PRESKAS dr. Caecilia SpP

8/7/2019 PRESKAS dr. Caecilia SpP

1/23

1

PRESENTASI KASUS

TB PARU

Disusun Oleh :

Ricky Fathoni (107103001592)

Pembimbing :

Dr. Caecilia A, SpP FCCP

KEPANITERAAN KLINIK PULMONOLOGIRS FATMAWATI

7 Febuari 2011 18 Februari 2011


2/23

2

I. Identitas PasienNama : Ny. A

Usia : 51 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Alamat : Jl. Kampung Mampangan Rt 02/09 Depok, Jawa Barat

Pendidikan : SLTA

II. AnamnesisKeluhan Utama :

Batuk menahun.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh batuk tidak kunjung sembuh sejak beberapa tahun. Batuk dirasakan

kadang berdahak. Dahak berwarna kehijauan. Pasien merasa sesak napas jika beraktivitas

ringan. Pasien juga mengeluhkan demam yang terus menerus, demam tidak terlalu tinggi.

Nafsu makan pasien terus menurun. Pasien sudah pernah berobat dan di diagnosis TB paru

pada tahun 2006. Berat badan awal pasien 70 kg.

Pasien meminum OAT selama 3 bulan, kemudian menghentikan obat sendiri Karena

merasa gatal dan panas di lengan dan tungkai. Pasien melakukan uji alergi OAT di RSCM

dengan hasil (+1) pada rifampisin dan INH.

Pasien tidak merasa nyeri dada, mual, muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengidap diabetes mellitus tidak terkontrol. Pasien menyangkal mengidap hipertensi.

Riwayat Sosial :

Pasien menyangkal kebiasaan merokok. Di lingkungan pasien tidak ada yang menderita

penyakit serupa.


3/23

3

III. Pemeriksaan FisikA.Status generalis

a. Keadaan umum : Sakit sedangb. Kesadaran : Compos mentis

B.Tanda vitala. Tekanan darah : 105/60 mmHgb. Frekuensi nadi : 120 kali / menitc. Frekuensi napas : 24 kali / menitd. Suhu : 380 C

C.Kulita. Warna : Sawo matangb. Suhu raba : Hangatc. Lembab / kering : Keringd. Pucat : Adae. Ikterus : Tidak ada

D.Mata :Konjungtiva anemis (+) (+)

Sklera ikterik (-) (-)

E.Telinga, Hidung, TenggorokanDeformitas (-), sekret (-), konka nasal hiperemis (-), edema (-).

Serumen (-), ottorhea (-), membran timpani intak.

Arcus faring hiperemis (-).

Rongga mulut : kandidiasis oral (-).


4/23

4

F.LeherTekanan vena jugularis tidak meningkat (5+0 cmH2O).

KGB tidak teraba membesar.

G. Toraks DepanInspeksi : Simetris pada saat statis dan dinamis, penggunaan otot bantu pernapasan (-).

Palpasi : Vocal fremitus sulit dinilai.

Perkusi : Batas paru hati ICS VI.

Batas paru lambung ICS VIII.

Perkusi redup pada lapang paru kiri dari ICS VI.

Batas jantung kanan ICS IV PSLD 1 jari lateral.

Batas jantung kiri ICS VI MCLS.

Batas pinggang jantung ICS III MCLS.

Auskultasi : SN Vesikuler, Ronki basah kasar (+) kanan dan kiri, Wheezing (-).

S1S2 murni, regular, murmur (-), gallop (-).

Toraks Belakang

Inspeksi : Simetris pada saat statis dan dinamis.

Palpasi : Vocal fremitus sulit dinilai.

Perkusi : Perkusi redup pada lapang paru kanan.

Auskultasi : SN Vesikuler, Ronki (+), Wheezing (-).

H.AbdomenDatar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal.

Hepar dan Lien tidak teraba.

