PREEKLAMPSIA BERAT

BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit dalam kehamilan. Kasus

ini sering dijumpai dan perlu diwaspadai karena merupakan salah satu dari tiga

penyulit tersering yang menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada ibu hamil,

setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, berdasarkan The National Center

for Health Statistics, secara umum hipertensi dalam kehamilan ternyata ditemukan

pada 150.000 atau 3,7% dari ibu hamil.1 Pengaruhnya pada ibu hamil bervariasi

dari hipertensi ringan, hipertensi berat/krisis hipertensi, eklampsia sampai

sindroma HELLP, sedangkan dampak kelainan ini pada janin juga bervariasi dari

kelahiran prematur, PJT (Pertumbuhan janin terhambat) sampai kematian janin.1

Preeklampsia adalah hipertensi yang disertai proteinuria dan atau edema

akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Di seluruh dunia, WHO melaporkan kejadian preeklampsia berkisar 3-5% dengan

beberapa variasi di beberapa tempat. Di RS Sanglah dari tahun 1997-2000

ditemukan preeklampsia sebesar 3,86% dari seluruh persalinan dalam kurun waktu

tersebut. Sedangkan dari 23 kematian ibu di RS Sanglah selama kurun waktu 3

tahun (2002-2004) ditemukan 6 kematian ibu (26%) yang berhubungan dengan

preeklampsia/eklampsia.2

Sampai saat ini belum diketahui dengan jelas penyebabnya, namun

beberapa teori tentang patogenesis telah dikemukakan yang sebagian dapat

menjelaskan terjadinya sindrom klinis preeklampsia itu. Hipotesis yang telah

diterima secara luas oleh para ahli tentang munculnya sindrom klinis preeklampsia

adalah teori iskemik plasenta yang disebabkan oleh kegagalan invasi trofoblas ke

dalam arteri spiralis, sehingga menyebabkan suplai darah ke plasenta menjadi

terganggu. Iskemik plasenta tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terlepasnya

beberapa mediator molekuler yang mempengaruhi fungsi endotel.2,3

Oleh karena belum jelasnya etiologi preeklampsia dan sindrom klinis yang

sering terjadi tidak diketahui oleh wanita hamil bersangkutan sehingga tanpa

disadari dalam waktu singkat dapat timbul keadaan yang dapat membahayakan

seperti eklampsia. Dengan pemeriksaan antenatal yang teratur dan menggunakan

1

pendekatan preventive medicine yaitu dengan mengenal faktor risiko (pencegahan

primer) dan mengenal tanda-tanda dini preeklampsia (pencegahan sekunder), serta

mengenal tanda-tanda munculnya komplikasi preeklampsia (pencegahan tersier)

diharapkan kejadian preeklampsia dan kematian akibat preeklampsia dapat

diturunkan.3,4

Berikut ini akan diuraikan sebuah kasus preeklampsia dari aspek teori,

penatalaksanaan, kesesuaian teori dengan penatalaksanaannya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Preeklampsia adalah hipertensi yang disertai proteinuria dan/atau edema

yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu. Untuk menegakkan diagnosis

preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau mencapai 140 mmHg

atau lebih, dengan tekanan diastolik naik 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg atau

lebih. Pengukuran ini sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali dengan selang waktu 6

jam dan ibu dalam keadaan istirahat. Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam

air kencing yang melebihi 0,3 g/L dalam air kencing 24 jam atau 1 g/L dalam satu

random sampel, atau dalam pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1/+2 atau lebih.

Edema yang merupakan akumulasi cairan ekstravaskuler yang bersifat bebas.

Edema pada kehamilan yang terjadi pada tungkai adalah wajar, tetapi bila edema

timbul pada muka dan tangan harus dicurigai kemungkinan preeklampsia. Edema

pada preeklampsia adalah nonpitting pada jari-jari. Edema tungkai pada

preeklampsia kadang-kadang tidak hilang dengan tirah baring.3-13

2.2 Epidemiologi

Di seluruh dunia WHO melaporkan kejadian preeklampsia berkisar 3-5%

dengan beberapa variasi di beberapa tempat. Sibai (1997), melakukan penelitian

multisenter di Inggris dan menemukan kejadian preeklampsia sebesar 7,6%.

Marcola (2002), menemukan kejadian preeklampsia di Dublin, Irlandia sebesar

2%. Di Amerika Serikat dilaporkan kejadian preeklampsia sekitar 3-10% dari

seluruh kehamilan. Laporan kejadian preeklampsia di Indonesia juga bervariasi

antara 3,4-8,5%. Sudinaya (2000), di RS Tarakan kejadian preeklampsia sebesar

4,2%, sedangkan di RS Sanglah dari tahun 1997-2000 ditemukan preeklampsia

sebesar 3,86% dari seluruh persalinan dalam kurun waktu tersebut. Sedangkan dari

23 kematian ibu di RS Sanglah selama kurun waktu 3 tahun (2002-2004)

ditemukan 6 kematian ibu (26%) yang berhubungan dengan preeklampsia atau

eklampsia.2,6

3

2.3 Faktor Predisposisi13

Primigravida.

Hyperplasentosis:

kehamilan ganda, diabetes mellitus, mola hidatidosa, hidrops fetalis,

bayi besar.

Pernah menderita preeklampsi/eklampsi, riwayat keluarga pernah

menderita preeklampsi/eklampsia.

Umur yang ekstrim.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

2.4 Patogenesis

Penyebab pasti dari sindroma preeklampsia sampai saat ini belum pasti,

karena itu terminologi “diseases of theory” masih melekat pada sindroma ini,

sampai saat ini masih banyak penelitian-penelitian yang dilakukan untuk

mempelajari patogenesis penyakit ini.2 Manifestasi klinis dari preeklampsia ini

diawali dengan adanya proses patologis yang terjadi di plasenta (placental trigger)

dan endotel sebagai organ yang terlibat baik sebagai objek maupun subjek.

Pengobatan empiris yang ada sekarang ditujukan untuk memperbaiki kerusakan

plasenta dan endotel.

Beberapa teori patogenesis berikut telah diterima secara luas yang dapat

menerangkan sebagian dari sindroma klinis preeklampsia (hipertensi, proteinuria,

dan edema), sebagai berikut2:

1. Teori kegagalan invasi trofoblas (kegagalan remodeling arteria spirales)2,9,13

Pada kehamilan, pembentukan plasenta hemokorial dan pemeliharaan

kehamilan tergantung dari proses proliferasi, migrasi, dan invasi trofoblas ke

dalam desidua maternal dan miometrium pada masa kehamilan yang sangat

dini. Proses invasi trofoblas ini menyebabkan transformasi atau perubahan dari

arteria spirales yang mensuplai darah ke ruang intervili. Perubahan yang

dimaksud adalah pelebaran lumen arteria spirales yang disebabkan oleh

digantinya lapisan endotel dan lamina elastik internal oleh trofoblas, sehingga

pembuluh darah membentuk sinusoid-sinusoid, yang bersifat “low-pressure”

dan “high flow system“ yang memungkinkan suplai darah ke plasenta dan fetus.

