PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA

OBESITAS GENERAL DAN OBEISTA SENTRAL PEGAWAI

LAKI – LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

(Skripsi)

Oleh

ULIANA NUR MELIN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2017

PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA

OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI

LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

Oleh

ULIANA NUR MELIN

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar

SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2017

ABSTRACT

THE DIFFERENCE OF AVERAGE RANDOM BLOOD GLUCOSE

LEVEL BETWEEN GENERAL OBESITY AND CENTRAL

OBESITY IN MALE EMPLOYEES AT THE

UNIVERSITY OF LAMPUNG

By

ULIANA NUR MELIN

Background: Obesity is a predisposing factor of type II diabetes mellitus in

young adults. Obesity can lead to insulin resistance through increased production

of free fatty acids.

Objective: To determine the difference of random blood glucose level between

general obesity and central obesity in male employees at the University of

Lampung.

Methods: This study uses observational analytic method with cross sectional

approach. Research conducted in September - November 2016. Seventy nine

respondents were taken by numeric unpaired t test with purposive sampling. The

sample was the male employees at Lampung University, with the range of 35- 55

years old, IMT ≥ 25, having DM history and consuming medicine that affect

blood glucose. Respondents were check by random blood glucose and measure by

BMI and RLPP. Data was analyzed by univariate and bivariate unpaired t test.

Results: The results showed the average respondent at the end of the adult age

group (67.1%) and most respondents had central obesity (55.7%). The mean value

of blood glucose levels in patients with central obesity as much as 126.02 mg/dl

and with general obesity 111.66 mg/dl with a difference of 14.36 mg/dl. T test

results a difference in blood glucose levels in both grups with p = 0.009.

Conclusion: There is a significant difference of average random blood glucose

levels between central obesity and general obesity.

Keywords: random blood glucose, general obesity, central obesity.

ABSTRAK

PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA

OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI

LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

Oleh

ULIANA NUR MELIN

Latar Belakang: Obesitas merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya

diabetes mellitus tipe II pada dewasa muda.

Tujuan: Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas

general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas

Lampung tahun 2016.

Metode: Penelitian ini menggunakan metode analitik observasional dengan

pendekatan cross sectional. Penelitian dilakukan pada bulan September–

November 2016. Sampel sebanyak 79 responden yang didapat dari rumus besar

sampel numerik tidak berpasangan yang diambil dengan teknik purposive

sampling. Sampel merupakan pegawai laki – laki dewasa di lingkungan

Universitas Lampung, berumur 35 – 55 tahun, IMT ≥25 serta kriteria ekslusi yaitu

memiliki riwayat penyakit DM dan sedang mengkonsumsi obat yang

mempengaruhi kadar gula darah. Responden diperiksa glukosa darah sewaktu dan

diukur IMT dan RLPP. Data dianalisis secara univariat dan bivariat menggunakan

uji T test tidak berpasangan.

Hasil: Hasil penelitian menunjukan responden rata – rata pada kelompok usia

dewasa akhir (67,1%) dan responden terbanyak menderita obesitas sentral

(55,7%). Rerata nilai kadar glukosa darah sewaktu pada penderita obesitas sentral

sebesar 126,02 mg/dl dan pada penderita obesitas general sebesar 111,66 mg/dl

dengan selisih sebesar 14,36 mg/dl. Hasil uji T perbedaan kadar glukosa darah

sewaktu pada obesitas general dengan obesitas sentral (p = 0,009).

Kesimpulan: Terdapat perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu antara

obesitas sentral dan obesitas general.

Kata Kunci : glukosa darah sewaktu, obesitas general, obesitas sentral.

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 01 April 1995, sebagai anak

kedua dari Bapak Drs. Usman (Alm) dan Ibu Hj. Ratna.

Pendidikan Taman Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di TK Aisyiah Bustanul

Athfal Lampung pada tahun 2001, Sekolah Dasar (SD) diselesaikan di SD Negeri

1 Langkapura Bandar Lampung pada tahun 2007, Sekolah Menengah Pertama

(SMP) diselesaikan di SMP Negeri 2 Bandar Lampung pada tahun 2010, dan

Sekolah Menengah Atas (SMA) diselesaikan di SMA Negeri 1 Bandar Lampung

pada tahun 2013.

Tahun 2013, penulis terdaftar sebagai mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas

Lampung melalui Jalur Seleksi Nasional Perguruan Tinggi (SNMPTN).

Penyusunan Skripsi merupakan tugas akhir sebelum Penulis Memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran dan melanjutkan Pendidikan Profesi.

PERSEMBAHAN

Puji syukur kepada Allah SWT., sang Maha Pengasih, Maha Penyayang, di atas segalanya. Alhamdulillah atas baiknya kehidupan, nikmatnya iman, yakinnya hati yang hanya bergantung pada Mu. Tiada penguasa selain Engkau dan

tiada sehelaipun daun jatuh tanpa selain Engkau.

Kalau benar keberuntungan itu ada, maka semua bersebab dari doa Mama.

Semangatlah untuk meraih apa yang bermanfaat bagimu

dan mohonlah pertolongan kepada Allah serta janganlah kamu lemah.

. . . (HR. Muslim 2664)

Dengan syukur kupersembahkan tulisan sederhana ini kepada Mama dan Ayah yang kucintai, serta Abang

yang aku sayangi, yang senantiasa memanjatkan doa untuk Melin dalam setiap sujudnya, tidak ada

yang lebih berharga dari kasih sayang dan perhatian yang kalian berikan, terimakasih untuk semuanya.

SANWACANA

Puji dan Syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang telah

mencurahakan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan

baik. Skripsi dengan judul “Perbedaan Rerata Kadar Gula Darah Sewaktu pada

Obesitas General dan Obesitas Sentral Pegawai Laki – Laki Dewasa di Lingkungan

Universitas Lampung” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana

Kedokteran di Universitas Lampung.

Sembah sujud penulis persembahkan untuk kedua orang tua penulis tercinta

Ayahku Drs. Usman (Alm) dan Ibu ku Hj.Ratna atas doa, perhatian, kasih sayang,

bantuan dan dukungan baik materi maupun moril yang tidak pernah henti-hentinya

hingga penulis mampu berdiri sampai saat ini. Hanya dengan dukungan Ayah dan

Mama lah yang membuat penulis merasa tak akan pernah sendiri dalam keadaan dan

kondisi bagaimanapun. Semuanya itu tak akan pernah dapat tergantikan dengan

apapun dan sampai kapanpun. Ayah dan Mama adalah orang tua terhebat yang

dihadiahkan Allah SWT untuk penulis.

Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis mendapatkan masukan, bantuan,

dorongan, saran, bimbingan, dan kritik dari berbagai pihak demi menghasilkan

sesuatu yang lebih baik dalam penulisan skripsi ini, untuk itu dengan segala

kerendahan hati penulis mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada

dr.Khairun Nisa Berawi, M.Kes., AIFO dan dr.Dian Isti Angraini, M.P.H selaku

pembimbing I dan pimbimbing II serta ucapan terima kasih kepada dr.Rizki Hanriko,

Sp.PA selaku penguji yang telah meluangkan waktunya guna memberikan masukan,

ilmu, dan saran dalam menyelesaikan penyusunan skripsi ini.

Penulis juga ingin menyampaikan rasa terimakasih kepada Bapak Prof. Dr. Ir.

Hasriadi Mat Akin selaku Rektor Universitas Lampung, Dr. dr. Muhartono,

M.Kes., Sp.PA selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, yang

telah memberikan bantuan dan pengetahuan sehingga penulis dapat

menyelesaikan studi dan penyusunan skripsi ini. Tak lupa ucapan terimakasih

juga kepada dr. Oktadoni Saputra, M. Med. Ed. selaku Pembimbing Akademik

atas bimbingan, pesan, dan nasihat yang telah diberikan selama ini.

Abangku tersayang, Muhammad Adittia, S.Kom atas segala doa,dukungan,

dan keceriaan yang selalu menambah semangat. Rizky Akbar Kurniadi,S.Tr. K

penyemangat, kakak, sekaligus sahabat yang selalu mendukung, mendoakan dan

menemani penulisan dalam menyelesaikan skripsi ini. Sahabat terbaikku Nur

Anggraini yang selalu ada dalam kondisi apapun. Teman-teman satu bimbingan

Bella Yanita, M.Adzaky Bimandama, Mia Trihasna Asrizal, Ahmad Farishal serta

teman dekat saat kuliah Ulima Mazaya Ghaisani, Tasya Putri A, Eka Endah, Siti

Nur Indah, Nurulia Astri, Faris Putra Haryanto yang selalu menyemangati penulis

dengan kata-kata indahnya. Teman-teman angkatan 2013 (CERE13ELLUMS)

yang tidak bisa disebutkan satu persatu. Terimakasih telah memberikan makna

atas kebersamaan yang terjalin dan memberikan motivasi belajar satu sama lain.

Teruntuk sahabat-sahabat KKN ku yang baru kukenal namun terasa seperti

saudara Intan Mody, Vivi Alvionita, Jessica Agnesa Debora Simanjuntak, Willy

Atmajaya, Maldiningrat Prabowo terima kasih atas dukungan, doa dan juga

semangat yang selalu diberikan kepada penulis. Teman - teman seperjuangan saat

SMA Abriani, Wulan Putri Anggraini, Agung Rio Wibowo, Ratih Larasati, Glen

Valentino, Ilham Maslaw yang telah menyemangati dan mendoakan.

