penyakit infeksi dengan gejala demam

8/10/2019 penyakit infeksi dengan gejala demam

1/52

1

SKENARIO 2

Seorang laki-laki, berusia 27 tahun, datang ke poliklinik Rumah Sakit dengan keluhan

demam hilang timbul sejak 5 hari yang lalu. Demam hilang bila minum obat penurun demam,

namun demam kembali terutama siang dan malam hari. Keluhan lain adalah sakit kepala, mual,

dan sulit buang air besar. Pemeriksaan fisik : temperatur 38,5 C, denyut nadi dan frekuensi nafas

normal. Tampak lidah kotor. Pemeriksaan laboratorium darah : leukopenia dan trombositopenia.

KATA SULIT : -

KATA KUNCI :

- Laki-laki berusia 27 tahun.

-

Demam hilang timbul dari 5 hari yang lalu.

- Demam hilang bila minum obat penurun demam.

- Demam terjadi terumata pada siang dan malam hari.

- Terdapat sakit kepala, mual, dan sulit buang air besar.

- Pemerisaan fisik : temperatur 38,5C, denyut nadi dan frekuensi nafas normal.

- Tampak lidah kotor.

- Pemeriksaan laboratorium darah : leukopenia dan trombositopenia.

PROBLEM TREE :

DEMAM

Definisi

Patomekanisme

Klasifikasi

Alur Diagnosis

Patologi

a. Demam Tifoid

b. Malariac. DHF

d. Chikungunya

e. Tetanus

f. Yellow Fever

a. Definisi

b. Etiologi

c. Epidemiologi

d. Patomekanisme

e. Manifestasi klinis

f. Alur diagnosis

g. Penatalaksanaan

h. Prognosis


2/52

2

PERTANYAAN :

1. Jelaskan definisi dari demam!

2. Jelaskan klasifikasi dari demam!

3. Jelaskan patomekanisme dari demam!

4. Jelaskan alur diagnosis pada kasus demam!

5. Sebutkan dan jelaskan penyakit-penyakit tropis yang berhubungan dengan demam :

a. Demam Tifoid

b. Malaria

c. DHF

d. Chikungunya

e. Tetanus

f.

Yellow Fever

6. Jelaskan mengapa terjadi sakit kepala, mual, dan sulit buang air besar pada skenario!

7. Jelaskan mengapa demam terutama timbul pada siang dan malam hari!

8. Jelaskan mengapa terdapat lidah kotor pada penderita di skenario!

9. Jelaskan mengapa pada pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopenia dan

trombositopenia!

10.Sebutkan dan jelaskan megenai working diagnosis dan differential diagnosis dari kasus

pada skenario ini!


3/52

3

RR. Hestin Diah Prasanty 2013730172

1. Definisi Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38C

(100,4F), diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,2C (99F). Sedangkan

menurut NAPN (National Association of Pediatrics Nurse) disebut demam bila bayi berumur

kurang dari 3 bulan suhu rektal melebihi 38 C. Pada anak umur lebih dari 3 bulan suhu aksila

dan oral lebih dari 38,3 C.

Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan

tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap

toksin bakteri, peradangan, dan ransangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara

sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh

secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini

membahayakan tubuh.

Referensi:

(Sherwood, 2001).


4/52

4

Topan Muhamad Nur 2013730184

2. Klasifikasi demam

Klasifikasi demam terbagi menjadi :

1. Demam Septik ; Pada demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi

sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal pada pagi hari. Sering

disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke

tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

2. Demam Hektik ; Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun

sampai normal pada hri.

3. Demam Remiean ; Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu

badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua dua derajat dan

tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik.

4. Demam Intermiten ; Suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam

satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila

terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.

5. Demam Kontinyu ; pada demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih

dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

6. Demam Siklik ; pada demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberpa hari yang

diikuti oleh periode bebeas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh

kenaikan suhu seperti semula.

