BAB I

PEMBAHASAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : An. Z

No. Rekam Medik : 0385xx

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 8 tahun 7 bulan

Tempat / tanggal lahir : Kupang, 2 Mei 2005

Alamat : Jl. Kosambi II , RT 023, RW 008, Oesapa

Suku bangsa : Timor

Agama : Kristen

Pendidikan : SD

Orang tua / wali

Ayah :

Nama : Tn. A

Agama : Kristen

Alamat : Jl. Kosambi II , RT 023, RW 008, Oesapa

Pekerjaan : Tukang

Penghasilan : Rp 800.000,-

Suku bangsa : Timor

1

Ibu :

Nama : Ny. Y

Agama : Kristen

Alamat : Jl. Kosambi II , RT 023, RW 008, Oesapa

Pekerjaan : IRT

Penghasilan : -

Suku bangsa : Timor

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

I. ANAMNESIS

Dilakukan secara auto dan allo anamnesis pada tanggal 21 Desember 2013 di bangsal

rawat inap anak dan dewasa, kamar C, jam 12.00

A. Keluhan Utama

Mata bengkak sejak 4 hari SMRS

B. Keluhan Tambahan

Bengkak di kaki, perut kembung, mual, muntah

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Os datang dengan keluhan kedua mata bengkak sejak 4 hari SMRS . bengkak

dirasakan pada kedua mata dan dirasakan semakin lama semakin bengkak. Bengkak

terutama pada mata kiri. Selain di mata, os juga mengeluh kedua kaki bengkak yang

dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh perut terasa

kembung dan baju terasa sesak terutama bagian perut. Sebelum keluhan-keluhan tadi

2

timbul, os mengaku bahwa os merasakan sakit ketika menelan, yang dirasakan sejak 6

hari SMRS. Riwayat terpukul pada mata disangkal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam

berdarah

- Kejang - Faringitis -

Demam

thypoid

- Kecelakaan - Radang paru -

Otitis - Morbili - Tuberkolosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

Kesan :

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit yang serius

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan os. Tidak ada

riwayat tekanan darah tinggi, asma, jantung, kencing manis, alergi makanan atau

obat-obatan pada keluarga.

F. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Selama hamil, ibu pasien rutin control ke bidan. Selama kehamilan, ibu pasien tidak

pernah mengeluh sakit seperti demam ataupun sakit lainnya. Ibu pasien juga tidak

pernah mengkonsumsi obat-obatan selama kehamilan, hanya vitamin yang diberikan

bidan atau dokter. Ibu os juga tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alcohol selama

kehamilan. Imunisasi TT2x selama kehamilan.

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan (-)

Perawatan antenatal Pemeriksaan rutin ke

3

bidan 1 kali/bulan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Puskesmas

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan per vaginam

Masa gestasi Cukup bulan (39 minggu)

Keadaan bayi Berat lahir : 3000 gram

Panjang badan : 35 cm

Lingkar kepala : ibu lupa

Langsung menangis

Kulit kemerahan

Kejang (-)

Nilai Apgar : 9/10

Kelainan bawaan : -

Kesan :

Riwayat kehamilan dan persalinan baik

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan gigi : umur 7 bulan (normal : 5-9 bulan)

Psikomotor

Tengkurap : umur 4 bulan (normal : 3-4 bulan)

Duduk : umur 9 bulan (normal : 6-9 bulan)

Berdiri : umur 11 bulan (normal : 9-12 bulan)

Berjalan : umur 12 bulan (normal : 13 bulan)

Bicara : umur 12 bulan (normal : 9-12 bulan)

Baca dan tulis : umur 2 tahun

Gangguan perkembangan mental/emosi : tidak ada

4

Kesan :

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, tidak ada kelainan.