Sampai sekarang mekanisme invasi trofoblas pada kehamilan yang normal dan

4

tidak normal masih kontroversi, disebabkan karena penelitian tentang arteria

spirales, sebagian besar melibatkan analisis imunohistokimia dari biopsi

plasenta, dimana in vitro sangat sulit mencari model yang cocok untuk melihat

secara langsung interaksi seluler pada proses invasi. Pada plasenta,

cytotrofoblast stem cells berdiferensiasi menjadi 2 populasi sel yang berbeda

secara fisik dan fungsi.

Pada trimester pertama, cytotrofoblast stem cells akan membentuk lapisan

sinsitiotrofoblas dan beragregasi membentuk sederetan trofoblas yang invasif,

yang menyusun vili koriales yang disebut “anchoring villous trofoblast“.

Cytotrofoblast di dalam vili tersebut akan menembus sinsitium pada beberapa

tempat sehingga membentuk suatu kelompok sel berlapis yang disebut

“extravillous trofoblast cells”. Kelompok sel inilah yang secara fisik

menghubungkan plasenta dengan dinding uterus ibu. Perkembangan

selanjutnya dari sel trofoblas ekstravilus itu akan mengikuti 2 jalur, jalur

pertama yaitu sel sel tersebut menginvasi dinding uterus (interstitial invasion)

dan jalur kedua adalah sel sel itu menembus pembuluh darah (endovascular

invasion). Invasi endovaskuler ke areteria spirales ini merupakan bagian yang

sangat penting pada proses ini, dimana peristiwa ini terjadi paling awal pada

umur kehamilan 4-6 minggu, terjadi dalam dua gelombang, gelombang

pertama menembus pembuluh darah di desidua dan yang kedua menembus

pembuluh darah pada tingkat miometrium. Penelitian akhir-akhir ini

membuktikan dari sediaan biopsi plasenta ternyata ditemukan banyak

pembuluh darah miometrial yang mengandung trofoblas pada umur kehamilan

10-12 minggu.

Pada penelitian imunohistokimia dari biopsi plasenta, terbukti bahwa sel-

sel trofoblas itu menembus dinding pembuluh darah dan mengalami migrasi

sepanjang lumen pembuluh darah, berjalan di sepanjang endotelnya dan

menggantikan posisi endotel dan lapisan muskularis dari pembuluh darah itu.

Perubahan fisik arteria spirales seperti itu menyebabkan suatu kondisi sirkulasi

darah yang “high flow“ dan “low resistance” sehingga aliran darah ke plasenta

menjadi sangat besar. Walaupun peran trofoblas itu sangat besar dalam proses

remodeling arteria spirales, namun peranan sel-sel lain dalam pembuluh darah

juga sangat penting, misalnya peran sel endotel, sel molekul perekat (cell

5

adhesion molecule/CAM), dan enzim-enzim yang menghancurkan matriks

ekstraseluler. Pada preeklampsia, terjadi kegagalan proses invasi, sehingga

plasenta menjadi iskemik akibat kurangnya aliran darah ke plasenta.

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan kegagalan proses invasi

trofoblas. Teori pertama adalah teori tekanan oksigen. Teori ini menjelaskan

bahwa selama trimester pertama awal diferensiasi trofoblas terjadi pada situasi

dimana tekanan oksigen rendah pada trofoblas. Pada sekitar umur kehamilan

10-12 minggu kehamilan, pada saat mana sudah terjadi hubungan antara ruang

intervilus dengan darah ibu, maka tekanan oksigen meningkat. Peningkatan

tekanan oksigen pada saat ini berhubungan dengan saat invasi trofoblas

maksimal ke desidua maternal, yang mana situasi ini memungkinkan sel

trofoblas ekstravilus untuk melakukan remodeling arteria spirales. Pada

keadaan preeklampsia terjadi pengeluaran Hypoxia Induced-Factor 1 (HIF-1)

yang merupakan faktor yang mengaktivasi Transforming Growth Factor - beta

3 (TGF-beta3), yang merupakan inhibitor proliferasi trofoblas. Dengan adanya

peningkatan kedua substansi tersebut akan terjadi kegagalan invasi trofoblas.

Teori kedua yang mencoba menjelaskan kegagalan invasi trofoblas adalah

teori Angiogenesis, teori ini menyatakan bahwa kelangsungan hidup embrio

sangat tergantung dari aliran darah. Ini berarti bahwa harus ada pembuluh

darah sebagai perantara yang menghantarkan darah dari desidua maternal ke

embrio yang sedang berkembang. Dengan demikian diperlukan proses

pembentukan pembuluh darah atau sistem vaskuler yang disebut

vaskulogenesis dan angiogenesis sebagai jawaban terhadap terhadap kebutuhan

embrio terhadap oksigen dan nutrisi. Vaskulogenesis merupakan suatu proses

pembentukan pembuluh darah baru, yang merupakan hasil dari interaksi

prekursor angioblas dengan berbagai protein, diantaranya adalah Cell Adhesion

Molecules, Extracellular Matrix Components, Transcription Factor,

Angiogenic Growth Factors, dan reseptor-reseptornya. Sedangkan

Angiogenesis adalah pembentukan cabang-cabang baru dari pembuluh darah

utama, yang terjadi pada proses implantasi dan plasentasi. Ada tiga fase pada

vaskulo-angiogenesis ini, yaitu fase inisiasi, fase proliferasi-invasi, dan fase

maturasi-diferensiasi. Fase inisiasi dimulai minggu ke-3 pasca konsepsi,

dimana pada saat ini mulai terbentuk vaskularisasi vili plasenta, pohon vili

6

yang terbentuk pada saat ini terdiri dari vili primer (solid trofoblastic villi) dan

vili sekunder (jaringan mesenkim yang longgar yang berasal dari extra

embryonic coelomic cavity). Sebelum terbentuknya pembuluh darah yang

pertama, sel-sel Hofbauer menghasilkan angiogenic growth factors, dimana

kehadirannya pada saat yang sangat dini diperlukan untuk inisiasi

vaskulogenesis ini. Beberapa dari angiogenic growth factors itu adalah

vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor

(bFGF) dan placenta growth factor (PlGF). VEGF merupakan suatu protein

penting yang berfungsi sebagai regulator pertumbuhan dan fungsi. Disrupsi

dari gen yangmengkode VEGF telah terbukti menyebabkan gangguan

pembentukan dan perkembangan kardiovaskuler yang menyebabkan kematian

embrio. Ada banyak tipe dari VEGF ini, namun VEGF tipe 165 merupakan

VEGF yang paling kuat dalam perannya sebagai stimulator proliferasi sel

endotel, diferensiasi, invasi trofoblas, dan juga melepaskan mediator yang

bersifat vasorelaksan. Segera setelah terbentuknya pembuluh darah pertama,

fase proliferasi-invasi terjadi dengan terbentuknya cabang cabang pembuluh

darah, branching angiogenesis, yang ditandai dengan peningkatan vaskulatur

vili, peristiwa ini berakhir sampai akhir trimester pertama. Kemudian sejak

umur kehamilan 26 minggu sampai aterm pertumbuhan pembuluh darah vili

memasuki fase maturasi-diferensiasi, pada saat ini percabangan kapiler sudah

tidak ada lagi (non branching angiogenesis), vili berkembang menjadi matang,

yang memungkinkan vili dapat melakukan pertukaran gas. Saat ini telah

diketahui pula adanya suatu protein anti-angiogenik yang beredar didalam

darah penderita preeklampsia, protein tersebut adalah soluble fms-like tyrosine

kinase (sflt-1). Protein ini bertindak sebagai antagonis faktor angiogenik,

dengan cara mengikat reseptor PLGF dan VEGF, sehingga peran keduanya

dalan proliferasi dan invasi trofoblas menjadi kurang.

2. Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan kerusakan endotel2,9,13

Seperti yang dijelaskan di atas, pada preeklampsia terjadi kegagalan invasi

trofoblas ke dalam arteria spirales, sehingga terjadi hipoperfusi plasenta.

Keadaan ini menyebabkan iskemik plasenta, plasenta yang mengalami iskemik

ini akan menghasilkan oksidan yang disebut juga radikal bebas. Radikal bebas

atau oksidan ini adalah hasil dari metabolisme oksigen yang mempunyai sifat

7

reaktif ,sangat labil karena mempunyai elektron bebas yang tidak berpasangan

pada orbit terluarnya sehingga radikal bebas ini akan mencari pasangannya

atau bereaksi dengan molekul lainnya untuk mencari pasangan elektron

sehingga bentuknya menjadi lebih stabil. Radikal bebas yang jumlahnya paling

banyak adalah molekul oksigen dengan 2 elektron yang tidak berpasangan, di

samping bentuk lainnya seperti anion superoksida (O2-) dan radikal hidroksil

(OH-). Asam lemak tak jenuh merupakan pasangan yang paling dicari oleh

radikal bebas ini, dari reaksi itu akan terbentuk peroksida lipid. Pasangan yang

dicari oleh radikal bebas itu akan memberikan elektronnya, akibatnya pasangan

itu pun akan menjadi radikal bebas lagi dan seterusnya sehingga terjadi apa

yang disebut reaksi berantai radikal bebas. Asam lemak tak jenuh terdapat di

membran endotel, sehingga dengan terbentuknya peroksida lipid itu maka

terjadi kehancuran sel endotel dan lebih jauh dapat masuk sampai DNA sel

yang selanjutnya dapat menyebabkan kerusakan atau mutasi DNA, sehingga

sel kehilangan fungsi biologik. Yang amat menakutkan akibat kerusakan sel

ialah tidak berfungsinya pompa ion, dengan akibat masuknya Na+ ke dalam sel

yang mempercepat edema dan kematian sel. Hipotesis yang penting pada

patogensesis preeklampsia adalah terdapatnya senyawa yang dihasilkan oleh

jaringan plasenta yang disebut radikal bebas (oksidan) yang masuk ke sirkulasi

ibu dan menyebabkan kerusakan endotel. Perubahan fungsi endotel dianggap

sebagai penyebab utama timbulnya gejala preeklampsia seperti hipertensi,

proteinuria, dan aktivasi sistem koagulasi. Endotel merupakan organ terluas

dalam tubuh manusia, yang terdapat sepanjang dinding sebelah dalam

pembuluh darah. Endotel ini berperan penting untuk mengontrol aliran darah

dan tahanan perifer, melalui mediator mediator kimiawi yang dihasilkan

sebagai akibat rangsangan neuronal, kimiawi, dan fisik, yaitu: NO, PGI2 , dan

EDHF yang semuanya bersifat vasodilator. Selain itu endotel juga berperan

dalam proses trombosis dan hemostasis, dengan demikian peran endotel bukan

saja sebagai barier mekanik antara plasma intravaskuler dengan cairan

ekstravaskuler, tetapi mempunyai fungsi yang kompleks mengontrol diameter

pembuluh darah, aliran darah serta mekanisme pembekuan darah. Karena

perannya itulah sel endotel harus mampu merespon situasi stress fisik (tekanan

oksigen) yang buruk atau situasi patologik yang buruk, seperti iskemik dan

8

hipoksia. Pada preeklampsia dimana terjadi kerusakan endotel maka fungsi

endotel sebagai barier mekanik hilang sehingga terjadi:

kebocoran endotel akibat peningkatan permeabilitas kapiler yang berakibat

ekstravasasi cairan intra ke ekstravaskuler,

fungsi endotel untuk memproduksi PGI2 dan NO juga menurun sehingga

terjadi vasokonstriksi dengan akibat peningkatan tekanan darah.

Perubahan khas pada endotel kapiler glomerulus.

Meningkatan produksi vasopressor

Agregasi trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Rangsangan faktor koagulasi.

3. Teori maladaptasi imunologik2,9,13

Adanya faktor imunologik yang berperan dalam munculnya sindroma klinis

preeklampsia telah terbukti dengan adanya fakta bahwa primigravida

mempunyai risiko lebih besar dibandingkan dengan multigravida, dari

kenyataan ini muncul anggapan bahwa preeklampsia adalah “the disease of

first pregnancy“, namun fakta itu menjadi hilang apabila seorang ibu multipara

menikah lagi, maka ia akan mempunyai risiko menderita preeklampsia yang

lebih besar dibandingkan apabila pasangan/suaminya tetap. Fenomena ini

kemudian melahirkan teori “the disease of first paternity“. Hasil konsepsi

berasal dari 2 komponen, dari ayah dan ibu. Dengan demikian seharusnya hasil

konsepsi ditolak oleh ibu, namun pada kehamilan normal terjadi adapatasi,

dimana “human leucocyte antigen–G“ berperan dalam modulasi respon imun,

dengan adanya HLA ini maka trofoblas tidak dapat dikenali oleh mekanisme

imun ibu, sehingga kehamilan dapat berlangsung dengan baik, tidak demikian

halnya dengan preeklampsia dimana telah dibuktikan bahwa HLA jumlahnya

menurun atau terdapat HLA dalam bentuk lain, sehingga terjadi penolakan

sebagian dari ibu terhadap komponen plasenta. Pendapat lain mengatakan

bahwa seorang ibu hamil ada dalam keadaan imunokompeten, dan plasenta

merupakan barier sehingga fetus terselamatkan dari reaksi imunologik

maternal, namun pendapat ini tidak seluruhnya benar, karena sesungguhnya

komponen penting dan pertama kali muncul adalah trofoblas, sehingga fokus

penolakan terhadap “konseptus sebagai benda asing“ sebenarnya adalah

penolakan terhadap trofoblasnya.

9

Teori maladaptasi imun ini juga berlaku apabila ibu berganti suami, dimana

kemungkinan menderita preeklampsia pada ibu tersebut akan meningkat.

