LAPKAS PREEKLAMPSIA BERAT

download LAPKAS PREEKLAMPSIA BERAT

of 40

description

LAPORAN KASUS PEBSMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA

Transcript of LAPKAS PREEKLAMPSIA BERAT

20

Laporan Kasus

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Pembimbing :

dr. Aranda Trisandyadenta, Sp.OG.

Oleh :

M. Hafidz Ramadhan

Nely Kartika

DEPARTEMEN ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

KEPANITERAAN KLINIK RS. ISLAM JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015DAFTAR ISIBAB 1PENDAHULUAN

1

1.1Latar Belakang

1

1.2Rumusan Masalah

2

1.3Tujuan

2

1.4Manfaat

2

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

3

2.1Definisi Preeklampsia Berat

3

2.2Faktor Resiko Preeklampsia Berat

4

2.3Etiologi Preeklampsia Berat

42.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal

52.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin

7

2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel

8

2.4Tata Laksana Preeklampsia Berat

2.6Komplikasi Preeklampsia Berat

2.4.1 Identifikasi Mayat yang Tidak Dikenal

8

BAB 3Laporan Kasus

203.1Identitas Pasien

203.2Subyektif

203.3Obyektif

21

3.3.1 Pemeriksaan Fisik

213.3.2 Pemeriksaan Penunjang

21

3.4Assesment

22

3.5 Planning

22

BAB 4Permasalahan

27BAB 5Pembahasan

25

BAB 6PENUTUP

Daftar Pustaka

BAB ILAPORAN KASUS

1.1 Identitas PasienNama

: Ny. SRTTL

: Jakarta, 01 Juni 1981Umur

: 34 tahunAgama

: Islam

Alamat

: Kemayoran, Jakarta PusatPekerjaan: Ibu Rumah TanggaTanggal MRS : 29 Juni 2015; 05.30 WIB1.2 SubjektifAnamnesis

Keluhan utamaMules mules sejak satu jam SMRS. Riwayat Penyakit SekarangG2P1A0 hamil 38 minggu datang ke Instalasi Gawat Darurat RSIJ CP atas rujukan dari Rumah Bersalin H.S. Mangkuprawira dengan curiga pre-eklampsia berat dengan tekanan darah 200/110 mmHg. Os mengeluhkan mules mules ejak satu jam smrs. Os juga mengaku keluar lendir kecoklatan yang bercampur darah sejak dua jam smrs. Os menyangkal keluar rembesan dari jalan lahir. Os mengeluh pusing dan batuk sejak satu hari yang lalu, sudah minum obat sakit kepala namun tidak berkurang rasa sakitmya. Os juga mengeluhkan kedua tungkai bawahnya mengalami bengkak dua minggu smrs namun tidak terasa nyeri. Os menyangkal adanya nyeri pada daerah ulu hati dan os juga tidak mengalami gangguan pengelihatan. Os juga menyangkal mual dan muntah yang berlebihan selama kehamilan. Riwayat Pemeriksaan KehamilanSelama kehamilan os rutin kontrol ke bidan setiap bulan dan mengaku tekanan darah os meningkat pada usia kehamilan ke 36 minggu. Riwayat Penyakit DahuluOs mengaku mengalami hal yang sama pada kehamilan yang pertama. Pada usia kehamilan 35 minggu diterminasi kehamilannya dengan persalinan perabdominal atas indikasi pre-eklampsia berat dan ketuban pecah dini preterm. Namun setelah kehamilan tekanan darahnya berangsur turun kembali. Diabetes mellitus dan asma disangkal. Riwayat Penyakit KeluargaIbu memiliki tekanan darah tinggi, DM dan asma disangkal. Riwayat PengobatanOs rutin meminum tablet tambah darah selama kehamilan. Os mengaku tidak minum obat apapun untuk menurunkan tekanan darah tingginya saat kehamilan ini. Riwayat Psikososial

Merokok dan minum alkohol disangkal. Riwayat AlergiOs tidak memiliki alergi terhadap debu, obat obatan maupun makanan. Riwayat Haid