Referensi ;

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV


5/52

5

M. Zetvandi Ibrahim 2013730151

3. Patomekanisme terjadinya demam

Mekanisme demam terjadi ketika pembuluh darah disekitar hipotalamus terkena pirogen

eksogen tertentu (seperti bakteri) atau pirogen endogen (Interleukin-1, interleukin-6, tumor

necrosis factor) sebagai penyebab demam, maka metabolit asam arakidonat dilepaskan dari

endotel sel jaringan pembuluh darah. Metabolit sepertiprostaglandin E2, akan melintasi barrier

darah-otak dan menyebar ke dalam pusat pengaturan suhu di hipotalamus, yang kemudian

memberikan respon dengan meningkatkan suhu. Dengan titik suhu yang telah ditentukan,

hipotalamus akan mengirimkan sinyal simpatis ke pembuluh darah perifer. Pembuluh darah

perifer akan berespon dengan melakukan vasokonstriksi yang menyebabkan penurunan heat

lossmelalui kulit. Peningkatan aktivitas simpatis juga akan menimbulkanpiloerection. Jika

penyesuaian ini tidak cukup menyelamatkan panas dengan mencocokkan titik suhu yang baru,

maka akan timbul menggigil yang dipicu melaluispinaldansupraspinal motor system, yang

bertujuan agar tubuh mencapai titik suhu yang baru. Ketika demam terjadi, banyak rekasi

fisiologis berlangsung, termasuk konsumsi oksigen meningkat sebagai respon terhadap

metabolisme sel meningkat, peningkatan denyut jantung, peningkatan cardiac output, jumlah

leukosit meningkat, dan peningkatan level C-reactive protein. Konsumsi oksigen meningkat

sebesar 13% untuk setiap kenaikan 1C suhu tubuh, asalkan menggigil tidak terjadi. Jika

menggigil ada, konsumsi oksigen dapat meningkat 100% sampai 200%.

Beberapasitokindilepaskan selama keadaan demam yang akan menginduksi fisiologis stres

(tegang). Sitokin ini dapat memicu percepatan katabolisme otot dengan menyebabkan penurunan

berat badan, kehilangan kekuatan, dan keseimbangan negatif nitrogen negatif. Fisiologis stres

diwujudkan dengan ketajaman mental menurun, delirium, dan kejang demam, yang lebih sering

terjadi pada anak-anak. Pada tahap akhir jika demam turun, penurunan suhu badan sampai ke

suhu normal, maka akan ditandai dengan kemerahan, diaforesis, dan tubuh akan merasa hangat.

Referensi :

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.


6/52

6

Dyoza Ashara Cinnamon 2013730139

4. Alur diagnosis demam

Anamnesis

Anamnesis adalah suatu tehnik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan antara

seorang dokter dengan pasiennya secara langsung atau dengan orang lain yang mengetahui

tentang kondisi pasien, untuk mendapatkan data pasien beserta permasalahan medisnya.

Tujuan Anamnesis

Tujuan pertama anamnesis adalah memperoleh data atau informasi tentang permasalahan yang

sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Apabila anamnesis dilakukan dengan cermat maka

informasi yang didapatkan akan sangat berharga bagi penegakan diagnosis, bahkan tidak jarang

hanya dari anamnesis saja seorang dokter sudah dapat menegakkan diagnosis. Secara umum

sekitar 60-70% kemungkinan diagnosis yang benar sudah dapat ditegakkan hanya dengan

anamnesis yang benar.

Tujuan berikutnya dari anamnesis adalah untuk membangun hubungan yang baik antara seorang

dokter dan pasiennya. Umumnya seorang pasien yang baru pertama kalinya bertemu dengan

dokternya akan merasa canggung, tidak nyaman dan takut, sehingga cederung tertutup. Tugasseorang dokterlah untuk mencairkan hubungan tersebut. Pemeriksaan anamnesis adalah pintu

pembuka atau jembatan untuk membangun hubungan dokter dan pasiennya sehingga dapat

mengembangkan keterbukaan dan kerjasama dari pasien untuk tahap-tahap pemeriksaan

selanjutnya.

Anamnesis pada Demam

Anamnesis pada demam bertujuan untuk mengetahui apa penyebab demam, berapa lama demam

sudah dirasakan, bagaimana karakteristik demam, apakah demam bertambah atau berkurang

karena suatu hal, dan apakah ada kondisi lain dari pasien yang merupakan komplikasi dari

demam tersebut


7/52

7

Pertanyaan Pertanyaan Anamnesis pada demam

- Nama

- Usia

- Alamat

- Status perkawinan

- Pekerjaan

- Riwayat pedidikan terakhir

- Keluhan Pasien ( sekarang)

- Keluhan utama

- Onset dan durasi

- Sifat atau frekuensi demam

- Keluhan penyerta saat demam

- Waktu demam dan puncak demam

- Apa yang sudah dilakukan untuk meringankan demam( obat dan non obat)

- Apakah ada nyeri saat demam

- Apakah ada perdarahan

- Apakah ada mual muntah

- Kondisi urin pasien

- Apakah ada batuk pilek

- Apakah demam disertai menggigil dan berkeringat dingin

- Kejang saat demam?