Diduga bahwa paparan spermatozoa memberikan efek protektif untuk

preeklampsia, dalam arti makin lama seseorang mendapatkan paparan

spermatozoa maka kemungkinan terjadinya preeklampsia akan semakin

menurun.

Mekanisme yang pasti belum jelas namun diduga bahwa deposisi cairan

semen di traktus genitalia wanita dapat merangsang respon inflamasi, dimana

terjadi peningkatan TGFB1, kemudian merangsang pelepasan GM-CSF, dan

menghambat respon Th1 dan merangsang aktifitas Th2, sehingga aktifitas

sitokin proinflamasi menjadi berkurang. Demikian juga paparan spermatozoa

itu dapat merangsang makrofag desidual, yang dapat menghambat aktifitas NK

cell melalui pelepasan TGFB, IL-10, dan PGE2. Seperti diketahui bahwa pada

preeklampsia terjadi peningkatan sitokin proinflamasi seperti TNF alfa, Il-6,

dan Il-8.

4. Teori defisiensi mikronutrien2,13

Banyak penelitian yang telah membuktikan bahwa preeklampsia

berhubungan dengan adanya defisiensi beberapa mikronutrien, misalnya

kekurangan asam folat, vitamin C dan E, kalsium dan asam lemak tak jenuh.

Defisiensi asam folat dapat menyebabkan disfungsi endotel dan aterosklerosis

melalui kondisi hiperhomosisteinemia.

Homosistein yang berlebih akan cepat mengalami oksidasi sehingga

membentuk disulfida campuran, homosistin dan homosistin thiolakton. Selama

proses ini akan terbentuk ROS (Reactive Oxygen Species) yaitu anion

superoksid dan peroksida hidrogen, yang kita ketahui kedua radikal bebas itu

bersifat toksis terhadap endotel.

Vitamin C dan E merupakan antioksidan endogen seluler yang langsung

dapat menangkap radikal bebas yang dihasilkan dari peristiwa stres oksidatif

pada preeklampsia. Pada preeklampsia diduga terjadi defisiensi vitamin C dan

E, sehingga terjadi ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan.

Kalsium telah lama diketahui berperan dalam patogensesis preeklampsia,

pada keaadaan defisiensi kalsium kejadian preeklampsia meningkat. Keaadaan

itu disebabkan karena adanya vasokontriksi, sehingga terjadi peningkatan

10

tekanan darah dan menyebabkan plasenta menjadi iskemik, selanjutnya terjadi

reaksi berantai radikal bebas akibat iskemik plasenta.

Konsumsi minyak hati halibut dapat mengurangi resiko preeklampsia.

Minyak ikan mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat

aktivasi trombosit, produksi tromboxan, dan mencegah vasokonstriksi

pembuluh darah.

5. Teori Defisiensi Genetik13

Ada faktor keturunan dan familial model gen single. Genotip ibu lebih

menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding genotip janin.

6. Teori adaptasi kardiovaskular. 13

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan–bahan

vasopressor akibat dilindungi oleh prostaglandin (prostasiklin) pada sel endotel

pembuluh darah. Pada HDK terjadi imbalance antara bahan vasodilator dan

bahan vasokonstriktor, yaitu prostaglandin (prostasiklin) menurun, tromboksan

meningkat. Oksida nitrit menurun, dan X endotelin, suatu vasokonstriktor kuat

meningkat.

7. Teori inflamasi13

Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia

disebabkan kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada

kehamilan, yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh. Keadaan ini

disebabkan oleh aktivitas lekosit yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu.

2.5 Diagnosis

Dengan adanya hipertensi yang disertai proteinuria pada kehamilan di atas

20 minggu, sudah dapat untuk menegakkan diagnosis preeklampsia. Namun untuk

lebih memudahkan, maka preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu preeklampsia

ringan dan preeklampsia berat, dimana hal ini sangat berguna dalam hal melakukan

penanganan.

Diagnosis preeklampsia ringan ditegakkan jika terdapat gejala sebagai

berikut.

1. Hipertensi

a. Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg dan kurang dari 160/110 mmHg

b. Kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg

11

c. Kenaikan tekanan darah diastolik ≥ 15 mmHg

2. Proteinuria 0,3 g/L dalam 24 jam atau secara kualitatif sampai +2

Preeklampsia berat didiagnosis bila didapatkan satu atau lebih gejala di

bawah ini:

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan

darah ini tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat dan menjalani

tirah baring

2. Proteinuria lebih dari 5 g/L dalam 24 jam atau kualitatif +4

3. Oligouria. Jumlah produksi urine kurang dari 500 cc dalam 24 jam yang

disertai kenaikan kadar kreatinin darah

4. Adanya keluhan subjektif

a. Gangguan visus: mata berkunang-kunang

b. Gangguan serebral: kepala pusing

c. Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen

d. Hiperrefleks

5. Adanya sindroma HELLP

6. Sianosis

7. PJT

2.6 Penatalaksanaan Preeklampsia

2.6.1 Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan3,4,5

1. Rawat jalan (pada umur kehamilan kurang dari 37 minggu)

a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)

b. Diet biasa

c. Dilakukan pemeriksaan fetal assessment (USG dan NST) setiap 2 minggu

d. Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, homosistein, urin lengkap,

fungsi ginjal, gula darah acak.

e. Kunjungan ulang setiap 1 minggu

f. Jika terdapat peningkatan proteinuria dirawat sebagai preeklampsia berat

2. Rawat inap

a. Kriteria untuk rawat inap

Hasil fetal assessment meragukan atau jelek sehingga dalam hal ini

harus dilakukan terminasi

Kecenderungan menuju preeklampsia berat

12

Bila dalam dua kali kunjungan tidak ada perbaikan (2 minggu)

b. Evaluasi atau pengobatan selama rawat tinggal

Tirah baring total

Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, homosistein, fungsi

hati/ginjal, urin lengkap

Dilakukan fetal assessment

Dilakukan pemeriksaan indeks gestosis

3. Evaluasi hasil pengobatan

Pada dasarnya evaluasi pengobatan dilakukan berdasarkan hasil dari fetal

assessment. Bila didapatkan hasil:

a. Jelek, dilakukan terminasi kehamilan

b. Ragu-ragu, dilakukan evalasi ulang NST kesejahteraan janin, 1 hari

kemudian

c. Baik

Penderita dirawat sekurang-kurangnya 4 hari

Bila preterm penderita dipulangkan

Bila aterm dengan PS baik (lebih dari 5), dilakukan terminasi dengan

drip oksitosin

d. Bila didapatkan keluhan subjektif seperti di bawah ini, dirawat sebagai

preeklampsia berat

Nyeri ulu hati

Mata berkunang-kunang

Iritabel

Sakit kepala

e. Bila umur kehamilan aterm (lebih dari 37 mg) langsung dilakukan

terminasi kehamilan

2.6.2 Penatalaksaaan Preeklampsia Berat3,4,5

1. Perawatan konservatif

a. Bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa adanya keluhan

subjektif dengan keadaan janin baik.

b. Pengobatan dilakukan di kamar bersalin (selama 24 jam)

1) Tirah baring

13

2) Infus ringer laktat yang mengandung 5% dekstrose, 60-125 cc/jam

3) Pemberian MgSO4

Dosis awal MgSO4 40% 10 gr (im), dilanjutkan dengan MgSO4 40%

5 gr (im) tiap 6 jam sampai dengan 24 jam

Dosis pemeliharaan: MgSO4 40% 5 gr tiap 6 jam sampai 24 jam

Ingat, harus selalu tersedia Ca glukonas 10% sebagai antidotum

4) Diberikan antihipertensi, yang digunakan adalah:

Bila sistolik ≥ 180 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg, digunakan

injeksi 1 ampul clonidine yang dilarutkan dengan 10 cc larutan.