Menarche: 13 tahun

Lama haid: 7 hari

Siklus haid: 28 hari

HPHT

: 21 September 2014Dismenorrhea : (-) Riwayat Pernikahan & KBPernikahan yang pertama, lama menikah delapan tahun. Os memakai alat kontrasepsi kondom. Riwayat Persalinan

Gravida (2), Aterm (0), Premature (1), Abortus (0), Anak Hidup (1), Sectio Caesarea (1)NoTempat bersalinPenolongTahunAtermJenis persalinanPenyulitAnak

JKBB (g)

1.RSDokter2011-SCPEB & KPDP2300 g

2.Ini

1.3 ObjektifPemeriksaan Fisik UmumKeadaan Umum: Tampak sakit sedang berat

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah: 200/100 mmHg

Nadi

: 98 x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu

: 36,5 0CBerat Badan: 91 Kg

Tinggi Badan: 162 Cm.Status GeneralisKepala: NormocephalTelinga: Sekret (-)Mata: Konjungtiva anemis -/-; Sklera ikterik -/-Hidung: Sekret (-/-)Mulut: Sianosis (-), mukosa bibir lembabLeher: Pembesaran KGB (-); Pembesaran kelenjar tiroid (-)ThoraxInspeksi: Pergerakan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihatPalpasi: Vocal fremitus normal, ictus cordis teraba di ICS 5 sinistraPerkusi: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: Pulmo: vesicular +/+, wheezing-/- , ronki -/- Cor

: S1 S2 tunggal, reguler, murmur -/-Abdomen

Inspeksi: Linea nigra (+), striae gravidarum (+)

Auskultasi: BU (+) dalam batas normalPerkusi: Timpani diseluruh lapang abdomen

Palpasi: Nyeri epigastrium (-)

Ekstremitas : Atas

: hangat +/+; edema -/-; CRT < 2dt

Bawah: hangat +/+; edema +/+; CRT < 2dtStatus Obstetrik

Inspeksi: Striae Gravidarum (+); Linea nigra (+)

Palpasi: TFU: 34 Cm, TBJ 3565 Gram Leopold I: Teraba bagian lunak, kesan bokong Leopold II: Teraba bagian memanjang sebelah kiri, kesan punggung Leopold III: Teraba bagian keras, kesan kepala Leopold IV: Sudah masuk PAP, Divergen 3/5His

: 2 kali dalam 10; 30- 35

DJJ

: 145 x/menit

Pemeriksaan Dalam: 1-2 cm, Hodge 1, Ket (+), Presentasi kepala.Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium : 29 Juni 2015; 06.30 WIBPemeriksaanHasilSatuanRujukan

Hemoglobin11.9g/dL11.7 15.5

Eritrosit4.3010/uL3.80 5.20

Leukosit12.7210/uL3.60 11.0

Trombosit13610/uL150 -440

HbsAg(-) negatif(-) negatif

Protein Urin3+Negatif

1.4 AssesmentG2P1A0 hamil 38 minggu dengan pre-eklampsia berat.1.5 Planning29 Juni 2015; 05.40 WIBTatalaksana Kegawatdaruratan :

Survei Primer : Cek Airway, Breathing, Circulation, Deformitas/Drugs ( tidak ada kelainan. Survey Sekunder : Pencegahan kejang.a. Tirah baring, tidur miring kiri.b. Infus RL.c. Pasang DC untuk memantau produksi urin ( urin hanya keluar sedikit (20 cc).d. Lakukan EKG ( hasil EKG normal.e. Kontraindikasi untuk dilakukan pemberian anti kejang MgSO4 ( berikan Nifedipine 10 mg sub-lingual (diulang sebanyak 2 kali -selang satu jam sambil menunggu dipindahkan ke ruang HCU).

f. Konsul ke dr. Helmina, SpOG ( persiapan SC CITO pukul 07.00.

29 Juni 2015; 06.30 WIB

Persiapan SC CITO, Os sudah dibawa ke ruang HCU sambil menunggu dr. Helmina, SpOG, dokter spesialis anestesi, dan dokter spesialis anak.

Pasang monitor; observasi TTV; His; DJJ ( Tekanan Darah 170/100 mmHg; His 2 x dalam 10; 40- 45, DJJ 150 x/m.

