BAB I

PENDAHULUAN

I.1 LATAR BELAKANG

Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges,lapisan

yang tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang

punggung, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang

dapat terjadi secara akut dan kronis. Meningitis lebih banyak terjadi pada

laki-laki dari pada perempuan. Incident puncak terdapat rentang usia 6 –

12 bulan. Rentang usia dengan angka moralitas tinggi adalah dari lahir

sampai dengan 4 tahun.

Enchepalitis Adalah suatu peradangan pada otak, yang biasanya

disebabkan oleh virus dan dikenal sebagai ensefalitis virus. Penyakit ini

terjadi pada 0.5 dari 100.000 penduduk, umumnya pada anak-anak usia 2

bulan sampai 2 tahun, orang tua, dan individu yang mengalami

gangguan sistem imun.

Varisela disebabkan oleh virus Herpes varicella atau disebut juga

varisella –zoster virus (VZV). Varicella terkenal dengan nama

chickenpox atau cacar air adalah penyakit primer VZV, yang pada

umumnya menyerang anak. Varicella sebagai penyakit virus pada anak

sangat menular, lebih menular daripada parotitis, tetapi kurang menular

bila dibandingkan dengan campak.

Di Indonesia walaupun belum pernah dilakukan penelitian,

agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan antara musim

panas ke musim hujan atau sebaliknya.

I.2 RUMUSAN MASALAH

I.2.1 Bagaimana etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan pasien

dengan meningoenchepalitis dan varicela?

I.3 TUJUAN

I.3.1 Mengetahui etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan pasien

dengan meningoenchepalitis dan varicela.

I.4 MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai penyakit Anak khususnya pasien

dengan meningoenchepalitis dan varicela.

I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang

mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak.

2

BAB II

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS

Nama : An. Ridho Anandian

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 7 tahun 3 bulan

Nama ayah : Suradi

Nama Ibu : Yuni

Pekerjaan Ayah : Buruh

Pekerjaan Ibu : Ibu Rumah tangga

Agama : Islam

Alamat : Kendal Lor Jatipuro Karanganyar

Tgl Masuk : 18 September 2011

Tgl pemeriksaan : 20 September 2011

No. CM : 01086503

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama : Kejang

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 10 jam SMRS pasien kejang. Kejang seluruh

tubuh, mata mendelik ke atas, tangan dan kaki kaku. Lama kejang ± 30

menit. Lalu pasien di bawa ke puskesmas dan dipasang infus.

Mendapat suntik diazepam, tapi kejang tidak berhenti. Lalu dirujuk ke

RSUD Wonogiri. Setelah mendapat suntik diazepam di RSUD

Wonogiri, baru kejang berhenti. Saat kejang pasien tidak panas dan

tidak sadar. Setelah kejang berhenti pasien tetap tidak sadar. Selama di

RSUD Wonogiri, pasien kejang 3x masing-masing ± 2 menit. Berhenti

dengan suntikan diazepam. Saat datang di IGD RSDM pasien sudah

tidak kejang.

3

Kurang lebih 4 hari SMRS pasien panas sumer-sumer, hilang

timbul, lalu muncul bintik-bintik di wajah, badan, tangan dan kaki

berisi cairan bening kekuningan.

BAB terakhir 1 hari SMRS, warna kuning kecoklatan,

konsistensi lunak, darah (-), nanah (-), lendir (-). BAK terakhir 2 jam

SMRS, jumlah banyak, warna kuning jernih.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit serupa : disangkal

- Riwayat sesak napas : disangkal

- Riwayat atopi : disangkal

- Riwayat mondok : disangkal

- Riwayat alergi obat : disangkal

- Riwayat alergi makanan/susu : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan

- Riwayat sakit serupa di keluarga : disangkal

- Riwayat sakit cacar : (+)

- Riwayat asma : disangkal

- Riwayat sakit paru : disangkal

- Riwayat alergi di keluarga : disangkal

E. Riwayat Penyakit Yang Pernah Diderita

Faringitis : disangkal

Bronkitis : disangkal

Pneumonia : disangkal

Morbili : disangkal

Pertusis : disangkal

Meningitis : disangkal

Malaria :disangkal

Polio :disangkal

Demam typoid : disangkal

Diare : disangkal

Kejang Demam :disangkal

Gegar otak : disangkal

4

F. Riwayat Imunisasi

Jenis I II III IV

BCG 0 bulan - - -

DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan -

Pertusis 2 bulan 4 bulan 6 bulan -

Tetanus 2 bulan 4 bulan 6 bulan -

POLIO 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan

HEPATITIS B 0 bulan 1 bulan 3 bulan -

CAMPAK 9 bulan - - -

Kesan: Imunisasi belum lengkap menurut pedoman imunisasi IDAI 2010.

G. Keadaan Kesehatan Keluarga

Ayah : baik

Ibu : baik

Sekitar rumah : baik

H. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal

Pemeriksaan di : Bidan

Frekuensi : TM I : 3x

TM II : 3x

TM III : 3x

Keluhan selama kehamilan : Tidak menderita sakit selama hamil

Ibu tidak pernah keguguran

Obat yang diminum selama kehamilan : vitamin dan obat tambah

darah.

I. Riwayat Kelahiran

Pasien lahir di Puskesmas dengan berat badan lahir 3200 gram dan

panjang 49 cm, lahir dengan normal, langsung menangis, menangis

kuat, usia kehamilan 9 bulan, ditolong oleh bidan.

5

J. Riwayat Post Natal

Kontrol ke Puskesmas setelah kelahiran, saat imunisasi, atau anak

sakit. Keadaan anak sehat.

K. Riwayat Keluarga Berencana

Ibu penderita mengikuti program Keluarga Berencana sistem suntik 3

bulan sekali. Sikap dan kepercayaan baik.

L. Pohon Keluarga

I

II

III

An. R, 7 th 3 bln

Pasien adalah anak ke-2 dari 2 bersaudara. Kakak pertama penderita sekarang

berusia 13 tahun. Tidak ada anak yang meninggal. Riwayat keguguran tidak

ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan Ibu menikah satu kali.

M. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Mulai senyum : 1 bulan

Mulai miring : 2 bulan

Mulai tengkurap : 4 bulan

Mulai duduk : 6 bulan

Gigi keluar : 8 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berjalan : 12 bulan

Kesan : pertumbuhan dan perkembangan sesuai usia.

6

N. Riwayat Makan Minum Anak

a. ASI diberikan sejak usia 0 bulan hingga umur 9 bulan, frekuensi

pemberian tiap kali anak menangis, lamanya menyusui ± 10 – 15

menit, bergantian payudara kanan dan kiri. saat menyusui tidak

terengah-engah, tidak sering tersedak. Sesudah menyusui anak

tertidur.

b. Susu buatan: diberikan merk Dancow dan SGM diberikan sejak

umur 1 tahun, frekuensi pemberian 8x/ hari, takaran 2-3 sendok

takar per gelas.

o Buah / Sayuran : diberikan mulai umur 4 bulan, frekuensi 2x

seminggu.

o Bubur susu : diberikan mulai umur 4 bulan, frekuensi 3x sehari.

o Nasi tim : diberikan mulai usia 8 bulan, frekuensi 3x sehari.

o Nasi : diberikan mulai usia 10 bulan, frekuensi 2x sehari

Kesan : Kualitas dan kuantitas nutrisi cukup

III. PEMERIKSAAN FISIK I

Pemeriksaan Fisik Pada Saat Masuk Rumah Sakit

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak lemah

Derajat kesadaran : lemah, somnolen

Status gizi : gizi kesan cukup

B. Tanda Vital

Nadi : 102x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 34x/menit, reguler, tipe thorakoabdominal

Suhu : 37,2°C (per axiler)

C. Kulit : kulit sawo matang, kelembaban cukup, turgor

kembali cepat, sianosis (-), eritem (+), ruam (+), vesikel (+).

D. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut

E. Wajah : wajah seperti orang tua (-)

7

F. Mata : conjungtiva bleeeding (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), cowong (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil (isokor

2mm/2mm), air mata (+/+)

G. Hidung : napas cuping hidung (-/-), bau (-), sekret (-/-), darah (-/-)

H. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-)

I. Telinga : sekret tidak ada, tragus pain tidak ada

J. Tenggorok : uvula ditengah, tonsil T1-T1, faring hiperemis (-),

pseudomembran (-), detritus (-)

K. Leher : normocolli, limfonodi tidak membesar, kaku kuduk (+),

JVP tidak meningkat.

L. Limphonodi: tidak membesar

M. Thoraks : bentuk normochest, iga gambang (-), retraksi (-)

subcostal, suprasternal, ekspirasi memanjang (-)

N. Cor

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I – II intensitas normal, reguler, bising (-).

O. Pulmo

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus dada kanan = kiri

Perkusi : sonor // sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-), RBH

(-/-), wheezing (-/-)

P. Abdomen

Inspeksi : dinding perut // dinding dada, venektasi (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak teraba, turgor

kembali cepat

8

Q. Urogenitalia

Dalam batas normal, nyeri saat BAK (-)

R. Ekstremitas

Akral dingin - - edema - - sianosis - -

- - - - - -

Capillary refill time < 2”

Arteri Dorsalis Pedis teraba kuat

Clubbing fingers (-)

Baggy pants (-)

S. Neurologi

Koordinasi : sde

Sensorium : sde

Refleks fisiologis :

- Biceps : +2 / +2

- Triceps : +2 / +2

- Patella : +2 / +2

- Achilles : +2 / +2

Refleks patologis

Babinsky : + / +

Chaddock : + / +

Oppenheim : + / +

Rosolimo : + / +

Gordon : + / +

Meningeal sign :

- Kernig sign : -

- Kaku kuduk : +

- Brudzinsky I : -

- Brudzinsky II : -

- Kontra lateral : -

Shafer : -

9

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG I

Pemeriksaan 18/09/11 Satuan Rujukan

Hemoglobin 10.8 g/dL 11.1-14.1

Hematokrit 31 % 35-43

AL 8.4 Ribu/ul 5.0-19.5

AT 209 Ribu/ul 150-450

AE 4.09 Juta/ul 3.60-5.20

GDS 99 mg/dL

SGOT 15 u/l 0-35

SGPT 33 u/l 0-45

Gol darah ABO O

Albumin 4.00 g/dl 3.20-5.40

Kreatinin 3.4 mg/dl 0.3-0.70

Ureum 19 mg/dl < 48

Natrium 139 Mmol/L 132-145

Kalium 3.4 Mmol/L 3,1-5,1

Klorida 105 Mmol/L 96-106

V. RESUME I

Kurang lebih 10 jam SMRS pasien kejang. Kejang seluruh tubuh,

mata mendelik ke atas, tangan dan kaki kaku. Lama kejang ± 30 menit.

Lalu pasien di bawa ke puskesmas dan dipasang infus. Mendapat suntikan

diazepam, tapi kejang tidak berhenti. Lalu dirujuk ke RSUD Wonogiri.

Setelah mendapat suntikan diazepam di RSUD Wonogiri, baru kejang

berhenti. Saat kejang pasien tidak panas dan tidak sadar. Setelah kejang

berhenti pasien tetap tidak sadar. Selama di RSUD Wonogiri, pasien

kejang 3x @ ± 2 menit. Berhenti dengan suntikan diazepam. Saat datang

di IGD RSDM pasien sudah tidak kejang. ± 4 hari SMRS pasien panas

sumer-sumer, hilang timbul, lalu muncul bintik-bintik di wajah, badan,

tangan dan kaki berisi cairan bening kekuningan. BAB terakhir 1 hari

SMRS, warna kuning kecoklatan, berbentuk, konsistensi lunak, darah (-),

10

nanah (-), lendir (-). BAK terakhir 2 jam SMRS, jumlah banyak, warna

kuning jernih.

Riwayat penyakit dahulu tidak ada yang berkaitan dengan riwayat

penyakit sekarang. Riwayat penyakit keluarga juga tidak ada yang

berkaitan dengan riwayat penyakit sekarang. Riwayat penyakit di

lingkungan sekitar, ada yang menderita cacar air. Riwayat pemeliharaan

kehamilan dan prenatal baik. Riwayat postnatal pasien, pasien berkunjung

ke puskesmas setelah lahir, yaitu saat imunisasi, sudah mendapatkan

imunisasi dasar lengkap. Status gizi secara klinis dan antropometris baik.

Dari pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit didapatkan

keadaan umum lemah tampak lemah, derajat kesadaran somnolen. Tanda

vital pasien didapatkan: nadi 102x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup,

simetris; pernafasan 32x/menit, tipe thorakoabdominal, suhu 37.2º C (per

axiler). Pada kulit didapatkan ruam (+) dan vesikel (+). Pada mulut sinosis

(-), dada bentuk normochest, pada inspeksi jantung iktus kordis tidak

tampak, palpasi iktus kordis tidak kuat angkat, perkusi kesan batas jantung

kesan tidak melebar, auskultasi jantung didapatkan Bunyi jantung I – II

intensitas normal, reguler, bising (-). Ekstremitas atas dan bawah oedema

(-/-), sianosis (-/-), capillary refill time < 2”, arteri dorsalis pedis teraba

kuat, clubbing finger (-), baggy pants (-), wasting (-). Pada pemeriksaan

neurologis didapatkan reflex babinsky (+/+), Chaddock (+ / +),

Oppenheim (+ / +) Rosolimo (+ / +), Gordon ( + / + ) dan

meningeal sign kaku kuduk (+).

Pada pemeriksaan labolatorium darah didapatkan Hb 10.8 g/dL dan

Hematokrit 31 %.

VI. DAFTAR MASALAH I

1. Kejang

2. Demam

3. Penurunan kesadaran

4. Vesikula, ruam, krusta di kulit

11

5. Reflek Babinsky (+)

6. Chaddock (+ / +)

7. Oppenheim (+ / +)

8. Rosolimo (+ / +)

9. Gordon ( + / + )

10. Meningeal Sign kaku kuduk (+)

11. Hb 10.8 g/dL

12. Hematokrit 31 %

VII. DIAGNOSA BANDING I

Meningitis dd Meningoenchepalitis

Enchepalitis

e.c virus dd bakteri.

Varicella dd Herpes Zoster.

Anemia e.c defisiensi besi dd proses infeksi.

VIII. DIAGNOSA KERJA I

Meningoenchepalitis e.c virus dd bakteri.

Varicella.

Anemia e.c defisiensi besi dd proses infeksi.

IX. PENATALAKSANAAN I

Terapi

1. O2 nasal 2 lpm

2. Pasang NGT

3. IVFD D¼ NS 430 cc + D40% 70 cc + KCl 10 cc + Ca gluconas 10

meq 15 tpm makro

4. Injeksi ceftriaxone 1 gr / 12 jam

5. Injeksi Dexamethason 3 mg / 6 jam

6. Injeksi Phenobarbital 50 mg / 12 jam

7. Injeksi Diazepam 10 mg iv, bila kejang

12

8. Paracetamol 200 mg (k/p)

9. Acyclovir zalf u.c

Dx : - Cek DL2 , PT / APTT, SI / TIBC / Saturasi Transferin / Ferritin

- Lumbal Pungsi

- GDT

Mx : - KU/VS tiap 6 jam

- BCD tiap 8 jam

- Awasi kejang berulang

Edukasi

- Motivasi keluarga tentang penyakitnya

- Istirahat

X. PROGNOSIS I

Ad Vitam : bonam

Ad Sanam : bonam

Ad Fungsionam : bonam

XI. PEMERIKSAAN FISIK II

Pemeriksaan Fisik Pada Tanggal 20 September 2011

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak lemah

Derajat kesadaran : lemah, compos mentis

Status gizi : gizi kesan cukup

B. Tanda Vital

Nadi : 98x/menit, reguler, kuat, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 30x/menit, reguler, tipe thorakoabdominal

Suhu : 36,4°C (per axiler)

Berat badan : 19 kg

13

Tinggi badan : 114 cm

Lingkar kepala : 48.7 cm

Lingkar lengan atas: 17.5 cm

C. Kulit : kulit sawo matang, kelembaban cukup, turgor

kembali cepat, ujud kelaianan kulit, sianosis (-), vesikel (+), ruam (+).

