Penyakit Vaskular

Dr Taswin Timbung SpJP. FIHA

Aneurisma Aorta

• Etiologi

– Terjadi sebagai kelainan kongenital

– Penyebab pasti belum diketahui

– Defek pada beberapa komponen dari dinding arteri

– Fx terjadinya aneurisma aorta :

• TD yang tinggi

• Kadar kolesterol tinggi

• Diabetes

• Perokok tembakau

• Alkohol

Klasifikasi

• Berdasar Letak: • Aorta torasika

– Aorta torasika desenden – Aorta asenden – Arkus aorta

• Aorta abdominalis – Aneurisma aorta infrarenal – Aneurisma aorta juxtarenal – Aneurisma aorta pararenalis – Aneurisma aorta suprarenalis

• Berdasar bentuk:

• Sakular (eksentrik)

– Menyerupai kantong(sack) kecil, melibatkan sebagian dari lingkar arteri dan berhubungan dengan dinding arteri melalui suatu leher yang sempit

• Fusiform(kosentrik)

– Menyerupai kumparan,dilatasi simetris dan melibatkan seluruh lingkar arteri (Glovicki,2007)

• Disekans

– Akibat kelainan pada tunika media aorta dan HT(Jong,2004)

• Hema berdenyut (aneurisma palsu)/Pseudoaneurisma

– Sering disebabkan cedera atau infeksi atau komplikasi dari prosedur vaskular.(Price,2005)

• Fistel arteri-vena

Patofisiologi

• Aneurisma timbul akibat degenerasi dan melemahnya tunika media arteri.

• Dilatasi vaskular dapat terjadi melalui plak vaskular yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulen di distal lesi; dilatasi pascastenosis ini melemahkan dinding arteri.

• Aneurisma hukum laplace. – Tegangan atau tekanan pada dinding radius

pembuluh darah dan tekanan intraarteri yang berpengaruh terhadap radius pembuluh darah danTekanan dinding →pembuluh darah.

• Aneurisma biasanya membentuk lapisan bekuan darah disepanjang dinding pembuluh akibat aliran yang lambat.Trombi mural merupakan suatu emboli dan trombosis aneurisma spontan yang potensial (Price,2005)

Manifestasi Klinis

• Gejala dapat berupa nyeri retrosternal yang menjalar ke punggung, kerongkongan, atau lengan.

• Tergantung letaknya, dapat timbul

– sindrom vena cava superior,

– disfagia(esofagus),

– stridor atau dispnea(Trakea atau bronkus utama),

– suara parau (n.Rekurens)

• Tanda klinis:

– Penurunan alian darah ke lengan kiri akibat obstruksi dari a.Subklavia sinistra(sindrom curi subklavia).

– Khusus aneurisma sifilis, kadang menyebabkan kerusakan sampai menembus dinding depan toraks dan sternum sehingga menimbulkan gejala tumor yang berdenyut di depan sternum

– Hasil pemeriksaan nadi dan TD lengan kanan dan kiri mungkin berbeda. Kadang terdapat HT (Jong,2004)

Pemeriksaan Penunjang

• Ultrasound

– Untuk mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma yang kecil (<5cm).

– Aneurisma >3,5cm →USG abdomen

• Ct-scan

– Menentukan

• ukuran aneurisma

• hubungan terhadap arteria renalis

• Angiography aorta (aortography)

– Indikasi:

– Sebelum repair aneurisma arterial oclusive disease pada viseral dan ekstremitas bawah atau saat repair endograft akan dilakukan.

Tatalaksana

• Indikasi Operasi: Aneurisma≥5cm atau dengan pelebaran aneurisma yang progresif dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.

• Ada dua pendekatan tindakan bedah.

– Pembuluh darah yang abnormal diganti oleh graft yang dibuat dari material sintetis, seperti Dacron.

– Pendekatan lain disebut endovascular repair.

• Penilaian keadaan komorbid penting untuk menentukan resiko untuk perbaikan dengan pembedahan serta merencanakan intervensi preoperatif untuk mengurangi resiko pembedahan

• Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (open Repair).

– Transperitoneal Approach

– Retroperitoneal Approach

– Endovascular Aortic Aneurysm Repair(EVAR)

Prognosis

• < 50% pasien bertahan dari ruptur aneurisma abdominal.

• Mortalitas setelah open elective / endovascular repair 1-5%.

• Pasien dengan aneurisma aorta> 5 cm kemungkinan >3x meninggal.

• Survival rate 5 tahun setelah tindakan bedah 60-80%.

• 5-10% pasien mengalami pembentukan aneurisma lain berdekatan dengan graft.