- Riwayat trauma atau luka terbuka

- Apakah ada penurunan berat badan dan nafsu makan

- Apakah ada kontak dengna orang demam?

- Berpergian ke luar kota dalam 2 minggu?

- Apakah anggotra keluarga ada yang mengalami demam seerti bapak- Sebelumnya pernah demam

- Apakah ada diare

- Bagaimana kondisi lingkunagn rumah

- Apakah pernah dirawat di rumah sakit

- Apakah ada penurunan kesadaran


8/52

8

- Riwayat imunisasi

- Apakah ada pusing

- Konsumsi makanan/alergi

- Nyeri otot

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis adalah sebuah proses dari seorang ahli medis

memeriksa tubuh pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat

dalam rekam medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan

diagnosis dan perencanaan perawatan pasien. Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan secara

sistematis, mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pemeriksaansecara sistematis tersebut disebut teknik Head to Toe. Setelah pemeriksaan organ utama

diperiksa dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi, beberapa tes khusus mungkin

diperlukan seperti test neurologi. Dalam Pemeriksaan fisik daerah abdomen pemeriksaan

dilakukan dengan sistematis inspeksi, auskultasi, palpasi, dan perkusi.

Pemeriksaan Fisik Pada demam

Pada Demam pemeriksaan fisik dilakukan secara umum yaitu head to toe secara sistematis

diperiksa dengan inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi

1. Inspeksi

Adalah memeriksa dengan melihat dan mengingat .

Hasil pemeriksaan yang didapat :

Kesan umum penderita

Warna permukaan tubuh

Bentuk dan postur tubuh

Ukuran tubuh dan bagiannya

Gerakan dan gaya tubuh
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rekam_medis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anggota_gerak&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Head_to_Toe&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Organ_%28anatomi%29http://id.wikipedia.org/wiki/Neurologihttp://id.wikipedia.org/wiki/Neurologihttp://id.wikipedia.org/wiki/Organ_%28anatomi%29http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Head_to_Toe&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Anggota_gerak&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Rekam_medis&action=edit&redlink=1


9/52

9

Langkah kerja :

Atur pencahayaan yang cukup

Atur suhu dan suasana ruangan nyaman

Posisi pemeriksa sebelah kanan pasien

Buka bagian yang diperiksa

Perhatikan kesan pertama pasien : perilaku, ekspresi, penanmpilan umum, pakainan,

postur tubuh, dan gerakan dengan waktu cukup.

Lakukan inspeksi secara sistematis, bila perlu bandingkan bagian sisi tubuh pasien.

Hal-hal yang perlu diperhatikan :

Bentuk tubuh : kurus, atletis, gemuk

Cara berjalan dan gerakan

Adanya deformitas

Keadaan kulit, rambut, mukosa, kuku secara umum

Ekspresi wajah

Perbandingan ukuran

Cirri-ciri lain yang didapat

2. Palpasi

Adalah pemeriksaan dengan perabaan, menggunakan rasa propioseptif ujung jari dan tangan.

Hasil pemeriksaan :

Permukaan : halus/kasar, menonjol/datar, keras/lunak, dingin, dll

Getaran dan denyutan : Denyut nadi dan vena, pukulan jantung, dll

Keadaan alat dibawah permukaan : keadaan hepar, masa abnormal dll.

Cara kerja :

Daerah yang diperiksa bebas dari gangguan yang menutupi

Cuci tangan


10/52

10

Beritahu pasien tentang prosedur dan tujuannnya

Yakinkan tangan hangat tidak dingin

Lakukan perabaan secara sistematis , untuk menentukan ukuran, bentuk, konsistensi dan

permukaan :

o Jari telunjuk dan ibu jari> menentukan besar/ukuran

o Jari 2,3,4 bersama> menentukan konsistensi dan kualitas benda

o Jari dan telapak tangan> merasakan getaran

o Sedikit tekanan> menentukan rasa sakit

3. Perkusi

Adalah pemeriksaan dengan cara mengetuk permukaan badan dengan cara perantara jari tangan,

untuk mengetahui keadaan organ-organ didalam tubuh.

Hasil Pemeriksaan :

Dengan perkusi diketahui isi jaringan dibawah permukaan tubuh. Ada 5 kualital dasar

bunyi perkusi :

Pekak : masa padat

Redup : suara perkusi hati

Sonor : suara perkusi paru normal

Hypersonor : Paru emfisematous

Tympani : suara normal abdomen

Cara Kerja :

Lepas Pakaian sesuai dengan keperluan

Luruskan jari tengah kiri , dengan ujung jari tekan pada permukaan yang akan diperkusi.