H. Riwayat Makanan

Umur

(bulan)

ASI/PASI Buah /Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0-2 √ - - -

2-4 √ - - -

4-6 √ - √ -

6-8 √ √ √ -

8-10 √ √ √ √

10-12 √ √ - √

Umur di atas 1 tahun

Jenis makanan Frekuensi dan jumlah Takaran/ hari sesuai

AKG

Nasi/ pengganti 3x sehari 1-1,5 piring

Sayur 3x sehari, 1 mangkuk/hari ½ mangkuk

Daging 3x seminggu, 1 potong /kali Lauk hewani 1-2 potong

Telur 3x seminggu, 1 butir /kali

Ikan 3x seminggu, 1 potong/kali

Tahu 1x sehari, 1 potong/kali Lauk nabati 1-2 potong

Tempe 1x sehari, 1 potong/kali

Susu

(merk/takaran)

Susu SGM 1 botol/hari 1 botol susu 120 ml

Lain-lain

Kesan :

Asupan gizi cukup, makanan bervariasi

5

I. Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 0 bulan

DPT/PT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Polio 0 bulan 2 bulan 6 bulan

Campak - - 9 bulan

Hepatitis

B

0 bulan 1 bulan 6 bulan

Kesan :

Os telah memenuhi imunisasi dasar tetapi belum mendapat imunisasi tambahan.

J. Riwayat Keluarga (Corak Reproduksi)

Riwayat Pernikahan

Ayah Ibu

Nama Tn. A. Ny. Y

Perkawinan ke Satu Satu

Umur saat menikah 41 tahun 34 tahun

Pendidikan terakhir SMP SMP

Agama Kristen Kristen

Suku bangsa Timor Kristen

Keadaan kesehatan Baik Baik

Kosanguitas Tidak ada Tidak ada

No Tanggal

lahir

Jenis

kelamin

Hidup Lahir

mati

Abortus Mati

(sebab

)

Keterang

an

1. 10 Januari

2003

Laki-laki √ - - - Kakak

pasien

6

(sehat)

2. 2 Mei

2005

Laki-laki √ - - - Pasien

3. 27 Juli

2007

Perempu

an

√ - - - Adik

pasien

(sehat)

4. 2 Maret

2009

Laki-laki √ - - - Adik

pasien

(sehat)

Pasien merupaka anak ke 2 dari 4 bersaudara

K. Riwayat Perumahan dan Sanitasi

Pasien tinggal bersama ayah dan ibunya, sebuah rumah tinggal milik sendiri

dengan 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, dapur, beratap seng, berlantai semen,

berdinding tembok, jarak antar rumah tidak terlalu padat, keadaan rumah bersih,

pencahayaan rumah cukup, ventilasi cukup. Sumber air dari air sumur. Air limbah

rumah tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah baik.

Kesan :

Keadaan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 21 Desember 2013, pukul 13.00

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Data Antropometri

- Berat badan : 17 kg

- Tinggi badan : 126 cm

- Lingkar kepala : 50 cm7

Status Gizi

- BB/U = (17 kg / 26kg) x 100% = 65,38% gizi kurang (60-80%)

- TB/U = (126 cm / 130 cm) x 100% = 96,92% gizi baik/normal (90-110%)

- BB/TB = (17 kg / 23 kg) x 100 % = 73,91% gizi kurang (70-90%)

Berdasarkan data diatas maka dapat disimpulkan bahwa status gizi pasien untuk

BB/U dan BB/TB adalah gizi kurang.

Tanda vital :

- Tekanan darah : 90/60 mmHg

- Nadi : 90 x/menit

- Pernapasan : 28x/menit

- Suhu : 36,5°C

Kepala : Normocephali, wajah simetris, tidak ada kelainan.

Rambut : warna hitam, tebal, penyebaran merata, tidak mudah dicabut.

Mata : mata cekung (-/-), oedem palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera

ikterik (-/-), pupil isokor, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya

tidak langsung (+/+)

Telinga : normotia, secret (-/-)

Hidung : normosepta, secret (-/-)

Mulut/gigi : oral hygiene baik, gigi lengkap, lidah kotor (-), tidak hiperemis

Kulit : tidak anemis, kelembapan cukup

Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar, trakea letak normal

8

Thorax :

Paru :

Inspeksi : bentuk dada normal, simetris, efloresensi primer/sekunder

dinding dada (-), pulsasi abnormal (-), gerak pernapasan

simetris, irama teratur, tipe abdominothorakal, retraksi (-).