Penyakit Arteri Perifer

A. Penyakit Oklusi Pembuluh arteri akut

B. Penyakit Oklusi Pembuluh Darah Kronis

Penyakit Oklusi Pembuluh arteri akut

• Patofisiologi

– Oklusi pembuluh darah arteri → penutupan pembuluh arteri oleh emboli atau trombus.

– Emboli → kelainan katup jantung,aritmia dengan trombus di ruang jantung kiri,endokarditis dan infark miokard.

– Lokasi oklusi yang khas pada percabangan pembuluh arteri besar (Rilantono,2004)

Manifestasi Klinis

• Gejala oklusi akut pembuluh arteri ekstremitas

→ lokasi dan derajat kompensasi.

– Oklusi ini akan menimbulkan iskemia pada daerah yang diperdarahi, bila keadaan parah timbul komplikasi.

– Keluhan → beratnya hipoksia yang ditimbulkan:

• Rasa sakit hebat yang timbul tiba-tiba

• Kulit dingin dan pucat → timbul bercak-bercak sianotik, dapat timbul parestesia, gangguan sensibilitas dan terbatasnya gerak.

– Pada daerah kolateral, gejala cepat berkurang atau hilang (Rilantono,2004)

Pemeriksaan Penunjang

• Hilangnya pulsasi disebelah distal dari oklusi

• Pemeriksaan osilografi,amplitudo melemah sekali atau menghilang (Rilantono, 2004)

Tatalaksana

• Terapi oklusi akut < 7-10 hari dengan trombolisis, yaitu dengan menggunakan trombolitik.

• Tujuan trombolisis →mencairkan bekuan darah dimana semakin baru bekuan itu makin efektif kerja trombolitik tersebut.

• Terapi bedah → membebaskan lumen arteri dari emboli/trombus dan mengembalikan aliran darah di tempat itu.

• Tindakan konservatif → meletakkan ektremitas ke posisi lebih rendah → bungkus dengan kapas → memberikan analgetika → *penanganan syok (Rilantono,2004)

Prognosis

• Bergantung pada :

– letak emboli

– perluasan oklusi

– Kesanggupan berkompensasi

– Penyakit yang mendasarinya

– Umur

– Kondisi jantung dan pembuluh darah.

• Dalam beberapa jam setelah oklusi →kerusakan ireversibel, jika beberapa hari → nekrosis.

• Letak emboli yang lebih perifer →

pembentukan kolateral lebih baik →

kerusakan timbul lebih kecil (Rilantono,2004)

Penyakit Oklusi Pembuluh Darah Kronis

• Patofisiologi • Penyakit oklusif pembuluh darah kronik secara

progresif akan menyempitkan lumen arteri dan ↑ resistensi, maka aliran darah ke jaringan di luar lesi ↓.

• ↑ resistensi aliran pada tempat obstruksi, tekanan pada bagian proksimal lesi ↑ sepadan dengan ↓ tekanan pada bagian distal lesi.

• Perbedaan tekanan ini akan melewati obstruksi dan mempermudah aliran melalui pembuluh darah kolateral.

• ↑ kecepatan aliran melalui pembuluh darah kolateral juga merangsang perkembangan kolateral. Oklusi akut akan menyebabkan iskemia karena tidak cukup waktu untuk membentuk jaringan kolateral.

• Oklusi dapat disebabkan oleh trombosis atau emboli.

• Trombus → suatu plak aterosklerotik dapat terlepas dan menyebar ke distal.

• Emboli ini dapat mengandung sisa plak ateromatosa serta trombus.

• Mikroemboli yang terdiri dari agregrat trombosit dan pecahan kolesterol →oklusi pada jari (Price,2005)

• Nyeri iskemia saat istirahat timbul di bagian distal kaki dan jari-jari kaki dan dirasakan sebagai gabungan parestesia dan rasa tidak enak.

• Nyeri → posisi telentang. • Peningkatan nyeri dikarenakan aliran darah yang

melewati lesi ini bergantung tekanan. • Aliran balik vena juga membaik bila kaki diangkat →

mengurangi waktu penarikan oksigen dari darah ke kapiler. Selain itu, pengurangan tonus simpatik pada waktu tidur menurunkan denyut jantung dan tekanan arteri yang memperburuk perfusi perifer.

• (Price,2005)

Manifestasi Klinis

• Klaudikasio intermiten

• Perubahan warna kulit pada perubahan postural

• Gangren

Tatalaksana

• Menghentikan kebiasaan merokok

• Nyeri iskemik saat istirahat diatasi dengan menggantung kaki atau meninggikan kepala tempat tidur.

