PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA 52 TAHUN DENGAN BADAN LEMAS E.C

MULTIPLE MYELOMA DENGAN MUTIPLE FRAKTUR DAN CKD

STAGE V

Oleh:

Eli Dwy Purbaningrum

G99141031

Pembimbing :

Dr. Hj. Trilastiti Widowati, Sp. KFR, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SMF REHABILITASI MEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI

SURAKARTA

2014

STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 52 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Brumbung Jawa Tengah

Status Perkawinan : Menikah

Tanggal Masuk : 03 Juni 2014

Tanggal Pemeriksaan : 11 Juni 2014

No. RM : 01257001

B. Keluhan Utama

Badan terasa lemas.

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 7 hari SMRS pasien mengeluhkan badan terasa lemas.

Lemas dirasakan di seluruh tubuh dan tidak dipengaruhi oeh pemberian

makan. Pasien juga mengeuh pusing berputar. Pasien mengeluhkan gejala

makin memberat dari hari ke hari. Pasien mengeluhkan makan berkurang

dan sering mual bila makan.

Pasien sebelumnya dirawat di RS. Orthopedi 4 yang lalu dan

mendapat transfusi darah merah 9 kantong. Pasien didiagnosa fraktur

femur serta gagal ginjal. Kurang lebih 6 bulan SMRS pasien jatuh dari

kamar mandi, pasien mengeluh kaki kiri dan tangan kanan terasa nyeri dan

tidak bisa digeraakkan. BAB dan BAK normal. Pasien mengeluh berat

badannya menurun tetapi tidak tahu berapa kilogram turunnya.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat sakit lues : disangkal

Riwayat trauma : (+) 6 bulan lalu jatuh di kamar mandi

Riwayat transfusi darah : (+) 9 kantong

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : disangkal

Riwayat sakit jantung : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat sakit gula : disangkal

Riwayat sakit lues : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan dan Gizi

Pasien makan tiga kali sehari dengan nasi dan lauk berupa tempe,

tahu, sayur, sesekali daging dan buah. Selama sakit porsi makan pasien

berkurang.

Riwayat merokok : disangkal

Riwayat minum alkohol : disangkal

Riwayat olahraga : jarang

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien dirawat di RSUD Dr. Moewardi dengan menggunakan fasilitas

BPJS.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

1. Keadaan Umum

Sakit sedang, compos mentis, gizi kesan baik

2. Tanda vital

Tensi : 140/90

Nadi : 80 x/ menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,5oC per aksiler

3. Kulit

Pucat (-), ikterik (-)

4. Kepala

Mesocephal, simetris, jejas (-)

5. Mata

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya langsung

(+/+), isokor 3mm/3mm, sekret (-/-)

6. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

7. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

8. Mulut

Bibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-)

9. Leher

JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar

10. Thorax

Retraksi (-)

11. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi: BJ I–II intensitas normal, regular, bising (-)

12. Pulmo

Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor / sonor

Auskultasi : SDV (+/+), nafas tambahan (-/-)

13. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding

dada

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani seluruh lapang perut

Palpasi : Supel, NT (-), hepar lien tidak teraba

14. Ekstremitas :

Extr.supor

dextra

Extr.supor

sinistra

Extr.infor

dextra

Extr.infor

sinistra

Oedem - - - -

Pucat - - - -

Akral

dingin

- - - -

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Lab Darah (06 Juni 2014)

06/06/2014 Rujukan Normal

Hb 9,3 g/dl 12-15,6 g/dl

Hct 26% 33-45%

AL 8,6 ribu/ul 4,5-11 ribu/ul

AT 161 ribu/ul 150-450 ribu/ul

AE 3,00 juta/ul 4,1-5,1 juta/ul

Ur 100 mg/dl <50 mg/dl

Cr 4,5 mg/dl 0,6-1,1mg/dl

Na 134 mmol/L 136-145 mmol/L

K 3,1 mmol/L 3,3-5,1 mmol/L

Cl 107 mmol/L 98-106 mmol/L

Serologi Non-reactive Non-reactive

Hepatitis

b. Elektroforesis Serum Protein

c. USG Abdomen

Kesimpulan: Chronic kidney disease grade II bilateral

Hepar/GB/Pankreas/lien/VU/Uterus tak tampak kelainan

d. Bone Survey tanpa Kontras

Kesimpulan : multiple lesi osteolitik dengan fraktur patologis pada

tulang. Terpasang eksterna fiksasi (gips) pada anthebrachii kanan dengan

fraktur pada 1/3 distalis radius kanan. Terpasang AMP pada caput

femoris kiri.