I. EkstremitasAkral teraba hangat, edema (-), jari tabuh (+).


5/23

5

IV. Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan 7 Feb 2011 Nilai normal

Hb (gr/dL) 9,4 13,2 17,3

Ht (%) 29 33 45

Leukosit (ribu/uL) 23.900 5 10.000

Diff. Count

Basofil

Eosinofil

Neutrofil Batang

Neutrofil Segment

Limfosit

Monosit

0

0

0

89

8

3

0 1

2 4

3 5

50 70

25 40

2 8

Trombosit (ribu/uL) 658.000 150 - 450.000

Eritrosit (juta/uL) 3,58 4,4 5,9

VER/MCV 80 80 100

HER/MCH 26 26 34

KHER/MCHC 33 32 36

SGOT (U/l) 14 < 37

SGPT (U/l) 8 < 42

GDS (mg/dL) 262 70 140

Ureum darah (mg/dL) 25 20 40

Creatinin (mg/dL) 0,7 0,6 1,4


6/23

6

b. Pemeriksaan RadiologiRontgen Thoraks tanggal 16 Januari 2011

Infiltrat di perihiler dextra dan suprahiler dextra

Peribronkial infitrat di lapang paru tengah dan bawah sinistra

Lesiradiopaks, multipel di lapang atas dan tengah sinistra

Sinus dan diafragma sinistra berselubung

Kesan : Destroyed lung kiri

V. ResumeWanita berusia 51 mengeluh batuk tidak kunjung sembuh sejak beberapa tahun. Batuk

dirasakan kadang berdahak. Dahak berwarna kehijauan. Terdapat sesak napas dan demam.

Nafsu makan menurun. Pasien sudah pernah berobat dan di diagnosis TB paru, pasien

berhenti minum obat OAT setelah 3 bulan karena merasa gatal dan panas di lengan dan

tungkai. Pasien melakukan uji alergi OAT di RSCM dengan hasil (+1) pada rifampisin dan

INH.

Pemeriksaan Fisik : TD 105/60 mmHg, Nadi 120 x/menit, RR 24 x/menit, Suhu 38,0 C.

Conjungtiva anemis (+), Perkusi redup pada lapang paru kiri dari ics VI, Ronki basah

kasar (+) pada kedua lapang paru, Jari tabuh (+), CRT lambat.


7/23

7

Pemeriksaan Penunjang : Hb 9,4 g/dL; Leukosit 23.900 /uL; Diff. Count basofil 89%;

Eritrosit 3,58 juta/uL; GDS 262 mg/dL.

VI. Diagnosisy TB paru kasus putus obat dengan anemia dan suspek efusi pleura kiri.y Suspek DM tipe 2.

VII. Pemeriksaan Anjurany Tes Sputum BTAy Pemeriksaan kultur dan uji resistensi BTAy

Pemeriksaan kultur dan uji resistensi MO

y USG toraksy Penmeriksaan GDN dan GDPP

VIII.TatalaksanaA. Non medikamentosa

a. Tirah baringb. Diet sesuai dengan DMc. Edukasi pasien dan keluarga

B. Medikamentosay OBH syrup 3 x C Iy Etambutol 500mg, 2 x 1y Pirazinamid 500mg, 1 x 2y Streptomisin 750mg, 1 x 1y Neurodex 2 x 1y Parasetamol tablet 500 mg, 3 x 1y Nebulizer (Pulmicort dan Bisolvon) 3 kali sehari


8/23

8

IX. PrognosisAd Vitam : Dubia ad bonam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam


9/23

9

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit kronik akibat infeksi kuman Mycobacterium

tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan

lokasi terbanyak di paru.

Epidemiologi

Tuberkulosis(TBC) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di dunia ini,

meskipun pengobatan TBC yang efektif sudah tersedia.

Pada tahun 1993, WHO mendeklarasikan TBC sebagai global health emergency.

Tuberkulosis dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3

penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis, dan jumlah terbesar kasus TBC

terjadi di Asia Tenggara. Sebagian besar dari kasus TBC ini (95%) dan kematiaannya (98%)

terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan

bahwa jumlah kematian terbesar akibat TBC terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk,

prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TBC yang muncul.

Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India

dan Cina. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru dan sekitar 140.000 kematian akibat TBC. Di

Indonesia, tuberculosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan dan

merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan

akut pada seluruh kalangan usia.

Etiologi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis

complex. Yang tergolong dalam Mycobacterium tuberculosis complex adalah: 1.M.tuberculosae,

2. Varian Asian, 3. Varian African I, 4. Varian African II, 5. M.bovis Bakteri ini berbentuk

batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6 um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan

terhadap asam pada pewarnaan, oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA).