• Perawatan kaki penting untuk mencegah infeksi dan ulserasi traumatik

• Terapi bedah dilakukan jika gejala-gejala menimbulkan kecacatan atau tidak merespon terhadap terapi medis. (Price,2005)

Penyakit Vena Perifer

• Varises • Tromboflebitis Superfisialis

Varises

• Etiologi

– Dilatasi vena yang biasanya disertai vena memanjang dan berkelok-kelok.

– Penyebab pasti varises belum diketahui

Faktor predisposisi

• Kelemahan dinding pembuluh darah yang bersifat diturunkan.

• Faktor peningkatan tekanan hidrostatik dan volume darah dari tungkai.

Patofisiologi

• Penyebab varises primer → kelemahan struktur herediter dari dinding pembuluh darah. Dilatasi dapat disertai gangguan katup vena → katup vena tidak mampu menutup dan menahan aliran refluks.

• Varises primer cenderung pada vena-vena supervisialis karena kurangnya dukungan dari luar atau kurangnya tahanan dalam jaringan subkutan.

• Varises sekunder disebabkan gangguan patologi sistem vena profunda yang timbul kongenital atau didapat, menyebabkan dilatasi vena superfisialis, saluran penghubung, atau kolateral

Manifestasi Klinis

• Nyeri tumpul ringan pada tungkai, terutama malam hari. Rasa tidak nyaman berkurang jika mengangkat kaki.

• Gangguan kosmetik

Tatalaksana

• Suntikan slkerosan →varises kecil yang asimtomatik.

• Pembedahan dilakukan untuk : – Memperbaiki penampilan – Menghilangkan rasa tidak nyaman – Menghindari tromboflebitis.

• Pembedahan vena → pemotongan vena safena magna dan parva.

• Vena yang sering diligasi → vena safenofemoral dan safenopopliteal

Komplikasi

• Tromboflebitis superfisialis

• Edema

• Dermatitis statis

• Ulserasi

Tromboflebitis Superfisialis

• Etiologi

– Tromboflebitis Superfisialis menyerang pembuluh daerah subkutan di ekstremitas atas dan bawah.

– Penyebab Tromboflebitis Superfisialis ekstremitas atas → infus intravena.

– Tromboflebitis Superfisialis ekstremitas bawah disebabkan varises atau trauma

Manifestasi Klinis

• Nyeri akut disertai rasa terbakar

• Nyeri tekan permukaan

• Kulit di sepanjang vena eritematosus dan hangat

• Kulit edema

• Vena menjadi kaku

• Manifestasi sistemik:demam dan malaise

Tatalaksana

• Meninggikan ekstremitas yang terserang

• Mengompres daerah tromboflebitis dengan air hangat

• Obat anti radang dapat mengurangi rasa tidak nyaman

• Kateter intravena pada daerah tromboflebitis harus dicabut.

Penyakit Arteri Perifer (Peripheral Arterial Disease (PAD)

• Presence of PAD is a strong indicator for risk of

major cardiovascular events since it is often associated with coronary & cerebral atherosclerosis.

• Generally refers to atherosclerosis in the upper or lower extremities

• PAD is presumed of the popliteal to radial systolic pressure is<0,9.

Treatment

Surgical revasculariztion

1Percutaneous transluminal angioplasty or stent placement.

2Options for patients where maximal medical therapy has failed to

improve quality of life or to preserve limb viability in patients with

critical limb ischemia

Reduce cardiovascular morbidity &mortality

Risk factor modification

1Lipid-lowering therapy (Refer to hyperlipidemia treatment plan)

2Smoking cessation

3Diet modification

4Treatment of diabetes

5Blood pressure control( Refer to hypertension treatment plan

-Vasodilators &β-blockers* should be avoided

-If clinically indicated for other conditions, β-blockers shoud not be withheld

Exercise

1Recommended progressive treadmill program

(walking)

2Start with limited exercise 3-4 times/wk and

incease as tolerated

Pharmacologic therapy

1Beraprost 40µg PO tid

2Cilostazol 100mg PO bid

3Naftidrofuryl 100-200 mg PO tid

4Pentoxifylline 400 mg PO bid-tid Antiplatelet therapy

1Aspirin 75-325 mg PO once daily

2Beraprost 40µg PO tid

3Clopidogrel 75 mg PO once daily

4Ticlopidine 250 mg PO bid

Choice of Therapy will depend on cost, tolerability and side effects.

Improve quality of life by:

•Decreasing symptoms of claudication& rest

pain.

Preserving limb viability

Anybody can steal something from you but Nobody can steal

Knowledge from you.

Study Hard ;)