Krusta (+).

D. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut

E. Wajah : wajah seperti orang tua (-)

F. Mata : conjungtiva bleeeding (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera

ikterik (-/-), cowong (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil (isokor

2mm/2mm), air mata (+/+)

G. Hidung : napas cuping hidung (-/-), bau (-), sekret (-/-), darah (-/-)

H. Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-)

I. Telinga : sekret tidak ada, tragus pain tidak ada

J. Tenggorok : uvula ditengah, tonsil T1-T1, faring hiperemis (-),

pseudomembran (-), detritus (-)

K. Leher : normocolli, limfonodi tidak membesar, kaku kuduk (-),

JVP tidak meningkat.

L. Limphonodi: tidak membesar

M. Thoraks : bentuk normochest, iga gambang (-), retraksi (-)

subcostal, suprasternal, ekspirasi memanjang (-)

N. Cor

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I – II intensitas normal, reguler, bising (-).

O. Pulmo

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : fremitus dada kanan = kiri

Perkusi : sonor // sonor

14

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-), RBH

(-/-), wheezing (-/-)

P. Abdomen

Inspeksi : dinding perut // dinding dada, venektasi (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak teraba, turgor

kembali cepat

Q. Urogenitalia

Dalam batas normal, nyeri saat BAK (-)

R. Ekstremitas

Akral dingin - - edema - - sianosis - -

- - - - - -

Capillary refill time < 2”

Arteri Dorsalis Pedis teraba kuat

Clubbing fingers (-)

Baggy pants (-)

S. Neurologi

Koordinasi : sde

Sensorium : sde

Refleks fisiologis :

- Biceps : +2 / +2

- Triceps : +2 / +2

- Patella : +2 / +2

- Achilles : +2 / +2

Babinsky : - / -

Chaddock : - / -

Oppenheim : - / -

Rosolimo : - / -

Gordon : - / -

Meningeal sign :

15

- Kernig sign : -

- Kaku kuduk : -

- Brudzinsky I : -

- Brudzinsky II : -

- Kontra lateral : -

Shafer : -

T. Perhitungan Status Gizi

1. Secara klinis

Nafsu makan : tetap

Kepala : rambut jagung (-), susah dicabut (+), warna hitam

Muka : sembab (-), wajah orang tua (-)

Mata : edema palpebra(-/-), CA(-/-), cekung (-/-)

Bibir : mukosa basah (+),pucat (-),kering (-), stomatitis

(-), pecah-pecah (-)

Lidah : papil lidah atrofi (-)

Leher : pembesaran tiroid (-)

Thorax : iga gambang (-)

Abdomen : lipatan lemak sub kutan (-), turgor kembali cepat

(+), hepatomegali (-), splenomegali (-)

Gluteus : baggy pants (-)

Ekstremitas : edema - - akral dingin - -

- - - -

Status gizi secara klinis : Gizi baik

2. Secara Antropometris

BB : 19 kg , Umur : 7 tahun 3 bulan, TB : 114 cm

BB : 19 x 100% = 82.6 % BB = P5

U 23 U

TB : 114 x 100% = 93.4 % P5 < TB < P10

U 122 U

16

BB : 19 x 100% = 92.7 % BB = P25

TB 20.5 TB

Status gizi secara antropometri : gizi baik.

Kebutuhan kalori/hari : 20.5 kg x 80 kal/ kgBB/ hari = 1640 kal/ hari

Karbohidrat : ¼ x 50% x 1640 kal/hari = 205 gram/hari

Lemak : 1/9 x 35% x 1640 kal/hari = 63.7 gram/hari

Protein : ¼ x 15% x 1640 kal/hari = 61.5 gram/hari

XII. PEMERIKSAAN PENUNJANG II

1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan 20/09/11 Satuan Rujukan

Hemoglobin 11.0 g/dL 11.1-14.1

Hematokrit 32 % 35-43

AL 6.4 Ribu/ul 5.0-19.5

AT 194 Ribu/ul 150-450

AE 4.14 Juta/ul 3.60-5.20

MCV 77.5 /um 80.0-96.0

MCH 26.5 Pg 28.0-33.0

MCHC 34.2 g/dL 33.0-36.0

RDW 13.8 % 11,6-14,6

HDW 3.1 g/dL 2.2-3.2

MPV 6.6 Fl 7.2-11.1

PDW 53 % 25-65

Eosinofil 0.20 % 1.00-2.00

Basofil 0.50 % 0.00-1.00

Netrofil 63.80 % 29.00-72.00

Limfosit 27.50 % 30.00-4800

Monosit 8.20 % 0.00-5.00

LUC 3.30 % -

Retikulosit 1.61 % 0.20-2.80

PT 14.7 Detik 10.0-15.0

17

APTT 35.2 Detik 20.0-40.0

Besi (SI) 28 ug/dl 27-96

TIBC 223 ug/dl 228-428

Saturasi transferin 13 % 15-45

Ferritin 140.4 ng/ml 20.0-200.0

2. Pemeriksaan Lumbal Pungsi

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Maksroskopis

Warna

Kejernihan

Bekuan

Tidak berwarna

Jernih

Negatif

Tes Pandy Negatif Negatif

Tes Nonne Negatif Negatif

Protein total 24 mg/dl 10-43

Glukosa 63 mg/dl 32-82

Jumlah sel 20 /ul < 32

Hitung Jenis sel PMN 85 % -

Hitung jenis MN 15 % -

3. Gambaran Darah Tepi (21/09/2011)

Eritrosit : Hipokrom, mikrosit, eritroblast (-)

Leukosit : Jumlah dalam batas normal, dominasi netrofil, hipergranulasi

dan vakuolisasi netrofil (+)

Trombosit: Jumlah dalam batas normal, clumping trombosit (+)

Simpulan : Anemia hipokromik mikrositik suspect e/c defisiensi Fe

bersamaan dengan proses infeksi.

Saran : Ferritin bila proses infeksi terlampaui. Hs. CRP.

18

XIII. RESUME II

Kurang lebih 10 jam SMRS pasien kejang. Kejang seluruh tubuh,

mata mendelik ke atas, tangan dan kaki kaku. Lama kejang ± 30 menit.

Lalu pasien di bawa ke puskesmas dan dipasang infus. Mendapat injeksi

diazepam, tapi kejang tidak berhenti. Lalu dirujuk ke RSUD Wonogiri.

Setelah mendapat injeksi diazepam di RSUD Wonogiri, baru kejang

berhenti. Saat kejang pasien tidak panas dan tidak sadar. Setelah kejang

berhenti pasien tetap tidak sadar. Selama di RSUD Wonogiri, pasien

kejang 3x @ ± 2 menit. Berhenti dengan injeksi diazepam. Saat datang di

IGD RSDM pasien sudah tidak kejang. ± 4 hari SMRS pasien panas

sumer-sumer, hilang timbul, lalu muncul bintik-bintik di wajah, badan,

dan ekstremitas berisi cairan kuning. BAB terakhir 1 hari SMRS, warna

kuning kecoklatan, berbentuk, konsistensi lunak, darah (-), nanah (-),

lendir (-). BAK terakhir 2 jam SMRS, jumlah banyak, warna kuning

jernih.

Riwayat penyakit dahulu tidak ada yang berkaitan dengan riwayat

penyakit sekarang. Riwayat penyakit keluarga juga tidak ada yang

berkaitan dengan riwayat penyakit sekarang. Riwayat penyakit di

lingkungan sekitar, ada yang menderita cacar air. Riwayat pemeliharaan

kehamilan dan prenatal baik. Riwayat postnatal pasien, pasien berkunjung

ke puskesmas setelah lahir, yaitu saat imunisasi, sudah mendapatkan

imunisasi dasar lengkap. Status gizi secara klinis dan antropometris baik.

