Pembahasan Klinis mengenai Penyakit Paru Obstruktif Kronik

E3

AbstrakEra sekarang, merokok sudah menjadi kebiasaan bagi semua kalangan, baik anak-anak, dewasa, dan orang tua. Perlu diingatkan bahwa di dalam rokok terdapat kadungan yang dapat merusak organ dalam tubuh manusia, khususnya paru-paru. Penyakit yang ditimbulkan dapat berbagai macam. Salah satu yang termasuk dalam pembahasan kali ini adalah PPOK atau penyakit paru obstruktif kronik. Berikut pembahasan lebih detil mengenai penyakit ini.Kata kunci : rokok, paru-paru, penyakit paru obstruktif kronik.AbstractEra now , smoking has become a habit for all people , whether children , adults , and the elderly . Need to be reminded that there is content results in cigarettes that can damage organs in the human body , particularly the lungs . Diseases caused can be of various kinds . One of which is included in this discussion is COPD or chronic obstructive pulmonary disease . The following discussion details about this disease .Keywords : smoking , lung , chronic obstructive pulmonary disease .Pendahuluan Penulisan makalah ini bertujuan untuk membahas kasus skenario yang diberikan pada PBL mengenai seorang laki-laki berusia 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas sejak 5 jam yang lalu. Diharapkan dengan adanya skenario tersebut di atas penulis dapat menjabarkan kasus yang diberikan dengan lengkap dan sebaik mungkin. Kemudian dapat mempresentasikan materi ini dalam kelompok PBL serta dapat digunakan dalam pembuatan makalah pleno angkatan.Pembahasan Adapun skenario yang telah diberikan yaitu seorang laki-laki 57 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat dan terus menerus sejak 5 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu, pasien mengalami batuk berdahak warna putih tanpa disertai demam. Keluhan seperti ini sebenarnya sudah beberapa kali timbul sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafas terasa berat terutama jika beraktifitas berat dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk. Pasien memiliki riwayat merokok sejak sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus/hari.Anamnesis Anamnesis merupakan jalan pertama bagi dokter untuk menggali informasi mengenai keluhan utama yang dikeluhkan pasien saat berobat. Anamnesis dapat dilakukan dengan 2 cara ; dengan menanyakan keluhan langsung kepada pasien apabila pasien datang dengan keadaan sadar dan memiliki kemampuan untuk menjawab pertanyaan yang diberikan oleh dokter yang disebut auto-anamnesis dan dengan menanyakan gejala mengenai keluhan yang dialami pasien kepada orang terdekat apabila pasien datang dengan keadaan yang tidak memungkinkan untuk melakukan anamnesis langsung yang disebut allo-anamnesis. Sesuai skenario yang diberikan, pasien datang dan dilakukan auto-anamnesis. Berikut pertanyaan-pertanyaan yang harus ditanyakan pada pasien ;1. Identitas diri: nama dan usia (57 tahun)2. Keluhan utama: sesak nafas yang memberat dan terus menerus sejak 5 jam yang lalu.3. Riwayat penyakit sekarang: 3 hari lalu mengalami batuk berdahak warna putih tanpa disertai demam.4. Riwayat penyakit dahulu: sejak 3 tahun terakhir pasien sudah merasa nafas terasa berat terutama jika beraktifitas berat dan terutama bila dirinya sedang demam dan batuk.5. Riwayat penyakit keluarga: -6. Riwayat social : merokok sejak usia 30 tahun sebanyak 1-2 bungkus / hari.Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik tampak sakit sedang, kesadaran : compos mentis. Pada pemeriksaan tanda vital diperoleh tekanan darah 120/70 mmHg, denyut nadi : 100x/menit, frekuensi nafas :30x/menit, suhu : 36 C, torak pulmo : simetris dalam keadaan statis dinamis, retraksi intercostalis (+), taktil fremitus simetris, perkusi : sonor pada kedua lapang paru, suara nafas whezzing +/+, ronki basah kasar minimal +/+. Sianosis jari ringan, akral dingin, udem (-). Laboraturium : Hb : 16g/dL, ht 40%, leukosit : 6500/L, trombosit : 300.000/L. Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan apabila mendapati pasien seperti diatas adalah sesuai dengan ketrampilan dokter yang meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. 1. Inspeksi Inspeksi dilakukan untuk mengetahui adanya lesi pada dinding dada, kelinan bentuk dada, menilai frekuensi, sifat dan pola pernafasan. Kelainan dinding dadaKelainan-kelainan yang bisa didapatkan pada dinding dada yaitu parut bekas operasi, pelebaran vena-vena superfisial akibat bendungan vena, spider nevi, ginekomastia tumor, luka operasi, retraksi otot-otot interkostal dan lain-lain. Kelainan bentuk dada.Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral yang lebih besar dari diameter anteroposterior. Kelainan bentuk dada yang bisa didapatkan yaitu: Dada paralitikum dengan ciri-ciri dada kecil, diameter sagital pendek; sela iga sempit, iga lebih miring, angulus costae 900, terdapat pada pasien dengan bronkitis kronis, PPOK. Kifosis dengan ciri-cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke arah anterior. Kelainan ini akan terlihat jelas bila pemeriksaan dilakukan dari arah lateral pasien. Skoliosis cirinya kurvatura vertebra melengkung secara berlebihan ke arah lateral. Kelainan ini terlihat jelas pada pemeriksaan dari posterior. Pectus excavatum cirinya dada dengan tulang sternum yang mencekung. Pectus carinatum (pigeon chest atau dada burung) cirinya dada dengan tulang sternum menonjol ke depan. Frekuensi pernapasanFrekuensi pernapasan normal 14-20 kali per menit. Pernapasan kurang dari 14 kali per menit disebut bradipneu, misalnya akibat pemakaian obat-obat narkotik, kelainan serebral. Pernapasan lebih dari 20 kali per menit disebut takipneu, misalnya pada pneumonia, anksietas, asidosis. Jenis pernapasan Torakal misalnya pada pasien sakit tumor abdomen, peritonitis umum.1. Abdominal misalnya pasien PPOK lanjut.2. Kombinasi (jenis pernapasan ini terbanyak). Pada perempuan sehat umumnya pernapasan torakal lebih dominan dan disebut torako-abdominal. Sedangkan pada laki-laki sehat, pernapasan abdominal lebih dominan dan disebut abdomino-torakal. Keadaan ini disebabkan bentuk anatomi dada dan perut perempuan berbeda dari laki-laki. Perhatikan juga apakah terdapat pemakaian otot-otot bantu pernapasan misalnya pada pasien tuberkulosis paru lanjut atau PPOK. Di samping itu adakah terlihat bagian dada yang tertinggal dalam pernapasan dan bila ada, keadaan ini menunjukan adanya gangguan pada daerah tersebut.3. Jenis pernapasan lain yaitu pursed lips breathing (pernapasan seperti menghembus sesuatu melalui mulut, didapatkan pada pasien PPOK) dan pernapasan cuping hidung, misalnya pada pasien pneumonia. Pola pernapasanPernapasan normal, irama pernapasan yang berlangsung secara teratur ditandai dengan adanya fase-fase inspirasi dan ekspirasi yang silih berganti.12. PalpasiPalpasi dinding dada dapat dilakukan pada keadaan statis dan dinamis. Palpasi dalam keadaan statis, pemeriksaan yang dilakukan dalam keadaan ini, antara lain: Pemeriksaan kelenjar getah bening. Pemebsaran di daerah supraklavikula dapat memberikan petunjuk adanya proses di daerah paru seperti kanker paru. Pemeriksaan kelenjar getah bening ini dapat diteruskan di daerah submandibula dan kedua aksila. Pemeriksaan untuk menentukan posisi mediastinum. Posisi mediastinum dapat ditentukan dengan melakukan pemeriksaan trakea dan apeks