VT : Porsio tebal lunak, 1-2 cm, Hodge 1, Ket (+), Presentasi kepala.

29 Juni 2015; 08.30 WIB

Os ingin meneran, VT : lengkap, Hodge II

Ketuban pecah spontan (08.50), jernih.

29 Juni 2015; 08.55 WIB

Os dibawa ke ruang OK, Os meneran secara terus menerus.

29 Juni 2015; 09.10 WIB

Bayi lahir spontan, perempuan, lilitan tali pusat 1x di leher, tangis kuat

Berat lahir 2600 gram; Panjang badan 47 cm; Apgar Score : 9/10.

Inj. Syntocinon 1 Ampul IM

29 Juni 2015; 09.17 WIB

Plasenta lahir lengkap, berat 350 gram, ukuran : 12 x 12 x 2 cm, panjang tali pusat 50 cm, jumlah perdarahan 250 cc

29 Juni 2015; 11.30 WIB

Keadaan umum tampak sakit ringan, TD : 170/100 mmHg, HR 88 x/m, RR 20 x/m

Fundus uteri 2 jari bawah pusat

1.6 Follow-up PasienTanggalSOAP

29 Juni 201514.00Tidak ada keluhanKeadaan umum : sakit ringan Kesadaran : composmentis

TD : 160/100 mmHgHR : 80 x/menit

RR : 18 x/menit

S : 36,6 oCMammae : Simetris (+) ASI -/-

Abdomen : Lemas

Genitalia : darah (-) lendir (-)

Ekstremitas : Akral hangat CRT < 2dt, edema +/+

G2P2A0 dengan PEB; Post Partus SpontanPost Partus Spontan(Observasi TTV, kontraksi uterus, dan perdarahan.O2 Nasal Canul 3 l/menitInfus D5% + Syntocinon 2 Ampul

Amlodipine 1 x 5 mgCaptopril 2 x 12,5 mgSkin test ( inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr

Inj. Ketorolac 3 x 1 ampCa Glukonas 1 x 1Cek Lab HR

30 Juli 201514.00Tidak ada keluhanKeadaan umum : sakit ringan

Kesadaran : composmentis

TD : 165/100 mmHg

HR : 87 x/menit

RR : 21 x/menit

S : 37 oCMammae : Simetris (+) ASI -/-

Abdomen : Lemas

Genitalia : darah (-) lendir (-)

Ekstremitas : Akral hangat CRT < 2dt, edema +/+G2P2A0 dengan PEB; Post Partus SpontanLanjutkan terapiObservasi TTV, dan perdarahan.

Aff DC & Nasal canul

01 Juli 201514.00Tidak ada keluhanKeadaan umum : sakit ringan

Kesadaran : composmentis

TD : 150/80 mmHgHR : x/menit

RR : x/menit

S : 36,6 oCMammae : Simetris (+) ASI -/-

Abdomen : Lemas

Genitalia : darah (-) lendir (-)

Ekstremitas : Akral hangat CRT < 2dt, edema +/+G2P2A0 dengan PEB; Post Partus SpontanLanjutkan terapi

Observasi TTV, dan perdarahan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia BeratPreeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria (Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah 140/90 mmHg. Dengan catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).

Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam kehamilan, yakni hipertensi yang ditemukan pada masa kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24 jam atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008). Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al, 2007).Preeklampsia berat dibagi menjadi:

a) Preeklampsia berat tanpaimpendingeclampsiab) Preeklampsia berat denganimpending eclampsia.

Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa :

Muntah-muntah Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema, atau sakit karena perubahan pada lambungGangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang buta. Hal ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae. Perubahan perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil (Angsar, 2008) Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari 35 kg/m2 Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).

2.3 Etiologi Preeklampsia BeratSetiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada: Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali

Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada kehamilan kembar atau kehamilan mola.

Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi selama kehamilan.Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme, transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003), penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut:1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon inflamasi dari kehamilan normal.4. Faktor defisiensi nutrisi.5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).2.3.1 Invasi trofoblas abnormalPada implantasi normal, arteri spiralis uterus mengalami remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot arteri spiralis. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia, terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya pembuluh darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi relative. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan hipertensi (Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili, membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2

Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak pada gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis relative menjadi lebih konstriksi.