Dari pemeriksaan fisik pada saat masuk rumah sakit didapatkan

keadaan umum lemah tampak lemah, derajat kesadaran somnolen. Tanda

vital pasien didapatkan: nadi 102x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup,

simetris; pernafasan 32x/menit, tipe thorakoabdominal, suhu 37,2º C (per

axiler). Pada kulit didapatkan ruam (+) dan vesikel (+). Pada mulut sinosis

(-), dada bentuk normochest, pada inspeksi jantung iktus kordis tidak

tampak, palpasi iktus kordis tidak kuat angkat, perkusi kesan batas jantung

kesan tidak melebar, auskultasi jantung didapatkan Bunyi jantung I – II

intensitas normal, reguler, bising (-). Ekstremitas atas dan bawah oedema

19

(-/-), sianosis (-/-), capillary refill time < 2”, arteri dorsalis pedis teraba

kuat, clubbing finger (-), baggy pants (-), wasting (-). Pada pemeriksaan

neurologis didapatkan reflex babinsky (+/+), Chaddock (+ / +),

Oppenheim (+ / +) Rosolimo (+ / +), Gordon (+ / +) dan meningeal sign

kaku kuduk (+).

Dari pemeriksaan fisik pada tanggal 20 September 2011

didapatkan keadaan umum tampak lemah, derajat kesadaran compos

mentis, gizi kesan cukup. Tanda vital pasien didapatkan: nadi 98x/menit,

reguler, isi dan tegangan cukup, simetris; pernafasan 30x/menit, tipe

thorakoabdominal, suhu 36.4º C (per axiler), BB 19 kg; TB 114 cm. Pada

kulit didapatkan ruam (+), vesikel (+), krusta (+). Pada mulut sinosis (-),

dada bentuk normochest, pada inspeksi jantung iktus kordis tidak tampak,

palpasi iktus kordis tidak kuat angkat, perkusi kesan batas jantung kesan

tidak melebar, auskultasi jantung didapatkan Bunyi jantung I – II

intensitas normal, reguler, bising (-). Ekstremitas atas dan bawah oedema

(-/-), sianosis (-/-), capillary refill time < 2”, arteri dorsalis pedis teraba

kuat, clubbing finger (-), baggy pants (-), wasting (-).

Pada pemeriksaan labolatorium darah didapatkan Hb 11.0 g/dL,

Hematokrit 32 %, MCV 77.5/um, MCH 26.5 Pg, MPV 6.6 Fl, limfosit

27.50 %, monosit 8.20 %, TIBC 223 ug/dl, saturasi tansferin 13%.

Pada pemeriksaan lumbal pungsi didapatkan hasil dalam batas

normal. Pada pemeriksaan Gambaran darah tepi didapatka kesan anemia

hipokromik mikrositik suspect e/c defisiensi Fe bersamaan dengan proses

infeksi.

XIV. DAFTAR MASALAH II

1. Kejang

2. Demam

3. Penurunan kesadaran

4. Vesikula, ruam, krusta di kulit

5. Reflek Babinsky (+)

20

6. Chaddock (+ / +)

7. Oppenheim (+ / +)

8. Rosolimo (+ / +)

9. Gordon ( + / + )

10. Meningela Sign – kaku kuduk (+)

11. Hb 11.0 g/dL

12. Hematokrit 32 %

13. MCV 77.5/um

14. MCH 26.5 Pg

15. MPV 6.6 Fl

16. Limfosit 27.50 %

17. Monosit 8.20 %

18. TIBC 223 ug/dl

19. Saturasi tansferin 13%

XV. DIAGNOSIS BANDING II

Meningoenchepalitis e.c virus dd bakteri.

Varicella dd herpes zoster.

Anemia e.c defisiensi besi dd proses infeksi.

XVI. DIAGNOSIS KERJA II

meningoenchepalitis e.c virus.

Varicella.

Anemia e.c defisiensi Fe

Gizi kurang (mikronutrien - Fe)

XVII. PENATALAKSANAAN

Terapi

1. O2 nasal 2 lpm

2. Sementara puasa, spooling NaCl 0.9% 50 cc

21

3. IVFD D¼ NS 430 cc + D40% 70 cc + KCl 10 cc + Ca gluconas 10

meq 15 tpm makro

4. Injeksi ceftriaxone 1 gr / 12 jam

5. Injeksi Dexamethason 3 mg / 6 jam

6. Injeksi Phenobarbital 50 mg / 12 jam

7. Injeksi Diazepam 10 mg iv, bila kejang

8. Paracetamol 200 mg (k/p)

9. Acyclovir zalf u.c

Dx : -

Mx : - KU/VS tiap 6 jam

- BCD tiap 8 jam

- Awasi kejang berulang

Edukasi

- Motivasi keluarga tentang penyakitnya

- Istirahat

XVIII. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam

Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

XIX. FOLLOW UP

Follow up 21 September 2011 22 September 2011

S Panas (-), kejang (-), batuk (-)

muntah (-) NGT (+) produk ±

30 cc warna jernih

Panas (-), kejang (-), batuk

(-) muntah (-) NGT (+)

produk (-)

O kompos mentis, lemah kompos mentis, lemah

Tanda Vital N : 100 x/menit N : 98 x/menit

22

RR : 22 x/menit

S : 36.4oC (per axiler)

RR : 26 x/menit

S : 36.5oC (per axiler)

T : 100/70

Kepala Mesocefal Mesocefal

Telinga bentuk normal, serumen

(-)

bentuk normal, serumen (-)

Mata Konjungtiva anemis (-/-),

Sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (-/-)

Konjungtiva anemis (-/-),

Sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (-/-)

Hidung Napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)

Napas cuping hidung (-/-),

sekret (-/-)

Mulut Mukosa basah (+), sianosis (-) Mukosa basah (+), sianosis (-)

Tenggorok Tonsil T1-T1, Faring hiperemis

(-)

Tonsil T1-T1, Faring

hiperemis (+)

Thorax Retraksi (-)

Cor : BJ I-II intensitas

normal, reguler, bising (-)

Pulmo: SD vesikuler (+/+),

ST (-/-)

Retraksi (-)

Cor : BJ I-II intensitas

normal, reguler, bising (-)

Pulmo: SD vesikuler (+/+),

ST (-/-)

Abdomen Supel, Dinding perut //

dinding dada, nyeri tekan (-),

hepar dan lien tidak teraba,

peristaltik (+) normal

Supel, Dinding perut //

dinding dada, nyeri tekan (-),

hepar dan lien tidak teraba,

peristaltik (+) normal

Genital Edema skrotum (-) edema skrotum (-)

Ekstremitas Akral dingin (-)

Edema (-)

CRT < 2 detik

Akral dingin (-)

Edema (-)

CRT < 2 detik

Neurologis Reflek Fisiologis :

R. Biseps (+2/+2)

R. Triseps (+2/+2)

Reflek Fisiologis :

R. Biseps (+2/+2)

R. Triseps (+2/+2)

23

R. Patella (+2/+2)

R. Archilles (+2/+2)

Reflek Patologis :

R. Babinsky (-/-)

R. Chaddock (-/-)

R. Oppeinheim (-/-)

Meningeal Sign :

Kaku kuduk (-)

BrudzinskyI/II (-)

R. Patella (+2/+2)

R. Archilles (+2/+2)

Reflek Patologis :

R. Babinsky (-/-)

R. Chaddock (-/-)

R. Oppeinheim (-/-)

Meningeal Sign :

Kaku kuduk (-)

BrudzinskyI/II (-)

