Presentasi Kasus

Presentasi Kasus

DIABETES MELITUS TIPE 2

Disusun Oleh :

CHINTIA R. ENDISMOYO1102008309FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

Pembimbing :

Dr. Donny Gustiawan SpPdKEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD CIBITUNGKATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas presentasi kasus yang berjudul Diabetes Mellitus. Penyusunan tugas ini masih jauh dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat membuat yang lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Donny Gustiawan SpPD sebagai pembimbing yang telah membantu menyempurnakan presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Cibitung, 29-04-2013

Penyusun

BAB I

KASUS

I.Identitas Pasien

Nama: Ny. KJenis Kelamin: PerempuanUmur: 33 Tahun

Alamat: TambunPekerjaan: Karyawan PabrikAgama : Islam

Status Perkawinan: Menikah

Tgl. Masuk: 24-04-2013Tgl. Keluar: --II. AnamnesisKeluhan Utama:

Bengkak pada kedua kaki, tangan dan wajah sejak 1 bulan yang lalu.Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke RSUD Cibitung dengan keluhan bengkak pada kedua kaki , tangan dan wajah sejak 1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit. Keluhan ini sering hilang timbul. Bengkak biasanya timbul pada siang dan malam hari. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan muntah dengan konsistensi cair 5-6 kali perhari. Pasien sering merasa haus dan lemas. Tidak ada demam. BAK dan BAB tidak ada gangguan. Pasien mempunyai riwayat darah tinggi dan diabetes melitus tidak terkontrol sejak 2 tahun yang lalu. Pernah ke dokter dan diberikan captopril dan glibenclamid. Riwayat Penyakit DahuluPasien menyangkal pernah menderita sakit kuning, kontak dengan penderita sakit kuning riwayat alergi pemakaian obat-obatan atau makanan. Tidak ada riwayat mengalami trauma.Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang mengalami bengkak seperti ini, hipertensi, sakit jantung, ginjal, kencing manis,dan alergi.III. PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran

:Compos mentis

Tekanan darah

: 200/120 mmHg

Nadi

: 132 x / menit Pernapasan

: 24 x /menit,

Suhu

: 36,00 C

Ikterus

: -/- Oedema

: +/+ Cyanotik

: -/-

Anemia

: -/-

Ptechia

: -

Turgor kulit

: Baik

Tinggi Badan

: 155 cm

Berat badan

: 47 KgKEPALA

Bentuk

:Normal, simetris

Rambut

: Hitam, tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva tidak anemis

sklera tidak ikterik pupil isokor kanan = kiri,

Refleksi cahaya (+). Telinga

: Bentuk normal, simetris, membran timpani intak

Hidung

: Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi

Mulut

: Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak hiperemis, tidak ada nyeri menelan.

LEHER

Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB. JVPTHORAKS

Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris

pergerakan napas kanan = kiri. Iktus kordis tampak

Palpasi

: Fremitus taktil kanan = kiri

Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclavicula kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Batas pinggang jantung: sela iga III garis sternalis kiriBatas kanan jantung

:sela iga IV garis parasternalis kanan

Batas kiri jantung

: sela iga V garis midklavikula kiri

Batas paru hati :sela iga IV garis midklavikula kanan Auskultasi: Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/- bunyi jantung I-II murni, reguler, murmur (-), gallop (-)ABDOMEN

Inspeksi : Perut datar simetrisumbilikus tidak menonjol

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+)Nyeri tekan epigastrium (+)hepar dan lien sulit dinilai

Perkusi : Shifting dullness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal

EKSTREMITAS

Superior : Hangat

Sianosis (-/-)edema (+/-)

Inferior : Hangatedema (+/+)

Sianosis (-/-) Neurologi:Refleks fisiologis

Refleks patologis

Kekuatan otot

Fungsi sensorikIV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Tgl (24-04-2013)

Hemoglobin: 10,6

g/dl

11,0 17,0

Leukosit

: 16.200

103/l4,0 10,0

Limfosit

: 39

103/l1,0 5,0

Monosit

: 3,77

103/l0,1 1,0

Granulosit

: 2,9

103/l2,0 8,0

Hematokrit: 32,0

%

35,0 55,0

Trombosit

: 510

103/l150 - 400

Kimia klinik

Fungsi Ginjal

Ureum

: 88

mg/dl10 -50

Kreatinin: 1,3

mg/dl0,6 1,38

Fungsi Hati

- Protein total : 4,8 g/dl

7,0 9,0

- Albumin

: 2,1 g/dl

3,5 5,0

- Globulin

: 2,7 g/dl

1,5 3,0- SGOT

: 12U/l

0 - 38

- SGPT

: 23U/l

0 - 41 Urine

- Warna

Kuning

- Kejernihan

Agak keruh

- Protein

++/pos 2

Diagnosis Kerja : Susp. Sindrom Nefrotik + Diabetes Mellitus tipe 2 + Hipertensi

Diagnosis Banding : Diabetes Melitus tipe 1Penatalaksanaan Umum

Tirah baring Diet MLTKTP

Medikamentosa

IVFD RL 500 cc 20 gtt/menit Captopril 3x12,5 mg

Lasix 2x 2 ampul Ranitidin 1amp 2x1 ampul Sliding scale (Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah)Pemeriksaan anjuran

Pemeriksaan A1C Albumin / globulin Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida EKG Foto sinar-X dada FunduskopiFOLLOW UP

Tanggal25-04-201326-04-201327-04-2013

Keluhan GDS Edema (+) Muntah Mual227 (24.00wib) Edema (+) Muntah Mual273 (12.00wib)