Lakukan ketukan dengan ujung jari tengah kanan diatas jari kiri, dengan lentur dan cepat,

dengan menggunakan pergerakan pergelangan tangan.

Lakukan perkusi secara sistematis sesuai dengan keperluan.

4. Auskultasi


11/52

11

Adalah pemeriksaan mendengarkan suara dalam tubuh dengan menggunakan alat STETOSKOP.

STETOSKOP

Bagian-bagian stetoskop :

Ear Pieces> dihubungkan dengan telinga

Sisi Bell ( Cup )> pemeriksaan thorak atau bunyi dengan nada rendah

Sisi diafragma ( membran )> Pemeriksaan abdomen atau bunyi dengan nada tinggi.

Hasil Pemeriksaan ;

Bunyi dalam tubuh normal dihasilkan oleh :

Paru> bunyi napas

Jantung> bunyi karena menutupnya katub jantung

Usus / abdomen> bunyi bising dan peristaltic usus

Pembuluh darah> bunyi aliran darah

Cara Kerja :

Ciptakan suasana tenang dan aman

Pasang Ear piece pada telinga

Pastikan posisi stetoskop tepat dan dapat didengar

Pada bagian sisi membran dapat digosok biar hangat

Lakukan pemeriksaan dengan sistematis sesuai dengan kebutuhan.

Referensi :

Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates, Lynn S. Bickley Bab Pendahuluan

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


12/52

12

Fania Liahsani 2013730142

5. Penyakit-penyakit tropis yang berhubungan dengan demam

1.DEMAM TIFOID (Nia Fitriyani 2013730161)

a. Definisi

Demam tifoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan yang disebabkan oleh bakteri

Salmonella typhi. Demam paratifoid adalah penyakit sejenis yang disebabkan oleh Salmonella

paratyphi A, B,danC. gejala dan tanda kedua penyekit tersebut hampir sama, tetapi manifestasi

klinis paratifoid lebih ringan. Kedua penyakit diatas disebut tifoid. Terminology lain yang sering

digunakan adalah typhoid fever, paratyphoid pever, typhus, dan paratyphus abdominalis atau

demam enterik.

b. Etiologi

Penyebab demam tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah bakteri gram

negative, tidak berkapsul, mempunyai flagella, dan tidak membentuk spora. Bakteri ini akan mati

pada pemanasan 57C selama beberapa menit.

c. Epidemiologi

Demam tifoid menyerang penduduk di semua negara. Seperti penyakit menular lainnya,

tifoid banyak ditemukan di negara berkembang dimana hygiene pribadi dan sanitasi lingkungan

yang kurang baik. Prevalensi kasus bervariasi tergantung lokasi, kondisi ligkungan setempat, dan

perilaku masyarakat. Angka insidensi di seluruh dunia sekitar 17 juta per tahun dengan 600.000

orang meninggal karena penyakit ini. WHO memperkirakan 70% kematian terjadi di Asia.

Indonesia merupakan negara endemik demam tifoid. Diperkirakan terdapat 800 penderita

per 100.000 penduduk setiap tahun yang ditemukan sepanjang tahun. Penyakit ini tersebar di

seluruh wilayah dengan insidensi yang tidak berbeda jauh antar daerah.

d. Patomekanisme


13/52

13

Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia

terjadi melalui makanan yang terkontaminasi. Sebagian kuman dimusnahkan di dalam lambung,

sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila repons imunitas

humoral mukosa (IgA) usus kurang baik, maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan

selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-

sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag

dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening

mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torsikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini

masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia yang pertama) dan menyebar ke

seluruh organ retikuloendotlial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman

meninggalkan sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan

selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang ke dua kalinya

dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Kuman dapat masuk ke dalam kandug empedu, berkembang biak, dan bersama cairan

empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan

melalui feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah meembus usus. Proses yang

sama terulang kembali, karena makrofag yang telah teraktivasi, hiperaktif, maka saat fagositosis

kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan

menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit kepala,

sakit perut, gangguan vascular, mental, dan koagulasi

Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan.

Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang

sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding

usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus,

dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler

dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikriatik, kardiovaskular,

pernapasan, dan gangguan organ lainnya.


