Presentasi Kasus

Gagal Jantung Kongestif

Disusun Oleh : TATANG 110.2004.261

Pembimbing : dr. Hami Zulkifli Abbas, Sp. PD, MH. Kes dr. Sianne A. Wahyudi, Sp. PD dr. Sunhadi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Arjawinangun 2011

1

KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah saya panjatkan kepada Allah SWT karena rahmat dan ridho-Nya saya dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus ini tepat waktu dan tak lupa shalawat dan salam saya panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW. Saya membahas kasus mengenai Gagal Jantung Kongestif karena kasus tersebut perlu penanganan khusus sehingga dapat mengurangi gejala dan keluhan yang dialami oleh pasien. Saya ingin mengucapkan terimakasih kepada dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD MH.Kes, dr. Sianne A. Wahyudi Sp.PD, dr. Sunhadi, dan kepada seluruh anggota bagian interna yang telah membantu saya menyelesaikan presentasi kasus ini. Saya sebagai penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan maka dari itu saya mohon maaf. Semoga dapat bermanfaat bagi kita semua. Terimakasih.

Arjawinangun, Desember 2011

Penulis

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.....................................................................................................................2 Daftar Isi..............................................................................................................................3

BAB I Kasus........................................................................................................................4 BAB II Pembahasan...........................................................................................................15

Daftar Pustaka....................................................................................................................21

3

BAB I KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Perkawinan Tanggal Masuk Tanggal Keluar

: Ny. R : Perempuan : 55 tahun : Tegal Gubuk : Ibu Rumah Tangga : Islam : Menikah : 09 Desember 2011 : 12 Desember 2011

1.2 Anamnesis

Keluhan Utama Sesak napas.

Keluhan Tambahan Cepat lelah, kaki bengkak dan batuk berdahak.

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan utama sesak napas. Keluhan sesak napas ini dialami sejak 1 tahun yang lalu, dirasakan makin lama makin berat. Pasien mengeluh sesak napas saat melakukan aktivitas berat seperti menyapu halaman, mencuci, dan berjalan ke pasar. Sejak itu pasien menyatakan tidak melakukan aktivitas-aktivitas tersebut lagi, hal ini disebabkan karena pasien mengeluh merasa sering cepat lelah, dan dada menjadi berdebar-debar, terkadang pasien merasa dada kirinya nyeri seperti ditekan. Pasien hanya istirahat dan

4

melakukan aktivitas ringan seperlunya. Sesak napas juga timbul saat berbaring tanpa menggunakan bantal, sehari-hari pasien tidur dengan 3 bantal atau posisi duduk. Pasien tidak merasa bunyi mengi saat timbul serangan sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh perubahan cuaca, bulu binatang, debu, menghirup asap / asap rokok, emosi atau makan makanan tertentu. Keluhan sesak napas disertai kaki bengkak dan batuk. Kaki bengkak timbul sejak 5 bulan yang lalu. Saat sesak napas pasien mengaku suka batuk, kadang batuk kering atau sedikit berdahak, tanpa darah. Tidak pernah demam dan keluar keringat malam. Pasien juga tidak pernah mengalami benturan pada dadanya. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami nyeri dada dan sesak napas seperti ini 10 tahun yang lalu, menurut pengakuan pasien sudah diobati dan sembuh. Riwayat tekanan darah tinggi, penyakit jantung, penyakit paru, penyakit ginjal, dan kencing manis tidak jelas. Tidak ada riwayat alergi makanan atau obat.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini. Penyakit tekanan darah tinggi, asma dan kencing manis dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosioekonomi Ny. R adalah seorang ibu rumah tangga yang bertempat tinggal di Tegal Gubuk, Cirebon. Pasien hanya tinggal serumah dengan suaminya. Suami pasien bekerja sebagai pedagang.

5

1.3 Pemeriksaan Fisik

1.3.1

Status Generalis

Kesadaran Tinggi badan Berat badan Status giziIMT

: Compos mentis. : 155 cm. : 50 kg. : Baik.BB ( Kg ) 50 20 ,81 2 TB (m) 1,55 2

Kepala

: Palpebra edema -/Konjungtiva pucat -/Sklera ikterik -/Refleks pupil +/+ isokor

Leher

: Trakea berada di tengah Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid Tidak terdapat pembesaran kelanjar getah bening Tekanan vena jugularis meningkat

Dada

:

Paru-paru I : Dinding dada datar, gerakan dinding dada simetris, tidak tampak massa, kelainan kulit dan pelebaran pembuluh darah. P : Fremitus taktil dan vokal simetris. P : Sonor pada seluruh lapangan paru. A : Ronki basah kasar di basal paru

6

Jantung I : Iktus kordis tidak terlihat P : Iktus kordis teraba pada SIC 5 linea midklavikula P : Batas atas jantung pada SIC 3 linea parasternalis sinistra Batas kanan jantung pada SIC 5 linea parasternalis dekstra Batas kiri jantung pada SIC 5 3 jari lateral linea midklavikula sinistra A : BJ I-II reguler, murmur - , gallop

Abdomen : I : Perut cembung, simetris, venektasi - , caput medusae P : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan P : Shifting dullness + A : Bising usus (+) normal

Ekstrimitas : Superior Inferior : Edema -/-, sianosis -/-, akral hangat : Edema pretibial +/+, sianosis -/-, akral hangat

Genitalia : Tidak ada kelainan.