e. Thorax PA

Kesimpulan : multiple lesi litik os clavicula kanan kiri, scapula kanan

kiri, costae kanan kiri, corpus VC VII, VTH I. Erosi pada sisi lateral

costa IV posterior kanan

IV. ASSESMENT

Klinis Multiple Myeloma dengan multiple fraktur, CKD stage V, Left Ventrikel

Hipertrofi, Hipertensi Stage I.

V. MASALAH

Masalah medis: klinis multiple myeloma dengan multiple fraktur, CKD

stage V, left ventrikel hipertrofi, hipertensi stage I.

Problem Rehabilitasi Medik

- Fisioterapi : pasien merasa nyeri pada bagian lutut

- Speech Terapi : tidak ada

- Okupasi Terapi: gangguan dalam melaksanakan aktivitas sehari-

hari (ADL)

- Sosiomedik : memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas

sehari-hari. Edukasi terhadap keluarga.

- Ortesa-protesa : keterbatasan mobilisasi

- Psikologi : depresi akibat penyakit yang diderita pasien

VI. PENATALAKSANAAN

A. Terapi medikamentosa (Interna)

Diet ginjal 1700kkal rendah protein 40gr/hari, rendah garam 5gr/hari

IVFD D5% 16 tpm

IVFD eas pfrimer 1 fl/hari

Injeksi furosemid 20 mg/8 jam

Injeksi ketorolac 3gr/12 jam

Captopril tab 12,5 mg 3dd1

Asam folat 3 dd 1

CaCO3 3 dd 1

B. Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi : pemberian TENS pada bagian lutut

2. Sosiomedik : edukasi keluarga mangenai penyakit yang diderita

pasien serta motivasi untuk membantu dan merawat

pasien

3. Ortesa-protesa : memfasilitasi ambulasi dengan alat bantu

(menunggu kondisi klinis pasien)

4. Speech Terapi : tidak dilaksanakan

5. Okupasi terapi : latihan dalam melakukan aktivitas sehari-hari

(menunggu kondisi klinis pasien)

6. Psikologi :

a. Memberikan dukungan mental dan konseling pada pasien untuk

tidak menyerah dan putus asa dalam menghadapi penyakitnya.

b. Memberi motivasi pasien untuk konsisten melaksanakan

pengobatannya.

VII. IMPAIRMENT, DISABILITAS, dan HANDICAP

A. Impairment : klinis multiple myeloma dengan multiple fraktur

B. Disabilitas : keterbatasan aktivitas karena fraktur dan nyeri yang

dirasakan pasien

C. Handicap : keterbatasan sosialisasi dan interkasi dengan lingkungan

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia

Ad sanam : dubia

Ad fungsionam : dubia

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN

Keganasan sel plasma dikenal sebagai neoplasma monoklonal yang

berkembang dari lini sel B, terdiri dari multiple myeloma (MM),

makroglobulinemia Waldemstrom amiloidosis primer dan penyakit rantai

berat. Neoplasma monoklonal dikenal dengan banyak nama antara lain

adalah gamopatiamonoklonal, paraproteinemia, diskrasia sel plasma dan

disproteinemia. Penyakit ini biasanya disertai produksi imunoglobulin atau

fragmen-fragmennya dengan satu penanda idiopatik, yang ditentukan oleh

regio variabel identik dalam rantai ringan dan berat. Istilah paraprotein,

protein monoklonal atau komponen M, menunjukkan adanya komponen

yang eletrofoetik homogen ini dalam serum dan urin. Paraprotein dapat

merupakan imunoglobulin lengkap, biasanya tipe IgG atau Costa, jarang

juga tipe IgD atau IgE. Rantai ringan ini oleh ginjal dapat cepat dieksresi

dan karena ituterutama dapat ditunjukkan dalam urin (protein Bence

Jones).

