1. Penyebab Buang Air Kecil Tidak Tuntas

Obstruksi

a. Batu buli buli

Batu buli buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang

menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing dibuli buli.

Gangguan miksi terjadi pada pasien pasien hiperplasia prostat, striktur

uretra, divertikal buli buli atau buli buli neurogenik.

Gejala khas batu buli buli adalah berupa gejala iritasi antara

lain : nyeri kencing atau disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak

sewaktu kencing dan kencing tiba tiba terhenti kemudian menjadi

lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh.

Seringkali pada batu buli buli komposisinya terdiri atas asam

urat atau struvit ( jika penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak

jarang pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak tampak sebagai

bayangan opak pada cavum pelvis.

Patofisiologi

Batu pada perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih,

batu saluran kemih merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks

sekitar seperti dari pus, darah, batu ukuran bervariasi seperti kalsium

fosfat dan sitin.

Penyebab spesifik dari batu kandung kemih adalah bisa dari

batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa

promotor (reaktan) dapat memicu pembentukan batu kemih seperti

asam sitrat memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan intibitor

belum di kenali sepenuhnya dan terjadi peningkatan kalsium oksalat,

kalsium fosfat dan asam urat meningkat akan terjadinya batu disaluran

kemih. Adapun faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu

kandung kemih, mencangkup infeksi saluran ureter atau vesika urinari,

stasis urine, priode imobilitas dan perubahan metabolisme kalsium.

Telah diketahui sejak waktu yang lalu, bahwa batu kandung kemih

sering terjadi pada laki-laki dibanding pada wanita, terutama pada usia

60 tahun keatas serta klien yang menderita infeksi saluran kemih.

Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan

karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan

tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang

menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena

infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat

menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi

bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin

lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga

membentuk batu. Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh

beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori.

1. Teori Supersaturasi.

Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu

ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak

menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian

menjadi batu.

2. Teori Matriks.

Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 %

protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks

menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu.

3. Teori Kurangnya Inhibitor.

Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam

jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan

zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat

merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi

kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.

4. Teori Epistaxy.

Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara

bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang

lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh

ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung

pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti

pengendapan kalsium.

b. Batu Ureter

Batu ureter biasanya berasala dari batu ginjal atau ureter yang

turun ke buli buli, kemudian masuk ke uretra. Batu uretra yang

merupakan batu primer terbentuk di uretra sangat jarang, kecuali jika

terbentuk divertikel uretra. Keluhan yang disampaikan pasien adalah

miksi tiba tiba berhenti hingga terjadi retensi urin yang mungkin

sebelumnya didahului dengan nyeri pinggang. Jika batu berasal dari

ureter yang turun ke buli buli dan kemudian ke uretra biasanya pasien

mengeluh nyeri pinggang, sebelum mengeluh kesulitan miksi batu

yang berada di uretra anterior seringkali dapat diraba oleh pasien

berupa benjolan keras diuretra pars bulbosa maupun pendularis, atau

kadang kadang di meatus uretra eksterna.

Neurologi

Struktur otot detrusor dan sfingter

Susunan sebagian besar otot polos kandung kencing sedemikian

rupa sehingga bila berkontraksi akan menyebabkan pengosongan kandung

kencing. Pengaturan serabut detrusor pada daerah leher kandung kencing

berbeda pada kedua jenis kelamin, pria mempunyai distribusi yang sirkuler

dan serabut-serabut tersebut membentuk suatu sfingter leher kandung

kencing yang efektif untuk mencegah terjadinya ejakulasi retrograd

sfingter interna yang ekivalen. Sfingter uretra (rhabdosfingter) terdiri dari

serabut otot luruk berbentuk sirkuler. Pada pria, rhabdosfingter terletak

tepat di distal dari prostat sementara pada wanita mengelilingi hampir

seluruh uretra. Rhabdosfingter secara anatomis berbeda dari otot-otot yang

membentuk dasar pelvis. Pemeriksaann EMG otot ini menunjukkan suatu

discharge tonik konstan yang akan menurun bila terjadi relaksasi sfingter

pada awal proses miksi.

