ppt DIC

28
DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION Dosen pembimbing dr. Elfiani Sp. PD, FINASIM

Transcript of ppt DIC

Slide 1

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

Dosen pembimbingdr. Elfiani Sp. PD, FINASIM

Pendahuluan DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebar luas dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai penyakit seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar dan neoplasma.DIC merupakan salah satu kedaruratan medis, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segeraHemostasis KOMPONEN HEMOSTASISPembuluh darahTrombositKaskade faktor koagulasiInhibitor koagulasiFibrinolisis

Komponen HemostasisSUMBAT HEMOSTASIS PRIMER Pembentukan agregasi trombositSUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin

Aktivasi Sistem Koagulasi

Faktor faktor pembekuan

Dissaminated IntravascularCoagulationDefinisiMerupakan penyakit koagulasi.Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.Epidemiologi DIC salah satu gangguan yang paling umumKlinis penting akibat gangguan hemostasisPenyakit yang sulit di diagnosisTerjadi dalam bentuk akut dan kronis.

Etiologi Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:1.Hipofibrinogenemia2. Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal, ini dapat terjadi akibat terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit). 3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah4. Fibrinolisis berlebihan

Patofisiologi Dalam kondisi homeostasis terjadi koagulasi dan fibrinolisis.Koagulasi menghasilkan trombin yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan produk akhir dari homeostasis.Fibrinolisis menghasilkan plasmin dalam bentuk trombin yang bertaggung jawab untuk lisis dari bekuan fibrin. Dalam kondisi homeostasis trombin sangat penting karena merupakan pusat koagulasi dan fibrinolisis.Pada DIC Ditandai proses aktivasi koagulasi menyeluruh fibrin di dalam PD oklusi trombotik di PD berukuran sedang dan kecil aliran darah terganggu kerusakan organ tubuh.Pada saat bersamaan terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga terjadi perdarahan.Manifestasi Klinik Tanda-tanda yang dapat dilihat pada penderita DIC yang disertai dengan perdarahan misalnyapetekie EkimosisHematuriaMelenaEpistaksisHemoptisisperdarahan gusipenurunan kesadaran perdarahan otakSementara tanda-tanda yang dapat dilihat pada trombosis mikrovaskular adalah gangguan aliran darah yang mengakibatkan terjadi iskemia pada organ dan berakibat pada kegagalan fungsi organ tersebut, seperti: gagal ginjal akut, gagal nafas akut, iskemia fokal, gangren pada kulit.Komplikasi 1. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)2. Penurunan fungsi ginjal3. Gangguan susunan saraf pusat4. Gangguan hati5. Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan6. Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia7. Purpura fulminan8. Insufisiensi adrenal9. Kematian lebih dari 50 %

Diagnosa Adanya penyakit yang mendasari terjadinya DICPemanjangan waktu pembekuan ( PT , aPTT)Adanya hasil degadrasi fibrin di dalam plasmaRendahnya kadar penghambat koagulasi (AT III)Pemeriksaan trombosit < 100.000/mm3

Diagnosis Uji laboratorium untuk diagnosis DIC terdiri atas uji tapis dan uji penentu. Uji tapis meliputi hitung trombosit, Protrombin time (PT), Partial Tromboplastin Time, masatrombin, fibrinogen. uji penentu adalah pemeriksaan fibrin monomer terlarut(soluble fibrin monomer), D-dimer, Fibrin degradation product dan anti trombin. Pemeriksaan hemostasis Masa protombin : memanjang / memendekPartial thrombin time (PTT) : memanjang / memendekKadar faktor pembekuan FDP : jumlah plasmin normal / lebih.D-dimer : memanjang / memendekPlasminTrombosit : meningkat / menurun.

TatalaksanaAntikoagulan- HeparinDosis : 100 iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu.dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali. kontrol low molecular weigth heparin dapat menggantikan unfractionated heparin. 2. Plasma dan trombositPemberian bersifat selektifTrombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahanPemberian plasma harus dipertimbangkan, karena di dalam plasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan3. Penghambat Pembekuan (AT III)Bermamfaat untuk pasien DIC tapi mahal.Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III 120%2) AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%4.

3. Obat obat AntifibrinolitikAntifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat.

1. Asam aminokaproat (Amicar)

Menghambat fibrinolisis melalui penghambatan aktivator plasminogen zat pada tingkat lebih rendah, melalui kegiatan antiplasminDosis : Masuk 5-10 g IV perlahan, diteruskan 2-4 g/h IV, tidak melebihi 30 g/dKontraindikasi : didokumentasikan hipersensitivitas; bukti proses pembekuan intravaskular aktif, karena asam aminokaproat dapat berakibat fatal pada pasien dengan DIC2. Asam traneksamat (Cyklokapron)

Digunakan sebagai alternatif untuk asam aminokaproat. Menghambat fibrinolisis dengan menggusur plasminogen dari fibrin.Non Standar dosis: 25 mg / kg PO tid / qid, 1-2 g IV q8-12hKontraindikasi : Didokumentasikan hipersensitivitas, DIC berkelanjutan dan keterlibatan SSP

Prognosis Prognosis dipengaruhi sebagian besar oleh kondisi yang mendasarinya yang menyebabkan DIC dan keparahan DIC tersebut. Kesimpulan adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Gangguan DIC ini disebabkan oleh hipofibrinogenemia, trombositopenia, beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah, fibrinolisis berlebihan, Infeksi, komplikasi kehamilan, setelah operasi, trauma berat dan keganasanBila penyakit sudah parah dapat terbentuk banyak bekuan yang menyebabkan hambatan aliran darah di semua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas. Angka kematian lebih dari 50 %.Terima kasih