jantung. Pemeriksaan palpasi selanjutnya diteruskan ke daerah dada depan dengan jari tangan untuk mengetahui adanya kelainan dinding dada misalnya tremor, nyeri tekan pada dinding dada, krepitasi akibat emfisema subkutis, dan lain-lain. Palpasi dalam keadaan dinamis, yang digunakan untuk menilai ekspansi paru dan pemeriksaan vocal fremitus. Pemeriksaan ekspansi paru. Dalam keadaan normal kedua sisi dada harus sama-sama mengembang selama inspirasi biasa maupun dengan inspirasi maksimal. Berkurangnya gerakan pada salah satu sisi menunjukan adanya kelainan pada sisi tersebut. untuk menilai pengembangan paru bagian bawah dilakukan pemeriksaan dengan meletakkan kedua telapak tangan dan ibu jari secara simetris pada masing-masing tepi iga, sedangkan jari-jari lain menjulur sepanjang sisi lateral lengkung iga. Kedua ibu jari harus saling berdekatan/hampir bertemu di garis tengah dan sedikit diangkat ke atas sehingga bergerak bebas saat bernafas. Pada saat pasien menarik napas dalam keadaan kedua ibu jari menjadi tidak simetris dan ini memberikan petunjuk adanya kelainan pada sisi tersebut. Pemeriksaan vokal fremitus. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara meletakkan kedua telapak tangan pada permukaan dinding dada, kemudian pasien diminta menyebut angka 77 atau 99, sehingga getaran suara yang ditimbulkan akan lebih jelas. Pemeriksaan ini disebut tactile fremitus. Bandingkan secara bertahap tactile fremitus secara bertahap dari atas ke tengah dan seterusnya ke bawah baik pada paru bagian depan maupun belakang. Pada saat pemeriksaan kedua telapak tangan harus disilang secara bergantian. Hasil pemeriksaan fremitus ini dilaporkan ebagai normal, melemah, atau mengeras. Fremitus yang melemah didapatkan pada penyakit empiema, hidrotoraks, atelektasis. Fremitus yang mengeras terjadi karena adanya infiltrat pada parenkim paru (misalnya pada pneumonia, tuberkulosis paru aktif).13. PerkusiBerdasar patogenesisnya, ketukan yang terdengar dapat bermacam-macam, yaitu: Sonor / resonant, terjadi bila udara dalam paru (alveoli) cukup banyak, terdapat pada paru yang normal Hipersonor / hiperresonant, terjadi bila udara dalam paru / dada menjadi jauh lebih banyak seperti pada kasus emfisema paru, kavitas besar yang letaknya superfisisal, pneumothoraks dan bula yang besar. Redup / dull, bila bagian yang padat lebih banyak daripada udara. Misalnya adanya infiltrat / konsolidasi.Dalam keadaan normal didapatkan hasil perkusi yang sonor pada kedua paru.14. AuskultasiAuskultasi merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menilai aliran udara melalui sitem trakeobronkial. Suara napas pokok yang normal terdiri dari: Vesikular: suara napas pokok yang lembut dengan frekuensi rendah di mana fase inspirasi langsung diikuti dengan fase ekspirasi tanpa diselingi jeda, dengan perbandingan 3:1. Dapat didengarkan pada hampir kedua lapangan paru. Bronkovesikular: suara napas pokok dengan intensitas dan frekuensi yang sedang di mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang sehingga hampir menyamai fase inspirasi dan diantaranya kadang-kadang dapat diselingi jeda. Dalam keadaan normal bisa didaptkan pada dinding anterior setinggi sela iga 1 dan 2 serta daerah interskapula. Bronkial: suara napas pokok yang keras dan berfrekuensi tinggi, di mana fase ekspirasi menjadi lebih panjang dari fase inspirasi dan diantaranya diselingi jeda. Terjadi perubahan kualitas suara sehingga terdengar seperti tiupan dalam tabung. Dalam keadaan normal dapat didengar pada daerah manubrium sterni. Trakeal: suara napas yang sangat keras dan kasar, dapat didengarkan pada daerah trakea. Amforik: suara napas yang