Mula-mula disuntikan 5 cc perlahan-lahan selama 5 menit, 5 menit

kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan maka

diberikan lagi 5 cc intravena dalam 5 menit sampai tekanan

diastolik normal, dilanjutkan dengan nifedipin 3 x 10 mg

Bila tekanan darah sistolik < 180 mmHg dan diastolik < 110

mmHg, antihipertensi yang diberikan adalah nifedipin 3 x 10 mg

5) Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal),

dan jumlah produksi urine 24 jam

6) Konsultasi dengan bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian jantung,

dan yang lain sesuai dengan indikasi

c. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24

jam di ruang bersalin)

1) Tirah baring

2) Medikamentosa

3) Pemerikaan laboratorium: darah lengkap dan hapusan darah tepi,

homosistein, fungsi ginjal dan hati, urine lengkap, produksi urine 24

jam, penimbangan berat badan setiap hari dan indeks gestosis

4) Diet biasa

5) Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/Doppler USG)

d. Perawatan konservatif dianggap gagal bila:

1) Adanya tanda-tanda impending eklampsia (keluhan subjektif)

2) Kenaikan progresif dari tekanan darah

3) Adanya sindroma HELLP

4) Adanya kelainan fungsi ginjal

14

5) Penilaian kesejahteraan janin jelek

e. Penderita boleh pulang bila penderita sudah mencapai perbaikan dengan

tanda-tanda preeklampsia ringan, perawatan dilanjutkan sekurang-

kurangnya selama 3 hari lagi

f. Bila keadaan penderita tetap, dilakukan pematangan paru dilanjutkan

dengan terminasi

2. Perawatan aktif

a. Indikasi:

1) Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek

2) Adanya keluhan subjektif

3) Adanya sindroma HELLP

4) Kehamilan aterm (sama dengan atau lebih dari 37 mg)

5) Apabila perawatan konservatif gagal

6) Dalam 24 jam setelah pengobatan konservatif di kamar bersalin tekanan

darah tetap ≥ 160/110 mmHg

b. Pengobatan medisinal

1) Segera rawat inap

2) Tirah baring miring ke satu sisi

3) Infus ringer laktat yang mengandung dekstrose 5%, 60-125 cc/jam

4) Pemberian anti kejang MgSO4, dosis awal MgSO4 20%, 4 gr (iv) dan

MgSO4 40% 10 gr (im), dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan MgSO4

40% 5 g (im) setiap 6 jam s/d 24 jam pasca persalinan

5) Pemberian anti hipertensi berupa clonidine (iv) dilanjutkan dengan

nifedipin 3 x 10 mg atau metildopa 3 x 250 mg, dapat dipertimbangkan

bila:

Sistolik ≥ 180 mmHg

Diastolik ≥ 110 mmHg

c. Pengobatan obstetrik

1) Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif setiap penderita dilakukan

pemeriksaan kesejahteraan janin

2) Tindakan sektio sesaria dilakukan bila:

15

Hasil kesejahteraan janin jelek

Penderita belum inpartu dengan PS jelek (kurang dari 5)

Kegagalan drip oksitosin

3) Induksi dengan drip oksitosin dikerjakan dengan NST baik dan PS baik

4) Pada preeklampsia berat persalinan harus terjadi dalam 24 jam

16

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Yuningsih

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 38 tahun

Status Nikah : Menikah

Agama : Islam

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Pendidikan : Tamat SD

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Banjar Bebalang, Bangli

MRS : 29 Mei 2015 pk. 21.00 Wita

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Pasien adalah rujukan dari dokter umum dengan diagnosis G2P1001 umur

kehamilan 28-30 minggu, bayi tunggal hidup, dengan tekanan darah tinggi

160/100 mmHg.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan tekanan darah tinggi ketika memeriksakan

diri ke dokter umum. Tekanan darah diketahui meningkat sejak tanggal 24

Mei 2015. Dikatakan sebelumnya ketika pasien memeriksakan diri sebelum

dan selama hamil ini tidak pernah mengalami tekanan darah tinggi. Pasien

menyangkal mengeluhkan sakit kepala, gangguan pada penglihatan, dan

nyeri pada ulu hati. Pasien juga mengeluhkan rasa tegang pada perut yang

lemah dan bersifat hilang timbul. Pasien menyangkal keluar air dan darah

pervaginam. Gerakan janin aktif dirasakan oleh pasien. Sebelum hamil,

dikatakan berat badan pasien 80 kg, dan selama hamil berat badan pasien

naik menjadi 90 kg. tinggi badan pasien 155 cm.

17

Riwayat Menstruasi

Pasien menarche pada usia sekitar 14 tahun. Pasien mengatakan siklus

menstruasinya tidak teratur, namun dikatakan siklus menstruasi sekitar 23

hari. Lama menstruasi sampai bersih dikatakan sekitar 7 hari. Volume

darah setiap menstruasi tidak diketahui oleh pasien, namun pada hari

pertama sampai ketiga menstruasi dikatakan pasien berganti pembalut

sebanyak tiga sampai empat kali. Selama menstruasi pasien tidak pernah

mengalami keluhan.

Riwayat Perkawinan

Status perkawinan pasien saat ini menikah. Suami saat ini adalah suami

pertama pasien, pasien juga merupakan istri pertama dari suaminya. Pasien

menikah pada tahun 2006. Usia pasien saat menikah adalah 28 tahun.

Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas yang Lalu

No Tanggal

Partus

Umur

kehamilan

Jenis

partus

Penolong Anak Keadaan

anak

sekarang

Komplikasi ASI

eksklusif Jenis

Kelamin

BBL

1 2007 aterm SC dokter Laki-

laki

400

0 gr

Hidup Hipertensi

dalam

kehamilan

Ya

2 Kehamilan

ini

Riwayat Kontrasepsi

Setelah melahirkan anak pertama, pasien menggunakan kontrasepsi IUD

Copper T selama 8 tahun.

