Pleno P1 Modul GCT 2015 Kel. 5

51
PEMICU 1 FASILITATOR : dr. RATNA WIDAYATI ANGGOTA KEL.5 WAHYU SETIAWAN NOVITA DEVY ALVIONITA MUHAMMAD RIDUAN INDA YANTI HELEN ANGELIN KURNIAWATI MANDOLANG NADIA MARSHA RIRIN PUJI NURHAYATI MIRA APRILIA AZKA RIZKY PAMULA EFRAIM SAID SUDARTO YUSUF ALMALIK SAPUTRA MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015

description

kedokteran

Transcript of Pleno P1 Modul GCT 2015 Kel. 5

Pleno pemicu 1

Pleno pemicu 1FASILITATOR : dr. RATNA WIDAYATIANGGOTA Kel.5WAHYU SETIAWANNOVITA DEVY ALVIONITAMUHAMMAD RIDUANINDA YANTIHELEN ANGELIN KURNIAWATI MANDOLANGNADIA MARSHARIRIN PUJI NURHAYATIMIRA APRILIAAZKA RIZKY PAMULAEFRAIM SAID SUDARTOYUSUF ALMALIK SAPUTRA

Modul ginjal dan cairan tubuhPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS PALANGKA RAYA20151PEMICUSeorang wanita berumur 27 tahun, dirawat di ICU setelah kecelakaan lalu lintas yang mengakibatkan cidera kepala 3 hari yang lalu. Pemeriksaan penunjang menunjukan adanya edema otak tanpa pendarahan, saat ini kondisi pasien stabil. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 108 kali/menit, suhu 37 celcius, frekwensi pernafasan 20kali/menit . Lidah kering, pemeriksaan jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normal kecuali didapatkan turgor kulit menurun. Perawat ICU melaporkan adanya hipernatremia, dari hasil pemeriksaan darah pasien tersebut. Selain itu ia melaporkan produksi urin pasien banyak dan enceridentitasNama: Ny. XUmur: 27 tahunJenis Kelamin: WanitaAlamat: -Status: -Pekerjaan: -Agama: -Tanggal Masuk RS: -Tanggal Pemeriksaan: -Anamnesa (aloanamnesa)Keluhan Utama:Cedera kepalaEdema Otak Tanpa Perdarahan

Riwayat penyakit sekarangHipernatremia

Urin Banyak dan Encer (Poliuria)Riwayat Penyakit Dahulu: -

Riwayat Penyakit Keluarga: -Diskusi iKata SulitHipernatremiaKata KunciPerempuan 27 tahunKecelakaan, cidera kepala 3 hari laluKondisi stabilPemeriksaan : edema otak tanpa pendarahanPemeriksaan fisik : Kompos mentisTD : 100/60 mmHgSadi : 108x/menitSuhu : 37 celciusRR : 20x/menitLidah keringPemeriksaan jantung, paru, ekstremitas batas normalTurgor kulit menurunProduksi urin banyak dan encer

IDENTIFIKASI MASALAHPerempuan 27 tahun, kecelakaan lalu lintas yang mengakibatkan cedera kepala yang menunjukan adanya edema otak tanpa pendarahanPada pemeriksaan fisik terdapat lidah kering dan turgor kulit menurunPada pemeriksaan darah pasien mengalami hipernatremia, selain itu produksi urin banyak dan encerANALISIS MASALAHKecelakaanPerempuan27 tahunSistem urogenitaliaPoliuriaTergangguHipernatremiaCederakepalaDefinisiTatalaksanaTanda dan gejalaEtiologiFaktor resikoPatofisiologiHIPOTESISAdanya hubungan antara cidera kepala terhadap gangguan fungsi ginjal yang mengakibatkan penurunan produksi ADH sehingga terjadi poliuria yang mengakibatkan dehidrasi dan hipernatremiaPERTANYAANTERJARINGAnatomi sistem urogenital ?Histologi sistem urogenital ?Biokimia sistem urogenital ?Faal nefron ( filtrasi, sekresi, reabsorpsi ) ?Fisiologi miksi, saraf, dan faktor yang mempengaruhi ?Pengaturan cairan tubuh dan elektrolit ?Hormon ADH ?Sistem renin-angiostensin-aldosteron ?Hipernatremia ?Poliuria ?Hubungan antara edema otak dengan poliuria ?Dehidrasi ?Interpretasi data pemeriksaan?Diskusi iiANATOMI SISTEM URINARIA