B. DEFINISI

Multiple myeloma adalah keganasan sel B dari sel plasma

neoplastik yang memproduksi protein immunoglobulin monoklonal,

ditandai oleh ekspansi monoklonal dan akumulasi abnormal sel plasma di

dalam kompartemen sumsum tulang yang secara karakteristik ditandai

dengan plasmasitosis, produksi paraprotein, lesi tulang, hiperkalsemia,

kerentanan terhadap infeksi dan gangguan fungsi ginjal.

C. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Multiple myeloma merupakan 1% dari semua keganasan dan 10%

dari tumor hematologik. Di Amerika Serikat, insiden multiple myeloma

sekitar 3 sampai 4 kasus dari 100.000 populasi per tahun, dan diperkirakan

terdapat 14.000 kasus baru tiap tahunnya. Insidennya ditemukan dua kali

lipat pada orang Afro Amerika dan pada pria. Umur pasien rata-rata 65

tahun, dan sekitar 3% pasien kurang dari 40 tahun.

D. ETIOLOGI

Penyebab multiple myeloma belum jelas. Paparan radiasi, benzena,

dan pelarut organik lainnya, herbisida, dan insektisida mungkin memiliki

peran. Faktor genetik juga mungkin berperan pada orang-orang yang

rentan untuk terjadinya perubahan yang menghasilkan proliferasi sel

plasma yang memproduksi protein M seperti pada MGUS. Dalam sel

terjadi transformasi maligna tepat terjadinya belum jelas. Dapat

ditunjukkan sel limfosit B matur yang termasuk klon sel maligna di darah

dan sumsum tulang, yang dapat menjadi dewasa menjadi sel plasma.

Terjadinya onkogen yang paling penting diduga berlangsung dalam sel

pendahulu yang mulai dewasa ini atau bahkan mungkin dalam sel plasma

sendiri. Beragam perubahan kromosom telah ditemukan pada pasien

myeloma seperti delesi 13q14, delesi 17q13, dan predominan kelainan

pada 11q.

E. FAKTOR RISIKO

Tidak ada yang tahu penyebab pasti dari multiple myeloma.

Penelitian telah menunjukkan bahwa faktor-faktor risiko tertentu

meningkatkan kemungkinan bahwa seseorang bisa menderita penyakit ini.

Studi-studi telah menemukan faktor-faktor risiko sebagai berikut :

Usia di atas 65: Usia tua meningkatkan kesempatan terjadinya

multiple myeloma. Kebanyakan orang dengan myeloma didiagnosis

setelah usia 65. Penyakit ini jarang terjadi pada usia kurang dari 35.

Ras: Risiko multiple myeloma adalah tertinggi di antara Afrika

Amerika dan terendah di antara Asia Amerika. Alasan untuk

perbedaan antara kelompok ras tidak diketahui.

Pria: Setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 11.200 pria dan 8.700

wanita yang didiagnosis dengan multiple myeloma. Tidak diketahui

mengapa lebih banyak orang yang didiagnosis dengan penyakit

tersebut.

Riwayat MGUS: MGUS adalah kondisi dimana sel-sel plasma

abnormal membuat protein M. Biasanya, tidak ada gejala, dan tingkat

yang abnormal dari protein M ditemukan dengan tes darah.

Riwayat keluarga multiple myeloma: Studi telah menemukan bahwa

risiko terjadinya multiple myeloma lebih tinggi jika saudara dekatnya

mempunyai penyakit serupa.

F. PATOGENESIS

Pada MM terjadi kerusakan genetik dari perkembangan limfosit B

pada saat perubahan isotipe, sehingga terjadi perubahan bentuk sel plasma

normal menjadi sel MM yang ganas. Sel-sel ini berasal dari klonal

tunggal, bermultiplikasi dalam sumsum tulang dan mengerumuni sel-sel

normal sumsum tulang kemudian memproduksi sejumlah besar

immunoglobulin monoklonal (M). Sel-sel plasma ganas ini menstimulasi

osteoklast yang menyebabkan resorpsi dan menghambat osteoblas (yang

fungsinya membentuk tulang baru) dan menyebabkan lesi-lesi lisis tulang.

Lesi ini merupakan tanda khas MM dan hiperkalsemia diduga terjadi

karena peningkatan aktifitas osteoklas.