Riwayat Hamil Ini

Pasien mengatakan dirinya lupa secara pasti kapan hari pertama haid

terakhirnya, namun dikatakan sekitar tanggal 21 Oktober 2014. Selama

kehamilan ini, pasien melakukan ANC (antenatal care) di dokter umum

sebanyak 5 kali dan dokter kandungan sebanyak 2 kali. Dikatakan selama

ANC pasien mendapatkan imunisasi tetanus toksoid dan tablet besi. Selama

kehamilan ini pasien tidak ada keluhan.

18

Berdasarkan catatan pengukuran tekanan darah pasien selama ANC,

tekanan darah pasien 110/70 mmHg pada bulan Januari, Maret, dan April

2015. Pengukuran tekanan darah pada tanggal 24 dan 29 Mei 2015 masing-

masing adalah 150/100 mmHg dan 160/110 mmHg.

Riwayat Penyakit Lalu/Operasi/Pengobatan

Pasien menyangkal pernah mengalami sakit sebelumnya. Riwayat operasi

seksio caesarean saat melahirkan anak yang pertama pada tahun 2007.

Riwayat Alergi

Pasien menyangkal mempunyai riwayat alergi terhadap obat-obatan,

makanan, debu, atau yang lainnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dikatakan ayah dan ibu pasien tidak memiliki riwayat penyakit sistemik

sebelumnya. Riwayat tekanan darah tinggi pada ayah dan ibu pasien

disangkal.

Riwayat Penyakit Ginekologi

Pasien menyangkal mempunyai riwayat penyakit kandungan sebelumnya.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

TD : 170/100 mmHg RR : 20 kali/mnt

N : 88 kali/menit TB :155 cm

Tax : 36,50 C BB : 90 kg

Status General

Keadaan umum : Baik

Mata : Anemis(-/-), ikterus (-/-), refleks pupil (+/+)

isokor

Thorax : Simetris dalam statis dan dinamis

Jantung : S1 S2 normal, reguler. Murmur (-)

19

Paru : Vesikuler pada kedua lapang paru. Tidak

ada wheezing dan ronchi.

Abdomen : Distensi (+), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Edema −¿− ¿+|+¿¿

¿, refleks patella +/+

Status Obstetri

Abdomen : Luka bekas operasi (+) vertikal

Striae gravidarum (+)

Tinggi fundus 29 cm

Presentasi kepala

Kontraksi uterus (-)

Denyut jantung janin (+) 168-170 kali/menit

Gerakan janin (+)

Anogenital : Pengeluaran Pervaginam (-)

Perineum tenang

Vaginal Toucher : Dilatasi Serviks (-)

Effacement 0%

Blood Slym (-)

3.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Parameter Hasil Nilai Normal Satuan Remarks

Hematologi

WBC 12.29 5.00-10.00 Tinggi

NEU 10.32 2.00-7.50 Tinggi

LYM 1.63 1.30-4.00

MONO 0.23 0.15-0.70

EOS 0.09 0.00-0.50

BASO 0.01 0.00-0.15

RBC 4.66 4.00-5.00

HGB 12.9 12.0-16.0

HCT 38.2 36.0-48.0

MCV 82.0 76.0-96.0

20

MCH 27.7 27.0-32.0

MCHC 33.8 31.0-38.0

PLT 256 150-400

MPV 5.8 8.0-15.0

KIMIA DARAH

ALT/SGPT 23 0-40

AST/SGOT 22 0-40

Urea 40.51 10-50

Creatinine 1.50 0.5-1.1 Tinggi

URINALYSIS (29 Mei 2015)

Warna Kuning

BD 1010

pH 6

Leukosit (-)

Nitrit (-)

Protein (+2)

Reduksi (-)

Keton (-)

Urobilinogen (-)

Bilirubin (-)

Darah (-)

Sedimen

Eritrosit

Leukosit

Kristal

Silinder

Ragi

Bakteri

1-2

2-3

1-3

(-)

(-)

(+)

FAAL KOAGULASI

BT 2’3’’ 1-4 Menit

CT 8’30’’ 3-15 Menit

21

b. USG

1) 7 Januari 2015

CRL: 6,2 cm.

Usia kehamilan: 12 minggu 4 hari

Tafsiran persalinan: 18 Juli 2015

2) 29 April 2015

Tafsiran berat janin: 1268 gram

3.5 Diagnosis

G2P1001 umur kehamilan 32-33 minggu, janin tunggal hidup, presentasi

kepala

Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia

22

3.6 Penatalaksanaan

MRS

MgSO4 40%

o Loading dose (dosis awal): 4 gram MgSO4 40 %. Diberikan secara

intravena secara perlahan selama 15 menit.

o Maintenance dose: 6 gram MgSO440 % drip dalam IVFD D 5 %

dengan kecepatan 20 tetes/menit.

Nifedipine 2 x 20 mg

Kebutuhan cairan: berat badan 90 kg ~ kebutuhan cairan 2880 ml/24

jam

o Mampu minum: 1500 ml

o IVFD ringer lactate: 1380 ml ~ 20 tetes/menit

Pemasangan folley catether

Monitoring

Tanda-tanda vital

Tanda-tanda impending eclampsia

Refleks patella

Keluhan pasien

Cairan masuk dan cairan keluar

3.7 Perjalanan Penyakit

Follow up ruangan

30Mei 20 15: pukul 05.00 wita

S : Tidak ada keluhan. Sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri

ulu hati tidak ada.

O : Status Present

TD: 130/80 mmHg N: 84 x/mnt R: 20 x/mnt Tax: 36,00 C

Status General

Keadaan umum : Baik


isokor


23




Abdomen : Distensi (+), bising usus (+) normal



Status Obstetri



Tinggi fundus 29 cm

Presentasi kepala


Denyut jantung janin (+) 150 kali/menit

Gerakan janin (+)


Perineum tenang

Terpasang folley catheter

A : G2P1001 umur kehamilan 32-33 minggu,janin tunggal hidup,

presentasi kepala


P : MRS

MgSO4 40%

o Maintenance dose: 6 gram MgSO4 40% drip dalam IVFD

D 5% dengan kecepatan 20 tetes/menit.


Dexamethasone 1 x 12.5 mg i.m.

Kebutuhan cairan: berat badan 90 kg ~ kebutuhan cairan 2880

ml/24 jam



Monitoring

Tanda-tanda vital


24

Refleks patella

Keluhan pasien


30Mei 20 15: pukul 14.30 wita

S : Pasien mengeluh nyeri ringan hilang timbul pada perut bawah.

Sakit kepala, gangguan penglihatan, dan nyeri ulu hati tidak ada.

O : Status Present


Status General

Keadaan umum : Baik


isokor








Status Obstetri



Tinggi fundus 29 cm

Presentasi kepala



Gerakan janin (+)


Perineum tenang

Terpasang folley catheter

25


presentasi kepala


P : MRS

MgSO4 40%




ml/24 jam



Monitoring

Tanda-tanda vital


Refleks patella

Keluhan pasien


31 Mei 2015

S : Pasien mengeluh nyeri pada suprasimfisis. Sakit kepala, gangguan

penglihatan, dan nyeri ulu hati tidak ada.