TERDIRI DARI:Ginjal (Ren)UreterVesica UrinariaUretra

GinjalPosisi: Diantara peritoneum parietal & dinding posterioir abdominalVertebra T12 L3Ren dextra lebih rendah dari pada ren sinistraSelubung Ren:Corpus adiposum pararenalFascia renalisCapsula adiposeCapsula renalis fibrosa

Struktur Ren:Korteks renalisMedula renalisHilus renalisPelvis renalisVaskularisasi (masuk ke hilum):Arteri renalis

Arteri Segmentalis

Arteri lobaris

Arteri interlobaris

Arteri interlobularis

Arteri arcuata

Arteri corticolis radiataArteriole aferen Glomerulus

Persarafan:Melalui pleksus renalisImpuls sensorik dari ginjal ke korda spinalis segmen T 10-11UreterPosisi:Lurus sepanjang medial m. psoas mayor di posterior dan menempel di peritoneum pada bagian anterior menuju kebawahMenyilang bifurkasio iliaka komunis ke arah spina ischiadica disepanjang dinding lateral pelvisMenyilang kedepan-medial pada spina ischiadica memasuki kandung kemihKhusus: Untuk pria, ureter menyilang superfisial didekat ujungnya di atas vas deferens; untuk wanita, ureter lewat di atas forniks lateral vagina namun di bawah ligamentum kardinale dan pembuluh darah uterina.Panjang 25-30 cm

Vaskularisasi:

Ureter Atas: Cabang langsung dari aorta, A. renalis, dan A. gonadalUreter Bawah: Cabang a. iliaka interna dan a. vesikalis inferiorAliran limf: Nodi aortici laterales dan nodi iliaci

Persarafan:Ureter mendapat persarafan otonomik simpatetik dan parasimpatetik.Simpatetik: serabut preganglionik dari segmen spinal T10 L2; serabut postganglionik berasal dari coeliak, aortikorenal, mesenterika superior, dan pleksus otonomik hipogastrik inferior.Parasimpatetik: serabut vagal melalui coeliac ke ureter sebelah atas; sedangkan serabut dari S2-4 ke ureter bawah.

Vesica UrinariaPosisi:Di belakang pubis dalam cavitas pelvisDewasa (bila kosong): seluruhnya dalam pelvisDewasa (bila penuh) : bagian atas masuk regio hypogastricumStruktur:Bila kosong berbentuk piramidPermukaan: apex, basis/facies posterior, facies superior, 2 facies interolateralisCollumTunica mukosaTunica muskularis

Vaskularisasi:A. iliaka externa: Aa. Vesikalis superior et inferiorV. iliaka interior: V. vesikalis membentuk pleksusPersarafan:Parasimpatis eferen (NVS 2-4): Membawa serabut inhibitor ke sfingter interna untuk mengatur miksiSimpatis eferen: Menghambat detrusor dan stimulasi sfingter.

uretraSebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian dalam rongga pelvisPria: P= 20 cm; terbagi 3 Pars prostatica P=3 cm, Pars membranacea P=1.25 cm, Pars spongiosa P=15.74 cmWanita: P=3.8 cm; terletak tepat di depan vagina

Histologi sistem urinariaGinjal:Korteks ginjal terdiri dari : Korpuskel ginjal (korpus Malpighi)Tubulus kontortus proksimal dan distal Aparatus JukstaglomerularBerkas Medula/ Medullary rays (prosesus Ferreini)Medula ginjal terdiri atas sejumlah piramid ginjal :Ansa HenleDuktus Koligen (Duktus pengumpul) Duktus Papilaris BelliniKaliks minor