Patogenetik awal dalam perkembangan myeloma adalah

terbatasnya jumlah klonal sel plasma dan secara klinik dikenal dengan

Monoclonal Gammopathy Of Undetermined Significance (MGUS), yang

ditandai dengan level serum M protein < 3 gram/dl, klonal sel plasma

dalam sumsum tulang < 10% dan tidak ada kelainan sel B, tidak ada

kerusakan organ tapi mempunyai risiko 1% pertahun progresif menjadi

MM. MGUS bukan merupakan suatu keganasan tapi diperkirakan

merupakan prekursor untuk MM, berkembang sampai mencapai 20%

individu. Kategori kedua adalah asimtomatik atau Smoldering Multiple

Myeloma, dengan karakteristik protein M 3 gram/dl dan atau sel plasma

dalam sumsum tulang 10%. Rata-rata waktu untuk berkembang menjadi

MM yang simtomatik adalah 2 - 3 tahun.

Peran lingkungan dalam sumsum tulang

Setelah terjadi perubahan kelas imunoglobulin, sel-sel myeloma

dari kelenjar limfe kembali ke sumsum tulang, terjadilah pertumbuhan,

sehingga tidak terjadi apoptosis sel myeloma.

Detruksi tulang

Perlekatan sel myeloma pada sel-sel stroma dalam sumsum tulang

akan menginduksi produk sitokin dan protein inflamasi, sebagian dikenal

sebagai osteoclast activating factors (OAFs) yang termasuk didalamnya

adalah interleukin (IL)-6, IL-1, tumor necrosis factor (TNF), IL-11,

macrophage in! ammatory protein-1 (MIP-1), hepatocyte growth factor

(HGF) dan parathyroid hormone-related peptide (PTHrP),12 jalur sitokin

ini bertanggungjawab baik pada stimulasi osteoklas dan hambatan

terhadap osteoblas.

Peran sitogenetik

Penelitian sitogenetik atau kromosom selama pembelahan sel,

mulai digunakan dalam pengobatan MM. Ketidakstabilan gen termasuk

translokasi imunoglobulin rantai berat yang berubah pada posisi 14q32

dan ekspresi berlebihan dari cyclin D diduga berperan dalam patogenetik

penyakit ini. Diketahui bahwa MM dibagi menjadi 2 grup berdasarkan

penyimpangan pola kromosom dan hamper 60% penderita mempunyai

karyotip hiperploid, yang sisanya diklasifikasikan sebagai non hiperploid

atau hipoploid. Penderita dengan MM hiperploid cenderung mempunyai

prognosis yang lebih baik. Penderita dengan translokasi t (14;16) dan t

(4:14) mempunyai prognosis buruk.1,13 Dengan peningkatan jumlah sel

myeloma yang sangat banyak pada stroma sel sumsum tulang, selsel MM

tersebut menyebabkan beberapa komplikasi antara lain infeksi, disfungsi

ginjal, kelainan dalam darah (seperti anemia, neutropenia,

trombositopenia), neuropati, atau gangguan multiorgan.

G. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis yang muncul antara lain :

Produksi Ig monoclonal :

1. Sindroma hiperviskositas :

- Mata : penurunan penglihatan, perdarahan,eksudat

- Hemostasis: perdarahan

- Neurologi : sakit kepala, kesadaran berfluktuasi,

dizziness, vertigo, ataksia, neuropati, kejang, koma

- Fatigue, malaise, penurunan BB

- Tendensi trombotik: DVT, infark pulmonum

- Fungsi jantung menurun

2. Perdarahan: perdarahan gusi, tractus respiratorius, tractus

gastrointestinal.

Penurunan sekresi Ig poliklonal oleh sel plasma normal

- Demam

- infeksi berulang

Penurunan hematopoesis / penggusuran sumsum tulang

- Anemia

- Trombositopenia

- Bone marrow failure

Penyakit tulang osteolitik

- sakit tulang

- sakit kepala

- fraktur tulang

- osteoporosis

Hiperkalsemia

- poliuri, polidipsi

- dehidrasi

- uremia

- osteoporosis & lesi litik menyeluruh

Disfungsi renal

- Gagal ginjal

Infiltrasi sel plasma ke organ

- Jaringan

- Syaraf

- Kulit

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Morfologi Darah Tepi dan Bone Marrow Aspiration

2. Elektroforesis protein serum

I. KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis Mutiple Myeloma menurut kriteria Durie dan Salmon

ditegakkan bila memenuhi paling sedikit satu kriteria mayor dan satu

kriteria minor, atau 3 kriteria minor dimana harus meliputi kriteria minor

nomor 1 dan 2. Kriteria mayor meliputi :

1. Plasmasitoma pada biopsy jaringan

2. Plasmasitosis > 30% sel plasma pada sumsum tulang

3. Monoclonal globulin spike pada elektroforesa protein (Ig G > 35% g/l,

Ig A >20 g/l, ekskresi light chain pada elektroforesa urin >1g/24 jam

tanpa ada amyloidosis).