(Cunningham, et al, 2007)

De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron. Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal termasuk kerusakan endotel, insudasi plasma ke dalam pembuluh darah, proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial. Mereka menemukan adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya, pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal untuk melakukan adaptasi. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Hal inilah yang membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri, menunjukkan gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik dari pembuluh darah). Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel. Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut; Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas kedalam decidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensive (Angsar, 2008)2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel EndotelDisfungsi sel endotel yang berkaitan dengan preeclampsia disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4). Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Singkatnya, sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL) dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang memicu terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan radikal beracun yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini menimbulkan ketertarikan untuk memberikan antioksidan sebagai pencegahan preeclampsia. Antioksidan merupakan kelompok senyawa yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas yang berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin E atau tokoferol, vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

Gambar 2.4

Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah preeclampsia (Angsar, 2008).Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan dengan penurunan tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein (CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas. Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).

2.3.5 Faktor genetikPreeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi kembar.Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang mencakup hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar wanita.Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan (Cunningham, et al, 2007).2.4 Patogenesis Preeklampsia Berat 2.4.1 VasospasmeKonsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena.Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen, termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi, iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et al, 2007).2.4.2 Aktivasi sel endotelSelama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia.Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham, et al, 2007).Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat) Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Peningkatan endotelin (vasopresor), penurunan oksida nitrit (vasodilator).

Peningkatan faktor koagulasi.

Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler meningkat, dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal (Cunningham, et al, 2007).2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat

Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110 mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin 1.2 mg/dL). Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia, dan edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia ( 37 minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.2.7.1 Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai berikut :

1. Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RL, berikan MgS04 4 gram iv (10 cc MgSO4 40% + 10 cc Aquades) pelan-pelan selama 5 menit, atau jika akses IV sulit berikan injeksi MgSO4 40 % masing-masing 5 gram im pada glutea kiri dan kanan bergantian2. Dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara 6 gram MgSO4 40% (15 cc MgSO4 40%) dalam 500 cc RL melalui infus 28 tpm selama 6 jam (1 gram/jam).3. Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.

4. Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang sudah diberikan.

5. Menyiapkan partus kit.6. Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam.

2.7.2 Penanganan di rumah sakit

Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap kehamilannya.

Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):

a.Pencegahan Kejang

Tirah baring, tidur miring kiri

Infus RL atau RD5

Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap, yaitu :

-Loading / initial dose: dosis awal

-Maintenance dose: dosis rumatan

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urinTabel 1. Tatacara Pemberian MgSO4 pada PEB

Loading doseMaintenance dose

MgSO4 40 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit MgSO4 40 % 6 g im dalam 500cc RL habiskan dalam 6 jam 28 tpm. Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan 2 gram MgSO4 40% (5cc) selama lima menit.

Syarat pemberian SM :

Reflex patella harus positif Respiration rate > 16 /m Produksi urine dalam 4 jam 100cc Tersedia calcium glukonas 10 %

Antidotum :Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit

Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :1. Sodium thiopental 100 mg iv2. Diazepam 10 mg iv3. Sodium amobarbital 250 mg iv4. Phenytoin dengan dosis : Dosis awal 100 mg iv 16,7 mg/menit/1 jam500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam

b.Antihipertensi

Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam

Penurunan darah dilakukan secara bertahap :

-Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

-Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah < 160/105 mmHg atau MAP < 125

c.Diuretikum

Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :

1.Edema paru

2.Payah jantung kongestif

3.Edema anasarka

Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a.Perawatan konservatif

1.Tujuan :

Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

2.Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia

3.Pemberian anti kejang :

Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose ( loading dose tidak diberikan )

4.Antihipertensi

Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.Induksi Maturasi Paru

Diberikan injeksi glukokortikoid, dapat diberikan preparat deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian.

6.Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase, Albumin serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah KRS.