UreterSecara histologi terdiri dari:Tunika mukosa=epitel transisionalTunika muskularis= 2/3 proksimal, luar: sirkular, dalam: longitudinalTunika muskularis= 1/3 distal (pars pelvina), luar: longitudinal, tengah: circular, dalam: longitudinalTunika adventisia= jaringan ikat fibrosa

Vesica UrinariaSecara histologis terdiri dari:Tunica mukosa=epitel transisionalLamina propia=serat kolagen dan elastinTunica muskularis=lapisan tebal, 3 lapis otot polos tak beraturan,Tunica adventisia/serosa=serat kolagen padat tak beraturan, serat elastin

UretraStruktur histologis pada uretra wanita:Epitel transisional (dekat VU)Epitel gepeng berlapis tanpa keratin/Epithelium stratificatum non cornificatumStruktur histologi pada uretra pria:lapisan sama dengan yang pada wanitaTerbagi menjadi 3 part= pars prostatika, pars membranasea, pars kavernosa (penis)

Biokimia sistem urinariaSecara biokimia sistem urinaria mengatur:Imbangan asam basaImbangan asam-basa dipertahankan dengan cara melakukan pengaturan imbangan ion hidrogen (H+) yang dikoordinasi 3 sistem, yaitu : Buffer, paru, dan ginjal.Mekanisme pengaturan oleh ginjal :Produksi amoniaProduksi Bufer as.karbonat/bikarbonatBufer fosfat

Faal nefronSecara fisiologi ginjal melakukan penyaringan darah dan pembentukan urin melaluli mekanisme:Filtrasi oleh glomerulus Reabsorbsi zat-zat yang masih dibutuhkan tubuhSekresi pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam tubulusEkskresi urin

Fisiologi miksiVol. Urin dalam VUTekanan intra vesicalism. Detrusor meregangImpuls akibat peningkatan tekaanan dan peregangan m.detrusor diteruskan ke pusat kencing di otakImpuls diteruskan ke MSRefleks spinal melalui n. pelvicusMiksiKontrol volunter miksiVol. Urin dalam VUTekanan intra vesicalism. Detrusor meregangImpuls akibat peningkatan tekaanan dan peregangan m.detrusor diteruskan ke pusat kencing di otakImpuls diteruskan ke MSRefleks spinal melalui n. pelvicusSfingter uretra eksternus melemasPengeluaran Urin ditahanPersepsi VU penuh munculMiksiSfingter uretra eksternus dan diafragma pelvis dikencangkan secara sadarBerkemih (Miksi) tidak dapat ditahan selamanya karena kandungan kemih terus terisi maka sinyal refleks dari reseptor regang meningkat seiring waktu. Akhirnya sinyal inhibirotik refleks ke neuron motorik sfingter eksternus menjadi sedemikian kuat sehingga tidak lagi dapat diatasi oleh sinyal eksitatorik volunter sehingga sfingter melemas dan kandung kemih secara tak terkontrol mengosongkan isinya

Faktor yang mempengaruhi miksi:HormonADHAldosteronProstalglandinGlukokortikoidReninZat-zat diuretikSuhu interna dan eksternaKonsentrasi darahEmosi

Fisiologi cairan tubuh dan elektrolitH2O = 60 % berat tubuhKandunga H2O relatif tidak berubah karena ginjal secara efisien mengatur keseimbangan H2O2 faktor untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh:Vol. CES Bertanggung jawab pada jumlah NaCl & H2OOsmolaritasVol CES berhubungan dengan tekanan darahOsmolaritas CES berhubungan dengan pembengkakan/penciutan sel

setiap keadaan yang menyebabkan penambahan atau pengurangan H2O bebas (yaitu, penambahanbatau pengurangan H2O yang tidak disertai oleh penambahan atau pengurangan zat terlarut yang setara) menyebabkan perubahan osmolaritas CES

Fisiologi adhGinjal mengatur sekresi hormon aldosteron dan ADH mengatur keseimbangan cairan tubuhDehidrasi Ginjal menahan cairan tubuh tetap beredar dalam darah urin sangat kentalTubuh ter-rehidrasi urin kembali encer dan lebih jernihSistem pengaturan cairan yang beredar oleh reninHormon ADH bekerja pada duktus koligentesDefisiensi ADH = Pengeluaran urin berlebihan, encer, berat jenis rendahOsmoreseptor=mengatur pelepasan vasopresin/ADHDefek pada osmoregulasi= air hiponatremia /terlalu sedikit dibandingkan natrium hipernatremia

