REFERATSIROSIS HEPATIS DEKOMPENSATA

ATIRAHN 111 14 068

PEMBIMBING KLINIK dr. A.AMMARIE.Sp,PD. FINASIM

PENDAHULUAN

Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Dieluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahunnya akibat penyakit ini.

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan disortsi dari arsitektur hepar dan pembentukan noduus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler

Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis

TINJAUAN PUSTAKA Anatomi Hepar

Gambar 1. Anatomi Hepar

hepar di bagi 2 lobus, dextra & sinistra lobus dextra segmen anterior & posterior oleh fisura

segmentalis lobus sinistra menjadi segmen media & lateral oleh lig.

Fasiform lig. Palsiiform dengan kandung empedu di lobus kanan dpt

ditemukan lobus kuadratus yg tertutup oleh v.cava inferior & lig.venosum pada permukaan posterior.

di bawah peritoneum trdapat jar.ikat yg disebut kapsula glisson. Yang meliputi sluruh organ : bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta tempat keluarnya duktus hepatika.

Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika.

Arteri hepatika keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada hepar, darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena akan keluar sebagai vena hepatica.

Vena hepatica mengembalikan darah dari hepar ke vena kava inferior. Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 20% darahnya ke hepar, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna,

Fisiologi Hepar

Fungsi Keterangan Pembentukan dan ekskresi empeduMetabolisme garam empedu

Metabolisme pigmen empedu

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak di usus.

Bilirubin, pigmen empedu utama, merupakan hasil akhir metabolisme pemecahan sel darah merah yang sudah tua; proses konjugasinya.

Metabolisme karbohidrat

Glikogenesis

Glikogenolisis

Glukoneogenesis

Metabolisme protein

Hati memegang peranan penting dalam mempertahankan kadar

glukosa darah normal dan menyediakan energi untuk tubuh.

Karbohidrat disimpan dalam hati sebagai glikogen.

Protein serum yang disintesis oleh hati termasuk albumin serta α

dan β globulin (γ globulin tidak).

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati adalah fibrinogen (I),

protrombin (II), dan faktor V, VII, VIII, IX, dan X. Vitamin K diperlukan

sebagai kofaktor pada sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.

Fungsi Keterangan

Metabolisme lemak Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid, dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol.

Sintesis kolesterol Hati memegang peranan utama pada sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol atau asam kolat.

Penyimpana lemakPenyimpanan vitamin dan mineral

Vitamin yang larut lemak (A, D, E, K) disimpan dalam hati; juga vitamin B12, tembaga dan besi.

Metabolisme steroid Hati menginaktifkan dan mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen, dan testosteron.

Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat tidak berbahaya yang kemudian dieksresi oleh ginjal (misalnya obat-obatan

SIROSIS HEPATIS Definisi Klasifikasi Epidemiologi Etiologi Patofisiologi Manifestasi klinik DiagnosisKomplikasi PenatalaksanaanPrognosis

• Klasifikasi

Gambar makronoduler Gambar mikronoduler

• Makronoduler (ireguler, multilobuler besar nodul >3 mm)

• Mikronoduler (ireguler,monolobuler besar nodul <3mm)

• Kombinasi antara makronoduler dan mikronoduler

Etiologi o Alkoholo Sirosis kriptogeniko Hepatitis viruso Primary biliary Cirrhosiso Primary Sclerosing Cholangitiso Hepatitis autoimun

Patofisiologi

Gambar 3. Manifestasi hipertensi portal

Manifestasi Klinik

Diagnosis

Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan tersebut antara lain:

o Urine terdpat urobilnogen juga terdapat bilirubin meningkat bila penderita ikterus, Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

o SGOT (serum glutamil oksalo asetat) atau AST (aspartat aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi.

o Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

o Darah Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringano Tes Faal Hati Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun.

Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL.

Komplikasi dan penatalaksanaan

Komplikasi Pencegahan Pengobatan

Edema dan asites Diet rendah Natrium

Diet rendah Na Diuretik .spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)

Peritonitis Bakterial Spontan

Tatalaksana Asites Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara oral.profilaksis dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Komplikasi Pencegahan pengobatan

Perdarahan varises Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol)

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

Ensefalopati Hepatik Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari,

Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia dan Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia

Sindrom Hepatorenal

hindari pemakaian diuretic agresif, parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan

belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR.