Sebagian besar dinding kuman terdiri dari asam lemak(lipid), kemudian peptidoglikan dan

arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol)


10/23

10

sehingga disebut bakteri tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis.

Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan

hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman ini dapat

dormant, tertidur lama selama beberapa tahun. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit

kembali dan menjadikan penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi.

Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma

makroag. Makrofag yang emula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak

mengandung lipid.

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi

jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apical

paru-paru lebih tinggi dari bagian-bagian lain, sehingga bagian apical ini merupakan tempat

predileksi penyakit tuberculosis.

Faktor Risiko

Risiko timbulnya transmisi kuman akan lebih tinggi jika orang tersebut mempunyai Basil

Tahan Asam (BTA) sputum yang positif, terdapat infiltrasi luas pada lobus atas atau kavitas,

produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat serta terdapat factor lingkungan

yang kurang sehat, terutama sirkulasi udara yang kurang baik.Faktor lain yang menyebabkan

seseorang lebih mudah menjadi penderita TBC adalah daya tahan tubuh yang rendah,

diantaranya karena gizi buruk, HIV/AIDS, Diabetes Melitus, penggunaan kortikosteroid sistemik

jangka panjang.

Cara Penularan

Kita semua telah mengetahui bahwa penyakit tuberculosis disebabkan oleh

Mycobacterium tuberculosis yang daya tahannnya luar biasa; dan bahwa infeksi terjadi melalui

penderita TBC yang menular. Penderita TBC yang menular adalah penderita dengan basil-basil

TBC di dalam dahaknya, dan bila mengadakan ekspirasi paksa berupa batuk-batuk, bersin,

tertawa keras-keras, dsb akan meghembus keluar percikan-percikan dahak halus ( droplet nuclei)

yang akan melayang-layang di udara. Droplet ini mengandung kuman dan dapat bertahan pada

suhu kamar selam beberapa jam.


11/23

11

Apabila droplet tersebut terhirup ke dalam saluran pernapasan yang agak besar, misalnya

trakea dan bronkus, droplet nuclei akan segera dikeluarkan oleh gerakan-gerakan cilia selaput

lender saluran pernapasan. Tetapi apabila droplet ini masuk ke alveolus ataupun menempel pada

mkosa bronkiolus, droplet nuclei akan menetap dan basil-basil TBC akan berkembang biak ,

maka berhasillah suatu infeksi TBC..

Ada beberapa factor yang mempengaruhi transmisi ini. Pertama-tama adalah jumlah basil

dan virulensinya. Makin banyak basil di dalam dahak seorang penderita, makin besarlah bahaya

penularan.Bila hasil pemeriksaan dahak negative, maka penderita tersebut dianggap tidak

menular. Faktor lain adalah cahaya matahari dan ventilasi. Karena basil TBC tidak tahan cahaya

matahari, kemungkinan penularan di bawah terik matahari sangat kecil. Cara penularan lainnya

seperti melalui kontak langsung luka di kulit, kongenital jarang.

Patogenesis

1. Tuberkulosis PrimerTuberkulosis primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC.

Pada seseorang yang belum pernah kemasukan basil TB, tes tuberculin akan negative

karena system imunitas belum mengenal basil TB. Bila orang ini mengalami oleh basil

TB walaupun segera difagositosis oleh makrofag, basil TB tidak akan mati, bahkan

makrofagnya dapat mati. Dengan demikian basil TB ini lalu dapat berkembang biak

secara leluasa dalam 2 minggu pertama di alveolus paru .


12/23

12

Sumber: Robin and Cotran Pathologic Basic of Disease.

Selama 2 minggu ini, sel-sel Limfosit T akan mulai berkenalan dengan basil TB

untuk pertama kalinya dan akan menjadi limfosit T yang tersensitisasi. Karena basil TB

akan sempat berkembang bebas, perkenalan ini juga akan berlangsung terus, sehingga

limfosit T yang sudah tersensitisasi ini akan mengeluarkan berbagai jenis Limfokin yang

masing-masing mempunyai khasiat yang khas. Beberapa limfokin mempunyai khasiat

untuk merangsang limfosit dan makrofag untuk membunuh basil TB (Macrophage

ActivatingFactor=MAF, Macrophage Inhibitory factor = MIF, Chemotactic Factordll..)