Aldosteron =reabsorbsi Na & sekresi K hipernatremia & hipokalemiaPada pemicu 1: Aldosteron hipernatremia; ADH poliuria & dehidrasiPGE2 menghambat ADH

Fisiologi sistem renin-anguiostensin-aldosteronSel granular aparatus jungstaglomerulus sekresi reninRenin mengaktivasi angiotensinogen menjadi angiotensin ISaat melewati paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin-converting enzyme (ACE)

Aldosteron=meningkatkan reabsorbsi Na+

hipernatremiasuatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mmol/L darahFaktor penyebab:Kehilangan air murni (e.g. Diabetes insipidus)Kehilangan cairan + Na+ (e.g. Diare)Peningkatan ambilan sodium (e.g. Salt poisoning)Hipernatremia mengakibatkan penurunan volum sel sebagai akibat dari keluarnya cairan dari sel untuk menjaga osmolalitas dari dalam dan luar selHypernatremia dapat disertai dengan normovolemia, hipovolemia, dan hypervolemia

Gejala Utama hipernatremia = akibat kerusakan otakMenyebabkan:KebingunganKejang ototKejang seluruh tubuhKomakematianManifestasi klinis:KelesuanKelemahanLekas marahEdema

Tatalaksana:Pemberian cairan secara IV (infus)Pemeriksaan darah stiap beberapa jamMenurunkan konsentrasi Na perlahanPemeriksaan darah/urinBerikan pengobatan spesifik sesuai hasil pemeriksaan darah/urin (e.g. Diabetes insipidus diberikan hormon antidiuretik (vasopresin))

poliuriaMerupakan hasil dari satu dari empat mekanismePeningkatan cairan yang masukPeningkatan OFR (Glomerulus filtration rate)Peningkatan bahan seperti sodium chloride dan glukosa yang keluarKetidak mampuan ginjal untuk mengabsorpsi air di tubulus distalEtiologiPerubahan pada sistem urinaria: perubahan anatomi, perubahan fungsional ginjal, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit

Tanda dan GejalaPeningkatan jumlah berbagai nutrien dalam urinFrekuensi berkemih meningkatTekanan yang terasa pada kandung kemihIngin sering-sering BAK

Faktor resikoCiri khas diabetesKerusakan otoimun

TatalaksanaAgar poliuria tersebut tidak menjadi infeksi pada saluran kandung kemih :Sarankan agar 2-3 jam sebelum tidur tidak minumKosongkan VU sesaat sebelum tidurKurangi konsumsi kafeinJangan menahan BAK

Hubungan edema otak dengan poliuriaPengeluaran ADH di rangsang di otak, yaitu di hipotalamus, di bagian hipofisis posterior. Karena cedera otak tadi yang menyebabkan adanya edema otak, kemungkinan kerja dari hipofisis posteriornya terganggu sehingga pengeluaran ADH pun terganggu yang mana bisa menyebabkan defisiensi ADH. Defisiensi ADH dapat terjadi akibat berbagai proses, termasuk trauma kepala, peradangan hipotalamus dan hipofisis, serta tindakan bedah yang melibatkan hipotalamus dan hipofisis. Defisiensi ADH dapat menyebabkan pengeluaran urin berlebihan akibat ketidakmampuan ginjal menyerap dengan benar air dari urin yang lama kelamaan akan mengakibatkan dehidrasi.

dehidrasiBerkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium(dehidrasi hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama(dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrum yang lebih banyak daripada air(dehidrasi hipotonik). Dehidrasi hipertonik= kadar Na serum (>15 mEq/L); osmolalitas efektif serum (>285 mosmol/liter)Dehidrasi isotonik= kadar Na serum (135-145 mEq/L); osmolalitas efektif serum (270-285 mosmol/liter)Dehidrasi hipotonik= kadar Na serum (