Prognosis

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

• ·kterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

• ·Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

• · Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

• · Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

• · Hati mengecil

• · Perdarahan akibat varises esofagus

• · Komplikasi neurologis

• · Kadar protrombin rendah

• · Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

LAPORAN KASUS

Identitas

• Nama : Ny. Erni

• Umur : 45 Tahun

• Pekerjaan : IRT

• Alamat : pasang kayu

• Agama : Islam

• Tanggal Pemeriksaan : 17 mei 2015

• Ruangan : Bogenville

Anamnesis

• Keluhan Utama : bengkak pada perut

• Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada perutnya yang dialami sudah 3 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Pembesaran terjadi secara perlahan dan manimbulkan sesak napas. Selain itu pasien juga mengeluhkan sakit pada perut pada seluruh lapangan perut seperti tertusuk-tusuk. Sakit perutnya ini dirasakan sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.

Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, nyeri tidak hilang dengan pemberian makanan, nyeri berkurang jika pasien minum obat penghilang nyeri. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan muntah. Muntah terjadi jika pasien makan dan minum. Muntah berupa makanan dan minuman yang dikonsumsi.

Febris (+),sakit kepala (+) 4 hari yang lalu, nafsu makan menurun, lemas, edem tungkai (+), BAK lancar, warna urin seperti teh pekat, BAB berwarna hitam sejak 4 hari yang lalu .

Riwayat Penyakit Terdahulu :

• pasien memiliki riwayat DM (+) tidak terkontrol

• Riwayat Hipertensi (+) tidak terkontrol

• Riwayat sakit kuning disangkal

• Riwayat Penyakit Dalam Keluarga : Riwayat sakit kuning dalam keluarga (+)

Pemeriksaan Fisik

• Kondisi : sakit sedang

• Kesadaran : 4/5/6 “komposmentis”

• Berat Badan : 55 Kg

• Tinggi Badan: 150 cm

• IMT : 24 Kg/m3

Vital Sign

• Tekanan Darah : 130/90 mmHg

• Penapasan : 34 kali/menit

• Nadi : 82 kali/menit

• Suhu : 38°CKepala

• Wajah : simetris, warna kulit kesan normal

• Deformitas : tidak ada

• Bentuk : normocephal Mata

• Konjungtiva: anemis +/+

• Sklera : ikterik +/+

• Pupil : bulat, isokor, diameter “3mm/3mm”

• Lensa : keruh

Mulut

• Bibir : kering (+), pecah-pecah (+)

• Lidah : lidah thyfoid (-)

• Mucosa buccal : stomatitis (-)

• Faring : hiperemis (-)

Leher

• Kelenjar GB : hipertrofi (-)

• Tiroid : hipertrofi (-)

• JVP : R5+2 cmH2O

• Massa lain : tidak ada

Dada

• Paru-paru

• Inspeksi : simetris bilateral, massa (-), stria (-), retraksi (+)

• Palpasi : vocal fremitus simetris ka=ki

• Perkusi : sonor seluruh lapang paru

• Auskultasi : vesicular seluruh lapang paru, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

• Palpasi : ictus cordis teraba di sic V midclavicula sinistra

• Perkusi

Batas atas : SIC 2 linea sternalis kiri

Batas kanan : SIC 5 linea parasternalis kanan

Batas kiri : SIC 5 linea midclavicula kiri

• Auskultasi : bunyi jantung I/II murni regular

Perut

• Inspeksi : warna coklat pucat, kesan cembung

• Auskultasi : bising usus (+)

• Perkusi : dull pada seluruh abdomen

• Palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (sulit diidentifikasi), splenomegali

• Sulit diidentifikasi Ekstremitas

• Atas : edema (-), kekuatan otot 5/5, eritema palmar (+)

• Bawah : edema (+), kekuatan otot 5/5 Pemeriksaan Khusus

• Shifting dullness (+)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Darah rutin : leukosit (6,85 x 103 /mm3) (normal)

trombosit (119 x 103 /mm3) (normal)

eritrosit (4,53 x 106 / mm3)

hemoglobin ↓ (10 g/dl)

Kimia Darah : Glukosa (78,4 mg/dl)

Ureum ↑ (43,9 mg/dl)

Kreatinin (0,71 mg/dl)

Faal hati : SGOT 199 U/I

SGPT 98 U/I

B. total 1,9 mg/dl

B. direk 1,1 mg/dl

B. indirek 0,8 mg/dl

Albumin 2,3 g/dl

HBsAg : Positif

Ultrasonografi

Keterangan

• Hepar : echotexture meningkat, sudut tumpul, ascites (+), splenomegali

• Tampak : pancreas normal, ren dextra et sinistra normal, vesika urinari normal, uterus normal

• Kesan : cirrhosis hepatis

Resume

Ny. Suheni 45 thn MRS dengan keluhan acites sejak 3 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit disertai dengan dispneu. Distensi abdomen dirasakan, nyeri perut (+), Nausea dan vomitus (+), Febris (+), lethargi (+), anoreksia (+), BAK lancar warna teh pekat, melena sejak 4 hari yang lalu.

