pg.doc

3
Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri anaerob gram negatif berbentuk coco-bacil yang berasal dari genus Porphyromonas dan famili Bacteroidaceae dan dianggap sebagai periodontopatogen pada periodontitis kronis. Porphyromonas gingivalis dapat menembus barier epitel dan masuk ke lapisan epitel yang dalam, dimana proses ini berperan dalam penyebaran organisme ke vaskular. Kemampuan patogenik bakteri Porphyromonas gingivalis dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa mekanisme patogenik tersebut adalah: 1. Invasi (masuknya bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal menggunakan fimbriae). 2. Memiliki kemampuan untuk bereplikasi di dalam endotel. 3. Peran unsur sel/substansi sel (dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan). 4. Memproduksi enzim (Porphyromonas gingivalis memproduksi enzim kolagenase, endotoksin, fibrinolisin dan posfolipase untuk merusak kolagen tipe IV). 5. Menghindar dari pertahanan pejamu (Porphyromonas gingivalis mampu untuk bertahan hidup dalam sel host dan merubah integritas sel endotel, sehingga tidak tereteksi oleh sistem imun tubuh. Selain itu Porphyromonas gingivalis dapat menghambat kemotaksis PMN, mengurangi fagositosis

Transcript of pg.doc

Porphyromonas gingivalis merupakan bakteri anaerob gram negatif berbentuk coco-bacil yang berasal dari genus Porphyromonas dan famili Bacteroidaceae dan dianggap sebagai periodontopatogen pada periodontitis kronis. Porphyromonas gingivalis dapat menembus barier epitel dan masuk ke lapisan epitel yang dalam, dimana proses ini berperan dalam penyebaran organisme ke vaskular.

Kemampuan patogenik bakteri Porphyromonas gingivalis dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks. Beberapa mekanisme patogenik tersebut adalah:

1. Invasi (masuknya bakteri atau produk bakteri ke jaringan periodontal menggunakan fimbriae).

2. Memiliki kemampuan untuk bereplikasi di dalam endotel.

3. Peran unsur sel/substansi sel (dinding bakteri gram negatif mengandung lipopolisakarida (LPS, endotoksin) yang mana dikeluarkan setelah bakteri mati. Selain sebagai pencetus terjadinya proses inflamasi, LPS juga dapat menyebabkan nekrosis jaringan).

4. Memproduksi enzim (Porphyromonas gingivalis memproduksi enzim kolagenase, endotoksin, fibrinolisin dan posfolipase untuk merusak kolagen tipe IV).

5. Menghindar dari pertahanan pejamu (Porphyromonas gingivalis mampu untuk bertahan hidup dalam sel host dan merubah integritas sel endotel, sehingga tidak tereteksi oleh sistem imun tubuh. Selain itu Porphyromonas gingivalis dapat menghambat kemotaksis PMN, mengurangi fagositosis dan pembunuhan intraselular. Agen infeksi dari Porphyromonas gingivalis (Arginin specific trypsin-like proteinase (RgpA)) juga dapat membelah dan mengaktifkan mediator tertentu dari pro- dan anti- inflamatori. Keseimbangan antara kedua fungsi yang berlawanan ini dapat mempengaruhi keadaan inflamasi lokal pada jaringan periodontal. Bakteri Porphyromonas gingivalis juga mamiliki aktivitas fibrinolitik yang mana akan mengurangi jeratan bakteri oleh fibrin untuk fagositosis).Sumber:

1. Martinez-Guzman MY, Rosa-Ramirez MA, Arce-Mendoza AY,Rosas-Taraco AG. Detection of IgG, IgA, and IgM antibodies against Porphyromonas gingivalis in ginggival crevicular fluid and saliva in patients with chronic periodontitis. J of Infectious Diseases and Immunity. 2012 January;4(1) : 10-5. doi: 10.5897/JIDI11.023.2. Brodala N, Merricks E, Bellinger DA, Damrongsri D, Offenbacher S, Beck J, Madianos P, Sotres D, Chang Y, Koch G, Nichols TC. Porphyromonas gingivalis Bacterimia Induces Coronary and Aortic Atherosclerosis in Normocholesterolemic and Hypercholesterolemic Pigs. 2005 April; doi: 10.1161/01.ATV.0000167525.69400.9c.3. Desphande RG, Khan MB, Genco CA. Invasion of Aortic and Hearth Endotelial Cells by Porphiromonas gingivalis. J American Society for Microbiology Infection and Immunity. 1998 November; 66(11): 5337-43.