Kriteria minor meliputi :

1. Plasmasitosis dalam sel plasma 10-30% dalam sumsum tulang

2. Terdapat monoclonal globulin spike , tetapi dengan kadar dibawah

yang tersebut diatas

3. Lytic bone lesions

4. Kadar normal Ig M <500 mg/l, Ig A <1 g/l, atau Ig G < 6 g/l

J. STADIUM

Stadium multiple myeloma menurut Durie dan Salmon dikelompokkan

sebagai berikut :

1. Stadium I : bila kadar hemoglobin >10,5 g/dl, kadar kalsium serum

normal, struktur tulang normal pada pemeriksaan radiografi atau hanya

terdapat solitary bone plasmasitoma, kecepatan produksi M rendah,

komponen M rantai ringan pada pemeriksaan elektroforesa urin <4

g/24 jam.

2. Stadium II : bila tidak memenuhi kriteria stadium I maupun kriteria

stadium III.

3. Stadium III : bila memenuhi satu atau lebih kriteria sebagai berikut:

kadar hemoglobin < 8,5 g/dl, kalsium serum > 12 mg/dl, lytic bone

lesions hebat (skala 3), kecepatan produksi komponen M tinggi (Ig G >

70 g/l, Ig A > 50 g/l, komponen M rantai ringan pada pemeriksaan

elektroforesa urin > 12/24 jam).

Stadium di atas disubklasifikasikan menjadi kelompok A bila fungsi

ginjal relatif normal (kadar kreatinin serum < 2 mg/dl), kelompok B

bila fungsi ginjal sudah abnormal (kadar kreatinin serum >2 mg/dl).

K. PROGNOSIS

Prognosis multiple myeloma menurut International Prognostic Index

dibagi menjadi dua parameter yakni: β-2 microglobulin dan albumin.

- Stage 1 : β-2 microglobulin < 3,5 mg/l, albumin ≥ 3,5 mg/ l

- Stage 2 : β-2 microglobulin < 3,5 mg/l, albumin < 3,5 mg/ l atau β-

2 microglobulin 3,5 – 5,5 mg/l

- Stage 3 : β-2 microglobulin > 5,5 mg/l

Risiko rendah : umur < 60 tahun, β-2 microglobulin < 3,5 mg/l, albumin >

3,5 mg/ dl

Risiko tinggi : β-2 microglobulin > 10 mg/l, albumin < 3,5 mg/ dl,

trombosit rendah

L. TATALAKSANA

Medikamentosa

1. Thalidomide

Pada MM masih tidak begitu jelas, diduga sebagai imunomodulator,

anti inß amasi dan anti angiogenik. Thalidomide ini mempengaruhi

baik langsung maupun tidak langsung dalam mencegah adhesi dan

proliferasi sel-sel myeloma, diduga menghambat angiogenesis dengan

cara mencegah pembentukan pembuluh darah kecil dengan

menghambat pelepasan faktor-faktor pertumbuhan (hepatic growth

factor, vascular endothelial growth factor, basic " broblast growth

factor) yang mana semuanya ini mempunyai peran penting dalam

angiogenesis dari sel-sel plasma. Pengaruh secara langsung

merangsang apoptosis atau kematian G1 selama siklus sel, yang

diaktifasi oleh sitotoxic T (CD8) dan NK sel dan menyebabkan

lisisnya sel plasma, menghambat interaksi sel ke sel dan menghambat

pelepasan IL-6 (yang merupakan factor pertumbuhan mayor yang

menyebabkan proliferasi dan kelangsungan hidup sel plasma).