7.Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik

b.Perawatan aktif

1.Tujuan : Terminasi kehamilan

2.Indikasi :

(i). Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa :

-Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten

-Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

Didapatkan gangguan fungsi hepar

Didapatkan gangguan fungsi ginjal

Terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan atau ketuban pecah

(ii). Indikasi Janin

Usia kehamilan 37 minggu

PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial

NST patologis dan Skor Biofisikal Profil < 8

Terjadi oligohidramnion

(iii). Indikasi Laboratorium

Timbulnya HELLP syndrome

3.Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada tabel 1.

4.Terminasi kehamilan :

Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam, mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan sebagai berikut :

(i)Pasien belum inpartu

Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 25 g intravaginal tiap 6 jam. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya induksi, bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.

Indikasi operasi sesar :

-Indikasi obstetrik untuk operasi sesar

-Induksi persalinan gagal

-Terjadi maternal distress

-Terjadi fetal compromised

-Usia kehamilan < 33 minggu

(ii)Pasien sudah inpartu

Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf

Kala II diperingan

Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised, persalinan dilakukan dengan operasi sesar

Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar

2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat

2.8.1 Penyulit Ibua. SSP: Perdarahan Intrakranial

Thrombosis vena sentral

Hipertensi ensephalopati

Edema cerebri

Edema retina

Macular atau retinal detachment

Kebutaan cortex

b. Gastrointestinal-hepatik: Subcapsular hematoma hepar

Ruptur kapsul hepar

Ascites

c. Ginjal: Gagal ginjal akut

Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:

DIC

Trombositopenia

e. Kardiopulmonal:

Edema paru

Arrest napas

Cardiac arrest

Iskemia miokardium

(Angsar, 2008)

2.8.2 Penyulit Janin

a. PJT

b. Solusio plasenta

c. IUFD

d. Kematian neonatal

e. Prematuritas

f. Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009)BAB IIIPERMASALAHANBerdasarkan laporan kasus pada bab 1, maka rumusan masalahnya adalah sebagai berikut:

1. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini?

2. Kendala apa yang menyebabkan pasien tidak dirujuk dengan rujukan tepat waktu sehingga bisa dilakukan SC elektif, bukan SC cito?

3. Upaya apa yang sebaiknya dilakukan supaya rujukan bisa dilakukan tepat waktu?

4. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah?

BAB 4PEMBAHASAN4.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini

Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan adalah kehamilan pertama (primigravida). Hal ini sesuai dengan teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin (Cunningham, et al, 2007) yang menyatakan bahwa hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia.

Selain itu, teori defisiensi nutrisi juga tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini. Rendahnya faktor ekonomi (di mana pasien dan suaminya berprofesi sebagai buruh tani) dan faktor pendidikan (pasien adalah lulusan sekolah dasar) dapat menjadi penyebab tidak langsung terjadinya defisiensi nutrisi. Upah buruh tani yang kecil ditambah dengan tingkat pengetahuan ibu menyebabkan ibu tidak memperhatikan kualitas gizi makanan yang dikonsumsinya selama hamil.

Faktor lingkungan juga belum dapat disingkirkan sebagai faktor resiko terjadinya preeclampsia pada kasus ini. Disebutkan bahwa pasien bekerja sebagai buruh tani yang tentunya tidak bisa lepas dari paparan pestisida, insektisida, maupun herbisida. Bagi orang-orang yang tidak hamil saja, paparan pestisida, insektisida, dan herbisida dalam kadar tertentu dapat menyebabkan gejala keracunan. Lalu bagaimana dengan efek paparan langsung zat-zat tersebut pada wanita hamil? Tentunya hal ini juga perlu diperhatikan dan diteliti lebih lanjut.

