Periodontitis Kronis Et Causa Gangren Pulpa
description
Transcript of Periodontitis Kronis Et Causa Gangren Pulpa
BAB I
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Tn. R
Umur : 44 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Alamat : Pleburan
Pekerjaan : Swasta
Tanggal periksa: 27 Desember 2015
II. KELUHAN SUBYEKTIF / ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 27 Desember 2015 pukul
10.00 WIB
a. Keluhan utama
Gigi goyang
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh gigi kiri bawah goyang kurang lebih sejak 1 minggu yang
lalu. Saat ini tidak ada keluhan lain yang dirasakan pasien seperti nyeri ketika
makan makanan yang panas, dingin, asam atau keluhan nyeri spontan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut : Pasien mengaku giginya berlubang di
tempat yang sama sejak 1 tahun yang lalu. Saat itu giginya juga terasa
nyeri hilang timbul jika makan makanan yang panas, dingin atau asam.
Pasien hanya membeli obat anti nyeri di warung. Lama kelamaan nyeri
hilang sehingga pasien tidak memeriksakan diri ke dokter gigi.
- Dahulu pasien pernah sakit gigi di tempat yang sama tetapi tidak berobat
ke dokter gigi.
- Riwayat Penyakit Sistemik :
Riwayat hipertensi disangkal,
Riwayat DM disangkal,
Riwayat asma disangkal,
Riwayat alergi disangkal.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
- Di keluarga tidak ada yang sakit seperti ini
e. Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien bekerja sebagai pegawai swasta. Pasien berobat dengan menggunakan
BPJS PBI. Kesan ekonomi cukup.
III. PEMERIKSAAN OBYEKTIF
1. Keadaan Umum
a. Kesadaran : Compos Mentis
b. Keadaan Gizi : Cukup
c. Derajat sakit : -
2. Tanda Vital
a. Tekanan Darah : 110/ 80 mmHg
b. Nadi : tidak diukur
c. RR : tidak diukur
3. Ekstra Oral
a. Asimetris wajah : -
b. Tanda radang : -
c. Tepi rahang : basis mandibula teraba dengan palpasi, fluktuasi (-),
trismus (-)
4. Intra Oral
i. Gigi : ditemukan karies pada gigi 3.8
ii. Gingiva : tidak ada kelainan
iii. Mukosa : tidak ada kelainan
iv. Lidah : tidak ada kelainan
v. Palatum : tidak ada kelainan
5. Status lokalis
Nomenklatur WHO
Inspeksi : Gigi 3.8 tampak berlubang dan mahkota giginya masih ada >
1/3 bagian (gangren pulpa)
Sondage : Profunda, nyeri (-)
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Perkusi : -
Tekanan : -
Palpasi : goyang
Thermal test : -
IV. ORAL HYGIENE
Cukup
V. DIAGNOSA KELUHAN UTAMA
Periodontitis Kronis et causa Gangren Pulpa 3.8
VI. RENCANA TERAPI
Rujuk ke dokter gigi untuk pro ekstraksi gigi 3.8
VII. PROGNOSIS
Ad bonam
VIII. EDUKASI
Sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum
tidur.
Pemakaian obat kumur anti bakteri untuk mengurangi pertumbuhan bakteri dalam
mulut,
Berhenti merokok
Lakukan kunjungan secara teratur ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk
kontrol rutin.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. PERIODONTITIS
DEFINISI
Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai
penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar.
Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bakterial terbentuk
pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya
akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara
langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal.
Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi
ketika koloni mikroorganisme berkembang.
Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis.
Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan
mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang,
keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi
sedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang
alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis.
ETIOLOGI
Faktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor
lokal (ekstrinsik) dan faktor sistemik (intrinsik). Faktor lokal merupakan penyebab yang
berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan
metabolisme dan kesehatan umum. Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal
terutama disebabkan oleh faktor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau
gabungan keduanya. Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan
pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan
hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar.