Riwayat DM (+) tidak terkontrol, Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol, Riwayat penyakit kuning disangkal, riwayat penyakit kuning dalam keluarga (+).

Keadaan umum, kesadaran komposmentis, berat badan 55 kg, tinggi badan 150 cm, dan IMT Kg/m3.

Pengukuran tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg, Penapasan 34 kali/menit, Nadi 82 kali/menit, Suhu 38°C.

Hasil pemeriksaan fisik ditemukan wajah tampak palor, konjungtiva anemis, sklera ikterik. Abdomen kesan cembung, bising usus terdengar, ascites positif. Terdapat edema ekstremitas inferior dekstra et sinistra.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil darah rutin hemoglobin menurun, HBsAg positif. Hasil pemeriksaan USG kesan sirosis hepatis.

Diagnosa dan Diagnosa Banding

• Diagnosis = acites et causa sirosis hepatis dekompensata + melena

• Diagnosis banding = Chongestif heart failure Penatalaksanaan

• IVFD RL

• Vitamin hati curcuma 200 mg 3x1

• PPI Omeprazole 20 mg 2x1

• Diuretik spironolakton 100 mg/ hr

• VIP albumin 3x1

• Antipiretik = paracetamol 500 mg 3x1 Anjuran Pemeriksaan

• Analisis cairan acites Prognosis

• dubia ed malam

PEMBAHASAN• Dari anamnesis wanita 45 thn MRS dengan keluhan acites sejak 3 minggu disertai

dengan dispneu. Distensi abdomen, nyeri perut (+), Nausea dan vomitus (+), Febris (+), lethargi (+), anoreksia (+), BAK lancar warna teh pekat, melena sejak 4 hari yang lalu.

• IMT : 24 Kg/m3

• vital Sign : TD : 130/90

Nadi : 84x/mnt

Respirasi : 34x/mnt

Suhu : 38c

• pada pemfis di dapatkan keadaan umum sakit sedang,

• Pemeriksaan kepala : konjungtiva : anemis +/+

sklera : ikterik +/+

• Abdomen : distensi +, ascites +

• Ekstremitas : edem + pada kedua tungkai

Pemeriksaan laboratorium

• Pemeriksaan darah rutin : hemoglobin : 10 g/dl

• Kimia darah : ureum : 43,9

• Faal hati : SGOT 199 U/I

SGPT 98 U/I

B. total 1,9 mg/dl

B. direk 1,1 mg/dl

B. indirek 0,8 mg/dl

Albumin 2,3 g/dl

• HBsAg : Positif

Terapi

• Spironolakton : diuretik hemat kalium, diawali dengan dosis 100-200 mg/hari. Jika tidak adekuat dikombinasikan dengan furosemid diuretik kuat 20-40 mg/hari. Respon diuretic bila dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari bila edema kaki ditemukan.

• pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan diikuti dengan pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa tirah baring, diet rendah garam, dan terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga berat badan menurun 400-800gr/hari. Pada pasien sirosis diet diberikan tinggi kalori dan tinggi protein. Diet kalori dapat diberikan sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Diet protein dapat diberikan 1gr/kgBB.

• Pada pasien ini diberikan Proton pump inhibitor untuk mengobati keluhan nyeri ulu hatinya. PPI merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja pada proses terakhir asama lambung. Saat ini yang sering digunakan diklinik adalah Omeprazole, esoprazole, dan pantoprazole.

• Curcuma pada sirosis hepatis yaitu untuk menghambat pembentukan jarigan fibrosis. selain itu curcuma mencegah pembentukan dan perkembangan matriks ekstraseluler dengan menghambat α1, fibroectin dan ekspresi gen aktin pada otot polos dengan meningkatkan ekspresi matrix metalloproteinase-2 dan -9 melalui PPARγ serta menghambat ekspresi CTGF melalui mekanisme penghambatan aktivasi ERK dan NF-KB sehingga kerusakan sel hepar bisa dihambat.

• Pemberian albumin bertujuan untuk mengurangi pembentukan acites. Karena mengingat salah satu fungsi albumin adalah mempertahankan tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi acites sehingga kadarnya dalam tubuh harus dipertahankan.

TERIMAKASIH