Asessment - Meningoenchepalitis e/c

virus

- Varicella

- Anemia mikrositik

hipokromik e/c defisiensi

Fe

- Meningoenchepalitis e/c

virus

- Varicella

- Anemia mikrositik

hipokromik e/c defisiensi

Fe

Terapi - O2 Nasal 2 lpm

- Sementara puasa, spooling

NaCl 0.9% 50cc +

sucrolfat

- IVFD D¼ NS 430 cc +

D40% 70 cc + KCl 10 cc

+ Ca gluconas 10 meq

15 tpm makro

- Injeksi ceftriaxone 1 gr /

12 jam (IV)

- Injeksi Dexamethason 3

mg / 6 jam (IV)

- Injeksi Phenobarbital 50

mg / 12 jam

- Injeksi Diazepam 10 mg

iv, bila kejang

- Diet bubur 1900 kkal

- IVFD D¼ NS 430 cc +

D40% 70 cc + KCl 10 cc

+ Ca gluconas 10 meq

15 tpm makro

- Injeksi ceftriaxone 1 gr /

12 jam (V)

- Injeksi Diazepam 10 mg

iv, bila kejang

- Paracetamol 200 mg (k/p)

- Acyclovir salf uc

24

- Injeksi Ranitidin 20 mg/ 8

jam

- Paracetamol 200 mg (k/p)

Plan

Monitoring - KU/VS tiap 6 jam

- BCD tiap 8 jam

- Awasi kejang berulang

- KU/VS tiap 6 jam

- BCD tiap 8 jam

- Awasi kejang berulang

Edukasi

25

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

I. MENINGITIS

A. Definisi

Meningitis adalah suatu infeksi/peradangan dari meninges,lapisan

yang tipis/encer yang mengepung otak dan jaringan saraf dalam tulang

punggung, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang

dapat terjadi secara akut dan kronis. Sama seperti flu, pengantar virus

meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau

hidung. Virus tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan

kepada orang lain yang menghirup udara tersebut.

B. Etiologi

Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : Penumococcus,

Meningococcus, Hemophilus influenza, Staphylococcus, E.coli,

Salmonella.

C. Epidemiologi

Meningitis lebih banyak terjadi pada laki-laki dari pada

perempuan. Incident puncak terdapat rentang usia 6 – 12 bulan. Rentang

usia dengan angka moralitas tinggi adalah dari lahir sampai dengan 4

tahun.

26

D. Patogenesis dan Patologi

Secara Langsung Secara Tidak Langsung

(Cedera Traumatic)

Bakteri Atau Virus Masuk Meninges Defisiensi Umum

Meninges Terinfeksi Otitis Media, Sinusitis, Infeksi

Saluran Pernafasan

Melalui CSS

Dijanisme Disebarkan Ke Otak dan Jaringan Sekitar

1. Tanda Prodromal Tidak Khas

2. Gejala Mirip Hu Selama 1-2 Minggu

3. Lemah Dan Lesu Selama Beberapa Minggu

(Tanda Dan Gejala Klinis Sesuai Usia)

MENINGITIS

E. Manifestasi Klinis

a. Neonatus

1) Gejala tidak khas

2) Panak (+)

3) Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan

kesadaran menurun.

4) Ubun-ubun besar kadang kadang cembung.

5) Pernafasan tidak teratur.

27

b. Anak Umur 2 Bulan Sampai Dengan 2 Tahun

1) Gambaran klasik (-)

2) Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang.

3) Kadang-kadang “high pitched ery”.

c. Anak Umur Lebih 2 Tahun

1) Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala.

2) Kejang

3) Gangguan kesadaran.

4) Tanda-tanda rangsang meninggal, kaku kuduk, tanda brudzinski

dan kering (+).

F. Diagnosis

Untuk menentukan diagnosis meningitis dilakukan tes

laboratorium. Tes ini memakai darah atau cairan sumsum tulang

belakang. Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan proses yang

disebut pungsi lumbal ( lumbar puncture atau spinal tap). Sebuah jarum

ditusukkan pada pertengahan tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum

menyedap contoh cairan sumsum tulang belakang. Tekanan cairan

sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan terlalu tinggi,

sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak

terlalu menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang

mengalami sakit kepala, yang dapat berlangsung beberapa hari.

G. Diagnosa Banding

a. Meningismus.

b. Abses otak.

c. Tumor otak.

H. Pencegahan

Meningitis yang disebabkan oleh virus dapat ditularkan melalui

batuk, bersin, ciuman, sharing makan 1 sendok, pemakaian sikat gigi

28

bersama dan merokok bergantian dalam satu batangnya. Menjaga

stamina (daya tahan) tubuh dengan makan bergizi dan berolahraga yang

teratur adalah sangat baik menghindari berbagai macam penyakit.

Pemberian Imunisasi vaksin (vaccine) Meningitis merupakan

tindakan yang tepat terutama didaerah yang diketahui rentan terkena

wabah meningitis, adapun vaccine yang telah dikenal sebagai pencegahan

terhadap meningitis diantaranya adalah ;

- Haemophilus influenzae type b (Hib)

- Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7)

- Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV)

- Meningococcal conjugate vaccine (MCV4)

I. Penatalaksanaan

Sampai penyebab bakteri dikesampingkan, terapi antibiotic

parenteral harus diberikan. Dengan pengecualian penggunaan asiklovir

untuk ensefalitis herpes simpleks, pengobatan meningitis virus tidak

spesifik. Untuk infeksi ringan, pengobatan dibatasi untuk memberikan

penyembuhan gejala, sedang untuk infeksi berat ditujukan untuk

mempertahankan kehidupan dan mendukung setiap system organ.

Farmakologis

a. Obat anti inflamasi :

1) Meningitis tuberkulosa :

a) Isoniazid 10 – 20 mg/kg/24 jam oral, 2 kali sehari

maksimal 500 gr selama 1 ½ tahun.

b) Rifamfisin 10 – 15 mg/kg/ 24 jam oral, 1 kali sehari

selama 1 tahun.

c) Streptomisin sulfat 20 – 40 mg/kg/24 jam sampai 1

minggu, 1 – 2 kali sehari, selama 3 bulan.

2) Meningitis bacterial, umur < 2 bulan :

a) Sefalosporin generasi ke 3

29

b) Ampisilina 150 – 200 mg (400 gr)/kg/24 jam IV, 4 – 6

kali sehari.

c) Koloramfenikol 50 mg/kg/24 jam IV 4 kali sehari.

3) Meningitis bacterial, umur > 2 bulan :

a) Ampisilina 150-200 mg (400 mg)/kg/24 jam IV 4-6 kali

sehari.

b) Sefalosforin generasi ke 3.

b. Pengobatan simtomatis :

1) Diazepam IV : 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis, atau rectal 0.4 –

0.6/mg/kg/dosis kemudian klien dilanjutkan dengan.

2) Fenitoin 5 mg/kg/24 jam, 3 kali sehari.

3) Turunkan panas :

a) Antipiretika : parasetamol atau salisilat 10 mg/kg/dosis.4

b) Kompres air PAM atau es.

c. Pengobatan suportif :

1) Cairan intravena.

2) Zat asam, usahakan agar konsitrasi O2 berkisar antara 30 –

50%.

Perawatan

a. Pada waktu kejang

1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka.

2) Hisap lender

3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi.

4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh).

b. Bila penderita tidak sadar lama.

1) Beri makanan melalui sonda.

2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah

posisi penderita sesering mungkin.

3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb

antibiotika.

c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi.

30

Pada inkontinensia alvi lakukan lavement.

d. Pemantauan ketat.

1) Tekanan darah

2) Respirasi

3) Nadi

4) Produksi air kemih

5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC.

J. Prognosis

Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat

motorik atau mental atau meninggal tergantung :

a. umur penderita.

b. Jenis kuman penyebab

c. Berat ringan infeksi

d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan

e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan

f. Adanya dan penanganan penyakit.

II. ENCHEPALITIS

A. DefinisiAdalah suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan

oleh virus dan dikenal sebagai ensefalitis virus. Penyakit ini terjadi pada

0.5 dari 100.000 penduduk, umumnya pada anak-anak usia 2 bulan sampai

2 tahun, orang tua, dan individu yang mengalami gangguan sistem imun.