Faktor Lokal
1. Plak bakteri
2. Kalkulus
3. Impaksi makanan
4. Pernafasan mulut
5. Sifat fisik makanan
6. Iatrogenik Dentistry
7. Trauma dari oklusi
Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat
oleh keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-material seperti
hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat
mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan keseimbangan tersebut dapat
berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel-sel untuk penyembuhan, sehingga
iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan inflamasi ringan
saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau
menyebabkan kerusakan jaringan periodontal.
Faktor-faktor sistemik ini meliputi :
1. Demam yang tinggi
2. Defisiensi vitamin
3. Drugs atau pemakaian obat-obatan
4. Hormonal
GEJALA
Pasien dengan periodontitis kadang tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala
lainnya. Biasanya tanda-tanda yang dapat diperhatikan adalah :
Gusi berdarah saat menyikat gigi
Gusi berwarna merah, bengkak, dan lunak.
Terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi.
Terdapat nanah di antara gigi dan gusi.
Gigi goyang.
Gejala yang didapat dari gangren pulpa sendiri bisa terjadi tanpa keluhan sakit,
dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi menjadi kecokelatan
atau keabu-abuan. Pada gangren pulpa dapat disebut juga nonvital dimana gigi tersebut
tidak memberikan reaksi terhadap tes suhu dan pada lubang perforasi tercium bau busuk.
Namun, bila gangren pulpa disertai dengan periodontitis, maka penderita dapat mengeluh
nyeri disekitar gigi yang gangren, terutama saat diperkusi. Nyeri yang dimaksudkan
disini jelas disebabkan oleh gusi yang meradang, bukan karena gigi yang masih vital.
Bila gigi diperkusi dengan ujung sonde, maka rangsangan getar dari gigi tersebut akan
diteruskan ke gusi yang melekat dibawahnya sehingga timbul nyeri.
Pemeriksaan Klinis:
Ekstra oral (E.O): tak ada kelainan
Intra oral (I.O): karies profunda/sisa akar
Periodontitis Akut Kronis
Sondase - -
Perkusi + -
Tekanan + -
Palpasi - +/-
Termal - -
PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit periodontal merupakan kerja sama yang dilakukan oleh
dokter gigi, pasien dan personal pendukung. Pencegahan dilakukan dengan memelihara
gigi-gigi dan mencegah serangan serta kambuhnya penyakit. Pencegahan dimulai pada
jaringan periodontal yang sehat yang bertujuan untuk memelihara dan mempertahankan
kesehatan jaringan periodontal dengan mempergunakan teknik sederhana dan dapat
dipakai di seluruh dunia.
Umumnya penyakit periodontal dan kehilangan gigi dapat dicegah karena penyakit
ini disebabkan faktor-faktor lokal yang dapat ditemukan, dikoreksi dan dikontrol.
Sasaran yang ingin dicapai adalah mengontrol penyakit gigi untuk mencegah perawatan
yang lebih parah. Pencegahan penyakit periodontal meliputi beberapa prosedur yang
saling berhubungan satu sama lain yaitu :
1. Kontrol Plak
2. Profilaksis mulut
3. Pencegahan trauma dari oklusi
4. Pencegahan dengan tindakan sistemik
5. Pencegahan dengan prosedur ortodontik
6. Pencegahan dengan pendidikan kesehatan gigi masyarakat
7. Pencegahan kambuhnya penyakit
PENGOBATAN
Periodontitis apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik yang
dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan perawatan
tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan. Pada gigi yang masih
dapat dipertahankan dapat dilakukan perwatan saluran akar. Sedangkan pada gigi yang
tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat
saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan
apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh.
Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara
lain :
berubah menjadi bentukan kista
kegagalan perawatan saluran akar
fraktur akar vertical
adanya penyakit periodontal.
B. GANGREN PULPA
DEFINISI
Gangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai
sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel
pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa.
Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel sebagian besar
pulpa yang masih hidup. Prosesterjadinya gangren pulpa diawali oleh proses karies.
Karies dentis adalah suatu penghancuranstruktur gigi (email, dentin dan cementum) oleh
aktivitas sel jasad renik (mikro-organisme)dalam dental plak. Jadi proses karies hanya
dapat terbentuk apabila terdapat 4 faktor yang saling tumpang tindih.
Adapun faktor-faktor tersebut :
- Bakteri
- Karbohidrat makanan
- Kerentanaan permukaan gigi
- Waktu
Pembagian karies dentis menurut kedalamannya ( djuita, 1983).
- Karies superfisialis, yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai
dentinoenamel junction), sedangkan dentin belum terkena.
- Karies media, yaitu sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.
- Karies profunda, yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan
kadang-kadang sudah mengenai pulpa.
Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email
(kariessuperfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1mm. selanjutnya
proses berlanjutmenjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai dengan rasa nyeri
yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis dan
segera hilang jika rangsangandihilangkan. Karies dentin kemudian berlanjut menjadi
karies pada pulpa yang didiagnosasebagai pulpitis. Pada pulpitis terdapat lubang lebih
dari 1mm. pada pulpitis terjadi peradangankamar pulpa yang berisi saraf, pembuluh
darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa nyeriyang hebat, jika proses karies
berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam (karies profunda).Maka akan
menyebabkan terjadinya gangrene pulpa yang ditandai dengan perubahan warna
gigiterlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan pada lubang perforasi tersebut
tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari toksin kuman.
ETIOLOGI
Etiologi dari gangren pulpa pada dasarnya dimulai oleh terjadinya karies, sedangkan
karies gigi disebabkan oleh 4 faktor/komponen yang saling berinteraksi yaitu:
Komponen dari gigi dan air ludah (saliva) yang meliputi : Komposisi gigi,
morphologi gigi, posisi gigi, Ph Saliva, Kuantitas saliva, kekentalan saliva
Komponen mikroorganisme yang ada dalam mulut yang mampu menghasilkan
asammelalui peragian yaitu ; Streptococcus, Laktobasillus, staphilococus
Komponen makanan, yang sangat berperan adalah makanan yang
mengandungkarbohidrat misalnya sukrosa dan glukosa yang dapat diragikan oleh
bakteri tertentu dan membentuk asam
Komponen waktu
PATOGENESIS
Patofisiologi Terjadinya Karies Dentis
a. Proses terjadinya karies menurut teori kimia parasit
Enzim dalam air ludah seperti amylase, maltose, akan mengubah polisakarida
menjadi glucose dan maltose. Glukosa akan menguraikan enzim – enzim yang
dikeluarkan olehmikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan
menghasilkan asam susudan asam laktat, maka ph rendah dari susu akan merusak
bahan – bahan anorganik darienamel sehingga terbentuk lubang kecil, predisposisi
terjadinya kariesgigi :
a. keadaan gigi yang porus, lunak (hipoplasia)
b. adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum
c. posisi gigi yang tidak teratur
d. wanita hami
e. penderita diabetes militus, rematik dan lain-lain
b. Teori endogen-pulpogene phospatase
Kerusakan pada pulpa keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu
( normal perbandingan fkour dan magnesium adalah 1:6, keadaan karies 1:28)
Gangguan penyerapan dentin Kerusakan dentin gangguan aliran limpe dari
pulpakearah batas email dentin, terbentuknya asam pospor lebih banyak dentin
dan lamella email rusak Terjadi lubang pada email bakteri dan enzim
phosphate dari air ludah masuk pembusukan
karies membesar.
c. Proses karies secara sederhana dapat digambarkan sebagai berikut
Makanan terutama karbohidrat diubah menjadi sukrosa, sehingga mudah diserap
oleh bakteri-bakteri pada plak, kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri
menjadi asam.Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi
proses demineralisasiyaitu proses pelepasan kalsium ( Ca) dan phospat (PO4)
menyebabkan email kropos danakhirnya terjadi gigi berlubang.