1.3.2

Tanda Vital

Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu

: 110/70 mmHg. : 96 x/menit. : 30x/menit. : 36Celsius.

7

1.4 Pemeriksaan Penunjang

1.4.1

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin tanggal 09 Desember 2011 NILAI 5,9 1,9 1,5 2,5 33,2 34,6 32,2 5,36 16,1 49,5 92,4 30 32,5 12,8 172 7,2 0.213 13,6 SATUAN 103/l 103/l 103/l 103/l % % % 106/l g/dl % m3 Pg g/dl % 103/l m % %3

JENIS Leukosit Limfosit Monosit Granulosit Limfosit Monosit Granulosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC RDW Trombosit MPV PCT PDW

KISARAN NORMAL 4.0 10.0 1- 5 0.1 1.0 28 25 50 2 10 50 80 4 6.2 11 17 33 55 80 100 26 34 31.0 35.5 10 16 150 400 7.0 - 11.0 0.200 0.500 10 18.0

Kadar gula darah sewaktu 80 mg/dl

8

Kimia Klinik tanggal 10 Desember 2011

Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin Uric Acid 61,7 0,90 13,14 10 50 mg/dl 0.6 1.38 mg/dl 3.34 7.0 mg/dl

Fungsi hati SGOT SGPT Albumin 73 88 2,92 0 38 U/L 0 41 U/L 3,5-5 gr/dl

9

1.4.2

Radiologi Rontgen Thorax PA

Kesan : Pembesaran jantung dengan suspek edema paru interstisial dan pembesaran arteri pulmonalis kanan Atherosklerosis aorta

10

1.4.3

EKG

-

Sinus rhythm Incomplete right bundle branch block Anterior myocardial infarction, possibly acute Inferior myocardial infarction, possibly old Minimal ST depression Possibly left atrial enlargement

1.4.4 -

Pemeriksaan Anjuran Profil lipid Echocardiografi

11

1.5 Resume Seorang perempuan berusia 55 tahun datang ke RS dengan keluhan utama dyspnea deffort, orthopneu, disertai fatigue dan batuk berdahak. Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat, ronki basah kasar di basal paru, kardiomegali, shifting dullness, dan edema pretibial (pitting edema). Pada pemeriksaan penunjang radiologi terdapat kardiomegali dengan suspek edema paru interstitial, dan atherosklerosis aorta.

1.6 Diagnosis Kerja Gagal jantung kongestif FC III e.c infark miokard

1.7 Diagnosis Banding Gagal jantung kongestif e.c HHD COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

1.8 Rencana Penatalaksanaan Nonfarmakologi 1. Tirah baring 2. Posisi semi fowler 3. Retriksi cairan 600cc/24jam 4. Diet jantung 5. Oksigen 2-4 L/menit

Farmakologi 1. Diuretik : Furosemid 2x40 mg i.v 2. Digitalis : Digoksin 1x0,25 mg tab 3. Nitrat : ISDN 1x5 mg tab sublingual 4. Antagonis H2 : Ranitidin 2x1 tab 5. Suplemen Kalium 3 x 1 tab

12

1.9 Prognosis - Quo ad vitam - Quo ad functionam - Quo ad sanationam : dubia : dubia : dubia

13

Follow UpHari ke-1 (10-11-2011) -S : Dyspnoe (+) Cephalgia (+) Batuk (+) -O: Kesadaran : CM Gizi cukup Tensi Nadi Suhu : 110/70 mmHg : 96 x/menit : 36,50 C -O Kesadaran : CM Gizi cukup Tensi Tensi Nadi Nadi Suhu Suhu : 110/70 mmHg : 90/60 mmHg : 90 92 x/menit : x/menit : 36,80 C : 38 Hari ke-2 (11-11-2011) -S : Dyspnoe (+) berkurang Cephalgia (+) Batuk (+)

Pernafasan : 28 x/menit

Pernafasan : 26 x/menit

-A: CHF fc. III

-A: CHF fc. III

Rencana pemeriksaan : Thorax PA Echocardiografi Lab Fungsi Ginjal dan Fungsi Hati

14

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Analisa Kasus Pasien ini didiagnosis Gagal Jantung Kongestif : 1. Anamnesis : Dyspnea deffort, orthopneu, fatigue, batuk berdahak, dan edema. 2. Pemeriksaan Fisik JVP meningkat, ronki basah kasar, shifting dullness, pitting edema pretibial. 3. Pemeriksaan Penunjang Kardiomegali dengan edema paru, dan infark miokard.