Tak lupa ucapan terima kasih juga kepada seluruh staf Dosen FK Universitas

Lampung atas ilmu yang telah diberikan untuk menambah wawasan yang menjadi

landasan untuk mencapai cita-cita; Seluruh staf dan karyawan Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung; Untuk semua responden pegawai laki-laki

dewasa di lingkungan Universitas Lampung yang telah bersedia dijadikan

responden saya dalam penelitian skripsi ini dan terima kasih untuk semua

dukungan dan semangatnya.

Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan.

Akan tetapi, penulis berharap semoga skripsi yang sederhana ini dapat berguna

dan bermanfaat bagi kita semua. Semoga segala perhatian, kebaikan, keihklasan

yang diberikan selama ini mendapat balasan dari Allah SWT. Aamiin. Terima

kasih.

Bandar Lampung, 10 Januari 2017

Penulis

Uliana Nur Melin

iii

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI .................................................................................................. iii

DAFTAR TABEL .......................................................................................... v

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... vi

I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1

1.2 Perumusan Masalah ............................................................................ 5

1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................ 5

1.4 Manfaat Penelitian .............................................................................. 6

II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Obesitas ............................................................................................... 8

2.1.1 Definisi Obesitas .............................................................................. 8

2.1.2 Epidemiologi ............................................................................... 9

2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko .......................................................... 10

2.1.4 Klasifikasi ................................................................................... 13

2.2 Gula Darah .......................................................................................... 16

2.2.1 Definisi ....................................................................................... 16

2.2.2 Metabolisme Glukosa .................................................................. 16

2.2.3 Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Kadar Gula Darah ........... 19

2.2.4 Mekanisme Fisiologi Pengaturan Kadar Gula Darah ................. 21

2.2.5 Pemeriksaan Kadar Gula darah .................................................. 24

2.3 Hubungan Obesitas dengan Kadar Gula Darah ................................. 25

iv

2.4 Kerangka Teori .................................................................................. 28

2.5 Kerangka Konsep ............................................................................... 29

2.6 Hipotesis Penelitian ........................................................................... 29

III.METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian ................................................................................ 30

3.2 Tempat danWaktu ............................................................................... 30

3.2.1 Tempat Penelitian .................................................................... 30

3.2.2 Waktu Penelitian ...................................................................... 30

3.3 Populasi dan Sampel ........................................................................... 30

3.3.1 Populasi ..................................................................................... 30

3.3.2 Sampel ....................................................................................... 31

3.4 Identifikasi Variabel Penelitian .......................................................... 33

3.5 Defisini Operasional .......................................................................... 33

3.6 Alat dan Bahan Penelitian ................................................................... 34

3.6.1 Alat ............................................................................................ 34

3.6.2 Bahan ......................................................................................... 35

3.7 Prosedur Penelitian ............................................................................. 35

3.8 Pengumpulan Data .............................................................................. 36

3.9 Analisis Data ....................................................................................... 36

3.9.1 Analisis Univariat ..................................................................... 36

3.9.2 Analisis Bivariat ....................................................................... 36

3.9 Ethical Clearance .............................................................................. 38

3.10 Dummy Table ................................................................................... 38

3.10.1 Dummy Table Hasil Analisis Univariat .................................. 38

3.10.2 Dummy Table Hasil Analisis Bivariat .................................... 38

v

IV.HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil Penelitian. ..................................................................................... 39

4.1.1 Karakteristik Responden ............................................................... 39

4.1.2 Analisis Univariat ......................................................................... 40

4.1.3 Analisis Bivariat ............................................................................ 41

4.2 Pembahasan ........................................................................................... 42

4.3 Keterbatasan Penelitian ........................................................................ 48

V. KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 49

5.2 Saran ....................................................................................................... 50

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

vi

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

Tabel 1 Interpretasi Lingkar Pinggang ............................................................ 15

Tabel 2 Klasifikasi Berat Badan Berdasarkan IMT ........................................ 16

Tabel 3 Kadar Gula Darah ............................................................................... 25

Tabel 4 Definisi Operasional .......................................................................... 34

Tabel 5 Dummy Table Hasil Analisis Univariat Rerata Kadar Glukosa

Darah Puasa ....................................................................................... 38

Tabel 6 Dummy Table Hasil Analisis Bivariat Perbedaan Rerata

Kadar Glukosa Darah Puasa Antara Obestas General

Dengan Obesitas Sentral .................................................................... 38

vii

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

Gambar 1 Ringkasan Metabolisme Glukosa ................................................... 19

Gambar 2 Mekanisme Sekresi Hormon Insulin pada Sel Beta Pankreas ......... 22

Gambar 3 Kerangka Teori ............................................................................... 28

Gambar 4 Kerangka Konsep ........................................................................... 29

Gambar 5 Bagan Alur Penelitian ..................................................................... 35

viii

DAFTAR LAMPIRAN

Surat Keterangan Lolos Kaji Etik

Lembar Penjelasan

Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan

Data Responden

Hasil Statistik

Dokumentasi

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit degeneratif yang menyebabkan

peningkatan kadar gula darah yang tinggi di dalam tubuh (Soegondo, 2014).

Menurut data World Health Organitation (WHO), Indonesia menempati

urutan ke-7 di dunia sebagai negara dengan jumlah penderita diabetes melitus

terbanyak setelah India, China, Amerika Serikat, Uni Soviet, Jepang dan

Brazil. Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan jumlah

penderita diabetes melitus di Indonesia meningkat dua kali lipat dari

2.598.000 pada tahun 2003 menjadi diabetes melitus 5.210.000 penderita

pada tahun 2025. WHO memastikan peningkatan pada penderita diabetes

mellitus terutama tipe II paling banyak dialami oleh negara–negara

berkembang termasuk Indonesia (Suyono, 2014).

Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2010 menyatakan prevalensi

DM di Indonesia berdasarkan diagnosis dan gejala pada tahun 2010 adalah

sebesar 1,1% dan meningkat pada tahun 2013 sebesar 2.1% (Kemenkes,

2013). Lampung menjadi salah satu provinsi dari 13 provinsi yang

mempunyai prevalensi diabetes mellitus di atas prevalensi nasional, yaitu

1

2

Nanggroe Aceh Darussalam, Riau, Lampung, Bangka Belitung, DKI Jakarta,

Jawa Tengah, Jawa Timur, Banten, Kalimantan Barat, Kalimantan Timur,

Sulawesi Utara, Gorontalo dan Maluku Utara. Hal ini juga terlihat dari angka

kejadian diabetes melitus di provinsi Lampung untuk rawat jalan pada

tahun 2009 mencapai 365 orang dan mengalami peningkatan pada tahun 2010

sejumlah 1103 orang (Adha, 2012).

Obesitas merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya diabetes melitus

tipe II pada dewasa muda (Guyton, 2014). Kegemukan atau obesitas ini

didefinisikan sebagai kelebihan lemak atau jaringan adiposa di dalam tubuh.

Pada tahun 2012 WHO mengatakan obesitas sebagai worldwide epidemic

yang angka kejadiannya terus meningkat. Angka worldwide obesitas

meningkat dua kali lipat sejak tahun 1980. Pada tahun 2008 lebih dari 1,4

milyar penduduk dewasa (20 tahun ke atas) yaitu 200 juta laki-laki dan

sekitar 300 juta perempuan mengalami obesitas (WHO, 2012).

Data Riset Kesehatan Dasar tahun 2010 prevalensi obesitas umum penduduk

dewasa adalah 19,1% dan meningkat pada tahun 2013 menjadi 23.5%.

Prevalensi nasional obesitas umum (usia >15 tahun) di Indonesia

diperkirakan sebesar 19,1% (8,8% overweight dan 10,3% obes) dan

prevalensi obesitas sentral sebesar 18,8% (Kemenkes, 2010). Prevalensi

Lampung sebesar 13 persen pada laki – laki dan 25 persen pada perempuan

(Kemenkes, 2013).

Sekitar 89-90 % dari penderita Diabetes Melitus tipe II mempunyai berat

badan lebih atau obes. Menurut NHANES (National Health and Nutrition

3

Examination Survey) III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan

IMT > 23 kg/m2 menderita diabetes tipe II. Laporan terbaru dari WHO dan

International Obesity Task Force 2007 mengindikasikan sekitar 58% kasus

diabetes terkait dengan IMT di atas 21 kg/m2 sedangkan tahun 2007 dan 2009

tercacat 1,5 juta orang dewasa mengalami masalah berat badan atau obesitas

(NHANES, 2010).

Obesitas telah diperkirakan bertanggung jawab dalam 65-80% kasus baru

diabetes melitus tipe II. Diabetes melitus tipe II yang terjadi pada sebagian

besar kelompok obesitas ini merupakan dampak dari resitensi insulin yang

terjadi beberapa dekade sebelumnya. Obesitas dapat menimbulkan resistensi

insulin melalui peningkatan produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas

yang terakumulasi di jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama

pada hati dan otot. Resistensi insulin pada kelompok obesitas mengakibatkan

penurunan kerja insulin pada jaringan sasaran sehingga menyebabkan glukosa

sulit memasuki sel. Keadaan seperti ini berakhir kepada peningkatan kadar

glukosa dalam darah (Kumar dkk, 2007).

Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak ini terjadi akibat

kompetisi asam lemak dan glukosa untuk berikatan dengan reseptor insulin.

Teori baru mengenai resistensi insulin yang diinduksi oleh asam lemak

menyebutkan bahwa akumulasi asam lemak dan metabolitnya di dalam sel

akan menyebabkan aktivasi jalur serin/threonin kinase. Aktivasi jalur ini

menyebabkan fosforilasi pada gugus serin dari kompleks IRS, sehingga

fosforilasi dari gugus tironin seperti pada mekanisme kerja insulin yang

4

normal akan terhambat. Hambatan pada fosforilasi gugus tironin kompleks

IRS ini menyebabkan tidak teraktivasi jalur PI3 kinase dan menyebabkan

glukosa tetap berada di ekstrasel (Kumar dkk, 2007).

Penelitian sebelumnya oleh Putri (2015) di Padang mendapatkan hasil bahwa

sebagian besar masyarakat yang berusia 35-60 tahun memiliki kadar gula

darah puasa kriteria DM (≥100 mg/dl). Tingginya kadar glukosa darah dapat

disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya ialah obesitas. Hal ini sesuai

dengan teori yang dikatakan oleh Clare-Salzler (2007), bahwa obesitas adalah

salah satu faktor resiko lingkungan yang penting dalam patogenesis diabetes

melitus tipe II.

Obesitas cenderung meningkat pada populasi dewasa. Sekitar 80–90% kasus

obesitas diperkirakan ditemukan pada rentang usia dewasa. Bila dilihat

menurut jenis pekerjaan, Pegawai Negeri Sipil (PNS) menempati urutan

pertama karakterisitik penderita obesitas dengan prevalensi tertinggi sebesar

27,3%, ABRI 26,4% dan wiraswasta sebesar 26,5%. Hasil penelitian

menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak pada laki–laki yang

memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tatausaha) dan hanya

6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan,

tukang kayu) (Arundhana, 2010).

Obesitas sentral dihubungkan dengan obesitas tubuh bagian atas. Obesitas

tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria. Obesitas ini

berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit

kardiovaskuler daripada obesitas general. Dominasi penimbunan lemak tubuh

5

pada obesitas sentral terjadi di daerah trunkal. Terdapat beberapa

kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang

merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal) dan

retroperitoneal (Sugianti, 2009). Penumpukan lemak viseral di daerah

abdomen menyebabkan pelepasan asam lemak bebas yang memicu gangguan

sensitivitas insulin dan produksi insulin dari sel beta pankreas (Lorenzo,

2007). Efek ini terjadi akibat proses lipotoksisitas dan efek radikal bebas yang

dihasilkan oleh asam lemak bebas secara langsung mengenai sel pankreas dan

hati. Proses glikogenesis di hati juga terganggu akibat adanya penumpukan

lemak di daerah abdominal. Hal ini mengakibatkan glukosa di darah

meningkat (Mallafre et al., 2015).

Sebagian besar orang yang bekerja di lingkungan Universitas Lampung

adalah pegawai. Rutinitas yang dilakukan pegawai setiap harinya tergolong

dalam aktivitas fisik ringan – sedang. Kurangnya aktivitas fisik yang cukup

ditambah kurangnya rutinitas berolah raga akan menyebabkan obesitas.

Berdasarkan latar belakang di atas, maka peneliti tertarik untuk melakukan

penelitian dengan judul “ Perbedaan Rerata Kadar Gula Darah Sewaktu pada

Obesitas General dan Obesitas Sentral Laki-Laki Dewasa Pegawai di

Lingkungan Universitas Lampung Tahun 2016.”

1.2 Perumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan

pertanyaan penelitian yaitu “ Adakah perbedaan rerata kadar gula darah

6

sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa

di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016 ? “

1.3 Tujuan penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas

general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di Lingkungan

Universitas Lampung tahun 2016.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui karakteristik obesitas general dan obesitas sentral pada

pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung

tahun 2016.

2. Mengetahui karakteristik kadar gula darah sewaktu pada pegawai

laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.

3. Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada

obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di

Lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.

1.4. Manfaat penelitian

Penelitian ini memiliki beberapa manfaat, antara lain ialah :

1.4.1 Secara Teoritis

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran mengenai

perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada laki-laki dewasa.

7

1.4.2 Bagi Institusi

Hasil penelitian ini diharapkan bermanfaat khususnya bagi pegawai

negeri sipil di lingkungan Universitas Lampung sehingga dapat

memberikan informasi mengenai dampak obesitas terhadap kadar gula

darah sewaktu pada pegawai laki – laki dewasa di lingkungan

Universitas Lampung.

1.4.3 Bagi peneliti sendiri

Peneliti ini mendapat wawasan, baik dalam bentuk pengalaman

maupun dari segi ilmu pengetahuan tentang perbedaan rerata kadar

gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai

laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.

1.4.4 Bagi peneliti lain

Hasil penelitian diharapkan dapat menjadi dasar dan bahan untuk

penelitian lanjutan yang berhubungan dengan obesitas general dan

obesitas sentral dengan kadar gula darah.

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Obesitas

2.1.1 Definisi Obesitas

Obesitas merupakan suatu penumpukan lemak yang berlebih di jaringan

adiposa dan mengganggu kesehatan tubuh (WHO, 2014). Peningkatan

lemak di dalam tubuh yang terlampau banyak akan menyebabkan

banyak efek negatif pada kesehatan. Jika jumlah asupan energi yang

masuk ke dalam tubuh lebih besar dibandingkan jumlah asupan yang

dikeluarkan, maka kelebihan energi akan di simpan dalam bentuk lemak

dan akan meningkatkan berat badan. Obesitas disebabkan karena

kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi

yang dipengaruhi oleh beberapa faktor biologik spesifik. Penimbunan

lemak yang berlebihan di dalam tubuh merupakan multifaktorial yang

dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Hal ini dapat

disebabkan karena peningkatan konsumsi makanan yang padat energi

dan banyak mengandung lemak, karbohidrat, dan kurangnya aktifitas

fisik yang dilakukan. (Guyton, 2014).

8

9

2.1.2 Epidemiologi

Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi dan mudahnya

mendapatkan makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia

akibat perubahan status ekonomi yang terjadi di negara-negara yang

sedang berkembang. Data yang ada saat ini sudah menunjukan

terjadinya pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya

di kota-kota besar (Sugondo, 2014). Menurut data WHO, diperkirakan

1.6 miliar orang dewasa memiliki kecendrungan berat badan lebih

(overweight) dan 400 juta diantaranya mengalami obesitas atau

kegemukan. Berdasarkan data dari American Heart Association (AHA)

pada tahun 2011, terdapat 12 juta (16,3%) anak di Amerika yang

berumur 2-19 tahun sebagai penyandang obes. Sekitar satu pertiga

(32,9%) atau 72 juta orang dewasa warga negara Amerika Serikat

adalah obes (WHO, 2014).

Berdasarkan prevalensi populasi obesitas dewasa di seluruh dunia pada

tahun 2005 mencapai 400 juta jiwa. Prevalensi penduduk laki-laki

dewasa obesitas pada tahun 2013 sebanyak 19,7%, lebih tinggi dari

tahun 2007 (13,9%) dan tahun 2010 (7,8%). Pada tahun 2013,

prevalensi obesitas perempuan dewasa (>18 tahun) 32,9%, naik 18,1%

dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5 % dari tahun 2010 (15,5%)

(Kemenkes, 2013).

Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013 sebanyak 13 provinsi dengan

prevalensi gemuk di atas nasional, yaitu Jawa Timur, Kepulauan Riau,

10

DKI, Sumatera Selatan, Kalimantan Barat, Bangka Belitung, Bali,

Kalimantan Timur, Lampung, Sulawesi Utara dan Papua. Prevalensi

gemuk pada remaja umur 16 – 18 tahun sebanyak 7,3 persen yang

terdiri dari 5,7 persen gemuk dan 1,6 persen obesitas. Provinsi dengan

prevalensi gemuk tertinggi adalah DKI Jakarta (4,2%) dan terendah

adalah Sulawesi Barat (0,6%). Lima belas provinsi dengan prevalensi

sangat gemuk diatas prevalensi nasional, yaitu Bangka Belitung, Jawa

Tengah, Sulawesi Selatan, Banten, Kalimantan Tengah, Papua, Jawa

Timur, Kepulauan Riau, Gorontalo, DI Yogyakarta, Bali, Kalimantan

Timur, Sulawesi Utara dan DKI Jakarta (Kemenkes, 2013).

2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan obesitas.

Diantaranya adalah :

2.1.3.1 Gaya Hidup yang tidak sehat

Seseorang yang kurang aktif akan cenderung mengalami

penambahan berat badan karena kalori yang mereka dapat dari

makanan dan minuman yang mereka konsumsi tidak terbakar.