Bagan patofisiologi terjadinya gangren pulpa
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa terjadi tanpa keluhan sakit,
dalamkeadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna
kecoklatan ataukeabu-abuan. Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital
dimana pada gigi tersebutsudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan
panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan
memberikan rasa sakit apabila penderitaminum atau makan benda yang panas yang
menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpatersebut yang menekan ujung saraf akar
gigi sebelahnya yang masih vital.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (extra oral dan intra
oral).Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan :
Karies profunda (+)
Pemeriksaan sonde (-)
Pemeriksaan perkusi (-)
Pemeriksaan penciuman
Dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu sentuhkan pada gigi yang sakit
kemudian ciumkapasnya, hasilnya (+) akan tercium bau busuk dari mulut pasien
Pemeriksaan foto rontgen
Terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan terlihat juga rongga pulpa yang
telah terbuka dan jaringan periodontium memperlihatkan penebalan.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gangrene pulpa :
1.Pembuangan jaringan caries
2.Pembukaan atap pulpa
3.Sterilisasi cavitas
4.Pemberian obat untuk jaringan pulpa (TKF, CHKM, chresophane atau rockle) fletcer
ataucavit.
Kemudian pasien disuruh datang kembali antara 4-7 hari. Prosedur ini dilakukan minimal
2kalisehari dengan mengganti obat dalam pulpa.kalau masih ada bau gangrene atau rasa
sakit kalaugigi diperkusi, penggantian obat dilakukan berulang-ulang sampai tidak ada
rasa sakit lagi ketikagigi diperkusi. Setelah pulpa steril, lakukan :
1.Sterilisasi cavitas
2.Pemberian obat mumifikasi (putrex atau iodoform pasta)
3.Zinc phospat cement
Kemudian pasien diinstruksikan kembali 1 minggu lagi. Sesudah pasien kembali
dilakukan :
1.Pembuangan sebagian dari zinc phospat cement
2.Preparasi cavitas
3.Tambalan tetap (amalgam atau silikat) tergantung keperluan, fungsi dan estetik
Penatalaksanaan gangrene pulpa dengan periodontitis :
1.Pembuangan jaringan caries
2.Pembukaan atap pulpa
3.Sterilisasi cavitas
4.Tutup dengan kapas (longgar)
5. pemberian antibiotic dan analgetik peroral dan intruksikan pasien kembali 3hari lagi.
6.Sesudah pasien kembali dan gigi tidak sakit ketika diperkusi, perawatan
selanjutnyasama dengan perawatan gangen pulpa
Catatan : prosedur ini dilaksanakan kalau gigi masih memungkinkan untuk
dilakukan penambalan tetap.
Tindakan yang dilakukan pada gangrene pulpa jika tidak memungkinkan untuk
dilakukan penambalan tetap yaitu ekstraksi pada gigi yang sakit, karena pada kondisi ini gigi
akan menjadinon-vital (gigi mati) sehingga akan menjadi sumber infeksi (fokal infeksi).
BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim, 2010 , Periodontiti , dalam www.klikdokter.com.
2. BEM UNDIP, 2007, Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut, Semarang; Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro
3. ocw.usu.ac.id/course/.../kgm-427_slide_penyakit_periodontal.pdf
4. Panjaitan M. Etiologi Karies Gigi dan Penyakit Periodontal. Medan: Universitas
Sumatra Utara, 1995: 34-40.
5. Erfina I. Perawatan Periodontitis yang Disertai Trauma Karena Oklusi. Jurnal of dent
research 2004:9(2) : 110-4.
6. Pratiwi R. Diabetes Melitus dan Penyakit Periodontal. Jurnal of dent research 2004:
9(2) :127-30.