didapatkan bila terdapat kavitas besar yang letaknya perifer dan berhubungan dengan bronkus, terdengar seperti tiupan dalam botol kosong. Dalam keadaan normal suara napas vesikular yang berasal dari alveoli dapat didengar pada hampir seluruh lapangan paru. Sebaliknya suara napas bronkial tidak akan terdengar karena getaran suara yang berasal dari bronkus tersebut tidak dapat dihantarkan ke dinding dada karena dihambat oleh udara yang terdapat dalam alveoli. Dalam keadaan abnormal misalnya pneumonia di mana alveoli terisi infiltrat maka udara di dalamnya akan berkurang atau menghilang. Infiltrat yang merupakan penghantar getaran suara yang baik akan menghantarkan suara bronkial sampai ke dinding dada sehinggadapat terdengar sebagai suara napas bronkovesikular (bila hanya sebagian alveoli yang terisi infiltrat) atau bronkial (bila seluruh alveoli terisi infiltrat).Suara nafas tambahan terdiri dari: Ronki basah / crakels atau rale : suara nafas yang terputus-putus, bersifat nonmusical, dan biasanya terdengar pada saat inspirasi akibat udara yang melewati cairan dalam saluran napas. Ronki basah lebih lanjut dibagi menjadi ronki basah halus dan kasar tergantung besarnya bronkus yang terkena. Ronki basah halus terjadi karena adanya cairan pada bronkiolus, sedangkannyang halus lagi berasal dari alveoli yang disebut krepitasi, akibat terbukanya alveoli pada akhir inspirasi. Krepitasi terutama dapat didengar fibrosis paru. Sifat ronki basah ini dapat bersifat nyaring (bila ada infiltrat misalnya pada pneumonia) ataupun tidak nyaring (pada edema paru). Rongki kering: suara napas kontinyu, yang bersifat musical, dengan frekuensi yang relatif rendah, terjadi karena udara mengalir melalui saluran napas yang menyempit, misalnya akibat adanya sekret yang kental. Wheezing adalah ronki kering yang frekuensinya tinggi dan panjang yang biasanya terdengar pada serangan asma. Bunyi gesekan pleura / pleural friction rub: terjadi karena pleura parietal dan viseral yang meradang saling bergesekan satu dengan yang lainnya. Pleura yang meradang akan menebal atau menjadi kasar. Bunyi gesekan ini terdengar pada akhir inspirasi dan awal ekspirasi. Hippocrates succussion : suara cairan pada rongga dada yang terdengar bila pasien digoyang-goyangkan. Biasanya didaptkan pada pasien dengan hidropneumotoraks. Pneumothorax click : bunyi yang bersifat ritmik dan sinkron dengan saat kontraksi jantung, terjadi bila didapatkan adanya udara di antara kedua lapisan pleura yang menyelimuti jantung.2Pada pasien PPOK pada pemeriksaan fisik:1. Pasien biasanya tampak kurus dengan barel shaped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).2. Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.3. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.4. Suara nafas berkurang dengan ekspirasi memanjang.1Pemeriksaan Penunjang Evaluasi Laboratorium1. Pemeriksaan dahak.Pemeriksaan dahak harus mencakup pemeriksaan bilasan sputum gram (gram-stained smear) untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan penentuan jenis gram patogen.2. Analisis gas darah arterial. Pengukuran gas darah arterial dilakukan pada evaluasi awal seluruh pasien sesak yang memperlihatkan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg, suatu frekuensi napas lebih dari 35 kali/menit atau kurang dari 10 kali/menit atau sianosis. Apabila gas darah arterial tidak diukur pada tahap awal dan kondisi pasien memburuk di bawah perawatan; analisa gas darah tersebut harus tetap perlu diperiksa. Nilai ini berguna sebagai petunjuk penggunaan suplemen oksigen dan keputusan untuk penggunaan ventilasi mekanis.3. Spirometri/Peak Flow Meter (Peak Expiratory Flow