Disamping itu juga terbentuk limfokin lain yaitu Skin Reactivity Factor (SRF) yang akan

menyebabkan timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat pada kulit berupa indurasi

dengan diameter 10 mm atau lebih sedikit. Hal ini secara klinis dikenal dengan reaksi

tuberculin (sering juga disebut test mantoux).

Makrofag tidak hanya membunuh basil TB, sehingga mungkin juga sel ini dapat

menimbulkan kerusakan-kerusakan jaringan dalam bentuk nekrosis, yang disebut pula

pengkejuan, yang kemudian diikuti dengan likuifikasi (pencairan).Pada tahap ini, bentuk

patologik klasik TB dapat ditemukan tuberkel-tuberkel yang terdiri atas pengkejuan,

dikelilingi epiteloid (yang berasl dari sel-sel makrofag), sel-sel Datia Langhans, sel

Limfosit. Basil TB dapat musnah perlahan atau tetap berkembang biak dalam makrofag-

makrofag, atau akan tetap dormantselama bertahun-tahun sampai berpuluh-puluh tahun.


13/23

13

Dalam waktu kurang dari satu jam setelah bakteri masuk dalam alveoli, basil-basil

TB sebagian akan terbawa aliran limfa ke dalam kelenjar-kelenjar limfa regional dan

sebagian masuk aliran darah dan tersebar ke organ lain. Kombinasi tuberkel dalam paru

dan lymphadenitis regional disebut juga kompleks primer. Biasanya suatu lesi primer TB

akan mengalami penyembuhan spontan dengan atau tanpa kalsifikasi, tetapi perlu diingat

bahwa basil TBC yang dikandung lesi primer ada yang dormant. Kompleks primer ini

akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1.Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali

2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas antara lain berupa sarang Ghon, garis

fibrotik, sarang perkapuran di hilus.

3. Menyebar dengan cara :

- perkontinuitatum, yaitu menyebar ke area di sekitarnya

- penyebaran secara bronkogen, baik di paru yang bersangkuatan atau ke paru

sebelahnya atau tertelan.

- penyebaran secara hematogen dan limfogen

2. Tuberkulosis SekunderTuberkulosis Sekunder adalah penyakit TB yang timbul setelah lewat 5 tahun

sejak terjadinya infeksi primer. Keadaan yang mendasari terjadinya tuberculosis sekunder

diantaranya adalah reinfeksi endogen dan reinfeksi eksogen. Reinfeksi endogen terjadi

apabila karena sebab-sebab tertentu system pertahanan tubuh melemah, sehingga basil-

basil TBC yang dormantdapat aktif kembali. Reinfeksi eksogen terjadi apabila terdapat

super infeksi basil-basil TB baru dari luar.

Tuberkulosis sekunder dimulai dari dengan sarang dini, yang umumnya terletak di

segmen apical lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk

sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai

berikut :

1. Diresorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan

penyebukan jaringan fibrosis.

3. Sarang pneumoni akan meluas, membentuk jaringan kaseosa. Kaviti akanmuncul dengan dibatukkannya jaringan kaseosa.


14/23

14

Diagnosis

Untuk mendiagnosis tuberculosis dapat ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan bakteriologi, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.

a. Gejala klinisGejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala local dan

gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala

respiratori.

Gejala respiratori diantaranya batuk lebih dari 2 minggu, batuk dengan atau tanpa

dahak, batuk darah, sesak napas dan nyeri dada. Gejala respiratori ini sangat

bervariasi mulai dari tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari

luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis saat medical check up. Bila bronkus belum

terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk.

Gejala sistemik diantaranya demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan berat

badan menurun, keringat malam dll.Gejala malaise ini makin lama makin berat dan

terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

Gejala tuberculosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada

limfadenitis tuberculosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari

kelenjar getah bening, pada meningitis tuberculosis akan terlihat gejala meningitis,

sementara pada pleuritis tuberculosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri

dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

b. Pemeriksaan FisikPemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris),

badan kurus atau berat badan menurun. Pada tuberculosis paru, kelainan yang didapat

tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit

umumnya tidak menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di

daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior(S1 dan S2), serta

daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara

lain suara napas bronchial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda

penarikan paru, diafragma dan mediastinum.