Pada kenyataannya sekarang lebih banyak orang yang suka

menghabiskan waktu di depan televisi dan komputer. Jika

lebih dari 2 jam waktu menonton televisi dalam sehari maka,

akan mengakibatkan kenaikan berat badan dan obesitas. Selain

itu, ketergantungan masyarakat dalam penggunaan alat

transportasi seperti kendaraan mobil dan motor lebih banyak di

11

gunakan dari pada berjalan kaki, dan jenis-jenis pekerjaan

yang kurang membutuhkan aktivitas fisik serta kurangnya

kelas pendidikan jasmani di sekolah yang dapat menyebabkan

seseorang kurang beraktivitas (NHLBI, 2012).

2.1.3.2 Faktor Psikologis

Beberapa faktor psikologis dapat menyebabkan obesitas pada

beberapa orang. Seseorang sering mengalami peningkatan

berat badan selama atau setelah sesuatu situasi yang sulit

dalam hidupnya, seperti kematian orang tua, penderitaan dari

penyakit-penyakit yang parah ataupun depresi mental.

Sebagian orang menganggap bahwa makan akan dapat

membantu untuk melepaskan tekanan ataupun stress yang

mereka hadapi (Guyton, 2014).

2.1.3.3 Faktor Genetik

Faktor genetik memiliki peranan yang penting yang dapat

menyebabkan terjadinya obesitas melalui gangguan kelainan

pada jalur yang mengatur pusat makan dan pengeluaran energi

serta penyimpanan lemak. Tiga penyebab obesitas monogenik

adalah mutasi pada MCR-4, defisiensi leptin kongenital yang

disebabkan oleh mutasi gen leptin dan mutasi dari reseptor

leptin (Guyton, 2014). Sifat-sifat genetik tertentu yang

diwariskan dari orang tua kepada anak misalnya, pengambilan

waktu lebih lama untuk membakar kalori (memiliki

12

metabolisme yang lambat) atau memiliki selera makan yang

besar sehingga dapat menyebabkan terjadinya penurunan berat

badan lebih sulit dan menyebabkan seseorang itu menjadi

obesitas (NHS, 2012).

2.1.3.4 Neurogenik

Pada penelitian telah dibuktikan bahwa lesi di nukleus

ventromedial hipotalamus dapat menyebabkan seekor binatang

makan secara berlebihan dan menjadi obesitas. Orang dengan

tumor hipofisis yang menginvasi hipotalamus seringkali

mengalami obesitas yang progresif. Hal ini memperlihatkan

bahwa, obesitas pada manusia juga dapat timbul akibat

kerusakan pada hipotalamus. Dibuktikan bahwa lesi pada

hipotalamus bagian ventromedial dapat menyebabkan seekor

binatang makan secara berlebihan dan obesitas, serta terjadi

perubahan yang nyata pada neurotransmiter di hipotalamus

berupa peningkatan oreksigenik seperti NPY dan penurunan

pembentukan zat anoreksigenik seperti leptin dan α-MSH pada

hewan obesitas yang dibatasi makannya (Guyton, 2014).

2.1.3.5 Hormonal

Faktor hormonal yang terdapat di dalam tubuh seperti leptin,

insulin, dan kortisol. Leptin merupakan sitokin yang

menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit yang

bekerja melalui aktivasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin

13

akan mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang

dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon, telah diketahui

bahwa insulin berhubungan langsung dalam penyimpanan dan

penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol adalah

glukokortikoid yang bekerja dalam mobilisasi asam lemak

yang tersimpan pada trigliserida, hepatic glukoneogenesis, dan

proteolisis ( Fauci dkk, 2009).

2.1.3.6 Obat - Obatan

Penggunaan obat-obatan juga dapat menimbulkan penambahan

berat badan seperti penggunaan obat antidiabetes (insulin,

sulfonylurea, thiazolidinepines), glukokortikoid, agen

psikotropik, mood stabilizers (lithium), antidepresan

(tricyclics, monoamine oxidase inibitors, paroxetine,

mirtazapine) atau obat-obat anti epilepsi (valproate,

gabapentin, carbamazepin). Selain itu, Insulin secreting

tumors juga dapat menimbulkan keinginan makan berlebihan

sehingga menimbulkan obesitas (Fauci dkk, 2009).

2.1.4 Klasifikasi

2.1.4.1 Obesitas Sentral

Pada obesitas yang moderat, distribusi lemak regional

tampaknya dapat merupakan indikator yang cukup penting

terhadap terjadinya perubahan metabolik dan kelainan

kardiovaskular, walaupun hubungan antara IMT dan

14

komplikasi-komplikasi tersebut belum terlalu meyakinkan.

Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak

intra-abdominal yang dapat dinilai dengan cara CT dan MRI.

Jaringan lemak intra-abdominal terdiri dari lemak viseral atau

intra peritoneal yang terutama terdiri dari lemak omental dan

mesentrial serta massa lemak retroperitoneal (sepanjang

perbatasan dorsal usus dan bagian permukaan ventral ginjal).

Pada laki-laki, massa retroperitoneal hanya merupakan sebagian

kecil dari lemak intra abdominal. Kira-kira seperempatnya

terdiri dari lemak viseral. Lemak subkutan daerah abdomen

sebagai komponen obesitas sentral mempunyai korelasi yang

kuat dengan resistensi insulin seperti lemak viseral. Vena porta

merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan

adiposa dan berhubungan langsung dengan hati. Mobilisasi

asam lemak bebas akan lebih cepat dari daerah viseral

dibandingkan lemak daerah subkutan. Aktivitas lipolitik yang

lebih besar dari lemak viseral, baik pada obes maupun non obes

merupakan kontributor terbesar asam lemak bebas dalam

sirkulasi (Sugondo, 2014). Untuk mengetahui interpretasi

perkembangan otot atau distribusi lemak tubuh dan klasifikasi

obesitas perlu mempertimbangkan usia dan jenis kelamin.

Misalnya adipositas pusat yaitu penumpukan lemak terutama

pada bagian abdomen lebih menunjukkan peningkatan risiko

15

penyakit kardiovaskular. Hal ini dapat ditentukan berdasarkan

pengukuran lingkar pinggang (La Morte, 2013).

Tabel 1. Interpretasi Lingkar Pinggang (LP) dan Rasio Lingkar

Pinggang dan Panggul (RLPP) (WHO, 2008)

2.1.4.2 Obesitas General

Obesitas adalah penumpukan akumulasi lemak yang berlebih di

dalam tubuh yang melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik

yang akan menyebabkan peningkatan berat badan (Dorland,

2008). Obesitas juga diartikan sebagai kondisi dimana massa sel

lemak yang berlebihan dan pada orang-orang dengan masa otot

besar dapat dianggap overweight tanpa peningkatan sel-sel

lemak (Fauci dkk, 2009).

Penilaian obesitas dapat ditentukan dengan menghitung Indeks

Massa Tubuh seseorang. Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah

indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk

mengukur berat badan berlebih dan obesitas pada orang dewasa.

Untuk pengukurannya sendiri digunakan indeks Quetelet, yaitu

berat badan dalam kilogram dibagi tinggi dalam meter kuadrat 2

ukuran tinggi badan, maka pengukurannya harus dilakukan

Jenis pemeriksaan Klasifikasi Laki-laki Perempuan

Lingkar pinggang Normal 94-102 cm 80-88 cm

Tinggi > 102cm > 88 cm

Rasio lingkar

pinggang panggul

Normal < 0,90 < 0,85

Tinggi > 90 > 85

16

dengan teliti. Hubungan antara lemak di tubuh dan IMT

ditentukan oleh bentuk tubuh dan proporsi tubuh, sehingga

dengan demikian IMT belum tentu memberikan kegemukan

yang sama bagi semua populasi (Sudoyo, 2009).

Cara perhitungan biasanya digunakan untuk menghitung Indeks

Massa Tubuh adalah (LaMorte, 2013) :

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas berdasarkan

IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik (WHO, 2012).

Klasifikasi IMT Kg/m2

Berat Badan Kurang (Underweight) < 18.5

Normal 18.5 – 22.9

Berat Badan Lebih (Overweight) ≥ 23.0

Beresiko 23.0 – 24.9

Obesitas I 25.0 – 29.9

Obesitas II ≥ 30.0

2.2. Kadar Gula Darah

2.2.1. Definisi

Kadar gula darah merupakan jumlah kandungan glukosa dalam plasma

darah (Dorland, 2008).

2.2.2. Metabolisme Glukosa

Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana

atau monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, seperti disakarida

dan polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi

monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejenum

IMT = Berat Badan (kg)

Tinggi badan (m2)

17

proksimal. Sesudah diabsorpsi, kadar glukosa darah akan meningkat

untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula.

Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung

pada hati yang (1) mengekstrasi glukosa, (2) menyintesis glikogen, dan

(3) melakukan glikogenolisis. Dalam jumlah yang lebih sedikit, jaringan

perifer otot dan adiposa juga mempergunakan ekstrak glukosa sebagai

sumber energi sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam

mempertahankan kadar glukosa darah (Sylvia, 2006).

Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang

digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan

fisiologis beberapa hormon yaitu (1) hormon yang merendahkan kadar

glukosa darah, atau (2) hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah.

Insulin merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa darah, di

bentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pankreas. Hormon yang

meningkatkan kadar glukosa darah antara lain: (1) glukagon yang di

sekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans, (2) epinefrin yang di sekresi

oleh medula adrenal dan jaringan kromafin lain, (3) glukokortikoid yang

di sekresi oleh korteks adrenal, dan (4) growth hormone yang disekresi

oleh kelenjar hipofisis anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan

growth hormone, membentuk suatu pelawan mekanisme regulator yang

mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin (Sylvia,

2006).