Rate-PEFR). Pada pasien yang mengalami eksaserbasi asma atau PPOK, spirometri memberi kita informasi beratnya obstruksi dan dapat digunakan untuk menentukan seriusnya keadaan penyakit tersebut. Pengukuran PEFR bisa menggantikan pengukuran spirometri untuk menentukan berat ringannya obstruksi, hasilnya dinyatakan dalam liter per menit. Nilai normal ditentukan untuk setiap individu menurut jenis kelamin, usia dan tinggi badan. Nilai kurang dari 50% dari yang diperkirakan menunjukkan obstruksi yang parah. Pemeriksaan PEFR ini harus diulangi setiap 30 menit untuk menentukan perjalanan penyakit.3Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan seperti hiperinflasi, hiperlusen, diafragma mendatar, corakan bronkovaskuler meningkat, bulla, jantung pendulum.4Gejala Klinis Tanda COPD antara lain batuk, produksi sputum berlebihan (pada jenis bronchitis kronik), dispnea, obstruksi saluran napas yang progresif. Pada pemeriksaan spirometri, FEV1 di bawah predicterd, FEV1/ FVC di bawah predicted, perbaikan pada tes provokasi setelah pemberian bronkodilator < 12%. Dispnea progresif saat olahraga; dispnea nocturnal paroksismal; edema kaki atau perut kembung (cor pulmonale); batuk produktif; mengi. Gejala utama bronkitis kronik adalah batuk berdahak yang menetap. Selama bertahun-tahun, tidak ada gangguan pernapasan lain, tetapi akhirnya pasien mengalami sesak napas jika beraktivitas (berolahraga). Dengan berlalunya waktu dan biasanya dengan berlanjutnya merokok, elemen-elemen lain PPOK mulai muncul, termasuk hiperkapnia, hipoksemia dan sianosis ringan. Pada kasus yang klasik, bronkitis kronik murni dapat dibedakan dari emfisema yang menyertai, tetapi banyak pasien PPOK mengalami kedua penyakit ini. Bronkitis kronik berat yang telah berlangsung lam sering menyebabkan kor pulmonale dan gagal jantung. Kematian juga dapat disebabkan oleh semakin memburuknya fungsi pernapasan akibat infeksi bakteri akut berulang.Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun. Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim paru tidak mampu berfungsi. Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas. Gejala lain adalah batuk, wheezing, berat badan menurun. Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel chest) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak dan kapasitas difus gas rendah. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru. Umur 35-45 tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri.Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia. Dalam spectrum PPOK, dikenal dua gambaran klinis yang ekstrem: tipe A dan tipe B. Dulu dianggap bahwa tipe ini berkolerasi dengan jumlah relatif emfisema dan bronchitis kronik, khususnya dalam paru, tetapi keadaannya lebih rumit. Walaupun demikian, penjelasan kedua pola gambaran klinis ini masih berguna karena mereka mewakili patofisiologi yang berbeda. Dalam praktik, kebanyakan pasien memiliki gambaran keduanya.5

Tipe AGambaran khasnya adalah seorang laki-laki pada pertengahan usia 50-an yang semakin sesak napas dalam 3 atau 4 tahun terakhir. Mungkin tidak ada batuk, mungkin juga terdapat sedikit dahak putih. Pemeriksaan fisik menunjukkan badan kurus disertai penurunan berat badan. Tidak ada sianosis. Dada mengembang berlebihan dengan suara napas yang cukup bersih tanpa suara tambahan. Foto toraks memastikan inflasi berlebihan dengan diafragma yang rendah dan mendatar, mediastinum yang sempit, dan peningkatan translusensi retrosternal (di antara sternum dan jantung pada pandangan lateral). Selain itu, foto toraks menunjukkan corakan pembuluh paru perifer yang menipis dan menyempit. Pasien dijuluki sebagai pink puffer.