Kriteria diagnosis gagal jantung kongestif (Framingham), minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor :

Kriteria Mayor - Paroxysmal nocturnal dyspneu - Distensi vena leher - Peningkatan tekanan vena jugularis - Ronki paru - Kardiomegali - Edema paru akut - Gallop S3 - Refluks hepatojuguler

Kriteria Minor - Edema ekstrimitas - Batuk malam hari - Dyspnea deffort - Hepatomegali - Efusi pleura - Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal - Takikardia (>120 x/menit)

Pada pasien ini ditemukan 3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor, yaitu : peningkatan tekanan vena jugularis, ronki paru, kardiomegali, edema pretibial, dan dyspnea defffort. Pasien ini termasuk dalam gagal jantung kongestif dengan functional capacity III karena sudah merasakan sesak napas ketika melakukan aktivitas ringan sehari-harinya, sehingga ia tidak dapat melakukan aktivitas berat apapun.

15

2.2 Gagal Jantung Kongestif

2.2.1 Definisi Gagal jantung kongestif merupakan sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan fungsi atau struktural jantung yang mengganggu kemampuan jantung untuk berfungsi sebagai pompa.1

2.2.2 Etiologi Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama :5 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan oleh abnormalitas ritme kardiak (takikardia). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung.

2.2.3 Patofisiologi Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin-angiotensin, ataupun sitokin. Dalam jangka waktu pendek mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan ditanggulangi, seiring berjalannya waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling dan timbullah gagal jantung yang simptomatik.5 Gagal jantung merupakan sindrom walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi memiliki gejala, tanda dan patofisiologi yang sama. Curah yang tidak adekuat menstimulasi mekanisme kompensasi yang miripdengan respons terhadap

16

hipovolemia. Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif : Aktivasi neurohormonal terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan menyebabkan ventrikel aktivasi kiri dan menurunkan yang curah lebih jantung, hebat, yang

neuroendrokin

sehingga

meningkatkan afterload dan seterusnya yang akhirnya membentuk lingkaran setan. Dilatasi ventrikel : terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energi terbatas (misalnya pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin.4

Remodelling

17

2.2.4 Pendekatan Diagnosis Kriteria Framingham : diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit ada satu kriteria mayor dan dua kriteria minor :1,2,3

Kriteria Mayor - Paroxysmal nocturnal dyspneu - Distensi vena leher - Peningkatan tekanan vena jugularis - Ronki paru - Kardiomegali - Edema paru akut - Gallop S3 - Refluks hepatojuguler

Kriteria Minor - Edema ekstrimitas - Batuk malam hari - Dyspnea deffort - Hepatomegali - Efusi pleura - Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal - Takikardia (>120 x/menit)

Mayor atau minor Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

2.2.5 Klasifikasi New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional gagal jantung kongestif dalam 4 kelas : 3 Kelas I Kelas II Bila pasien melakukan aktivitas berat dengan keluhan. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas IV Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. 2.2.6 Pemeriksaan Penunjang2 Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonalis dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vaskular, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.

18

Elektrokardiografi (EKG) : membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dll). Ekokardiografi : dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup, dan perikard.

2.2.7 Penatalaksanaan Pendekatan terapi pada gagal jantung dapat berupa saran umum, tanpa obatobatan; pemakaian obat-obatan; pemakaian alat, dan tindakan bedah.1

2.2.6.1 Penatalaksanaan Umum, Tanpa Obat-obatan 1) Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. 2) Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi. 3) Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol. 4) Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba. 5) Mengurangi berat badan pada pasien obesitas 6) Hentikan kebiasaan merokok. 7) Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan perhatian khusus. 8) Konseling mengenai obat, baik efek samping, maupun menghindari obat-obatan tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.

2.2.6.2 Pemakaian Obat-obatan 1) Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACE inhibitor) 2) Diuretik 3) Penyekat beta (-blocker) 4) Antagonis reseptor aldesteron 5) Antagonis reseptor angiotensin

19

6) Glikosida jantung 7) Vasodilator agents (nitrat/hidralazin) 8) Nesiritid, merupakan peptid natriuretic tipe B 9) Obat inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon 10) Calsium sensitizer, levosimendan 11) Antikoagulan 12) Antiaritmia 13) Oksigen

2.2.6.3 Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah 1) Revaskulerisasi (perkutan, bedah) 2) Operasi katup 3) Aneurismektomi 4) Kardiomioplasti 5) External cardio support 6) Alat pacu jantung 7) Implantable cardioverter defibrillators (ICD) 8) Heart transplantation, artificial heart 9) Hemodialisis, Ultrafiltrasi

2.2.7 Prognosis Tergantung kelas fungsionalnya.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Gagal jantung kronik dikutip dari Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal 1511 2. Kardiologi dikutip dari Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2008. Hal 54 3. Kardiologi dikutip dari Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Aecaliptus FKUI. 2001. Hal 434 4. Gagal jantung dikutip dari At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2006. Hal 150 5. Laksono, Sidhi. Patofisiologi Payah Jantung Kronik. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2009.

21