Palpasi : gerakan napas simetris, vocal fremitus simetris

Perkusi : sonor di semua lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di 1 cm medial garis midcklavikularis

kiri, thrill (-)

Perkusi :

Batas kanan : sela iga IV linea sternalis kanan.

Batas kiri : sela iga V, 1cm sebelah medial linea

midklavikula kiri.

Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Punggung : skoliosis (-)

Abdomen :

Inspeksi : tampak buncit, smiling umbilikus (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar

9

Perkusi : timpani di semua kuadran abdomen, shifting dullness (+)

Auskultasi : bising usus (+), 3x/menit

Ekstremitas : akral hangat, oedem pretibia (+/+), ptechie (-)

Reflex : fisiologis (+), patologis (-)

Sensibilitas : (+)

Genitalia :OUE (+), tidak hiperemis, sirkumsisi (-), rambut pubis (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Dilakukan pemeriksaan darah pada tanggal 21 Desember 2013 di poli anak

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Hematologi

Hematologi Rutin 2

Leukosit 10,8 ribu/uL 3,5-10

Hemoglobin 9,0 g/dL 11,8-15

Hematokrit 38 % 40-52

Trombosit 380 Ribu/uL 156-406

Hasil pemeriksaan kolesterol dan albumiun darah pada tanggal 21 Desember 2013

Cholesterol 62 mg/dl 120-200 mg/dl Rendah

Albumin 5,08 3,0-5,0 meningkat

Hasil pemeriksaan urine lengkap pada tanggal 21 Desember 2013

Berat jenis 1,025 Sedimen

pH 6,0 Leukosit 30-40/LP

Protein ++ Eritrosit Penuh/LP

Glukosa - Epitel 15-20/LP10

Keton - Kristal -

Bilirubin - Bakteri (+)

Urobilinogen - Silinder -

Nitrit - Lain-lain -

Eritrosit +++

Leukosit +

IV. RESUME

Pasien laki-laki, 8 tahun 7 bulan, datang dengan keluhan kedua mata bengkak

sejak 4 hari SMRS, dirasakan pada kedua mata dan semakin lama semakin bengkak,

terutama pada mata kiri, kedua kaki bengkak yang dirasakan sejak 4 hari yang lalu, perut

terasa kembung dan baju terasa sesak terutama bagian perut, sebelum keluhan-keluhan

tadi timbul, os mengaku bahwa os merasakan sakit ketika menelan, yang dirasakan sejak

6 hari SMRS. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, nadi

90x/menit, pernapasan 28x/menit, suhu 36,50C, oedem palpebra (+/+), ascites (+), oedem

pretibia (+/+). Dari hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 21/12/2013 : anemia dan

hematuria.

V. DIAGNOSA BANDING

Glomerulonefritis Akut Post Infeksi Streptokokus

Anemia

Sindroma Nefrotik

VI. DIAGNOSA KERJA

Glomerulonefritis Akut Post Infeksi Streptokokus

Anemia

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG11

Pemeriksaan titer ASTO

VIII. TERAPI

Non farmakologis :

1. Pasien dirawat di rumah sakit untuk bed rest total dan observasi keadaan pasien

secara ketat baik tanda-tanda vital dan oedem pada palpebrae, ascites dan oedem

pretibia.