Tipe BGambaran yang khas adalah seorang laki-laki berusia 50-an dengan riwayat batuk kronis disertai ekspektorasi selama beberapa tahun. Ekspektorasi ini semakin bertambah berat, awalnya hanya terjadi sewaktu musim dingin, tetapi akhirnya terjadi hampir sepanjang tahun. Eksaserbasi akut dengan spututm yang jelas purulen semakin sering terjadi. Sesak napas saat kelelahan secara bertahap memburuk, yang semakin mengurangi toleransi terhadap olahraga. Pasien hampir selalu seorang perokok selama bertahun-tahun. Hal ini dapat ditunjukkan dengan jumlah bungkus rokok per hari dikalikan dengan jumlah tahun merokok untuk menyatakan bungkus - tahun (pack years).Pada pemeriksaan pasien memiliki bentuk tubuh gemuk dengan kulit wajah pletorik dan sedikit sianosis. Auskultasi menunjukkan rales dan ronki yang menyebar. Mungkin tampak peningkatan tekanan vena jugularis dan edema pergelangan kaki. Foto toraks menunjukkan pembesaran jantung, kongesti lapangan paru, dan peningkatan corakan akibat infeksi lama. Garis paralel (tram lines) dapat terlihat, mungkin disebabkan oleh penebalan dinding bronchi yang meradang. Pada autopsy, perubahan inflamasi kronis pada bronchi merupakan tanda pasien menderita bronchitis berat, tetapi mungkin juga terdapat emfisema berat. Pasien ini kadang-kadang disebut blue bloaters.5Diagnosis Penyakit paru obstruktif kronik (CPOD) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronkitis kronik, emfisema paru, dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut COPD. Agaknya ada hubungan etiologik dan sekuensial antara bronkitis kronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan atara kedua penyakit itu dengan asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan etiologi, patogenesis dan pengobatan, yang akan dibicarakan kemudian.Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam dua tahun berturut-turut. Definisi ini tidak mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dan tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau mukopurulen.Emfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding alveolar. Emfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT scan resolusi tinggi.Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Asma atopik (alergik; reagin-mediated) merupakan tipe yang sering ditemukan; tipe asma ini dipicu oleh antigen lingkungan (misalnya debu, serbuk sari, makanan) dan sering disertai riwayat atopi dalam keluarga. Asma nonatopik (nonreaginik, nonimun) kerapkali dipicu oleh infeksi saluran napas, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak diketahui.Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi penyakit-penyakit yang disebut di atas: bronkitis kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya, emfisema paru menurut patologi anatominya, sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya. Meskipun setiap penyakit dapat timbul dalam bentuk yang murni, tetapi bronkitis kronik biasanya timbul bersama-sama emfisema pada pasien yang sama. Asma lebih mudah dibedakan dari bronkitis kronik dan emfisema berdasarkan riwayat serangan mengi paroksismal, yang dimulai pada masa kanak-kanak dan berhubungan dengan alergi, tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapat mempunyai gambaran asmatik dari penyakitnya.6Etiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut. Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya : Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun) Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruanganHampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. Infeksi saluran nafas berulang Jenis kelaminDahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria. Status sosio ekonomi dan status nutrisi Asma UsiaOnset usia dari COPD ini adalah pertengahan4Epidemiologi Akhir-akhir ini chronic obstructive pulmonary disease (COPD) atau penyakit paru obstruksi kronik semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. 7Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakit serebrovaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai 24 miliar per tahunnya. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa menjelang lensi tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat.7Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari keduabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat keenam. Merokok merupakan faktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.7Diferensial DiagnosisBronkiektasisBronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran sedang (kira-kira generasi percabangan keempat sampai sembilan). Gambaran klinis utama dari bronkiektasis adalah batuk kronik yang jarang, bersifat produktif dengan banyak sputum mukopurulen yang berbau busuk. Batuk semakin berat kalau pasien berubah posisi. Jumlah sputum yang dikeluarkan bergantung pada stadium penyakit, tetapi pada kasus yang berat dapat mencapai 200ml sehari. Hemoptisis sering terjadi, biasanya berupa sputum yang mengandung darah.6Cardiac Heart Failur (Gagal Jantung)Gagal jantung ada duayaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.Gagal Jantung KiriVentrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).Gagal Jantung KananSisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.8Asma BronkialAsma adalah gangguan peradangan kronik di saluran napas yang menyebabkan serangan kronik di saluran napas yang menyebabkan serangan berulang mengi, sesak, dada terasa tertekan danbatuk terutama malam atau dini hari. Gejala-gejala ini biasanya disebabkan bronkokonstriksi yang luas tetapi bervariasi dan pembatasan aliran udara yang paling tidak sebagian bersifat reversibel, baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Diduga bahwa peradangan menyebabkan peningkatan responsivitas saluran napas (bronkospasme) terhadap berbagai rangsangan. sebagian dari rangsangan tersebut tidak atau sedikit menimbulkan efek pada bukan pengidap asma dengan saluran napas normal. Banyak sel berperan dalam respon peradangan terutama eosinofil, sel mast, makrofag, limfosit T, neutrofil an sel epitel.PatofisiologiSeperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.4Komplikasi Kor Pulmonal.Kor pulmonal disebabkan oleh peningkatan tekanan darah di arteri paru-paru, pembuluh yang membawa darah dari jantung ke paru-paru. Hal ini menyebabkan pembesaran dan kegagalan berikutnya dari sisi kanan jantung. Eksaserbasi akut PPOK.Secara sederhana, eksaserbasi dapat didefinisikan sebagai memburuknya gejala PPOK. Banyak orang dengan PPOK menderita beberapa episode eksaserbasi akut tahun, sering menyebabkan rawat inap meningkat, kegagalan pernapasan dan bahkan kematian. Hipertensi paru.Hipertensi paru terjadi ketika ada abnormal tekanan tinggi dalam pembuluh darah paru-paru. Normalnya, darah mengalir dari jantung melewati paru-paru, di mana sel-sel darah mengambil oksigen dan mengirimkannya ke tubuh. Pada hipertensi paru, arteri paru menebal. Ini berarti darah kurang mampu mengalir melalui pembuluh darah. Pneumotoraks.Pneumotoraks didefinisikan sebagai akumulasi udara atau gas di ruang antara paru dan dinding dada. Pneumotoraks terjadi karena lubang yang berkembang di paru-paru, yang memungkinkan udara untuk melarikan diri dalam ruang di sekitar paru-paru, menyebabkan paru-paru untuk sebagian atau seluruhnya runtuh. Orang yang memiliki PPOK berada pada risiko lebih besar untuk pneumotoraks karena struktur paru-paru mereka lemah dan rentan terhadap perkembangan spontan dari jenis lubang. Polisitemia sekunder. Polisitemia sekunder diperoleh dari kelainan langka yang ditandai oleh kelebihan produksi sel darah merah dalam darah. Ketika terlalu banyak sel darah merah yang diproduksi, darah menjadi tebal, menghalangi perjalanan melalui pembuluh darah kecil. Pada pasien dengan COPD, polisitemia sekunder dapat terjadi sebagai tubuh mencoba untuk mengkompensasi penurunan jumlah oksigen dalam darah. Kegagalan pernafasan. Kegagalan pernapasan terjadi ketika paru-paru tidak dapat berhasil mengekstrak oksigen yang cukup dan / atau menghapus karbon dioksida dari tubuh. Kegagalan pernapasan dapat disebabkan oleh sejumlah alasan, termasuk PPOK atau pneumonia.9PenatalaksanaanTerapi Farmakologis1. Bronkodilator. Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau. Dilakukan rutin apabila gejala menetap atau hanya bila diperlukan bila gejala yang timbul intermiten. Terdapat 3 golongan : Agonis -2, seperti fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol Antikolinergik, seperti ipratropium bromid, oksitoprium bromide Metilxantin , seperti teofilin lepas lambat, bila kombinasi-2 dan steroid belum memuaskan2. Steroid, diberikan kepada pasien yang menunjukan respon terhadap uji steroid, pasien PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV), dan pasien dengan eksaserbasi akut.3. Obat tambahan lain, seperti : Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida Antioksidan : N-Asetil-sistein Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin Antitusif : tidak rutin Vaksinasi : influenza, pneumokokus7Terapi Non-Farmakologis1. Rehabilitasi seperti pasien diminta untuk melakukan latihan fisik, latihanendurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial.2. Pemberian nutrisi3. Pembedahan dilakukan pada PPOK berat bila dapat memperbaiki fungs paru atau gerakan mekanik paru7PencegahanTabel 1. Upaya pencegahan PPOKMencegah terjadinya PPOK Hindari asap rokok Hindari polusi udara Hindari infeksi saluran napas berulang

Mencegah perburukan PPOK Berhenti merokok Gunakan obat-obatan secara adekuat Mencegah eksaserbasi berulang

Edukasi Tabel 2. Edukasi yang tepat bagi pasien1.Berhenti merokokDisampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan

2. Penggunaan obat dan jenisnya- Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser )- Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selang waku tertentu atau kalau perlusaja )-Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

3. Penggunaan oksigen-Kapan oksigen harus digunakan-Berapa dosisnya-Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

4. Mengenal dan mengatasi efek samping atau terapi oksigen

5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannyaTanda eksaserbasi :- Batuk atau sesak bertambah- Sputum bertambah- Sputum berubah warna

6. Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti

PrognosisSecara umumnya, prognosis yang didapatkan adalah buruk. PPOK merupakan penyakit yang secara progresif mengalami perburukan, terutama jika pasien terus merokok. Pasien dengan PPOK mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat infeksi paru-paru yang dapat membawa kepada kematian pasien. Apabila terjadi kerusakan yang non-reversible pada paru, jantung juga akan ikut terpengaruh. Pasien dengan PPOK akhirnya mati apabila paru-paru tidak dapat berfungsi dan oksigen tidak bisa masuk ke organ tubuh dan jaringan, atau pada saat terjadinya komplikasi seperti infeksi berat. Pengobatan yang tepat pada PPOK dapat membantu mencegah komplikasi, memperpanjang jangka hidup selain meningkatkan kualitas hidup pasien.7Kesimpulan Hipotesis diterima, laki-laki 57 tahun sesak nafas 5 jam lalu, riwayat sesak sejak 3 tahun lalu, diperberat dengan aktifitas, batuk dan demam dan disertai batuk berdahak putih. Riwayat merokok sejak 27 tahun diduga penyakit paru obtruktif kronik (PPOK).

Daftar Pustaka1. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Ed 5. 2008. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 15.2. Effendy C. Keperawatan medikal bedah: klien dengan gangguan sistem pernapasan. 2004. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 115-83. Amin Zulkifli. Manifestasi Klinik Dan Pendekatan Pada Pasien Dengan Kelainan Sistem Pernapasan. Jilid III. Ed V. 2009. Jakarta : Internal Publishing. hal. 2189-91.4. COPD ( PPOK ). Diunduh dari : http://4uliedz.wordpress.com/2009/11/26/copd/. Diunduh pada tanggal 7 Juli 2015.5. Djojodibroto RD. Respirologi (respiratory medicine). 2009. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 52-125.6. Wilson Lorraine M. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed VI. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 784.7. Perhimpunan dokter paru indonesia. Penyakit paru obtruktif kronik. Diunduh dari : http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf. Diunduh pada tanggal 7 Juli 2013.8. Congestion Heart Failure. Diunduh dari : http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66. Diunduh pada tanggal 7 Juli 2015.9. Deborah Leader. Sebuah panduan komprehensif untuk komplikasi PPOK. Diunduh dari http://copd.about.com/od/complicationsofcopd/tp/copdcomplications.htm/01/06/2009. diunduh pada tanggal 7 Juli 2015.

1