Persarafan dari kandung kencing dan sfingter

1. Persarafan parasimpatis (N.pelvikus)

Pengaturan fungsi motorik dari otot detrusor utama berasal dari

neuron preganglion parasimpatis dengan badan sel terletak pada

kolumna intermediolateral medula spinalis antara S2 dan S4. Neuron

preganglionik keluar dari medula spinalis bersama radiks spinal

anterior dan mengirim akson melalui N.pelvikus ke pleksus

parasimpatis pelvis. Ini merupakan suatu jaringanhalus yang menutupi

kandung kencing dan rektum. Serabut postganglionik pendek berjalan

dari pleksus untuk menginervasi organ-organ pelvis. Tak terdapat

perbedaan khusus postjunctional antara serabut postganglionik danotot

polos dari detrusor. Sebaliknya, serabut postganglionik mempunyai

jaringan difus sepanjang serabutnya yang mengandung vesikel dimana

asetilkolin dilepaskan. Meskipun pada beberapa spesies transmiter

nonkolinergik nonadrenergik juga ditemukan, keberadaannya pada

manusia diragukan.

2. Persarafan simpatis (N.hipogastrik dan rantai simpatis sakral).

Kandung kencing menerima inervasi simpatis dari rantai

simpatis torakolumbal melalui a hipogastrik. Leher kandung kencing

menerima persarafan yang banyak dari sistem saraf simpatis dan pada

kucing dapat dilihat pengaturan parasimpatis oleh simpatis, sedangkan

peran sistim simpatis pada proses miksi manusia tidak jelas.

Simpatektomi lumbal saja tidak berpengaruh pada kontinens atau

miksi meskipun pada umumnya akan menimbulkan ejakulasi

retrograd. Leher kandung kencing pria banyak mengandung mervasi

noradrenergik dan aktivitas simpatis selama ejakulasi menyebabkan

penutupan dari leher kandung kencing untuk mencegah ejakulasi

retrograde.

3. Persarafan somantik (N.pudendus)

Otot lurik dari sfingter uretra merupakan satu-satunya bagian

dari traktus urinarius yang mendapat persarafan somatik. Onufrowicz

menggambarkan suatu nukleus pada kornu ventralis medula spinalis

pada S2, S3, dan S4. Nukleus ini yang umumnya dikenal sebagai

nukleus Onuf, mengandung badan sel dari motor neuron yang

menginnervasi baik sfingter anal dan uretra. Nukleus ini mempunyai

diameter yang lebih kecil daripada sel kornu anterior lain, tetapi suatu

penelitian mengenai sinaps motor neuron ini pada kucing

menunjukkan bahwa lebih bersifat skeletomotor dibandingkan

persarafan perineal parasimpatis preganglionik. Serabut motorik dari

sel-sel ini berjalan dari radiks S2, S3 dan S4 ke dalam N.pudendus

dimana ketika melewati pelvis memberi percabangan ke sfingter anal

dan cabang perineal ke otot lurik sfingter uretra. Secara

elektromiografi, motor unit dari otot lurik sfingter sama dengan serabut

lurik otot tapi mempunyai amplitudo yang sedikit lebih rendah.

4. Persarafan sensorik traktus urinarius bagian bawah

Sebagian besar saraf aferen adalah tidak bermyelin dan

berakhir pada pleksus suburotelial dimana tidak terdapat ujung

sensorik khusus. Karena banyak dari serabut ini mengandung substansi

P, ATP atau calcitonin gene-related peptide dan pelepasannya dapat

mengubah eksitabilitas otot, serabut pleksus ini dapat digolongkan

sebagai saraf sensorik motorik daripada sensorik murni. Ketiga pasang

saraf perifer (simpatis torakolumbal, parasimpatis sakral dan

pudendus) mengandung serabut saraf aferen. Serabut aferen yang

berjalan dalam n.pelvikus dan membawa sensasi dari distensi kandung

kencing tampaknya merupakan hal yang terpenting pada fungsi

kandung kencing yang normal. Akson aferen terdiri dari 2 tipe, serabut

C yang tidak bermyelin dan serabut Aδ bermyelin kecil. Peran aferen

hipogastrik tidak jelas tetapi serabut ini mungkin menyampaikan

beberapa sensasi dari distensi kandung kencing dan nyeri. Aferen

somatik pudendal menyalurkan sensasi dari aliran urine, nyeri dan

suhu dari uretra dan memproyeksikan ke daerah yang serupa dalam

medula spinalis sakral sebagai aferen kandung kencing. Hal ini

menggambarkan kemungkinan dari daerah-daerah penting pada

medula spinalis sakral untuk intergrasi viserosomatik. Nathan dan

Smith (1951) pada penelitian pasien yang telah mengalami kordotomi

anterolateral, menyimpulkan bahwa jaras asending dari kandung

kencing dan uretra berjalan di dalam traktus spiotalamikus. Serabut

spinobulber pada kolumna dorsalis mungkin juga berperan pada

transmisi dari informasi aferen.