4.2 Kendala yang Menyebabkan Pasien tidak Dirujuk Tepat Waktu

Telah kita ketahui bahwa ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya dirujuk dengan rujukan terencana yang tepat waktu. Ibu hamil dengan preeclampsia berat seharusnya sudah dirujuk ke rumah sakit pada usia kehamilan akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga. Dengan rujukan terencana yang tepat waktu diharapkan dapat mencegah terjadinya fetal distress dan komplikasi lain pada ibu seperti impending eclampsia (seperti yang terjadi pada kasus ini) dan HELLP syndrom.Pada kasus ini, rujukan dari bidan ke RS. Manu Husada bersifat mendadak. Hal ini dikarenakan rujukan dari bidan juga terlambat. Bidan merujuk terlambat karena pasien tidak melakukan ANC rutin sehingga deteksi awalnya juga terlambat. Selama awal kehamilan hingga umur kehamilan 36 minggu, pasien hanya melakukan ANC ke bidan lima kali. Padahal seharusnya pasien sudah melakukan kunjungan 11 kali. Ketika ditanya penyebabnya apa, ternyata pasien malas untuk kontrol karena merasa tidak ada keluhan selama hamil, hanya bengkak di kaki yang tidak mengganggu aktifitas. Lagi pula, setiap kali kontrol kehamilan ke bidan praktik swasta, pasien membayar uang administrasi sebesar Rp 10.000,00. Pasien merasa sayang dengan uang yang harus dikeluarkan untuk periksa sedangkan dia tidak merasa ada keluhan. Oleh karena itu, pasien baru diketahui punya tekanan darah tinggi (160/ ) saat kunjungan ANC ke-5 (03/04/2011) setelah sebelumnya sempat vakum 3 bulan tidak kontrol hamil dengan alasan seperti yang tersebut di atas.Selain itu, setelah bidan menyarankan pasien untuk dirujuk ke rumah Sakit karena pasien menderita hipertensi gestasional, pasien tidak segera memenuhi anjuran bidan dengan alasan biaya dan masih menunggu persetujuan keluarga yang lain. Oleh karena itu, rujukan sempat tertunda beberapa hari, hingga pada tanggal 10/04/2011 pasien mengeluh pusing dan mata kabur. Hal ini membuat pasien periksa kembali ke bidan. Ketika diukur, tekanan darahnya 180/120, setelah mendapat penjelasan dari bidan bahwa pasien bisa kejang jika tidak segera dirujuk, maka keluarga segera setuju untuk dirujuk ke RS. Sesampainya di RS. MANU Husada, ternyata pasien diindikasikan untuk SC cito karena impending eklampsia dan tidak ada tanda-tanda inpartu. Oleh karena dokter anestesi tidak siap, maka pasien dirujuk ke RSSA.Berdasarkan kronologi di atas, maka hal-hal yang dimungkinkan dapat menghambat proses perujukan antara lain:

1. Keterlambatan screening dan diagnosis awal karena ANC tidak teratur terkendala biaya.2. Komunikasi dan edukasi yang kurang efektif antara bidan dan pasien dan atau keluarga pasien sehingga perujukan ke Rumah sakit tidak dapat segera dilakukan.

3. Oleh karena perujukan terlambat, maka rumah Sakit rujukan tidak sempat mempersiapkan segalanya dengan optimal dan tidak siap, akibatnya pasien dirujuk lagi ke Rumah Sakit yang lebih siap. Proses ini tentunya memakan waktu dan akan berbeda ceritanya bila dilakukan rujukan yang terencana dan tepat waktu. 4.3 Upaya yang Dapat Dilakukan Supaya Rujukan Bisa Tepat Waktu

Setelah menganalisis sebab-sebab terjadinya keterlambatan rujukan pada kasus ini, maka upaya yang kami usulkan supaya rujukan pasien bisa dilakukan tepat waktu adalah:1. Menyediakan pelayanan antenatal care yang bersubsidi

2. Mensosialisasikan layanan jampersal pada para bidan. Dengan hal ini diharapkan para bidan dapat menginformasikan layanan ini kepada masyarakat yang tidak mampu sehingga tidak ada lagi rujukan terlambat dengan alasan biaya.

3. Memberikan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai resiko dan komplikasi preeclampsia dan eklampsia sehingga mereka tetap rutin kontrol meskipun tanpa ada keluhan.

4.4 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat

Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan, yaitu:

Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan.

Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.

Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi.

Untuk masing-masing level pencegahan tersebut, maka berikut adalah upaya pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas:

a. Pencegahan primer:

Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin pada setiap ibu hamil.

Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika diagnosis dan tatalaksananya terlambat Penyediaan antenatal care bersubsidi.

Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil.

Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan memakai masker tebal, sarung tangan, dan sepatu boot), khusunya paparan insektisida, pestisida, maupun herbisida pada wanita hamil. Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida dulu selama hamil.

Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami istrinya.

b. Pencegahan sekunder:

Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil

Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu hamil, yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.

Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada sub bab 2.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu hamil dengan preeclampsia.

c. Pencegahan tersier:

Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.

Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas, di mana terdapat faktor resiko primigravida, maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level pencegahan sekunder dan tersier.

BAB 5PENUTUP5.1 Kesimpulan Kasus Ny. D, usia 31 tahun, datang berobat dengan keluhan utama kepala pusing disertai nyeri kepala, mual dan muntah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat dengan impending eklampsi, panggul sempit relative, dan fetal compromised. Persalinannya dipilih secara perabdominal karena bayi dalam kondisi fetal compromissed harus segera dilahirkan untuk menghindarkan kematian dalam persalinan. Persalinan perabdominal juga dilakukan kerana belum ada tandatanda inpartu dan panggul sempit relatif.Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan, maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut:1. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah primigravida. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor lingkungan tidak dapat disingkirkan.5.2 SaranDiperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik, terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat, mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. Diperlukan KIE (komunikasi, informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum, selama maupun setelah pengobatan.DAFTAR PUSTAKA

Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD et al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics. 21th ed. London: Prentice-Hall International, 2001: 567-618.

Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.

Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta: Prosiding Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia.

Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN. Maternal Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, And Low Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-928.

Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang

Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454.

Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin. Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 1200-1204.

Wang Y, Alexander JS. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Pathophysiology 2000; 6: 261-270.

Follow Up Post Operasi

TanggalSubjektifObjektifAssessmentPlanning

10/04/2011P1001 Ab000 post SCTP dengan GA hari ke 0 PEB, impending eclampsia + fetal compromised +PSRPDx: DL post op, Alb

PTx:

puasa s/d flatus (+) / BU (=) (MSS

IVFD = drip oxytocin 20 iv dalam RD 5% 500 cc 28 tpm

SM maintenance: SM 40% 5 g / 6 jam jika syarat (+) ~ jadwal

Tx Injeksi:

Ceftriaxone 2x1 gr iv

Alinamine F 3x1 amp iv

Ketorolac 3x1 amp iv

Ulsikur 3x1 amp iv

Kalnex 3x1 amp iv

Extrace 3x1 amp iv

PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus, luka op, produksi urine, balance cairan / 6 jam, reflex patella

KIE c/ senior

10/04/2011 pukul 22.00Jawaban c/ anestesi:

B1: Airway patent RR 14x/menit,Rh -/-, Wh -/-, SpO2 96%

B2: aktif HKM T:150/90, N:90x/menit

B3: GCS 456, sadar penuh

B4: PU 500~

B5: BU (+)

B6: - -

+ +

11/04/2011PTx:

Diet MPB III/IV

Tx inj: Inj ceftriaxone 2 x 1 g iv

Tx oral:

As.mefenamat 3 x 500 mg

Glisodin 3 x 1

Kalk 1 x 1

Vit E 2 x 200 mg

Nifedipin 2 x 10 mg

PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus, luka op, produksi urine, balance cairan / 6 jam, reflex patella

12/04/2011PDx: Cek UL, DL

PTx:

Diet TKTP

Mobillisasi

Tx inj: ceftriaxone 2 x 1 g iv

Tx oral lanjut

PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus luka op

KIE

13/04/2011PDx: UL, DL, Lipid profile

PTx:

Diet TKTP

Mobilisasi aktif

Tx oral:

1. Amoxiclav 3 x 625 mg

2. Glisodin 3 x 1

3. Kalk 1 x 1

4. Vit E 2 x 20 mg

5. Nifedipin 3 x 10 mg

6. As.Mefenamat 3 x 500 mg

Rawat luka

PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus luka op

KIE

14/04/2011PDx: UL, Lipid profile

PTx:

Diet TKTP

Mobilisasi aktif

Tx oral lanjut

PMO: observasi VS, keluhan, flux, kontraksi uterus luka op

KIE