426 (24.00wib) Edema (+) berkurang Muntah (-) Mual

371 (12.00wib)518 (18.00wib)

595 (24.00wib)

Pemeriksaan fisik

Kesadaran

TD

Nadi

Pernapasan

Suhu

CM

190/110mmHg

100x/mnt

24x/mnt

36,40 C

CM

180/100mmHg

100x/mnt

24x/mnt

370 C

CM

170/90mmHg

88x/mnt

24x/mnt

36,50 C

Mata

Conjungtiva anemisThorak

Cor pulmo

( - )

Ronki -/-Wheezing -/-BJ I/II Reguler( - )

Ronki -/-Wheezing -/-BJ I/II Reguler

( - )

Ronki -/-Wheezing -/-BJ I/II Reguler

Diagnosa

- Nefropati diabetik+ hipertensi + DM

- Nefropati diabetik + hipertensi + DM

- hipertensi + DM

Penatalaksanaan

Bed rest RL 500 cc/ 20 gtt Captopril 3x10 mg Lasix 2x 2 ampul Ranitidin 1amp 2x1 ampul Insulin(+)

(+)(+)

(+)

(+)5 unit(+)

(+)(+)

(+)

(+)10 unit

20 unit(+)

(+)(+)

(+)

(+)20 unit

20unit

20 unit

Tanggal28-04-201329-04-201330-04-2013

Keluhan GDS Edema (-) Muntah (-) Mual547 (12.00wib)831 (18.00wib)

474 (24.00wib) Edema (-) Muntah (-) Mual152 (06.00wib) Edema (-) Muntah (-) Mual

Pemeriksaan fisik

Kesadaran

TD

Nadi

Pernapasan

Suhu

CM

160/90mmHg

84x/mnt

24x/mnt

36,40 C

CM

170/90mmHg

88x/mnt

24x/mnt

360 C

CM

170/100mmHg

113x/mnt

24x/mnt

360 C

Mata

Conjungtiva anemisThorak

Cor pulmo

( - )

Ronki -/-

Wheezing -/-BJ I/II Reguler( - )

Ronki -/-

Wheezing -/-BJ I/II Reguler

( - )

Ronki -/-

Wheezing -/-BJ I/II Reguler

Diagnosa

- hipertensi + DM

- hipertensi + DM

- hipertensi + DM

Penatalaksanaan

Bed rest RL 500 cc /20 gtt Captopril 3x10 mg Lasix 2x 2 ampul Ranitidin 1amp 2x1 ampul Insulin(+)

(+)(+)

(+)

(+)20 unit20 unit

20 unit(+)

(+)(+)

(+)

(+)(+)

(+)(+)

(+)

(+)

Resume:Seorang perempuan usia 33 tahun datang ke Rumah Sakit Cibitung dengan keluhan Edema pada kedua tungkai, tangan dan wajah. Keluhan disertai mual dengan muntah dengan konsistensi cair 5-6 kali perhari. Pasien mengeluh sering haus dan merasa lemas. Terdapat riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak terkontrol selama 2 tahun, sebelumnya mendapatkan pengobatan captopril dan glibenclamid.Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 200/120 mmHg dengan nadi 132x/menit , edema pada kedua tungkai bawah, tangan dan wajah. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil lekositosis (16,2 ribu/ul) dan terdapat proteinuria (pos ++), hipoalbumin (2,1 mg/dL) dan ureum yang meningkat (88 mg/dL). Terdapat peningkatan gula darah pada pemeriksaan gula darah sewaktu sebesar 229 mg/dL (>200 mg/dl) dengan tambahan gejala klasik berupa polifagi.Diagnosis nVI. PROGNOSIS

Pasien DM tipe II, jika pasien cepat didiagnosa dan diobati maka akan memperlambat terjadinya komplikasi pada pasien sehingga morbiditas dan mortalitasnya menurun. Namun, jika telat didiagnosa dan diobati, maka tingkat mortalitas dan morbiditasnya akan meningkat karena komplikasi mudah terjadi.BAB II

PEMBAHASAN

I. PENDAHULUAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia diatas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimanatan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di

Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat.II. DEFINISI Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. (Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011)III. ETIOLOGI

(Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011)IV. FAKTOR RESIKOPenyakit DM bukan merupakan penyakit menular, namun penyakit yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena DM, pasti anaknya terkena penyakit DM juga. Walaupun kedua orang tua terkena DM kadang-kadang anaknya tidak terkena DM. namun, bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat DM), penderita DM lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita DM juga. Resiko resiko bagi seseorang yang kemungkinan menderita DM bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini :

1. Riwayat kedua orangtua yang mengidap DM

2. Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit DM

3. Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi, sepupu) mengidap penyakit DM

4. Seorang yang gemuk / obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m25. Umur diatas 40 tahun dengan fakroe yang disebutkan diatas

6. Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90)

7. Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl

8. Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT)

9. Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan

10. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr

11. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma, kulit, rematik dan lainnya)V. PATOFISIOLOGI

Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan gula baru (glukoneugenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonurea (keton dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis.

Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi.

Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (poliFagi).

Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah

Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan.

Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur

Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati

Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.VI. DIAGNOSISKriteria Diagnosis

1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat

pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir

Atau

2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Atau

3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa

yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi salah

satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium yang telah

terstandardisasi dengan baik.Manifestasi Klinis

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanitaVII. PEMERIKSAAN PENUNJANG Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial A1C Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida) Kreatinin serum Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin Elektrokardiogram Foto sinar-x dadaV. TERAPI

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes.

Tujuan penatalaksanaan jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Pilar penatalaksanaan DM :

I. Edukasi. II. Terapi Nutrisi Medis.

Karbohidrat

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan karbohidrat total