15/23

15

Bila proses infitratif ini makin meluas dan menebal, juga akan didapatkan fremitus

yang menguat dengan redup pada perkusi, suara nafas bronkial. Bila sudah terjadi

kavitas akan ditemukan gejala-gejala kavitas,berupa timpani pada perkusi disertai

suara nafas amforis. Bila terjadi atelektasis (pada destroyed lung), suara nafas

setempat akan melemah sampai hilang sama sekali. Bila tuberkulosis mengenai

pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam

pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak, auskultasi memberikan suara napas

yang lemah sampai tidak terdengar suara sama sekali. Dalam penampilan klinis, TB

paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan

radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.

c. Pemeriksaan BakteriologiPemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti

yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan

bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquorcerebrospinal, bilasan

bronkus, bilasan lambung, bilasan bronkoalveolar, urin, feses dan jaringan biopsi

(termasuk biopsi jarum halus/BJH).

Diagnosis TBC paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannnya

BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Apabila memungkinkan, maka

dapat dilakukan pemeriksaan lain misalnya kultur (biakan) dan uji resitensi. Kriteria

sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA

pada satu sediaan.

d. Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan standar ialah foto toraks posteroanterior, pemeriksaan lain atas indikasi:

foto lateral, top lordotik, oblik, CT-scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis

dapat memberikan gambaran bermacam-macam (multiform). Gambaran radiologi

yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :

y Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dansegmen superior lobus bawah

y Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan ataunodular

y Bayangan bercak milier


16/23

16

y Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif antara lain fibotik, kalsifikasi dan

schwarte atau penebalan pleura. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk

kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut (terutama pada kasus BTA

negatif) :

y Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru denganluas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas

chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari

vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai

kaviti.

y Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.e. Tes tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis

tuberkulosis terutama pada anak-anak. Biasanya digunakan tes Mantoux yakni

dengan menyuntikkan 0,1 cc Tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative)

intrakutan berkekuatan 5. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan.

Diukur diameter transversal dari indurasi yang terjadi.Uji tuberkulin positif bila

indurasi > 10 mm(pada gizi baik), atau > 5 mm pada gizi buruk. Bila uji tuberkulin

positif, menunjukkan adanya infeksi TBC dan kemungkinan ada TBC aktif padaanak. Namun, uji tuberkulin dapat negatif pada anak TBC berat dengan anergi (

malnutrisi, penyakit sangat berat, pemberian imunosupresif dll).

Klasifikasi Tuberkulosis

Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah menentukan paduan pengobatan yang

sesuai, registrasi kasus secara benar, menentukan prioritas pengobatan TB BTA positif, anlisis

kohort hasil pengobatan.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

a.Tuberkulosis paru.

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tidak

termasuk pleura (selaputparu) dan kelenjar pada hilus.


17/23

17

b.Tuberkulosis ekstra paru.Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaputotak, selaput

jantung (pericardium), kelenjarlymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat

kelamin, dan lain-lain.

Berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik, gambaran radiologik, keadaan klinik penderita dan

riwayat pengobatan, maka dibuat klasifikasi diagnosis sebagai berikut :

y TB paru- Mencakup semua kasus Tb aktif, dimana prosedur diagnostik sudah lengkap- Semua kasus yang sedang menyelesaikan pengobatan, walaupun pemeriksaan bakteriologi

negatif

- Semua kasus yang pernah mempunyai riwayat Tb paru dan mengalami kekambuhan- Penderita dengan bakteriologik negatif, tetapi jelas ada perbaikan klinik maupun radiologik

setelah pemberian obat anti Tb

y Bekas Tb paru- Pemeriksaan bakteriologik negatif- Hasil pemeriksaan radiologik negatif atau stabil pada serial foto- Tidak didapatkan tanda dan gejala klinis tuberkulosis atau ada riwayat Tb di waktu lampau- Pengobatan bisa tidak ada, adekuat, tidak adekuat dan tidak teratur.

y Tb Parutersangka- Termasuk golongan ini adalah semua kasus dengan kemungkinan Tb paru belum dapat

disingkirkan, tetapi belum dapat dengan tegas dimasukkan kedalam kelas Tb paru atau

bekas Tb paru.