Hubungan dengan susunan saraf pusat

1. Pusat Miksi Pons

Pons merupakan pusat yng mengatur miksi melalui refleks

spinal-bulber spinal atau long loop refleks. Demyelinisasi Groat (1990)

menyatakan bahwa pusat miksi pons merupakan titik pengaturan

(switch point) dimana refleks transpinal-bulber diatur sedemikian rupa

baikuntuk pengaturan pengisian atau pengosongan kandung kencing.

Pusat miksi pons berperansebagai pusat pengaturan yang mengatur

refleks spinal dan menerima input dari daerah lain di otak.

2. Daerah kortikal yang mempengaruhi pusat miksi pons

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa lesi pada bagian

anteromedial dari lobus frontal dapat menimbulkan gangguan miksi

berupa urgensi, inkontinens, hilangnya sensibilitas kandung kemih atau

retensi urine. Pemeriksaan urodinamis menunjukkan adanya kandung

kencing yang hiperrefleksi.

Fisiologi pengaturan fungsi sfingter kandung kencing.

1. Pengisian urine

Pada pengisian kandung kencing, distensi yang timbul ditandai

dengan adanya aktivitas sensor regang pada dinding kandung kencing.

Pada kandung kencing normal, tekanan intravesikal tidak meningkat

selama pengisian sebab terdapat inhibisi dari aktivitas detrusor dan

active compliance dari kandung kencing. Inhibisi dari aktivitas motorik

detrusor memerlukan jaras yang utuh antara pusat miksi pons dengan

medula spinalis bagian sakral. Mekanisme active compliance kandung

kencing kurang diketahui namun proses ini juga memerlukan inervasi

yang utuh mengingat mekanisme ini hilang pada kerusakan radiks s2-

S4. Selain akomodasi kandung kencing, kontinens selama pengisian

memerlukan fasilitasi aktifitas otot lurik dari sfingter uretra, sehingga

tekanan uretra lebih tinggi dibandingkan tekanan intravesikal dan urine

tidak mengalir kelua.

2. Pengaliran urine

Pada orang dewasa yang normal, rangsangan untuk miksi

timbul dari distensi kandung kencing yang sinyalnya diperoleh dari

aferen yang bersifat sensitif terhadap regangan. Mekanisme normal

dari miksi volunter tidak diketahui dengan jelas tetapi diperoleh dari

relaksasi oto lurik dari sfingter uretra dan lantai pelvis yang diikuti

dengan kontraksi kandung kencing. Inhibisi tonus simpatis pada leher

kandung kencing juga ditemukan sehingga tekanan intravesikal

diatas/melebihi tekanan intra uretral dan urine akan keluar.

Pengosongan kandung kemih yang lengkap tergantung adri refleks

yang menghambat aktifitas sfingter dan mempertahankan kontraksi

detrusor selama miksi.

PATOLOGI GANGGUAN MIKSI

Gangguan kandung kencing dapat terjadi pada bagian tingkatan

lesi. Tergantung jaras yang terkena, secara garis besar terdapat tiga jenis

utama gangguan kandung kemih.

1. Lesi supra pons

Pusat miksi pons merupakan pusat pengaturan refleks-refleks

miksi dan seluruh aktivitasnya diatur kebanyakan oleh input inhibisi

dari lobus frontal bagian medial, ganglia basalis dan tempat lain.

Kerusakan pada umumnya akan berakibat hilangnya inhibisi dan

menimbulkan keadaan hiperrefleksi. Pada kerusakan lobus depan,

tumor, demyelinisasi periventrikuler, dilatasi kornu anterior ventrikel

lateral pada hidrosefalus atau kelainan ganglia basalis, dapat

menimbulkan kontraksi kandung kemih yang hiperrefleksi. Retensi

urine dapat ditemukan secara jarang yaitu bila terdapat kegagalan

dalammemulai proses miksi secara volunter.2. Lesi antara pusat miksi

pons dansakral medula spinalis. Lesi medula spinalis yang terletak

antara pusat miksi pons dan bagian sakral medula spinalis akan

mengganggu jaras yang menginhibisi kontraksi detrusor dan

pengaturan fungsi sfingter detrusor. Beberapa keadaan yang mungkin

terjadi antara lain adalah:

a. Kandung kencing yang hiperrefleksi

Seperti halnya lesi supra pons, hilangnya mekanisme

inhibisi normal akan menimbulkan suatu keadaan kandung

kencing yang hiperrefleksi yang akan menyebabkan kenaikan

tekanan pada penambahan yang kecil dari volume kandung

kencing.

b. Disinergia detrusor-sfingter (DDS)

Pada keadaan normal, relaksasi sfingter akan mendahului

kontraksi detrusor. Pada keadaan DDS, terdapat kontraksi

sfingter dan otot detrusor secara bersamaan. Kegagalan sfingter

untuk berelaksasi akan menghambat miksi sehingga dapat

terjadi tekanan intravesikal yang tinggi yang kadang-kadang

menyebabkan dilatasi saluran kencing bagian atas.