Glukosa tidak bisa dimetabolisme lebih lanjut sebelum diubah oleh reaksi

ATP menjadi glukosa 6-fosfat. Reaksi ini dikatalis oleh enzim

18

heksokinase yang tidak spesifik dan juga oleh enzim glukokinase yang

spesifik di dalam hati. Reaksi ini, dalam arah sebaliknya, hidrolisa

sederhana glukosa 6- fosfat menjadi glukosa, dikatalis oleh glukosa 6-

fosfatase. Glukosa dapat dikonversi menjadi glikogen untuk disimpan di

hati setelah diubah menjadi glukosa 6-fosfat. Glukosa yang tidak

dikonversi menjadi glikogen hati dapat dioksidasi menjadi glikogen otot

atau dikonversi menjadi lemak dan disimpan dalam depot-depot lemak

setelah melalui sirkulasi sistemik jaringan (Murray, 2003).

Cadangan karbohidrat di dalam hati adalah glikogen, glikogen akan

melepaskan glukosa ke sirkulasi jika terjadi penurunan konsentrasi

glukosa di dalam darah. Glikogen otot dikonversi menjadi asam laktat

oleh glikolisis anaerob karena otot tidak memiliki enzim glukosa 6-

fosfatase. Oksidase glukosa atau konversi karbohidrat menjadi lemak dan

protein dapat melalui proses konversi Glukosa 6- fosfat, triosa fosfat, dan

fosfoenol piruvat kemudian diubah menjadi piruvat pada jalur glikolitik

Embden-Mayerhof untuk fosforilasi oksidatif. Selain itu, jalur

metabolisme oksidasi glukosa melalui jalur heksosa monofosfat yang

membentuk NADPH2 dan bukan NADH2. Fruktosa dan galaktosa setelah

mengalami fosforilasi oleh fruktokinase dan galaktokinase akan

memasuki jalur metabolisme karbohidrat yang umum dengan pangkalan

metabolisme umum pada siklus krebs dimana residu karbon, protein,

karbohidrat, atau lemak dapat dioksidasi dengan melepaskan energi atau

dikonversi dari bentuk yang satu ke bentuk lainnya (Murray, 2003).

19

Dasar biokimia metabolisme glukosa dan hubungannya dengan

metabolisme protein dan lipid dapat dilihat ada gambar di bawah ini:

Gambar 1. Ringkasan Metabolisme Glukosa (Sumber : Murray, 2003)

2.2.3. Faktor-Faktor yang dapat mempengaruhi Kadar Gula Darah

Beberapa hal yang dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa

darah dapat terjadi karena kurang berolah-raga, bertambahnya jumlah

makanan yang dikonsumsi, pertambahan berat badan dan usia,

meningkatnya stress dan faktor emosi, serta dampak perawatan dari

obat, misalnya steroid (Fox, 2010).

a. Resistensi insulin dapat dikurangi dengan beberapa cara seperti

olahraga sehingga insulin dapat dipergunakan lebih baik oleh sel-

sel tubuh. Pada sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan

20

aktivitas fisik (sekitar 30 menit/hari) dapat mengurangi resiko

diabetes. Untuk mengurangi berat badan pada orang yang obesitas

melakukan aktivitas fisik seperti olah raga juga dapat digunakan

sebagai usaha untuk membakar lemak dalam tubuh.

b. Konsumsi makanan yang berlebih terutama melalui makanan yang

berenergi tinggi atau kaya karbohidrat dan serat yang rendah dapat

mengganggu stimulasi sel-sel beta pankreas dalam memproduksi

insulin. Asupan lemak di dalam tubuh juga sangat perlu

diperhatikan karena berpengaruh terhadap kepekaan reseptor

insulin.

c. Penggunaan obat-obatan dan interaksi antara pituitary, adrenal

gland, pancreas dan liver sering terganggu akibat stress. Gangguan

organ-organ tersebut mempengaruhi metabolisme ACTH (hormon

dari pituitary), kortisol, dan glukokortikoid (hormon kelenjar

adrenal). Glukagon akan merangsang glukoneogenesis di liver yang

akhirnya meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Kurangnya

waktu tidur bisa memicu produksi hormon kortisol, menurunkan

toleransi glukosa dan mengurangi hormon tiroid. Semua hal

tersebut dapat menyebabkan resistensi insulin dan memperburuk

metabolisme.

d. Fungsi tubuh akan mempengaruhi penyerapan zat gizi dan

konsumsi yang disebabkan karena bertambahnya usia dan

perubahan fisik. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa

masalah gizi pada usia lanjut sebagian besar merupakan masalah

21

gizi berlebih dan kegemukan atau obesitas yang memicu timbulnya

penyakit degeneratif termasuk diabetes melitus (Fox, 2010).

2.2.4. Mekanisme Fisiologis Pengaturan Kadar Gula Darah

Mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap dalam keadaan

normal sangatlah penting. Konsentrasi glukosa darah di dalam tubuh

perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi karena glukosa sangat

berpengaruh terhadap tekanan osmotik cairan ekstraseluler, dan bila

konsentrasi glukosa meningkat sangat berlebihan akan dapat

menimbulkan dehidrasi seluler. Kadar konsentrasi glukosa dalam

darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan keluarnya glukosa

dalam air seni. Keadaan-keadaan tersebut menimbulkan diuresis

osmotik oleh ginjal, yang dapat mengurangi cairan tubuh dan

elektrolit (Guyton, 2014).

Mempertahankan kondisi kadar gula agar tetap stabil di dalam darah

merupakan salah satu mekanisme homeostasis. Kadar gula darah

harus selalu dipertahankan agar tetap konstan, hal itu sangat penting

karena meskipun sebagian besar jaringan mampu memanfaatkan

lemak dan protein sebagai sumber energinya pada keadaan

hipoglikemi namun jaringan otak hanya mampu menggunakan

glukosa sebagai sumber energinya. Untuk mempertahankan

mekanisme kadar gula darah agar selalu dalam batas normal diatur

oleh hormon insulin dan glukagon. Insulin memiliki efek dalam

meningkatkan ambilan glukosa di jaringan seperti jaringan adiposa

22

dan otot. Sekresi hormon ini dirangsang oleh keadaan hiperglikemi,

kerja insulin ini dipengaruhi oleh peningkatan uptake glukosa melalui

(GLUT 4) dari bagian dalam sel membran plasma (Guyton , 2014).

Adanya uptake glukosa akan mengakibatkan sekitar 54% gula darah

masuk ke dalam intraseluler. Bila konsentrasi glukosa darah tiba-

tiba meningkat, misalnya setelah makan, sekresi insulin juga akan

meningkat tajam. Dalam 3 – 5 menit setelah makan kadar insulin

plasma dapat meningkat hingga 10 kali dari kadar semula. Sekitar 15

menit kemudian, kadar insulin bahkan akan meningkat hingga 20 -30

kali kadar semula dan berlangsung hingga beberapa jam. Adanya

peningkatan insulin setelah makan itu, akan membuat kadar glukosa

darah tetap terjaga pada kisaran normal (Sherwood, 2016).

Pemantauan kadar insulin merupakan mekanisme yang utama dalam

pengaturan kadar gula darah. Insulin disekresikan oleh sel beta

pankreas, mekanisme fisiologis sekresi insulin diawali dengan uptake

glukosa oleh GLUT 2 yang terdapat pada membran sel beta pankreas.

Selanjutnya, glukosa akan dikatabolis dalam mitokondria sehingga

terbentuk ATP. ATP akan menyebabkan depolarisasi membran sel

kemudian menyebabkan uptake Ca2+

. Melalui mekanisme cAMP,

Ca2+

akan menimbukan degranulasi sel beta sehingga insulin

disekresikan ke dalam sirkulasi (Sandi, 2011).

Pada saat mulai terjadi keadaan hipoglikemia, hormon kontraregulator

akan disekresikan, yaitu glukagon, epinephrin, growth hormone, dan

23

kortisol. Hormon kontraregulator yang utama ialah glukagon.

Glukagon akan mengaktifkan adenil siklase di membran sel hepatosit

dan mengaktifkan aktivitas enzimatik untuk membentuk

fosfoenolpiruvat. Melalui kedua hal itu glukagon akan menyebabkan

terjadinya peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga

dalam beberapa menit kadar glukosa darah dapat meningkat untuk

mengatasi hipoglikemi (Sherwood, 2016).

Selain aktivitas glukagon, pada saat hipoglikemi, hipotalamus akan

terstimulasi dan meneruskan respon melalui sistem saraf simpatis.