2. Bortezomib

Bortezomib adalah asam boronat dipeptida yang merupakan

penghambat spesifik dari proteasome 26S yang reversibel, yang

mempunyai aktiÞ tas sebagai antiproliferatif, proapoptotik (yang

berkaitan dengan aktifasi caspase-8/9 dan caspase-3), anti

angiogenik, anti tumor. Proteasome adalah kompleks enzim

ubiquitous yang berfungsi dalam degradasi protein (dikatalase oleh 3

enzim E1, E2, E3) dan berguna untuk regulasi siklus sel dan

menyebabkan proteolisis IkB (suatu inhibitor faktor nuclear kappa

beta yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup sel, merangsang

pertumbuhan, menghambat apoptosis).29,30 Pada penelitian terakhir

menyebutkan bortezomib mencegah aktiÞ tas dari caveolin-1 sel MM.

Caveolin -1 adalah suatu protein yang berfungsi dalam pergerakan sel

atau perpindahan sel MM dalam jaringan dan membutuhkan

posporilasi, dalam hal ini bortezomib menghambat posporilasi

caveolin-1 oleh Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) yang

merupakan sitokin proangiogenik dan traskripsi NF-kB sehingga

dengan demikian bortezomib menghambat migrasi sel-sel kanker

maupun angiogenesis tumor, menghambat nuclear factor kappa B

(NF-kB) yang berimplikasi terhadap resisten terapi.

3. Lenalidomide

Meskipun belum jelas, lenalidomide mempunyai efek antiangiogenik,

menghambat sekresi sitokin pro inflamasi dan meningkatkan sekresi

sitokin anti inflamasi dari sel-sel mononuklear darah tepi,

menghambat prolifersi sel, menghambat ekspresi cyclooxigenase-

2(COX-2),31,38 menyebabkan apoptosis dan menurunkan ikatan sel

myeloma degan sel-sel stroma dalam sumsum tulang, meningkatkan

efek sitotoksik melalui sel-sel Natural Killer (NK). Diduga

mekanisme kerja dari lenalidomide pada MM adalah sitotoksisitas

melalui apoptosis(A) menghambat adhesi molekul sel seperti

Intercellular Adhesion Molecule 1 (ICAM-1) dan Vascular Cell

Adhesion Molecule 1 (VCAM-1) yang menurunkan signal

pertumbuhan dari sel-sel MM (B); menghambat signal pertumbuhan

untuk meningkatkan angiogenesis sumsum tulang seperti VEGF,

TNF-α, dan IL-6. Menstimulasi sel T helper yang meningkatkan

produksi

IL-2 dan IFN-γ dan dengan demikian memperbaiki aktifasi sel NK

dan sel NK yang tergantung pada sitotoksisitas. Lenalidomide ini

mempunyai potensi 50.000 kali dibandingkan thalidomide dalam hal

menghambat TNF-α dan efek samping yang ditimbulkan lebih rendah.

Beberapa penelitian menunjukan lenalidomide yang dikombinasi

dengan dexamethason pada penderita yang relaps atau refrakter lebih

superior dibandingkan pengobatan lama yang hanya menggunakan

Dexametason.

4. Imunoterapi

Imunoterapi adalah pengobatan tumor secara biologis, termasuk

pengobatan penggunaan antibodi tubuh dan obat-obatan, imunoterapi

dilakukan dengan cara merangsang sistem kekebalan tubuh pasien

sendiri untuk melawan kanker. Salah satu cara adalah memberi

sejumlah antibodi secara langsung pada pasien, seperti interferon dan

interleukin-2 dan seterusnya.

- interferon: α-interferon dapat benar-benar meningkatkan

tingkat keberhasilan kemoterapi, dan memperpanjang

kelangsungan hidup pasien sehingga bebas penyakit.

- interleukin-2: terutama digunakan untuk menghilangkan

tumor yang masih tersisa

5. Kemoterapi

Usia < 60 tahun - Vincristine, Adryamicin, Dexamethasone

Usia > 60 tahun - Melphalan dan Prednisone

6. Transplantasi sumsum tulang

Fisioterapi

TENS

Definisi

TENS adalah suatu rangsangan listrik yang digunakan sebagai

pengobatan untuk mengurangi nyeri. TENS merupakan terapi paliatif

pada penderita kanker.

Mekanisme kerja TENS

1. Teori gate control dari Melzack & Wall

TENS diperkirakan mengaktifkan secara khusus serabut perifer A

beta pada daerah tanduk dorsal sehingga memodulasi serabut A

delta dan C yang menghantar rasa nyeri.