2. Diet rendah garam

Farmakologis :

1. IVFD D5 ½ NS 500 cc/24 jam

2. Injeksi Ceftriaxon 2 x 350 mg

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad functionam : ad bonam

Ad sanasionam : ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal : 23 Desember 2013, perawatan hari ke-3

Subjectif Objectif Analisis Perencanaan

- Bengkak di

kelopak mata kiri

(+)

- Bengkak di

kedua kaki (-)

- mual (-)

-BAK (+) warna

jernih sebanyak

KU/kes : TSR/CM

TD : 90/60 mmHg

N:96x/menit

S:36,60 C

RR:32x/menit

Kepala : normocefali

Mata : CA +/+,SI -/-, mata

cekung-/-, palpebrae oedem

- Glomerulonefritis

akut post infeksi

streptokokus

dengan anemia

- pada pemeriksaan

lab tanggal

21/12/2013 :

ASTO Titer

-Bedrest total

-IVFD D5 ½ NS

500 cc/24 jamstop

-Eritromisin sirup 3

x I sendok teh

-Observasi tanda-

tanda vital

-Bed rest total

12

4 liter

- makan dan

minum baik

(-/+)

Hidung : normosepta, secret

-/-

Telinga : normotia, secret -/-

Mulut : bibir kering (+), oral

hygiene baik, lidah kotor (-)

Leher : KGB dan kel tiroid

ttm

Thorax :

BJ I dan II regular, m(-),

g(-), SN vesikuler, Wh -/-,

Rh-/-

Abdomen :

Tampak datar, supel, nyeri

tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba membesar,

smiling umbilikus (-)

Ekstremitas : akral hangat

(+), oedem pretibia (-),

Positif : 1600

I.U./ml (negatif

bila <200 I.U./ml)

-Diet rendah garam

-Pemeriksaan urin

lengkap ulang

Tanggal 24 Desember 2013, perawatan hari ke-4

Subjectif Objectif Analisis Perencanaan

- Bengkak di

kelopak mata kiri

(-)

- Bengkak di

kedua kaki (-)

- mual (-)

-BAK (+) warna

jernih sebanyak

3 liter

KU/kes : TSR/CM

TD : 100/60 mmHg

N:110x/menit

S:36,20 C

RR:24x/menit

Kepala : normocefali

Mata : CA +/+,SI -/-,

mata cekung-/-,

palpebrae oedem (-/-)

- Glomerulonefritis

akut post infeksi

streptokokus dengan

anemia

- pada pemeriksaan

lab urin lengkap

tanggal 23/12/2013 :

Eritrosit (+), leukosit

(±) trace, sedimen

-Eritromisin sirup 3 x

I sendok teh

-Pasien

diperbolehkan pulang

dan diwajibkan

kontrol ke poli anak.

13

- makan dan

minum baik

Hidung : normosepta,

secret -/-

Telinga : normotia, secret

-/-

Mulut : bibir kering (+),

oral hygiene baik, lidah

kotor (-)

Leher : KGB dan kel

tiroid ttm

Thorax :

BJ I dan II regular, m(-),

g(-), SN vesikuler, Wh

-/-, Rh-/-

Abdomen :

Tampak datar, supel,

nyeri tekan (-), hepar dan

lien tidak teraba

membesar, smiling

umbilikus (-)

Ekstremitas : akral

hangat (+), oedem

pretibia (-),

leukosit 8-10/LP,

sedimen eritrosit 15-

20/LP, epitel 1-2/LP

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

14

1. PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/atau hematuria.

Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya

akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik. Penyakit yang mula-

mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 (penyakit Bright), sekarang

diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi (kebanyakan

tidak diketahui), meskipun respons imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk

glomerulonefritis.1,3,4

Pada tahun-tahun terakhir ini, pengetahuan tentang perubahan patologik pada

penyakit ginjal telah berkembang dengan pesat melalui penyelidikan biopsi ginjal dengan

mikroskop cahaya, imunofluoresensi, dan mikroskop elektron. Dengan berkembangnya

ilmu pengetahuan, maka timbul kategori-kategori baru berdasarkan kemampuan yang

lebih besar untuk mendefinisikan sifat alamiah lesi ginjal. Berbagai usaha telah dilakukan

untuk memisahkan dan memilah berbagai jenis glomerulonefritis dengan

menghubungkan gambaran histologis dan klinisnya. Sayangnya berbagai kategori

tersebut tidak eksklusif. Dapat dimengerti mengapa ciri-ciri tersebut tumpang tindih

karena ginjal hanya mempunyai respon fungsional dan morfologik yang terbatas.