Urine dapat keluar dri kandung kencing hanya bila

kontraksi detrusor berlangsung lebih lama dari kontraksi sfingter

sehingga aliran urine terputus-putus

c. Kontraksi detrusor yang lemah

Kontraksi hiperrefleksi yang timbul seringkali lemah

sehingga pengosongan kandung kencing yang terjadi tidak

sempurna. Keadaan ini bila dikombinasikan dengan disinergia

akan menimbulkan peningkatan volume residu paska miksi

d. Peningkatan volume residu paska miksi

Volume residu paska miksi yang banyak pada keadaan

kandung kencing yang hiperrefleksi menyebabkan

diperlukannya sedikit volume tambahan untuk terjadinya

kontraksi kandung kencing. Penderita mengeluhmengenai

seringnya miksi dalam jumlah yang sedikit.

2. Lesi Lower Motor Neuron (LMN)

Kerusakan pada radiks S2-S4 baik dalam kanalis spinalis

maupun ekstradural akan menimbulkan gangguan LMN dari fungsi

kandung kencing dan hilangnya sensibilitas kandung kencing. Proses

pendahuluan miksi secara volunter hilang dan karena mekanisme

untuk menimbulkan kontraksi detrusor hilang, kandung kencing

menjadi atonik atau hipotonik bila kerusakan denervasinya adalah

parsial. Compliance kandung kencing juga hilang karena hal ini

merupakan suatu proses aktig yang tergantung pada utuhnya

persarafan. Sensibilitas dari peregangan kandung kencing terganggu

namun sensasi nyeri masih didapatkan disebabkan informasi aferen

yang dibawa oleh sistim saraf simpatis melalui n.hipogastrikus ke

daerah torakolumbal. Denervasi otot sfingter mengganggu mekanisme

penutupan namunjaringan elastik dari leher kandung kencing

memungkinkan terjadinya kontinens. Mekanisme untuk

mempertahankan kontinens selama kenaikan tekanan intra abdominal

yang mendadak hilang, sehingga stress inkontinens sering timbul pada

batuk atau bersin.

GEJALA GANGGUAN DISFUNGSI MIKSI

Gejala-gejala disfungsi kandung kencing neurogenik terdiri dari

urgensi, frekuensi, retensi dan inkontinens. Hiperrefleksi detrusor

merupakan keadaan yang mendasari timbulnya frekuensi, urgensi dan

inkontinens sehingga kurang dapat menilai lokasi kerusakan (localising

value) karena hiperrefleksia detrusor dapat timbul baik akibat kerusakan

jaras dari suprapons maupun suprasakral. Retensi urine dapat timbul

sebagai akibat berbagai keadaan patologis. Pada pria adalah penting untuk

menyingkirkan kemungkinan kelainan urologis seperti hipertrofi prostat

atau striktur. Pada penderita dengan lesi neurologis antara pons dan med

spinalis bagiansakral, DDS dapat menimbulkan berbagai derajat retensi

meskipun pada umumnya hiperrefleksia detrusor yang lebih sering timbul.

Retensi dapat juga timbul akibat gangguan kontraksi detrusor seperti pada

lesi LMN. Retensi juga dapat timbul akibat kegagalan untuk memulai

refleks niksi seperti pada lesi susunan saraf pusat.Meskipun hanya sedikit

kasus dari lesi frontal dapat menimbulkan retensi, lesi pada pons juga

dapat menimbulkan gejala serupa. Inkontenensia urine dapat timbul akibat

hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering

dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan

timbul sensasi urgensi. Lesi LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter

yang dapat bermanifestasi sebagai stress inkontinens danketidakmampuan

dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik dengan

overflow.

Infeksi

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang mengatur keseimbangan

cairan tubuh dan elektrolit dalam tubuh, dan sebagai pengatur volume dan

komposisi kimia darah dengan mengeksresikan air yang dikeluarkan dalam

bentuk urine apabila berlebih. Diteruskan dengan ureter yang menyalurkan urine

ke kandung kemih. Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas

dari mikroorganisme atau steril.