2. TENS mengurangi nyeri dengan melepaskan opioid endogen pada

system saraf pusat.

3. Efek TENS mengurangi nyeri melalui system neurotransmitter lain

yaitu perubahan serotonin dan substansia P.

Indikasi TENS

1. Nyeri akut

TENS telah digunakan secara efektif untuk pengobatan berbagai

cedera olahraga seperti cedera bahu. Juga efektif untuk nyeri tulang

belakang, nyeri akut skeletal, tendinitis akut, nyeri dental, dan nyeri

pattelofemoral.

2. Nyeri kronis

Beberapa kondisi klinik seperti nyeri punggung bawah, rheumatoid

arthritis, penyakit sendi degenerative, neuropati perifer, cedera saraf

perifer, kanker, migraine, dan neuralgia pasca herpetika.

3. Nyeri pasca operasi

4. Vasodilatasi perifer dan meningkatkan temperature kuit pada

penyakit Ratnaud’s dan poineuropati diabetika, penyembuhan luka,

menggunakan TENS frekuensi rendah.

Ha l yang perlu diperhatikan selama pemakaian TENS

1. Hati-hati pada uterus wanita hami

2. Penderita yang memakai pacu jantung

3. Pada pemakaian TENS semakin menimbukan nyeri

4. Jangan meletakkan elektroda di area arteri carotis

5. Penderita dengan hilangnya sebagian besar sensasi kulit

6. Kulit yang luka, infeksi, radang pada lokasi penempatan TENS.

7. Daerah pharingeal

Komp likasi TENS

1. Reaksi kemerahan pada kulit

2. Kulit terbakar

DAFTAR PUSTAKA

Berenson JM, Vescio RA (2009). Pathogenesis of multiple myeloma. Available from: http:// highwire.stanford.edu.

Boccadoro M, Morgan G (2005). Preclinical evaluation of the proteasome inhibitor bortezomib in cancer therapy. Cancer Cell International;5:18.

Bosman C, Fusili S, Bisceglia M (1996). Oncocytic Non secretory Multiple Myeloma. Acta Haematol; 96: 50-56

Dispenzieri A, Lacy MQ, Greipp PR. Multiple myeloma. In: Greer JP, Foerster J, Rodgers GM, Paraskevas F, Glader B, Arber DA, et al. (2009). Wintrobe’s clinical hematology 12th ed. Vol 2. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p.2372-438.

Foerster J, Paraskevas F: Multiple Myeloma. In: Wintrobe’s Clinical Haematology 10th ed, lee GC, Foerster J, lukens J eds (1999). William & Wilkins 2631-2680

George E, Sadovsky R (1999). Multiple myeloma: recognition and management. American Family Physician: 59:7.

Lee KW, Bellis DD (2009).Therapeutic considerations in managing multiple myeloma. Formulary

Litcman MA, Beuter E, Seligshon U. Malignant diseases plasma cell myeloma. In: Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ. Williams, editors (2005). Hematology. 7th ed. New York: McGraw-Hill"s Medical Publishing Division; p.100.

Multiple Myeloma (2009). National Cancer Institute US.

Oestreicher P (2007). Lenalidomide, a thalidomide derivative, shows promise in various application. ONS Connect.

Osborn M, Horvath N, Bik TL (2009). New drugs for multiple myeloma. Australian Prescriber;32:4.

Paliyama MJ (2004). Perbandingan Efek Terapi Arus Interfensi dengan TENS dalam Pengurangan Nyeri pada Penderita Nyeri Punggung Bawah Muskuloskeletal. FK UNDIP

Rao KV (2007). Lenalidomide in treatment of multiple myeloma. Medscape.

Siger CRJ (2003). Multiple myeloma and related condition. In: Provan D, editor. ABC of clinical hematology. 2nd ed. New York: BMJ publisher; p.37-42.

Terpos E, Rahemtulla A Myeloma. In: Hoffbrand AV, Catovsky D, Tuddenham EGD, editors (2005). Postgraduate haematology. 5th ed. Massachusetts: Blackwell publishing Ltd; p. 681-702.

Tricot G. Multiple myeloma and other plasma cell disorders. Meloni D, Kimberley JC, editors (2005). Hoffman: hematology basic principles and practice. 4th ed. Philadelpia: Churcill Livingstone; .p.83.