Ensefalitis bisa disebabkan berbagai macam mikroorganisme,

seperti virus, bakteri, jamur, cacing, protozoa, dan sebagainya. Yang

terpenting dan tersering adalah virus: virus herpes simpleks, arbovirus, dan

enterovirus. Beberapa virus yang berbeda bisa menginfeksi otak dan

medula spinalis, termasuk virus penyebab herpes dan gondongan

(mumps).

31

B. Tanda dan Gejala1. Infeksi ringan:

- demam

- nyeri kepala

- nafsu makan yang memburuk

- lemah

2. Infeksi berat:

- demam tinggi

- nyeri kepala yang berat

- mual dan muntah

- kekakuan leher

- disorientasi dan halusinasi

- gangguan kepribadian

- kejang

- gangguan berbicara dan mendengar

- lupa ingatan

- penurunan kesadaran sampai koma

3. Tanda-tanda yang bisa dilihat adalah:

- muntah

- ubun-ubun mencembung

- menangis yang tidak berhenti

Secara umum, gejala ensefalitis dibagi menjadi tiga (trias):

- tanda infeksi, baik akut maupun subakut: panas

- kejang-kejang

- kesadaran menurun

C. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosa ensefalitis:

1. Pungsi Lumbal dan pemeriksaan cairan serebrospinal

Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal pada ensefalitis virus

menunjukkan cairan yang jernih, tekanannya tinggi, banyak

mengandung sel darah putih dan protein, kadar gulanya normal.

32

2. Elektroensefalografi (EEG)

Mengukur aktivitas gelombang elektrik yang diproduksi oleh otak.

Hasil EEG yang abnormal, kemungkinan adalah suatu ensefalitis, tetapi

hasil EEG yang normal tidak bisa menyingkirkan diagnosa ensefalitis.

3. CT Scan dan MRI

CT Scan dan MRI dikerjakan untuk memastikan bahwa penyebab dari

timbulnya gejala bukan karena abscess otak, stroke, atau kelainan

struktural (tumor, hematoma, aneurisma). CT Scan dan MRI dapat

menunjukkan adanya pembengkakan pada otak atau gambaran lain. Jika

diduga suatu ensefalitis, CT Scan / MRI ini dikerjakan sebelum pungsi

lumbal untuk mengetahui adanya peningkatan intrakranial.

4. Biopsi otak

Jarang dilakukan

5. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan serologis dilakukan untuk mengukur kadar antibodi

terhadap virus.

D. PenatalaksanaanTerapi pada ensefalitis bersifat simtomatis (mengobati gejala).

Pada kasus-kasus yang ringan, disarankan istirahat yang cukup, makan

makanan bergizi, banyak minum, supaya sistem imun tubuh kita kuat

untuk menghadapi infeksi virus. Gunakan acetaminophenuntuk

menghilangkan sakit kepala dan demam. Obat anti inflamasi

(kortikosteroid) dapat dipergunakan untuk mengurangi pembengkakan dan

peradangan. Bila kejang diberikan obat anti kejang. Pada beberapa kasus,

diperlukan terapi fisik dan bicara.

III. VARISELA

A. Definisi

Varisela disebabkan oleh virus Herpes varicella atau disebut juga

varisella –zoster virus (VZV). Varicella terkenal dengan nama

chickenpox atau cacar air adalah penyakit primer VZV, yang pada

umumnya menyerang anak. Sedangkan herpes zoster atau shingles

33

merupakan suatu reaktivitasi infeksi endogen pada periode laten VZV,

umumnya menyerang orang dewasa atau anak yang menderita defisiensi

imun.

Varicella sebagai penyakit virus pada anak sangat menular, lebih

menular daripada parotitis, tetapi kurang menular bila dibandingkan

dengan campak. Gejala klinis varicella bila mengenai anak sehat

umumnya tidak berat dan sangat sedikit yang menderita penyulit. Dilain

pihak, anak dengan status imunitas menurun (misalnya anak yang

sedang menderita leukemia, anemia aplastik, atau anak yang sedang

mandapat pengobatan imunosupresan), akan mudah menderita penyulit

dan kematian.

B. Epidemiologi

. Di Indonesia walaupun belum pernah dilakukan penelitian,

agaknya penyakit virus menyerang pada musim peralihan antara musim

panas ke musim hujan atau sebaliknya.

Varisela sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung,

droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui sekret

saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Varisela dapat

menyerang semua golongan umur termasuk neonates, 90% kasus

berumur 10 tahun dan terbanyak umur 5-9 tahun. Viremia terjadi pada

masa prodromal sehingga transmisi virus dapat terjadi pada fetus

intrauterin atau melalui transfuse darah. Pasien dapat menularkan

penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul, sampai semua lesi

timbul krusta/keropeng, biasanya 7-8 hari. Seumur hidup seseorang

hanya satu kali menderita varisela. Serangan kedua mungkin berupa

penyebaran ke kulit pada herpes zoster.

C. Patofisiologi

Virus VZV masuk tubuh melalui mukosa saluran nafas bagian atas

atau orofaring. Pada lokasi masuknya terjadi replikasi virus yang

selanjutnya menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia

34

pertama). Selanjutnya virus berkembang biak di sel retikuloendotelial.

Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik

seperti interferon dan respon imun. Satu minggu kemudian, virus

kembali menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke-2) dan pada saat

ini timbul demam dan malaise. Penyebaran ke seluruh tubuh terutama

kulit dan mukosa. Lesi kulit muncul tidak bersamaan, sesuai dengan

siklus viremia. Pada keadaan normal, siklus ini berakhir setelah 3 hari

akibat adanya kekebalan humoral dan seluler spesifik. Timbulnya

pneumonia varisela dan penyulit lainnya disebabkan kegagalan respon

imun mengatasi replikasi dan penyebaran virus.

D. Gejala klinis

Stadium prodromal

Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan

timbulnya ruam kulit disertai demam yang tidak begitu tinggi serta

malaise. Pada anak lebih besar dan dewasa ruam didahului oleh

demam selama 2-3 hari sebelumnya, menggigil, malaise, nyeri

kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus nyeri

tenggorokan dan batuk

Stadium erupsi

Ruam kulit muncul di muka dan kulit kepala, dengan cepat

menyebar ke badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian

badan yang tertutup dan jarang ditemukan pada telapak kaki dan

tangan. Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal. Gambaran

yang menonjol adalah perubahan yang cepat dari macula

kemerahan ke papula, vesikula, pustule dan akhirnya menjadi

krusta.. Gambaran vesikel khas, superficial, dinding tipis dan

terlihat seperti tetesan air. Penampang 2-3 mm berbentuk elips

dengan sumbu sejajar garis lipatan kulit. Cairan vesikel pada

permulaan jernih, dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan

sel radang dan menjadi pustula. Lesi kemudian mengering yang

dimulai dari bagian tengah dan akhirnya berbentuk krusta. Krusta

35

akan lepas dalam waktu 1-3 minggu tergantung pada dalamnya

kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal

berwarna merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang.

Apabila terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi

jaringan parut.

Gambaran lain dari lesi varisela adalah terdapatnya semua

tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pada satu area. Pada kasus

yang khas dan berat suhu badan dapat mencapai 39-40,50C. apabila

demam berlanjut mungkin telah terjadi infeksi bakteri sekunder atau

penyulit lain keluhan yang paling menonjol adalah perasaan gatal selama

fase erupsi, sehingga dapat dijumpai lesi bekas garukan.

E. Diagnosis

Diagnosis varisela dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran

dan perkembangan lesi kulit yang khas, terutama apabila diketahui ada

kontak 2-3 minggu sebelumnya. Gambaran khas termasuk

a. muncul setelah masa prodromal yang singkat dan ringan

b. lesi berkelompok terutama di bagian sentral

c. perubahan lesi yang cepat dari macula, vesikula, pustule sampai

krusta

d. terdapatnya semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pada

daerah yang sama

e. terdapat lesi mukosa kulit

Diagnosis banding dapat berupa sindrom Steven Jhonson, herpes

zoster generalisata atau herpes simpleks.

Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan lagi. Pada 3

hari pertama dapat terjadi leukopeni yang diikuti oleh leukositosis. Serum

antibody IgA dan IgM dapat terdeteksi pada hari pertama dan kedua pasca

ruam. Untuk mengkonfirmasi diagnosis varisela dapat dengan pewarnaan

imunohistokimiawi dari lesi kulit. Prosedur ini umumnya dilakukan pada

pasien resiko tinggi yang memerlukan konfirmasi cepat. Pemeriksaan

laboratorium yang dapat dilakukan diantaranya isolasi virus (3-5 hari),

36

PCR, ELISA, tekhnik imunofluoresensi Fluorescent Antibody to

Membrane Antigen (FAMA), yang merupakan gold standart.

Pemeriksaan rontgen thoraks dilakukan untuk mengkonfirmasi

ataupun untuk mengeksklusi pneumonia. Gambaran nodul infiltrate difus

bilateral umumnya terjadi pada pneumonia varisela primer sedangkan

infiltrate local mengindikasikan pneumonia bacterial sekunder. Pungsi

lumbal dapat dilakukan pada anak dengan kelainan neurologis.

F. Pengobatan

Pada anak sehat varisela umumnya ringan dan sembuh sendiri,

cukup diberikan pengobatan simptomatik. Pada lesi kulit local dapat

diberikan lotio calamine. Untuk mengurangi rasa gatal dapat dengan

kompres dingin, mandi secara teratur ataupun dengan pemberian

antihistamin. Antipiretik jarang diperlukan. Kuku dipotong pendek dan

bersih agar supaya tidak terjadi infeksi sekunder dan parut bekas garukan.

Apabila terjadi infeksi sekunder diberikan antibiotic. Antibiotic untuk

pneumonia varisela tidak bermanfaat kecuali terdapat superinfeksi

bakteri. Kortikosteroid tidak dianjurkan.

Pasien dengan penyulit neurologicseperti ataksia serebral,

ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis diberikan obat antivirus.

Penyulit perdarahan hendaknya diatasi sesuai hasil pemeriksaan

system pembekuan dan pemeriksaan sumsum tulang, akan tetapi karena

VZV dapat menyebabkan kerusakan langsung pada endotel pembuluh

darah maka varisela fulminan terutama apabila vesikel baru timbul maka

dapat diberikan antivirus. Pasien dengan resiko tinggi mendapat penyulit

seperti leukemia, kelainan limfoproliferatif, keganasan, defisiensi imun,

bayi baru lahir, pengobatan dengan sitostatik dan kortikosteroid,

radioterapi, sindrom nefrotik, penyakit kolagen, obat antivirus diberikan

secepat mungkin. Antivirus yang diberikan adalah asiklovir atau

vidarabin. Asiklovir terbukti efektif menurunkan morbiditas dan

mortalitas varisela pada pasien imunokompromais apabila diberikan

dalam waktu 24 jam sejak onset ruam. Pada pasien yang sehat, asiklovir

37

terbukti mampu mengurangi lama demam dan mengurangi jumlah

maksimum lesi yang timbul, namun tidak mempengaruhi lama

berkurangnya lesi ataupun mengurangi rasa gatal yang timbul. Dosis

asiklovir 80 mg/KgBB/hari per oral, terbagi dalam 5 dosis selama 5 hari

atau 500 mb/m2, intravena tiap 8 jam selama 7 hari dan vidarabin 10

mg/KgBB selama 5 hari. Anak yang mendapat terapi asiklovir disarankan

harus mendapat cukup hidrasi karena asiklovir dapat mengkristal pada

tubulus renal bila diberikan pada individu yang dehidrasi.

G. Pencegahan

Semula vaksin varisela yang merupakan vaksin virus hidup yang

telah dilemahkan (live attenuated) hanya diberikan pada anak dengan

resiko terjadi penyulit yang berat, yaitu anak yang menderita penyakit

keganasan, mereka yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif, atau

menderita defisiensi imun; tetapi dalam perkembangannya vaksin ini juga

diberikan pada anak sehat. Imunisasi aktif ini dilakukan dengan

menggunakan vaksin single live attenuated strain OKA yang sudah

terbukti aman, ditoleransi baik dengan efek samping yang minimal

(demam dan ruam minimal) dan mempunyai tingkat perlindungan yang

tinggi pada anak usia1-12 tahun (dengan angka serokonversi positif

sebesar 99,3%), sedangkan di Negara maju tersedia sediaan kombinasi

dengan vaksin lain, seperti MMR-V. Imunisasi pasif dapat diberikan pada

kelompok resiko tinggi, sedang pada pasca paparan varisela harus

diberikan dalam 96 jam pertama.

IV. ANEMIA

A. Pendahuluan

Anemia didefinisikan sebagai   penurunan volume/jumlah sel

darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar hemoglobin

sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10

g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan

oksigen ke jaringan. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada :

38

1. kecepatan timbulnya anemia

2. umur individu

3. mekanisme kompensasi tubuh

seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan

pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume

plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

1. tingkat aktivitasnya

2. keadaan penyakit yang mendasari

3. parahnya anemia tersebut

B. Klasifikasi

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian :

1. Anemia defisiensi

Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor pematangan

eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein,

piridoksin dan sebagainya.

2. Anemia aplastik

Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel

darah  oleh sumsum tulang.

3. Anemia hemolitik

Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang

berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia,

sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital,

defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti intoksikasi, malaria,

inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi

darah.

4. Anemia hemoragik

Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau

perdarahan yang menahun.

C. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang sering timbul  adalah  sakit kepala,

pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak

39

napas, kolaps sirkulasi yang progresif  cepat atau syok, dan pucat (dilihat

dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan

konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari

penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah

dan pembesaran lien.

D. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap,

pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum

tulang.

E. Tata Laksana

Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang

menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen

besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen

asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah,

splenektomi,  dan transplantasi sumsum tulang.

F. Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa

bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi

besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia

defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi

3 golongan :

1. Mikrositik Hipokrom

Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah

ukuran normal (MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung

hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang).

Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan

sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis

globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi

merupakan penyebab utama anemia di dunia.

40

Anemia Defisiensi Besi

Merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang

sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang

keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Kebutuhan besi pada

bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya

untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari

tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari.

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

a. makanan

seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung

klorofil. Terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi

kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi

ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat

menimbulkan terjadinya hemokromatosis.

b. Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan

Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan

Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Bisa melalui urin, tinja,

keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens).

Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari

eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan

digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh

yang normal :

Bayi 0,3 – 0,4  mg.hari

Anak 4-12 tahun 0,4 – 1 mg/hari

Laki-laki dewasa 1 – 1,5 mg/hari

Wanita dewasa 1 – 2,5 mg/hari

Wanita hamil 2,7 mg/hari

Etiologi

Menurut patogenesisnya :

a. Masukan kurang : MEP, defisiensi diet, pertumbuhan cepat.

41

b. Absorpsi kurang : MEP, diare kronis

c. Sintesis kurang : transferin kurang

d. Kebutuhan meningkat : infeksi dan pertumbuhan cepat

e. Pengeluaran bertambah : kehilangan darah karena infeksi

parasit dan  polip.

Berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat

dibedakan :

a. bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir

kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu formula rendah

besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan

b. anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang

meningkat karena infeksi berulang (enteritis, BP), absorpsi

kurang

c. anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan

meningkat, kehilangan darah karena divertikulum meckeli.

d. Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan

polip, diet tidak adekuat.

e. Remaja-dewasa : mentruasi berlebihan

Gejala klinis

a. Lemas, pucat dan cepat lelah

b. Sering berdebar-debar

c. Sakit kepala dan iritabel

d. Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar

kuku

e. Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih mutiara

(pearly white)

f. Papil  lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah,

meradang dan sakit.

g. Jantung dapat takikardi

h. Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot belly

42

i. Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut rapuh, halus

serta kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

a. Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun

b. MCV <80, MCHC <32 %

c. Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target

d. SSTL sistem eritropoetik hiperaktif

e. SI menurun, IBC meningkat

Terapi

a. Pengobatan kausal

b. Makanan adekuat

c. Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb

1g/dL setiap 1-2 minggu

d. Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak

baik

e. Antihelmintik jika ada infeksi parasit

f. Antibiotik jika ada infeksi bakteri

2. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal

tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV

>100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau

terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada

defisiensi B12 dan atau asam folat.

a. Anemia Defisiensi Asam Folat

Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan

RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan

kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati,

ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam

duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma

secara lemah dan disimpan di dalam hati. Tanpa adanya asupan

43

folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu

4 bulan.

b. Anemia Defisiensi Vitamin B12

Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama

makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan

telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel

darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis

ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita

alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminal,

malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa

penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat

lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin

B12.

3. Anemia Dimorfik

Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia

megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat

dan besi.

44

BAB IV

ANALISIS KASUS

A. DIAGNOSA KASUS

Pada kasus ini penderita didiagnosa menderita meningoencepalitis

e.c infeksi virus dengan varicella, anemia hipokromik mikrositik ec

defisiensi besi dd infeksi, dan gizi kurang (mikronutrien).

Diagnosa meningoenchepalitis e.c infeksi virus didapatkan dari

anamnesa pada pasien, bahwa pasien mengalami demam, kejang,

penurunan kesadaran, dan riwayat infeksi virus (varicella). Pada

pemeriksaan fisik ketika masuk, didapatkan meningeal sign kaku kuduk

(+) dan babinsky (+/+),Chaddock (+ / +), Oppenheim (+ / +) Rosolimo (+ /

+), Gordon (+ / +). Pada pemeriksaan lumbal pungsi, didapatkan LCS

dengan kejernihan normal, protein normal, glukosa normal, dengan

dominasi jumlah polimorfonuklear.

Diagnosis varicella didapatkan dari anamnesis pada pasien bahwa

pasien mengalami demam, ruam, vesiculla, krusta, terutama pada bagian

badan yang tertutup. Terdapat riwayat sakit serupa di lingkungan sekitar.

Diagnosa anemia hipokromik mikrositik ec defisiensi besi

didapatkan dari pemeriksaan lab Hb 10.8 g/dl, TIBC (223 ug/dl) dan

saturasi tansferin (13%) di bawah normal. dengan hasil pemeriksaan

gambaran darah tepi berupa anemia hipokromik mikrositik.

Diagnosa gizi kurang (mikronutrien – defisiensi Fe) didapatkan

dari hasil pemeriksaan labolatorium darah TIBC (223 ug/dl) dan saturasi

tansferin (13%) di bawah normal.

45

Penatalaksanaan pada kasus ini dipilih terapi O2 nasal 2 lpm,

sementara puasa, spooling NaCl 0.9% 50 cc, IVFD D¼ NS 430 cc +

D40% 70 cc + KCl 10 cc + Ca gluconas 10 meq, 15 tpm makro, injeksi

ceftriaxone 1 gr / 12 jam, Injeksi Dexamethason 3 mg / 6 jam, Injeksi

Phenobarbital 50 mg / 12 jam, Injeksi Diazepam 10 mg iv jika kejang,

Paracetamol 200 mg jika demam dan acyclovir zalf u.c.

B. PEMBAHASAN

Diagnosa meningoenchepalitis didapatkan dari anamnesa pada

pasien, bahwa pasien mengalami demam, kejang, penurunan kesadaran,

yang merupakan gejala klinis pada meningitis dan enchepalitis . Pada

pemeriksaan fisik ketika masuk, didapatkan meningeal sign berupa kaku

kuduk (+), menandakan adanya peradangan pada meningeal / selaput otak.

Babinsky (+/+), Chaddock (+ / +), Oppenheim (+ / +) Rosolimo (+ / +),

Gordon (+ / +) merupakan reflek patologis yang biasa didapatkan pada lesi

fokal pada enchepalon, menunjukan adanya enchepalitis.

Riwayat varicella sebelum meningoenchepalitis memberi sangkaan

penyebab peradangan adalah virus varicella zoster yang menyebar secara

hematogen ke otak. Pada pemeriksaan lumbal pungsi, didapatkan LCS

dengan test pandy (-), test none (-), kejernihan normal, protein normal,

glukosa normal, dengan dominasi jumlah polimorfonuklear. Menunjukkan

tidak adanya bakteri pada LCS. Dengan penyebab virus, seharusnya

didapatkan hasil jumlah sel meningkat dengan dominasi sel mononuclear.

Pada pemeriksaan LCS ini tidak didapatkan peningkatan sel yang

signifikan dan dominasi sel MN, kemungkinan adalah false negative yang

bisa disebabkan kesalahan pada saat pengambilan dan pengantaran

specimen.

Diagnosis varicella didapatkan dari anamnesis pada pasien bahwa

pasien mengalami demam, ruam, vesiculla, krusta, terutama pada bagian

badan yang tertutup, untuk pertama kalinya, serta terdapat riwayat sakit

serupa di lingkungan sekitarnya.

46

Diagnosa anemia hipokromik mikrositik ec defisiensi besi

didapatkan dari pemeriksaan lab Hb 10.8 g/dl, TIBC (223 ug/dl) dan

saturasi tansferin (13%) di bawah normal. dengan hasil pemeriksaan

gambaran darah tepi berupa anemia hipokromik mikrositik.

Diagnosa gizi kurang (mikronutrien – defisiensi Fe) didapatkan

dari hasil pemeriksaan labolatorium darah TIBC (223 ug/dl) dan saturasi

tansferin (13%) di bawah normal.

Penatalaksanaan, pasien NaCl 0.9% 50 cc, IVFD D¼ NS 430 cc +

D40% 70 cc + KCl 10 cc + Ca gluconas 10 meq 15 tpm makro untuk

memenuhi asupan kebutuhan gizi. Injeksi ceftriaxone 1 gr / 12 jam

diberikan untuk mengantisipasi adanya infeksi sekunder bakteri pada

vesiculla. Injeksi Dexamethason 3 mg / 6 jam diberikan untuk mencegah

squale pada otak yang diakibatkan oleh proses peradangan. Mengingat

adanya infeksi virus (varicella) merupakan kontraindikasi diberikannya

steroid, maka, dexamethason diberikan max 3-4 hari. Injeksi Phenobarbital

50 mg / 12 jams sebagai maintenance kejang. Injeksi Diazepam 10 mg iv

jika terjadi kejang, Paracetamol 200 mg jika demam dan acyclovir zalf u.c

untuk cacar air, 3-4x setelah mandi.

47

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000

2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit buku 2.

EGC. Jakarta. 1995

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info

Medika. Jakarta. 2002

4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC.

Jakarta. 2000

5. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36.

6. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6-phosphate dehydrogenase

deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38.

1994, 1995 University of Texas – Houston Medical School, DPALM

MEDICMaggio A, D’Amico G, et al. Deferiprone versus deferoxamine in

patients with thalassemia major: a randomized clinical trial. Blood Cells Mol

Dis. 2002 Mar-Apr;28(2):196-208

7. Eklin. 2002. Pengukuran Status Gizi. http://www.gizi.net.

8. Pudjiadi S. 2001. Ilmu Gizi Klinis pada Anak. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta

9. Djuanda Tandyo. 2000. Faktor Gizi dalam Upaya Pencegahan Generasi

yang Hilang. Sebelas Maret University Press. Surakarta.

10. Soedarmo, S. dkk. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis edisi kedua. Ikatan

dokter anak Indonesia. Jakarta. 2008.

11. Behrman, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan anak edisi 2. 2000.

48

12. Harsono. 2003. Meningitis. Kapita Selekta Neurologi. 2 URL

:http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm

13. Japardi, Iskandar. 2002. Meningitis Meningococcus. USU digital library URL

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf

49