O : Status Present


Status General

Keadaan umum : Baik


isokor






26



Status Obstetri



Tinggi fundus 29 cm

Presentasi kepala



Gerakan janin (+)


Perineum tenang

Terpasang folley catheter ~ urin berwarna

merah


presentasi kepala


P : MRS

MgSO4 40%

o Loading dose (dosis awal): 4 gram MgSO4 40 %.

Diberikan secara intravena secara perlahan selama 15

menit.




ml/24 jam



Monitoring

Tanda-tanda vital


Refleks patella

Keluhan pasien

27


1 Juni 2015

S : Pasien mengeluh nyeri suprasimfisis. Sakit kepala, gangguan

penglihatan, dan nyeri ulu hati tidak ada.

O : Status Present


Status General

Keadaan umum : Baik


isokor








Status Obstetri



Tinggi fundus 29 cm

Presentasi kepala



Gerakan janin (+)


Perineum tenang

Terpasang folley catheter ~ urin berwarna

merah


presentasi kepala


28

P : Pasien diperbolehkan pulang


29

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Penegakan Diagnosis Preeklampsia

Pada kasus ini, terlihat bahwa pasien memiliki kesadaran akan pentingnya

antenatal care, sehingga pasien melakukan ANC dengan teratur di dokter umum

sebanyak 5 kali dan dokter spesialis kebidanan dan kandungan sebanyak 2 kali.

Pada 3 kali pemeriksaan pertama pasien di dokter umum, tekanan darah pasien

terukur masing-masing pada tanggal 11 Januari 110/70 mmHg, sedangkan pada 2

pemeriksaan terakhir pada tanggal 24 dan 29 Mei 2009 masing-masing adalah

170/100 mmHg dan 160/110 mmHg. Selama kunjungan ANC tersebut, pasien

tidak pernah mengeluhkan keluhan apa-apa. Pasien dirujuk oleh dokter umum pada

tanggal 29 Mei 2015 dengan tujuan untuk memastikan diagnosis dan penanganan

lebih lanjut terhadap hipertensi dalam kehamilan yang dialami oleh pasien. Di

RSUD Bangli, pasien diperiksa tekanan darahnya dan dilakukan pemeriksaan

penunjang untuk mendeteksi adanya proteinuria. Hasil pemeriksaan tekanan darah

pasien saat dating ke RSUD Bangli adalah 170/110 mmHg, dengan pemeriksaan

proteinuria +2. Berdasarkan anamnesis, pasien menyangkal adanya sakit kepala

yang persisten, gangguan penglihatan, dan nyeri ulu hati yang persisten yang

merupakan sindrom preeklampsia. Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan fungsi

hati dan fungsi ginjal berupa kadar ALT, AST, urea, dan kreatinin. Hasil

pemeriksaan ALT, AST, dan urea menunjukkan nilai normal dengan hasil masing-

masing 23 U/L, 22 U/L, dan 40.51 mg/dL. Hasil pengukuran kreatinin adalah 1.5

mg/dL, dimana nilai kreatinin ini meningkat sedikit dari nilai rentang normalnya

0.5-1.1 mg/dL.

Usia kehamilan pada pasien ini terhitung tanggal 29 Mei 2015 dapat

dihitung berdasarkan tinggi fundus dan hasil USG pada trimester pertama.

Penentuan usia kehamilan berdasarkan hari pertama haid terakhir tidak dapat

dilakukan karena pasien ini tidak memenuhi kriteria yaitu pasien harus yakin betul

tanggal hari pertama haid terakhir, siklus menstruasi adalah 28 hari dan teratur, dan

tidak meminum pil KB antihamil setidaknya 3 bulan terakhir. Pasien ini tidak

yakin betul akan tanggal hari pertama haid terakhir, siklus menstruasi pasien juga

30

dikatakan tidak teratur dan tidak tepat 28 hari. Tinggi fundus pasien pada tanggal

29 Mei 2015 adalah 29 cm. Hasil USG pertama pada tanggal 7 Januari 2015

menunjukkan saat itu usia kehamilan pasien 12 minggu 4 hari, dan jika dihitung

per tanggal 29 Mei 2015 maka usia kehamilan pasien adalah 32 minggu 6 hari. Jika

hari pertama haid terakhir pasien juga dihitung untuk menentukan usia kehamilan,

maka per tanggal 29 Mei 2015 usia kehamilan pasien adalah 31 minggu 3 hari.

Dengan hasil estimasi usia kehamilan tersebut, maka pasien pertama kali

mengalami hipertensi dalam kehamilan pada usia lebih dari 20 minggu.

Berdasarkan kriteria diagnosis hipertensi kehamilan oleh The National

High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High Blood

Pressure in Pregnancy, pasien ini sudah memenuhi kriteria minimum untuk

ditegakannya diagnosis preeklampsia yaitu tekanan darah ≥ 140/90 mmHg (pada

pasien ditemukan 170/100 mmHg) setelah usia kehamilan 20 minggu (pada pasien,

berdasarkan USG pertama kali, usia kehamilan saat pertama kali mengalami

hipertensi adalah 32 minggu), dan proteinuria ≥ 1+ dipstick (pada pasien

ditemukan proteinuria ≥ 2+). Dengan nilai tekanan darah ≥ 160/110 mmHg dan

proteinuria ≥ 2, maka kepastian preeklampsia meningkat. Indikator keparahan

preeklampsia dapat dibagi menjadi berat (severe) dan tidak berat (non severe),

berdasarkan beberapa kriteria, salah satunya adalah tekanan sistolik ≥ 160 mmHg,

dimana pada pasien ini ditemukan tekanan sistolik 170 mmHg. Maka, berdasarkan

kriteria diagnosis dari The National High Blood Pressure Education Program

Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy, pasien ini

menderita preeklampsia berat.

Ini adalah kehamilan kedua pasien, dimana anak pertama pasien lahir

cukup bulan. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang pada pasien ini maka pasien ini dapat didiagnosis dengan G2P1001usia

kehamilan 32-33 minggu, janin tunggal hidup, dengan komplikasi preeklampsia

berat.

4.2 Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit

preeklampsia adalah (1) mencegah kejang (2) mencegah gangguan fungsi organ

vital (3) terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan

31

janinnya, (4) lahirnya bayi sehat yang kemudian dapat berkembang, serta (5)

pemulihan sempurna kesehatan ibu.

Perawatan pada preeklampsia berat dibagi atas dua unsur, yaitu:

1. Sikap terhadap penyakitnya: pemberian obat-obatan dan terapi medisinalis

Pasien segera masuk ke rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah

baring ke satu sisi (sisi kiri).

Pengelolaan Cairan

Pada pasien dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.

Pada pasien dicatat pula masukan cairan secara oral maupun infus.