- Pemeriksaan bakteriologik mikroskopik belum ada hasil, kultur belum ada hasil atau belumada pemeriksaan kuman

- Gambaran radiologik positif dengan atau tanpa kavitas- Gejala klinik Tuberkulosis positif- Pengobatan dapat positif atau negatif


18/23

18

WHO 1991 berdasarkan terapi membagi Tuberkulosis dalam 4 kategori yakni :

a. Kategori Iy Kasus baru dengan sputum positif

Penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT

kurang dari satu bulan (30 dosis harian)

y Kasus baru dengan bentuk TB beratb. Kategori IIy Kasus kambuh

Penderita yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan TB dan telah dinyatakan

sembuh, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.

y Kasus gagal dengan sputum BTA positifc. Kategori IIIy Kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luasy Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I

d. Kategori IV, ditujukan terhadap TB kronik

Komplikasi

Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.

Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi dini berupa pleuritis,

efusi pleura, empiema, laryngitis, usus, Poncet`s arthropathy. Komplikasi lanjut diantaranya

obdtruksi jalan napas: SOFT (Sindrom Obstruksi Paska Tuberkulosis), kerusakan parenkim

berat; SOPT , fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas

dewasa (ARDS), sering terjadi pada Tb milier dan kavitas TB.

Penatalaksanaan

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah

kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap

OAT (Obat Anti Tuberkulosis). Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua

kelompok yaitu :


19/23

19

1. Obat primer : INH (isoniazid), Rifampisin, Etambutol, Streptomisin, Pirazinamid.Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat ditolerir,

sebagian besar penderita dapat disembuhkan dengan obat-obat ini.

2. Obat sekunder : Exionamid, Paraaminosalisilat, Sikloserin, Amikasin, Kapreomisindan Kanamisin.

Prinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

y OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukupdan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis

Tetap (OAT-KDT) atau FDC(fixed Dose Combination)lebih menguntungkan dan sangat

dianjurkan.

y Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

y Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

y Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis diIndonesia:

- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.

Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE): Kategori Anak:

2HRZ/4HR

y Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obatkombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan

dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis

obat dalam satu tablet. Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien.

y Paket Kombipak. adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid, Rifampisin,Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. Paduan OAT ini


20/23

20

disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek

samping OAT KDT.

Paduan OAT dan peruntukannya.

a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:

- Pasien baru TB paru BTA positif.- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif- Pasien TB ekstra paru

Dosis Panduan OAT KDT untuk kategori I

Sumber : Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis edisi 2

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:

- Pasien kambuh- Pasien gagal- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)


21/23

21

Dosis Panduan OAT KDT untuk kategori II


3.OAT sisipan : 1HRZE

OAT sisipan diberikan Bila pada akhir tahap intensif pengobatan pada penderita BTA

positif tidak terjadi konversi dan diberikan obat sisipan FDC (HRZE) setiap hari selama 28 hari.

Dosis Panduan OAT KDT untuk sisipan


Penggunaan OAT lini kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya kanamisin) dan

golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas

karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lini pertama. Disamping itu dapat

juga meningkatkan terjadinya risiko resistensi pada OAT lini kedua.

Efek Samping OAT dan penatalaksanaanya.

Tabel berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan gejala.



22/23

22

*Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu

kemungkinan penyebab lain. Berikan dulu anti-histamin, sambil meneruskan OAT dengan

pengawasan ketat. Gatal-gatal tersebut pada sebagian pasien hilang, namun pada sebagian pasien

malahan terjadi suatu kemerahan kulit. Bila keadaan seperti ini, hentikan semua OAT. Tunggu

sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien

perlu dirujuk.



23/23

23

Daftar Pustaka

Amin Z, Bahar A. 2006. Tuberkulosis Paru. Di dalam : Sudoyo, A et all. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-4. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. Hlm 990.

Davey, P. 2005. At a glance Medicine. Jakarta : Erlangga. Hlm 20-3.

Kumar V dkk. 2005. Robin and Cotran Pathologic Basic of Disease. 7th

ed. Philadelphia-Pennsylvania : Elsevier Saunders.

McCance KL, Huether SE. 2006. Pathophysiology: the biologic basis for disease in adults and

children. Missouri: Elsevier Mosby.

Pedoman Nasional Penganggulangan Tuberkulosis. Edisi 2. Jakarta : Departemen KesehatanRepublik Indonesia. 2008.

PRESKAS dr. Caecilia SpP

Documents

Transcript of PRESKAS dr. Caecilia SpP