Masuknya mikroorganisme kedalam saluran kemih dapat melalui :

- Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi

terdekat (ascending)

- Hematogen

- Limfogen- Eksogen sebagai akibat pemakaian berupa kateter.(1)

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi

dari kedua cara ini ascendinglah yang paling sering terjadi. Kuman penyebab ISK

pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup

secara komensal di dalam introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan

di sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra, prostate,

vas deferens, testis (pada pria) buli-buli, ureter, dan sampai ke ginjal.

Gambar. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1)

Kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-

buli, (3) penempelan kuman pada dinding buli-buli, (4) masuknya kuman melalui

ureter ke ginjal.

Meskipun begitu,faktor-faktor yang berpengaruh pada ISK akut yang

terjadi pada wanita tidak dapat ditemukan. Mikroorganisme yang paling sering

ditemukan adalah jenis bakteri aerob. Selain bakteri aerob, ISK dapat disebabkan

oleh virus dan jamur.

Terjadinya infeksi saluran kemih karena adanya gangguan keseimbangan

antar mikroorganisme penyebab infeksi sebagai agent dan epitel saluran kemih

sebagai host. Gangguan keseimbangan ini disebabkan oleh karena pertahanan

tubuh dari host yang menurun atau karena virulensi agent meningkat.

Kemampuan host untuk menahan mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih

disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain adalah :

1. pertahanan lokal dari host

2. peranan dari sistem kekebalan tubuh yang terdiri atas kekebalan humoral

maupun imunitas seluler.

Gambar 2. Faktor predisposisi terjadinya ISK

Bermacam-macam mikroorganisme dapat menyebabkan ISK. Penyebab

terbanyak adalah Gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus

yang kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari gram-negatif Escherichia coli

menduduki tempat teratas. Sedangkan jenis gram-positif lebih jarang sebagai

penyebab ISK sedangkan enterococcus dan staphylococcus aureus sering

ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih.

Gambar 3. Beberapa jenis mikroorganisme penyebab ISK

Kuman Escherichia coli yang menyebabkan ISK mudah berkembang biak

di dalam urine, disisi lain urine bersifat bakterisidal terhadap hampir sebagian

besar kuman dan spesies Escherichia coli. Sebenarnya pertahanan sistem saluran

kemih yang paling baik adalah mekanisme wash-out urine, yaitu aliran urine yang

mampu membersihkan kuman-kuman yang ada di dalam urine bila jumlah cukup.

Oleh karena itu kebiasaan jarang minum menghasilkan urine yang tidak adekuat

sehingga memudahkan untuk terjadinya infeksi saluran kemih. ISK juga banyak

terjadi melalui kateterisasi yang terjadi di rumah sakit. Berikut data dari infeksi

nosokomial terbanyak yang terjadi di rumah sakit

Sistitis

Sistitis ada infalamasi pada mukosa buli-buli yang sering disebabkan oleh

infeksi bakteri. Mikroorganisme penyebab infeksi ini terutama adalah E. Coli,

Enterococcus, Proteus dan Staphylococcus aureus yang masuk kebuli-buli

terutama melaui uretra.

Patofisiologi buang air kecil tidak tuntas

Bakteri masuk melalui ureter kemudian bakteri melekat pada sel

uroepitelial yang mengakibtkan infeksi. Bakteri berkolonisasi terus menerus

sehingga masuk ke vesika urinaria dan masuk lapisan kandung kemih hingga

menembus epitel dan mengakibatkan spasme otot polos vesika urinaria terganggu

dan sulit untuk relaksasi. Hal ini menyebabkan rangsangan impuls ke otak akan

terus disampaikan walaupun urin pada vesika urinaria sudah dikeluarkan

(Hipersensitif) sehingga terjadilah perasaan tidak tuntas setelah berkemih.

Daftar PustakaLindsay KW. 1997.Neurology and neurosurgery illustrated. 3rd ed. New York:

Churcill Livingstone

Marotta JT. Spinal injury, In Rowland LP. 1995. Merritt’s texybook of neurology.

9thed. Philadelphia : Williams & Wilkins

Tessy A, Ardaya, Suwanto. 2001. Infeksi Saluran Kemih. In: Suyono HS. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam 3rd edition. Jakarta, FKUI.

Purnomo BB. 2003. Dasar-Dasar Urologi 2nd Edition . Jakarta, Sagung Seto.

Hooton TM, Scholes D, Hughes JP, Winter C, Robert PL, stapleton AE, Stergachis A,

Stamm WE. 1996. A Prospective Study of Risk Factor for Symtomatic Urinary Tract

Infection in Young Women. N Engl J Med