Hormon epinephrin akan disekresikan sebagai respon stimulus saraf

simpatis. Epinephrin merupakan hormon andrenergik yang akan

mengakibatkan peningkatan produksi glukosa di hati. Growth

hormone dan hormon kortisol juga akan disekresikan dan berefek

pada peningkatan produksi gula di hati. Hormon-hormon itulah

merupakan faktor-faktor yang mempertahankan kadar gula darah

normal terutama saat hipoglikemi (Sherwood, 2016). Studi

eksperimental yang telah dilakukan pada hewan coba menunjukkan

bahwa aktivitas hormon-hormon kontraregulator pada keadaan

hipoglikemik dipengaruhi oleh neuron-neuron di ventromedial

hypothalamus (VMH). Pada keadaan hipoglikemik, neuron-neuron

VMH akan menjadi responsif kemudian memproyeksikan stimulus

ke area pituari-adrenal dan sistem simpatis (Soemadji, 2007). Dalam

pengaturan kadar glukosa darah, hati berperan penting sebagai

suatu sistem penyangga. Ketika asupan gula meningkat terutama

24

setelah makan, sekitar dua pertiga kadar glukosa akan dimobilisasi

dan disimpan di hati dalam bentuk glikogen. Kemudian, selama

beberapa jam setelah makan, ketika kadar glukosa darah mulai

berkurang, glukosa akan dilepas dari hati sehingga fluktuasi glukosa

darah tetap terjaga. Penyakit hati akan mengakibatkan proses untuk

menjaga fluktuasi tersebut terganggu (Guyton, 2014).

Gambar 2. Mekanisme Sekresi Hormon Insulin pada Sel Beta

Pankreas (Guyton, 2014)

2.2.5. Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan

cara enzimatik dengan bahan darah palsma vena. Untuk memastikan

kadar glukosa darah, pemeriksaan glukosa darah seharusnya dilakukan

di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program

25

pemantauan kendali mutu secara teratur). Walaupun demikian sesuai

dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole

blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka

kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO

(Perkeni, 2011).

Berdasarkan Perhimpunan Endokrinologi Indonesia (2011) terdapat

nilai normal pada pemeriksaan darah. Beberapa pemeriksaan kadar

gula darah terkait dengan penentuan diagnosa penyakit DM. Berikut

adalah tabel kadar glukosa darah:

Tabel 3. Kadar Glukosa Darah (Perkeni, 2011)

2.3. Hubungan Obesitas dengan Kadar Gula Darah

Obesitas dapat menimbulkan resistensi insulin melalui peningkatan

produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas yang terakumulasi di

jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama pada hati dan otot.

Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak ini terjadi akibat

kompetisi asam lemak dan glukosa untuk berikatan dengan reseptor

insulin. Oksidasi asam lemak akan menyebabkan peningkatan asetil koA

Jenis

Pemeriksaan

Bukan DM Belum Pasti

DM

DM

Kadar Glukosa

Darah Sewaktu

Kadar Glukosa

Darah Puasa

Vena

Kapiler

Vena

Kapiler

<100

<90

<100

<90

100-199

90-199

100-125

90-99

≥200

≥200

≥126

≥100

26

pada mitokondria dan inaktivasi enzim piruvat dehidrogenase

(Sulistyoningrum, 2010)

Mekanisme ini akan menginduksi peningkatan kadar sitrat intraselular

yang akan menghambat akumulasi fosfo-fruktokinase dan glukosa-6

phosphat yang menyebabkan akumulasi glukosa interselular dan

mengurangi uptake glukosa dari ekstrasel. Teori baru mengenai resistensi

insulin yang diinduksi oleh asam lemak menyebutkan bahwa akumulasi

asam lemak dan metabolitnya di dalam sel akan menyebabkan aktivasi

jalur serin/threonin kinase. Aktivasi jalur ini menyebabkan fosforilasi

pada gugus serin dari kompleks IRS, sehingga fosforilasi dari gugus

tironin seperti pada mekanisme kerja insulin yang normal akan

terhambat. Hambatan pada fosforilasi gugus tironin kompleks IRS ini

menyebabkan tidak teraktivasi jalur PI3 kinase dan menyebabkan

glukosa tetap berada di ekstrasel (Sulistyoningrum, 2010).

Obesitas meningkatkan pengeluaran asam lemak bebas (free fatty acid) di

darah. Pelepasan ini dapat mempengaruhi jaringan adiposa maupun

jaringan non-adiposa, secara patofisiologi mempengaruhi berbagai

macam organ seperti hepar dan pankreas. Asam lemak bebas yang

dilepaskan secara berlebihan dari penyimpanan deposit triagliserol dapat

menghambat lipogenesis, mencegah clearance tingkat serum triagliserol

dan berkontribusi menyebabkan hipertrigliseridemia. Pelepasan asam

lemak bebas oleh endotel lipoprotein lipase akibat peningkatan

trigliserida serum meningkatkan elevasi lipoprotein β sehingga

27

menyebabkan lipolisis yang akan mengakibatkan terjadinya disfungsi

reseptor insulin. Akibat dari resistensi insulin menyebabkan

hiperglikemia akibat kompensasi glukoneogenesis di hati. Asam lemak

bebas menurunkan utilisasi glukosa otot yang distimulasi insulin.

Lipotoksisitas akibat jumlah asam lemak bebas yang meningkat

menyebabkan penurunan sekresi insulin dari sel β pankreas dan akhirnya

menyebabkan kelelahan sel β (Redinger, 2007).

28

2.4 Kerangka Teori

Gambar 3. Modifikasi Kerangka Teori (NLBHI, 2012; Fox, 2010; Redinger,

2007).

Faktor – faktor penyebab

obesitas

1. Gaya hidup

2. Psikologis

3. Genetik

4. Neurogenik

5. Hormonal

6. Obat - obatan

Akumulasi asam lemak

bebas (free fatty acid)

Gangguan

Leptin

Disfungsi

endotel

Resistensi

insulin

Penurunan

transpor glukosa

ke otot dan hati

Peningkatan kadar

gula darah sewaktu

Obesitas

sentral

Obesitas

general

Peningkatan

mediator inflamasi

Stres

oksidatif

Lipotoksisitas dan

disfungsi reseptor

insulin

Faktor – faktor yang

mempengaruhi resistensi

insulin :

1. Usia

2. Aktifitas fisik

3. Obat – obatan

4. Makanan

29

2.5 Kerangka Konsep

Gambar 4. Kerangka konsep

2.6 Hipotesis Penelitian

H0: Tidak ada perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu laki-laki

dewasa pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai di

lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.

H1: Ada perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu laki-laki dewasa

pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai di lingkungan

Universitas Lampung Lampung tahun 2016.

Obesitas general

dan sentral

Perbedaan rerata kadar

glukosa darah sewaktu

30

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan pendekatan cross

sectional, dimana obyek penelitian hanya diobservasi sekali dan pengukuran pemeriksaan

dengan cara pendekatan serta pengumpulan data sekaligus pada satu saat (Notoatmodjo,

2012).

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di lingkungan Universitas Lampung.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan pada bulan September sampai November 2016.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek penelitian

yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan oleh peneliti untuk

dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Dahlan, 2008).

30

31

a. Populasi Target

Populasi target adalah seluruh populasi yang diinginkan oleh peneliti yang

berkaitan dengan penelitiannya. Pada penelitiaan ini, populasi target peneliti adalah

seluruh civitas akademika di lingkungan Universitas Lampung.

b. Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau adalah populasi yang dapat di gunakan peneliti dalam

penelitiannya. Dimana populasi tersebut memenuhi kriteria inklusi. Pada

penelitian ini populasi terjangkau yang digunakan peneliti adalah seluruh

pegawai laki – laki dewasa di seluruh fakultas di Universitas Lampung.

3.3.2 Sampel

Besar sampel ditentukan dengan rumus uji hipotesis komparatif dengan masalah skala

analitis numerik tidak berpasangan yaitu:

n1 = n2 = [( )

]

Keterangan :

n = Besar sampel minimal

Za = deviat baku alfa. Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang

untuk menolak atau menerima Ho, bergantung pada besarnya kesalahan.

Zβ = Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menerima Ho :

bergantung dari power penelitian.

S = Simpang baku dari selisih nilai antar kelompok.

X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna (Dahlan, 2013)

32

Pada penelitian ini nilai Za 5% = 1,960 dan Zß 20% = 0.842. Simpang Baku (S) kadar

glukosa darah puasa sebesar 24.13 mg/dl dan nilai x1 - x2 ditetapkan sebesar 10.82

mg/dl (Justitia, 2012). Maka perhitungan besar sampelnya sebagai berikut :

= 2 [( )

] 2

= 2 [

( )

] 2

= 2 [

] 2

= 2 (6.23)

2 = 2. (38.8) = 78.6 responden

Setelah dilakukan perhitungan sampel, maka pada penelitian ini sampel yang

digunakan peneliti berjumlah 79 sampel. Sampel yang diambil dengan teknik

purposive sampling sampai jumlah sampel minimal terpenuhi.

Kriteria Inklusi:

1. Pegawai di Universitas Lampung dengan IMT >25.

2. Bersedia mengikuti penelitian dan menandatangani informed consent.

3. Pegawai dengan usia 35-55 tahun.

Kriteria eksklusi:

1. Memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.

2. Mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kadar glukosa darah (metformin,

glibenclamid), obat diet (mazindol, sibutramin, fentermin, orlistat), kortikosteroid

(dexsametason, metilprednisolon, prednison).

3. Sedang menjalani program diet tertentu.

33

4. Responden memiliki kebiasaan minum alkohol.

5. Terdapat tumor di sekitar pinggang dan panggul.

3.4 Identifikasi Variabel Penelitian

Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan mempengaruhi variabel

yang lain (Dahlan, 2009). Dalam penelitian ini yang menjadi variabel bebas adalah obesitas

general dan obesitas sentral. Variabel terikat adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel

bebas. Variabel terikat dalam penelitian ini adalah kadar gula darah sewaktu.