Kebingungan semakin bertambah karena berbagai gangguan sistemik dan metabolik

(yang menyerang ginjal) dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada glomerulus yang

tidak dapat dibedakan dengan glomerulonefritis primer.1,2

Istilah umum glomerulonefritis (GN) biasanya dipakai untuk menyatakan

sejumlah penyakit ginjal primer yang terutama menyerang glomerulus, tetapi juga

dipergunakan untuk menyatakan lesi-lesi pada glomerulus yang dapat ataupun tidak

disebabkan oleh penyakit ginjal primer. Misalnya lesi ginjal pada lupus eritematosus

sistemik dapat dinyatakan sebagai glomerulonefritis proliferatif.1,6,9

2. DEFINISIGlomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologi pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus. Sebagai batasan dikatakan glomerulonefritis pasca Streptococcus adalah suatu proses

15

radang non supuratif yang mengenai glomerulus, sebagai akibat infeksi kuman Streptococcus β Haemolitikus grup A di tempat lain.2,3,4

3. ETIOLOGI

Timbulnya glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di

traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus β Haemolitikus

golongan A, tipe 4, 12, 16, 25, dan 49.2,7

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten

selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut diatas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat

nefritogenik daripada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogenik

daripada yang lain belumlah diketahui sampai saat ini.2,7,8

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya glomeulonefritis akut setelah infeksi dengan kuman

Streptococcus. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh Sifilis, keracunan

timah hitam, tiridon, penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan

lupus eritematosus.2,6

4. EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih

sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.6,10

5. PATOFISIOLOGI

Meskipun penelitian morfologi dan penuturan kadar komplemen C3 serum sangat

menunjukkan bahwa glomerulonefritis diperantarai oleh kompleks imun, mekanisme

yang tepat bagaimana Streptococcus nefritogenik menyebabkan pembentukan kompleks

imun masih belum dapat ditentukan.1,2,6

Hasil penyelidikan klinis imunologis menunjukkan adanya kemungkinan proses

imunologis sebagai penyebab. Beberapa peneliti mengajukan hipotesis sebagai

berikut :1,2,6

16

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogenik dalam tubuh menimbulkan

reaksi autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogenik dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal.

PATOFISIOLOGI

Infeksi Streptococcus extra renal

17

Kompleks Ab-Ag melekat di MBG Auto imun merusak MBG Ag MBG = Ag streptococcus

Proliferasi dan kerusakan MBG

Filtrasi sel darah (+) Hematuri

protein (+) Proteinuri/ albuminuria Hipoalbumin Oedem

Osmolaritas hasil filtrasi GFR (karena tek. Osmotic kapiler glomelurus )

Vasokonstriksi arteriol glomelurus Makula densa produksi vasokonstriktor

GFR Filtrasi

Sel juxta glomeluar sekresi renin Produksi ADH

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Reabsorpsi air dan urea

Vasokonstriksi pembuluh darah Retensi Na dan air

Tekanan darah Oliguri Ureum dan creatinin darah

6. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Gejala yang sering ditemukan ialah

hematuria/kencing berwarna merah daging. Kadang-kadang disertai edema ringan yang 18

terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada

oligouria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan

glomerulonefitis pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu dan menjadi permanen

(menetap) bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena

vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan

jantung. Suhu badan tidak seberapa tinggi, tetapi dapat meninggi sekali pada hari

pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain

yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi, dan diare tidak jarang menyertai penderita glomerulonefritis akut.2,4,6

Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan

tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun

menjadi berkurang. Filtrasi air, garam, ureum, dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai

akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif

kurang terganggu. Ion natrium dan air direabsorpsi kembali sehingga diuresis berkurang

(timbulnya oligouria dan bisa berlanjut menjadi anuria), dan ekskresi natrium berkurang,

ureum pun direabsorpsi kembali lebih dari biasanya. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal

akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia, dan asidosis metabolik.2,4,6

