulit

a. fase anak/dewasa

< 9% luas tubuh =1

9-36% luas tubuh =2

> 36 % luas tubuh =3

b. fase infantil

< 18% luas tubuh =1

18-54% luas tubuh =2

> 54% luas tubuh = 3

II. Perjalanan penyakit

remisi > 3 bulan/tahun =1

remisi < 3 bulan/tahun =2

Kambuhan3

III. Intensitas penyakit

gatal ringan, gangguan tidur= + 1

gatal sedang, gangguan tidur =+ 2

gatal berat, gangguan tidur =+ 3

Penilaian skor 3-4 : ringan 5-7 : sedang 8-9 : berat

Alogaritma penatalaksanaan dermatitis atopik

Penilaian awal riwayat penyakit, luas dan derajat penyakitTermasuk penilaian efek psikologis, pengaruh kepada keluargaPelembab, edukasiRemisi penyakit(tidak ada tanda dan gejala)Mengatasi prurits dan inflamasi akutKortikosteroid topikal atauPenghambat kalsineurin topikal Pimekrolimus 2 kali sehari atau Takrolimus 2 kali sehari Terapi ajuvan Hindari faktor-faktor pencetusInfeksi bakterial: antibiotik oral dan atau topikalInfeks viral: terapi antiviralIntervensi psikologisantihistaminTerapi pemeliharaanUntuk penyakit persisen dan atau sering kambuhPada tanda dini rekurensi gunakan penghambat kalsineurin topikal untuk mencegah progresivitas penyakit Pimekrolimus mengurangi terjadinya flarePenggunaan penghambat kalsineurin topikal jangka waktu lama untuk pemeliharaankortikosteroid topikal secara intermitenPenyakit berat dan refrakterFototerapiKortiosteriid topikal potenSiklosporinMetotreksatKortiosteroid oralAzatioprinPsikoterapi

Gambar 3. alogaritma penatalksanaan dermatitis atopikO. PrognosisPrognosis lebih buruk bila kedua orang tuanya menderita D.A. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah usia 5 tahun sebesar 40-60%, teruatam kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A. anak berlangsung sampai remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65% berkurang gejalanya. Lebih dari separuh D.A remaja yang telah diobati kambuh setelah dewasa. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik pada D.A. yaitu :1. D.A. luas pada anak2. Menderita rhinitis alergika dan asma bronchial3. Riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung4. Awitan (onset) D.A. pada usia muda5. Anak tunggal6. Kadar IgE serum sangat tinggi

III. PEMBAHASAN

A. Penegakkan DiagnosisPenyakit kulit yang terdapat pada pasien dalam kasus adalah dermatitis atopik. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik status dermatologis yang mendukung ke arah diagnosis kerja dermatitis atopic adalah sebagai berikut :Hasil anamnesis :1. Keluhan utama gatal yang dirasakan di kedua lipatan lutut. Hal ini sesuai predileksi dari D.A. pada anak-anak.2. Keluhan mulai dirasakan sejak sekitar 1 tahun yang lalu. Dapat dikatakan bahwa keluhan ini berlangsung kronis; sesuai dengan sifat D.A. yaitu peradangan kulit yang berlangsung kronis dan residif.3. Keluhan gatal diperberat dengan adanya keringat. Kedua hal tersebut memang dapat memicu munculnya keluhan atau gejala D.A.4. Pasien memiliki riwayat keluhan gatal yang sama di kedua lipatan lutut saat umur 6 tahun. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria minor untuk diagnosis D.A. yatu awitan pada usia dini5. Pasien memiliki riwayat atopi berupa penyakit asmaHasil pemeriksaan fisik status dermatologis :1. Lokasi : Ekstremitas inferior dekstra et sinistra. Hal ini sesuai predileksi dari D.A. pada anak-anak.2. Efloresensi : Plak eritema berbatas tegas dan likenifikasi; dengan penyebaran simetris di kedua lipatan lutut. Hal ini sesuai dengan efloresensi D.A. pada anak-anak.3. Secara umum, kondisi kulit pasien tampak kering (xerosis), terutama terlihat pada kedua lipatan lutut.Berdasarkan kriteria diagnosis yang disusun oleh Hanifin dan Rajka, maka diagnosis penyakit pada kasus ini dapat ditegakkan sebagai D.A , karena memenuhi syarat yang ada, yaitu 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Adapun kriteria mayor dan minor yang terdapat pada kasus ini ialah :1. Kriteria mayora. Pruritusb. Dermatitis di fleksura (lipatan lutut) pada anak-anakc. Dermatitis kronisd. Riwayat atopi pada penderita (memiliki penyakit asma)2. Kriteria minora. Xerosisb. Gatal bila berkeringatc. Perjalanan penyakit dipengaruhi faktor lingkungand. Awitan pada usia dini

B. Diagnosis bandingBerdasarakan tempat lesinya, diagnosis banding untuk penyakit dermatitis atopik pada kasus ini adalah sebagai berikut :1. Dermatitis kontak alergikaDermatitis kontak alergi selalu disertai dengan keluhan gatal. Hal ini sesuai dengan keluhan yang ada pada pasien ini. Penyakit dermatitis kontak alergika biasanya didahului dengan adanya kontak terhadap alergen, sementara pada kasus ini, pasien menyangkal adanya riwayat kontak dengan bahan atau benda sebelumnya. Adapun efloresensi pada dermatitis kontak alergika yaitu eritema numular-plakat, papul dan vesikel yang berkelompok dan disertai dengan erosi numular-plakat

C. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan darah tepi untuk menemukan eosinofilia, pemeriksaan dermatografisme putih dan percobaan asetilkolin dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosis kerja D.A. Untuk mencari penyebab timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji eliminasi dan provokasi

D. Penatalaksanaan1. Non Farmakologisa. Menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis, prognosis, dan prinip penatalaksanaan.b. mengihndari faktor-faktor predisposisi atau yang dapat mempengaruhi timbulnya penyakit atau kekambuhan atau memperberat dari keluhan dan gejala yang ada.c. Menghilangkan pengeringan kulitd. Pemberian pelembab kulit2. Farmakologisa. Loratadine tablet; 2 x 5 mg per hariLoratadine adalah antihistamin kerja panjang yang mempunyai selektivitas tinggi terhadap reseptor histamin-H1 perifer dan afinitas yang rendah terhadap reseptor-H1 di susunan saraf pusat, sehingga tidak menimbulkan efek sedasi atau antikolinergik gatal dan terbakar pada mata. Selain itu loratadine juga mengobati gejala-gejala seperti urtikaria kronik dan gangguan alergi pada kulit lainnya.Pada kasus ini digunakan untuk mengatasi keluhan gatal yang dirasakan oleh pasien.b. Amitriptilin tablet; 1 x 10 mg per hari.Amitriptilin merupakan antidepresi trisiklik. Amitriptilin bekerja dengan menghambat pengambilan kembali neurotransmiter di otak. Amitriptilin mempunyai 2 gugus metil, termasuk amin tersier sehingga lebih responsif terhadap depresi akibat kekurangan serotonin. Senyawa ini juga mempunyai aktivitas sedatif dan antikolinergik yang cukup kuat.Pada pemberian oral, amitriptilin diaborpsi dengan baik, kurang lebih 90% berkaitan dengan protein plasma dan tersebar luas dalam jaringan dan susunan syraf pusat. Metabolisme di hati berlangsung lambat dan waktu paruh 10,3-25,3 jam, kemudian diekskresi bersama urin. Pada kasus ini, amitriptilin digunakan untuk efek sedasi dan diberikan 1 x 1 tablet (sediaan 25 mg) sehari, diminum pada malam hari supaya pasien bisa tidur dengan nyaman, tidak terganggu lagi dengan keluhan gatal yang ada. c. Asam salisilat 1 gramAsam salisilat diabsorpsi melalui kulit dan didistribusikan dalam ruang ekstraseluler dan kadar plasma maksimum tercapai 6-12 jam setelah pemakaian. Karena 50-80% dari salisilat terikat pada abumin, maka peningkatan kadar serum salisilat bebas ditemukan pada pasien dengan hipoalbuminemia. Metabolit dalam urine dari asam salisilat yang diberikan secara topikal meliputi salicyluric acid dan glukuronida-glukoronida phenolic dan acyl dari asam salisilat; dan hanya 6% dari keseluruhan dari asam salisilat yang diekskresi dalam bentuk tidak berubah. Kira-kira 95% dari dosis tunggal salisilat diekskresi di dalam urine dalam waktu 24 jam setelah diabsorpsi. d. Desoksimethason Obat ini merupakan glukokortikoid sintetik dengan aktivitas imunosupresan dan anti-inflamasi. Sebagai imunosupresan, Desoksimethason bekerja dengan menurunkan respon imun tubuh terhadap stimulasi rangsangan. Aktivitas anti-inflamasi Desoksimethason dengan jalan menekan atau mencegah respon jaringan terhadap proses inflamasi dan menghambat akumulasi sel yang mengalami inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada tempat inflamasi. Desoksimethason merupakan obat golongan kortikostseroid. Obat ini di berikan 2 kali sehari.E. PrognosisSeperti yang diketahui bahwa penyakit D.A. memiliki salah sifat yang sama yaitu perkembangan atau perjalanan penyakit yang cenderung kronis dan residif, sehingga untuk prognosis ad sanationam adalah dubia ad bonam. Selama pasien dapat menghindari hal-hal yang menjadi faktor predisposisi dari penyakit ini, maka munculnya kekambuhan keluhan atau gejala dapat diminimalisasi.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Jakarta : FKUI.Judarwanto, widodo dr. Dermatitis atopik. Childrens Allergy ClinicKariosentono, harijono. Dermatitis atopik ( Eksema ) Dari gejala klinis, Reaksi atopik, Peran eosinofil, Tungau debu rumah, Sitokin sampai kortikosteroid pada penatalaksanaannya. UNS Press, Solo.2006. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Edisi 3. Jakarta : FKUI.McFadden JP, Basketter DA. 2000. Contact allergy, irritancy and 'danger'. ContactDermatitis.;42(3):123-7Morris, Adrian. 2009. Atopic Dermatitis and Eczema Treatment. Available from URL : http://www.allergy-clinic.co.uk/skin-allergy/infantile-eczema/. Siregar, R.S. 2004. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

33