3.5 Definisi Operasional

Definisi operasional menguraikan variabel dependen maupun variabel independen, alat ukur,

cara ukur, hasil ukur dan skala ukur pada penelitian ini. Disini meliputi skala yaitu nominal,

ordinal, interval ataupun rasio.

Tabel 3.1 Definisi operasional

Variabel Definisi

Operasional

Alat ukur Cara Ukur Hasil Ukur Skala

Independen

Obesitas Pegawai yang

mengalami

kelebihan BB dan

telah dinyatakan

obesitas

berdasarkan hasil

perhitungan IMT

≥25.

Timbangan,

Microtoise, dan

Pita Ukur

Observasi

pengukuran

tinggi badan,

lingkar

pinggang dan

panggul serta

penimbangan

berat badan.

0= Obesitas

general, bila

IMT ≥25.0

dan RLPP

<0.90

1= Obesitas

sentral, bila

IMT ≥25.0

dan RLPP

>0.90

Ordinal

Kadar

Glukosa

Sewaktu

Banyaknya

glukosa

yang terkandung

dalam serum pada

saat pemeriksaan

sewaktu.

Alat glukometer

strip test merek

Easy Touch®

Pemeriksaan

kadar gula

darah sewaktu

diambil dari

darah kapiler

dengan alat.

mg/dL Rasio

34

3.6 Alat dan Bahan Penelitian

Alat dan bahan yang digunakan pada penelitian ini adalah sebagai berikut :

3.6.1 Alat

Alat yang di gunakan adalah :

a. Timbangan berat badan dengan ketelitian 100gr dan telah di kalibrasi.

b. Pengukur tinggi badan, menggunakan microtoise dengan presisi 0,1 cm.

c. Pengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul menggunakan pita ukur dengan

presisi 0,1 cm.

d. Alat tulis

e. Kalkulator

f. Perlengkapan untuk pengambilan darah menggunakan kapas alkohol, blood

lancet, pena lancet dan alat glukometer strips test merek Easy Touch®.

3.6.2 Bahan

Bahan yang di gunakan adalah darah kapiler.

35

3.7 Prosedur Penelitian

Alur prosedur dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :

Gambar 5. Bagan Alur Penelitian

3.8 Pengolahan Data

Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah ke dalam bentuk tabel,

kemudian data diolah menggunakan program Software Statistik pada komputer. Kemudian,

proses pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah :

1. Coding : untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang dikumpulkan selama

penelitian kedalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.

1. Tahap Persiapan Pembuatan Proposal,

Perijinan, Koordinasi

2. Tahap

Pelaksanaan

Pengisian

Informed Consent

Pengukuran IMT dan

Rasio Lingkar

Pinggang-Panggul

Kriteria Inklusi

dan Ekslusi

Pengambilan Sampel

Darah

Pemeriksaan Sampel

Darah dan Pencatatan

3. Tahap Pengolahan

Data

Analisa

Statistik

36

2. Data entry : memasukkan data kedalam komputer.

3. Verifikasi : memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap data yang telah

dimasukkan kedalam komputer.

4. Output komputer : hasil yang telah dianalisis oleh komputer kemudian dicetak.

3.9 Analisis Data

Analisis statistika untuk mengolah data yang diperoleh akan menggunakan program statistik

pada komputer dimana akan dilakukan 2 macam analisa data, yaitu analisa univariat dan

analisa bivariat.

3.9.1 Analisa Univariat

Analisa univariat digunakan persentase, hasil dari setiap variabel ditampilkan dapat

dalam bentuk distribusi frekuensi, jenis kelamin dan usia responden pegawai di

Universitas Lampung tahun 2016.

3.9.2 Analisa Bivariat

Analisa yang digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel bebas dengan

variabel terikat dengan menggunakan uji statististik :

1. Uji Normalitas Data

Uji normalitas dilakukan untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data apakah

normal atau tidak. Uji normalitas data yang digunakan berupa uji Kolmogorov-

Smirnov karena besar sampel > 50. Distribusi normal baku adalah data yang telah

ditransformasikan ke dalam bentuk p dan diasumsikan normal. Jika nilainya di atas

37

0,05 maka distribusi data dinyatakan memenuhi asumsi normalitas, dan jika

nilainya di bawah 0,05 maka diinterpretasikan sebagai tidak normal (Dahlan, 2008).

2. Uji Komparasi

Uji T tidak berpasangan merupakan uji parametrik (distribusi data normal) yang

digunakan untuk membandingkan dua mean populasi yang berasal dari populasi

yang sama. Dalam hal ini uji tersebut digunakan untuk mengetahui perbandingan

kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral. Namun, bila

distribusi data tidak normal dapat digunakan uji Mann – Whitney sebagai alternatif

(Dahlan, 2008). Adapun syarat untuk uji T tidak berpasangan adalah :

a. Skala variable merupakan skala numerik.

b. Data harus berdistribusi normal.

c. Varians data boleh sama, boleh juga tidak sama.

Taraf kesalahan yang digunakan adalah 5%, untuk melihat hasil kemaknaan

perhitungan statistik digunakan batas kemaknaan 0,05. Jika p value < 0,05 maka

hasilnya bermakna yang artinya Ho ditolak dan Ha diterima. Namun bila p value >

0,05 maka hasilnya Ho diterima dan Ha ditolak. Uji statistik yang dilakukan

menggunakan bantuan program komputer SPSS for Windows.

49

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan perbedaan rerata kadar gula

darah pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di

lingkungan Universitas Lampung tahun 2016 dapat ditarik kesimpulan

sebagai berikut.

1. Karakteristik responden berdasarkan tipe obesitas pada pegawai laki-laki

dewasa di lingkungan Universitas Lampung menunjukkan bahwa sebagian

besar pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung

menderita obesitas sentral (55,7%).

2. Rerata kadar glukosa darah pada penderita obesitas sentral sebesar 126,02

mg/dl dan pada penderita obesitas general sebesar 111,66 mg/dl dengan

selisih rerata kadar glukosa darah pada kedua kelompok sebesar 14,36

mg/dl.

3. Terdapat perbedaan rerata kadar glukosa darah yang signifikan antara

obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di

lingkungan Universitas Lampung.

50

5.2 Saran

Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, berikut ini adalah beberapa saran

untuk menjadi bahan pertimbangan dalam penelitian selanjutnya:

1. Bagi Universitas Lampung

Diharapkan di Universitas Lampung ada suatu program pemeriksaan

kesehatan secara berkala (medical check up) untuk mengetahui tingkat

kesehatan pegawainya dan mengadakan kegiatan-kegiatan olahraga rutin

bersama untuk meningkatkan aktifitas fisik sebagai upaya pencegahan

terjadinya obesitas dan gangguan kesehatan lainnya.

2. Bagi Responden

Diharapkan agar setiap pegawai yang menderita obesitas untuk

menerapkan kembali pola hidup sehat, olahraga secara teratur, mengatur

pola makan, dan menghindari stress.

3. Bagi peneliti lain

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut antara hubungan kadar glukosa

darah dengan obesitas yang dapat menggunakan pemeriksaan Glukosa

Darah Post Pandrial (GDPP), Glukosa Darah Puasa (GDP), dan HbA1C.

DAFTAR PUSTAKA

Adha, AD., 2012.Hubungan Antara Pengetahuan tentang Diabetes Mellitus dan

Kepatuhan Minum Obat dengan Kadar Glukosa Darah Puasa pada Pasien

Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung

Provinsi Lampung. [Skripsi]. Bandar Lampung: Universitas Lampung.

Arundhana, A. I. 2010. Hubungan Perilaku Gizi Seimbang dengan Kejadian Obesitas

Pada Dosen Universitas Hasanuddin Makassar 2010. [Skripsi]. Makassar :

Universitas Hasanuddin.

Belott PH, Reynolds DW. 2011. Permanent pacemaker and implantable

cardioverterdefibrillator implantation. Dalam: Ellenbogen K, Wilkoff B, Kay

GN, Lau CP, penyunting. Clinical cardiac pacing, defibrillation and

reysnchronization therapy. Edisi ke-4. Birmingham: Elsevier Inc. hlm. 433-515

Benner, A., et al. 2013. Obesity Index That Better Predict Metabolic Syndrome: Body

Mass Index, Waist Circumference, Waist Hip Ratio, Waist Height Ratio. J

Obesity. 9 page.

Clare SMJ, Crawford JM, Kumar V. 2007. Pankreas.Dalam: Hartanto H, Darmaniah

N, Wulandari N, editor (penyunting). Buku Ajar Patologi Robbins.Edisi ke-7.

Jakarta: EGC. Hlm. 723-4.

Czernichow, S., Kengne, A.P., Huxley, R.R., et al. Comparison of Waist to Hip Ratio

and Other Obesity Indices as Predictors of Cardiovasculer Disease risk in People

with DM type 2: A prospective Cohort Study From advance. Eur J Cardiovasc

Press Rehab. 18(2);312-19.

Dahlan, M. S., 2009. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Jakarta: Salemba

Medika.