Obat anti kejang: MgSO4

MgSO4 dipilih karena berdasarkan penelitian, MgSO4 lebih efektif

dibandingkan obat anti kejang lain dalam mencegah terjadinya eklampsia

pada ibu hamil dengan preeklampsia. Pasien telah memenuhi syarat-syarat

pemberian MgSO4 dimana tersedia antidote MgSO4 yaitu kalsium glukonas

10 %, reflex patella (+), dan frekuensi nafas > 16 kali/menit dimana tidak

ditemukan tanda distress nafas.

o Loading dose (dosis awal): 4 gram MgSO4 40 %. Diberikan secara

intravena secara perlahan selama 15 menit.

o Maintenance dose: 6 gram MgSO440 % drip dalam IVFD D 5 %

dengan kecepatan 20 tetes/menit.

Obat anti hipertensi: nifedipine

Berdasarkan Belfort, cut off untuk pemberian anti hipertensi pada pasien

dengan preeklampsia berat adalah jika nilai tekanan darah ≥ 160/110

mmHg atau MAP ≥126 mmHg. Pada pasien ini, tekanan darah adalah

170/100 mmHg, dengan MAP 146,6. Berdasarkan cut off point ini, maka

pasien diberikan obat anti hipertensi. Tekanan darah diturunkan mencapai <

160/105 mmHg atau MAP < 125 mmHg. Pasien ini diberikan nifedipine

karena nifedipine merupakan anti hipertensi lini pertama untuk

preeklampsia. Dosis yang diberikan adalah 10-20 mg per oral, diulangi

setelah 30 menit, dengan dosis maksimal 120 mg dalam 24 jam.

32

Glukokortikoid: dexamethasone

Glukokortikoid dapat diberikan pada usia kehamilan 32-34 minggu untuk

pematangan paru janin, dengan dosis 1 x 12,5 mg intramuscular.

2. Sikap terhadap kehamilannya:

Indikasi perawatan konseravatif adalah bila kehamilan preterm ≤ 37 minggu

tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia, dengan keadaan janin baik.

Pada pasien ini, usia kehamilan adalah 32-33 minggu, tidak ditemukan tanda-

tanda impending eklampsia, dan keadaan janin baik dimana denyut jantung

janin berada pada rentang norma dan gerakan bayi secara aktif dirasakan oleh

ibu, sehingga pasien dirawat secara konservatif, dimana sikap terhadap

kehamilannya hanya dilakukan observasi dan evaluasi.

Pada perawatan konservatif ini, MgSO4 dihentikan bila pasien sudah

menunjukkan tanda-tanda preeklampsia ringan, yang selambat-lambatnya

dicapai dalam waktu 24 jam. Pada pasien ini, sejak tanggal 30 Mei 2015 yaitu

belum sampai 24 jam setelah diberikan MgSO4 dosis awal, tekanan darah

pasien terukur 130/80 mmHg dimana nilai ini adalah nilai tekanan darah untuk

preeklampsia ringan. Pengukuran proteinuria pada tanggal 31 Mei

menunjukkan nilai +3. Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 1 Juni 2015.

33

BAB V

RINGKASAN

Nama : Yuningsih

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 38 tahun

Status Nikah : Menikah

Agama : Islam

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Pendidikan : Tamat SD

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Banjar Bebalang, Bangli

MRS : 29 Mei 2015/ pk. 21.00 Wita

Telah diuraikan kasus seorang wanita, 38 tahun, Islam, Jawa dengan

G2P1001, 32-33 minggu, janin tunggal hidup, dengan preeklampsia berat. Penegakan

diagnosis preeklampsia pada kasus ini didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang berdasarkan kriteria The National High Blood

Pressure Education Program Working Group Report on High Blood Pressure in

Pregnancy. Tekanan darah pada saat pemeriksaan didapatkan 170/100 mmHg,

Laboratorium tanggal 29 Mei 2015 didapatkan hasil proteinuri +2 dan kreatinin

serum 1.5 mg/dL.Tidak ada keluhan subyektif berupa sakit kepala yang persisten,

gangguan penglihatan, dan nyeri ulu hati yang persisten.

Faktor predisposisi terjadinya preeklampsia pada pasien ini kemungkinan

adalah oleh karena faktor umur ibu yang telah ≥ 35 tahun. Usia kehamilan pada

pasien ini masih preterm (32-33 minggu), tanpa tanda-tanda impending eklampsia

dengan keadaan janin baik. Hal-hal tersebut mengindikasikan pasien untuk

dilakukan perawatan konservatif dengan perawatan di rumah sakit dengan tirah

barin miring ke sisi kiri. Pemberian antikejang MgSO4, pemberian antihipertensi

nifedipine, pemberian pematangan paru janin dexamethasone, sambil menunggu

usia kehamilan mencapai aterm. Tekanan darah pasien turun menjadi 130/80

34

mmHg dan tidak ditemukan tanda-tanda impending eklampsia. Pasien kemudian

dipulangkan pada tanggal 1 Juni 2015.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, FG. Et al. Obstetri Williams Volume 1. Edisi 21. Jakarta : EGC.

2004

2. Jayakusuma, AAN. Manajemen Resiko pada Preeklampsia (Upaya

Menurunkan Kejadian Preeklampsia dengan Pendekatan Berbasis Resiko).

Denpasar: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Bagian/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unud/RS. Sanglah. 2004

3. Angsar, MD. Hipertensi Dalam Kehamilan. Edisi II. Lab/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unair. Surabaya. 2003. pp.28-32

4. Himpunan Kedokteran Feto-Maternal POGI. Edisi II. Pedoman Pengelolaan

Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. 2005

5. Anonim. Prosedur Tetap Obstetri dan Ginekologi K Unud/RS Sanglah. Bagian

Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. Denpasar. 2004. pp.13-15

6. Surya, IGP. Profil Penderita Preeklamsia dan Eklamsia. Bagian/SMF Obstetri

dan Ginekologi FK Unud. Denpasar. 2004

7. Wiknjosastro, H. Ilmu Kebidanan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo. 2005. pp.281-301

8. Josoprawiro, M. Hipertensi pada Kehamilan. Cakul Obgyn Plus. FK UI. 2005

9. Lam, Chun, et al. (2005), “Circulating Angiogenic Factors in the Pathogenesis

and Prediction of Precelampsia”, Hypertension-Journal of the American Heart

Association, Available :http://www.hyper.ahajournals.org (Accessed : 2007,

February 23).

10. Stepan, Holger, et al. (2006), “New Insights into Biology of Preeclampsia”,

Biology of Reproduction,Available :http://www.biolreprod.org (Accessed :

2007, February 23).

11. “Preeclampsia”,(2007),Wikipedia.org,Available:http://www.wikipedia.org/

wiki/pre-eclampsia (Accessed : 2007, February 23).

12. Brooks, MB. (2006), “Pregnancy, Preeclampsia”, E-medicine from WebMD,

Available :http://www.webmd.com (Accessed : 2007, February 23).

13. Dikman A, Muh, Hipertensi Dalam Kehamilan II

36

http://www.biolreprod.org/

http://www.clinmedres.org/


http://www.biolreprod.org/


PREEKLAMPSIA BERAT

Documents

Transcript of PREEKLAMPSIA BERAT