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG1,6

Air kemih : - Proteinuria ringan

- Hematuria mikroskopis dan makroskopis

- Mikroskopik sedimen kemih terdapat banyak silinder (silindruria),

adanya sel-sel darah merah dan eritrosit

- Berat jenis meningkat

Darah : - LED meningkat dan hemoglobin turun

- BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali

- ASTO > 100 kesatuan todd

- Komplemen C3 < 50 mg/dl dalam 4 minggu pertama

- Hipergamaglobulinemia terutama IgG

- Anti DNA-ase β dan proferdin meningkat

19

8. DIAGNOSIS 3,8

Diagnosis glomerulunefritia akut ditegakkan berdasarkan :

o Gejala klinis ( hematuri, albuminuri, oedem, hipertensi, oligori)

o Pemeriksaan penunjang

Air kemih, harus lengkap

Darah, ASTO > 100 kesatuan todd dan C3 < 50 mg/dl

9. DIAGNBOSIS BANDING6,7,8

o Nefrotik sindrom

o Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati)

o Hematuria berulang yang asimtomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal

o Timbunan IgA glomerulus

o Purpura Henoch-Schonlein

o Glomerulonefritis progresif

10. PENGOBATAN 2,3,6

Karena tidak ada terapi yang spesifik terhadap glomerulonefritis akut maka

penatalaksanaannya adalah penatalaksanaan gagal ginjal akut.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.

2. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini

tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Tidak ada bukti

bahwa terhadap antibiotik mempengaruhi riwayat alamiah glomerulonefritis.

Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian

profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak

dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.

20

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgBB/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi 1oC dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria

atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila

ada komplikasi seperti gagal jantung, hipertensi, dan oligouria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10

jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumatan,

0,03 mg/kgBB/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena

memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung selama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya, dialisis peritoneum, hemodialisis,

bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif), transfusi tukar. Bila

prosedur diatas tidak dapat dilakukan karena kesulitan teknis, maka pengeluaran

darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diuretikum dulu tidak diberikan glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1mg/kgBB/hari) dalam 5-10 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum, dan oksigen.

11. PROGNOSIS DAN PERJALANAN PENYAKIT

Gejala fisik menghilang dalam minggu kedua atau ketiga dan tekanan darah

umumnya menurun dalam satu minggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu

kedua. Hematuria mikroskopis dan makroskopis dapat menetap selama 4-6 minggu,

hitung jenis menunjukkan kenaikan jumlah eritrosit untuk 4 bulan atau lebih, dan LED

21

meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam urin dan dapat menetap

untuk beberapa bulan.1,2,7,9

Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan,

tetapi umumnya tidak merubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan

kelainan urin selama satu tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronis,

walaupun dapat pula terjadi penyembuhan sempurna. Laju darah digunakan untuk

mengukur progresifitas penyakit ini, karena umumnya tetap meninggi, pada kasus-kasus

yang menjadi kronis. Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama

fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.1,2,7,9

12. KOMPLIKASI 1,2,4,6

1. Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung dua sampai tiga hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut

dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, orthopnea, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan spasme pembuluh

darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat

membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eitropoetik yang

menurun.

DAFTAR PUSTAKA

22

1. Price, Silvia.A and Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep klinis proses-proses

penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta : 1995

2. Hassan R, dr, dkk. Glomerulonefritis Akut. Buku kuliah IKA 2. cetakan ke 7. FK UI.

Jakarta : 1997

3. Harianto, A, dkk. Pedoman diagnosis dan terapi. Lab/UPF dr. Soetomo. Ilmu kesehatan

anak universitas Airlangga. 1994

4. Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson textbook of pediatrics 17th edition. Philadelpia : the

curtis center. 2004

5. Friel. Kamus kedokteran Dorland. Cetakan II. EGC. Jakarta : 1996

6. www.emedicine.com/ped/topic27.htm

7. www.nephrologychannel.com/agn

8. www.nlm.nih.gou/medicineplus/ency/article

9. www.outlinemed.com/demo/nephrol/8015.htm

10. www.fpnotebook.com/REN42.htm

23