David E.Schteingart, 2013. Pankreas: Metabolisme Glukosadan Diabetes Melitus.

Dalam :Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Patofisiologi Sylvia Edisi VI.

Jakarta : EGC.

Dewi, M. 2007. Resistensi Insulin terkait Obesitas: Mekanisme Endokrin dan

Intrinsik Sel. Jurnal Gizi dan Pangan. 2(2);49-54.

Dorland, WN. 2008. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi ke-28. (Y. B. Hartanto, W. K.

Nirmala, Ardy, & S. Setiono, Eds.) Jakarta: EGC.

Farida M.E.B., Abdelazis E.A., Abdelazis A.A., Kemel T.B., Fahmy A. 2009. Impact

of Obesity and Body Fat Distribution on Pulmonary Function og Egyptian

Children.Egyptian Journal of Bronchology.3(1):49-58

Fatimah, RN. 2015 Diabetes Melitus Type 2.Artikel review. J Majority 4 (5); 93-96

Fauci dan Longo, 2009.Harrison’s Principle Of Internal Medicine. Edisi Ke-17.

USA: TheMcGraw-Hill Companies Inc.

Flier, J.S., Flier E.M., 2005.Obesity.In : Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci,A.S.,

Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., 2007. Harrison’s Principles of Intern

al Medicine 6th ed. McGraw - Hill: 422 – 30

Fox C., Kilvert A., 2010. Bersahabat dengan Diabetes Tipe 2. Depok: Penebar Plus.

Guyton,A., Hall. 2014.Buku AjarFisiologiKedokteran. Edisi 12.Jakarta : EGC.

Hartemink N, Boshuizen HC, Nagelkerke NJ, Jacobs MA, van Houwelingen HC.

Combining risk estimates from observational studies with different exposure

cutpoints: a meta-analysis on body mass index and diabetes type 2. Am J

Epidemiol 2006; 163: 1042-52.

Harvard Health Publications. 2005.CHAPTER 1: Understanding Cholesterol: The

Good, the Bad, and the Necessary.[diunduh 16 May 2014]. Available from:

http://www.health.harvard.edu/newsweek/Understanding_Cholesterol.html.

Jalal, F., Liputo, N.I., Susanti, N., Oenzil, F. 2006. Hubungan Lingkar Pinggang

dengan Kadar Gula Darah, Trigliserida dan Tekanan Darah pada Etnis Minang

di Kabupaten Padang Pariaman, Sumatera Barat. J Kes Andalas 8: 1-23.

Justitia, N.L. 2012. Hubungan Obesitas dengan Peningkatan Kadar Gula Darah pada

Guru – Guru SMP Negeri 3 Medan. [Skripsi]. Medan: Universitas Sumatera

Utara.

Kang, H.M., Kim, D.J. 2012. Body Mass Index and Waist Circumference According

to Glucose Tolerance Status in Korea: The 2005 Korean Health and Nutrition

Examination Survey. J Korean Med S. 27: 518-524.

Kemenkes. 2010. Riset Kesehatan Dasar 2010. Jakarta: Badan Penelitian dan

Pengembangan Kementrian Kesehatan RI.

Kemenkes. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan

Pengembangan Kementrian Kesehatan RI.

Knowles K.M., et al. 2011. Waist circumference, body mass index, and other

measures of adiposity in predicting cardiovascular disease risk factors among

Peruvian adults. Int J Hypertens. 2011:931402.

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Jilid II. Edisi 7. Jakarta

: EGC.

La Morte, W., 2013.Atherosclerosis: Pathogenesis of Atherosclerosis. [diunduh 16

May 2014]. Tersedia dari :

http://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/MPHModules/PH/PH709_Heart/PH709

Heart3.html.

Levelt, E. et al. 2016. Ectopic and Visceral Fat Deposition in Lean and Obese

Patients With Type 2 Diabetes. Jour America Coll Cardio. 66(1);53-63.

Lorenzo C., Williams K., Hunt K.J., Haffner S.M. 2007. The National Cholesterol

Education Program – Adult Treatment Panel III, Internasional Diabetes

Federation and World Organization Definitions of the Metabolic Syndrome as

Predictors of Incident Cardiovascular Disesase and Diabetes. Diabetes Care.

30(1);8–13.

Mallafre VC, et al. 2015. Adipose Tissue Glycogen Accumulation is Associated with

Obesity-Linked Inflammation in Humans. Molecular Metabolism Journal. 5; 5-

18.

Mohammadifard, N., et. Al. 2013. Body Mass Index, Waist-circumference and

Cardiovascular Disease Risk Factors in Iranian Adults: Isfahan Healthy Heart

Program. J Health Popul Nutr. 3: 388-397.

Murray, RK., Granner, DK., Mayes, PA., Rodwell, VW., 2003. BiokimiaHarper Edisi

25.Jakarta : EGC, 195-205.

National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). 2012. What Cause Overweight

and Obesity?[Diunduh 16 May 2014]. Tersedia dari :

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms.

National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). 2010. Prevalence of

Obesity Among Children and Adolescents: United States, Trends 1963 – 1965

Through 2007 – 2008. United States : National Center for Health Statistics.

National Haelth Service.2012. Coronary Heart Disease: Diagnosis.[diunduh 16 May

2014]. Tersedia dari: http://www.nhs.uk/Conditions/coronary-

heartdisease/Pages/diagnosis.aspx.

Notoatmodjo, S., 2012. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.

Purnamasari, D, 2014. Diagnosis danKlasifikasi Diabetes Melitus.Dalam :Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta Internal Publishing.

Puspa, R. 2007. Obesitas Sentral, Sindroma Metabolik dan Diabetes Melitus Tipe 2.

Universa Medicina. 26; 195204.

Putri, ND. 2015. Perbandingan Kadar Glukosa Darah Penderita Obesitas Apple

Shaped dan Obesitas Pear Shapped pada (PNS) di Kantor Kelurahan Kecamatan

Tnajung Karang Pusat di Kota Bandar Lampung. [Skripsi]. Bandar Lampung:

Universitas Lampung.

Perkeni. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Endokrinologi Indonesia.

Putri, AFY.2015 Hubungan Derajat Obesitas dengan Kadar Gula Darah Puasa pada

Masyarakat di Kelurahan Batung Tabadan Kelurahan Korong Gadang, Kota

Padang. Jurnal Kesehatan Andalas 4(3) 707-711.

Redinger, RN. 2007. The Pathopysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations.

Journal of Gastrology and Hepatology 3(11) ; 856-863.

Rezende FAC, et al. 2006. Body mass index and waist circumference: association

with cardiovascular risk factors. Arq Bras Cardiol. 87:728-34.

Riyadi, Sujono.2011. Keperawatan Medikal Bedah. Cetakan pertama.

Yogyakarta:Pustaka Pelajar.

Ryha NH. 2009. Hubungan antara Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang-

Panggul dengan Resistensi Insulin pada Remaja Putri Obes di Yogyakarta

[Skripsi]. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

Sandi, W. 2011. Hubungan Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul

dengan Kadar Gula Darah Puasa pada Laki-laki Dewasa. [Skripsi]. Surakarta:

Universitas Sebelas Maret.

Sastroasmoro, Ismael, S., Sofyan., 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis.

Edisi ke-3. Jakarta: Sagung Seto.

Sherwood, L,. 2016. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem Edisi VIII. Jakarta :EGC,

595-677.

Soegondo S, Gustaviani R. 2009. Sindrom Metabolik. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing.

Soemadji, DW. 2007. Hipoglikemia Iatrogenik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 1870-1873.

Sudoyo A.W., Setiyohadi, B., Alwi I., et al. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. Edisi V.. Jakarta: EGC. 1973-81.

Sugianti, E. 2009. Faktor Risiko terhadap Obesitas Sentral pada Orang Dewasa Di

DKI Jakarta. Indonesian Journal of Clinical Nutrition. 32(2);105-116.

Sulistyoningrum, E., 2010. Tinjauan Molekular Dan Aspek Klinis Resistensi Insulin.

Mandala of Health, 4(2):131-8.

Suyono S. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta:

Internal Publishing.

Sylvia AP, Lorainne MW. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses – Proses

Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.

Vassallo J. Pathogenesis of obesity. 2007.J Malta Coll Pharm Prac [serial

oninternet]. [cited 2012 Feb 13]; Available

from:www.meppnet.org/publications/ISSUE12-7.pdf

Vazquez G, Duval S, Jacobs DR, Jr., Silventoinen K. 2007. Comparison of body mass

index, waist circumference, and waist/hip ratio in predicting incident diabetes: a

meta-analysis. Epidemiol Rev. 29:115- 28.

World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio: Report

of a WHO Expert Consultation. Geneva: World Health Organisation.

______. 2012. Obesity and Overweight. [diunduh 25Januari 2013].Tersediadari:

http://www.who.int/en/.

______. 2014.Obesity and Overweight. [diunduh 10 April 2014].Tersedia dari:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/.

______. 2014.Obesity : Situation and Trends. [diunduh 10 April 2014]. Tersedia dari

: http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/obesity_text/en/.

Zhu, S., Heshka, S., Wang, Z., et al. 2004. Combination of BMI and Waist

Circumference for Identifying Cardiovsscular Risk Factors in Whites. Original

Research. Obesity Research. 12:633-645.