14/52

14

e. Manifestasi Klinis

Masa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang

timbul sangat bervariasi dari ringan sampai dengan berat, dari asimtomatik hingga gambaran

penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.

Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa

dengan penyakit infeksi akut lain yaiu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual,

muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epiktaksis. Pada

pemeriksaan fisik haya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat

perlahan-lahan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala

menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif bradikardia relatif adalah peningkatan

suhu C tidak diikuti peningkatan denut nadi kali per menit lidah ang berselaput kotor di

tengah, tepi, dan ujung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, gangguan

mental berupa somnolen, sopor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae jarag ditemukan pada

orang Indonesia.

f. Alur Diagnosis

Penegakan diagnosis demam tifoid didasarkan pada manifestasi klinis yang diperkuat

oleh pemeriksaan laboratorium penunjang. Pemeriksaan laboratorium untuk membantu

menegakkan diagnosis demam tifoid dibagi dalam empat kelompok, yaitu : pemeriksaan darah

tepi, pemeriksaan bakteriologis dengan isolasi dan biakan kuman, uji serologis, dan pemeriksaan

kuman secara molekuler. Pemeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah uji widal dan serologi

IgM/IgG salmonella.. Uji widal ditujukan untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum

penderita tersangka demam tifoid yaitu aglutinin O (dari tubuh kuman), aglutinin H (flagella

kuman), aglutinin Vi (sampai kuman). Dari ketiga aglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H

yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid.

g. Penatalaksanaan

1. Pengobatan

Pemberian antibiotik

Terapi ini dimaksudkan untuk membunuh kuman penyebab demam tifoid yaitu :


15/52

15

-Kloramfenikol 100 mg/kg berat badan/hari/4 kali selama 14 hari.

-Amoksilin 100 mg/kg berat badan/hari/4 kali.

-Sefalosporin generasi II dan III (ciprofloxacin 2x500 mg selama 6 hari; ofloxacin 600mg/hari

selama 7 hari; ceftriaxone 4 gram/hari selama 3 hari).

Istirahat dan perawatan

Langkah ini dimaksudkan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Penderita sebaiknya

beristirahat total di tempat tidur selama 1 minggu setelah bebas dari demam. Mobilisasi

dilakukan secara bertahap, sesuai dengan keadaan penderita. Tirah baring dengan perawatan

sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air kecil dan buang air besar akan

membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur,

pakaian, dan perlengkapan yang dipakai.

Terapi penunjang secara simptomatis dan suportif serta diet.

Agar tidak memperberat kerja usus, pada tahap awal penderita diberi makanan berupa

bubur saring. Selanjutnya penderita dapat diberi makanan yang lebih padat dan akhirnya nasi

biasa, sesuai dengan kemampuan dan kondisinya. Pemberian kadar gizi dan mineral perlu

dipertimbangkan agar dapat menunjang kesembuhan penderita.

2. Preventif

Kebersihan makanan dan minuman sangat penting dalam pencegahan demam tifoid.

Merebus air minum dan makanan sampai mendidih juga sangat membantu. Sanitasi lingkungan

termasuk pembuangan sampah dan imunisasi, berguna untuk mencegah penyakit. Secara lebih

detail, strategi pencegahan demam tifoid mencakup hal-hal berikut:

- Penyediaan sumber air minum yang baik.

- Penyediaan jamban yang sehat.

- Sosialisasi budaya cuci tangan

-

Sosialisasi budaya merebus air sampah mendidih sebelum diminum.

- Pemberantasan lalat.

- Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman.

- Sosialisasi pemberian ASI pada ibu menyusui.

- Imunisasi.


16/52

16

Jenis vaksin yang tersedia :

- Vaksin parenteral utuh

Berasal dar sel Salmonella typhi yang sudah mati. Setiap cc vaksin mengandung sekitar 1

miliar kuman. Dosis untuk anak usia 1-5 tahun adalahn 0,1 cc, anak usia 6-12 tahun adalah 0,25

cc, dan dewasa 0,5 cc. dosis diberikandua kali dengan interval 4 minggu. Karena efek samping

dan tingkat perlindungannya yang pendek, vaksin jenis inisudah tidak beredar lagi.

- Vaksin oral Ty21a

Vaksin oral yang mengandung Salmonella typhi strain Ty21a hidup. Vaksin diberikan

pada usia minimal 6 tahun dengan dosis 1 kapsul setiap 2 hari selama 1 minggu. Menurut

laporan vaksin oral Ty21a bias memberikan perlindungan selama 5 tahun.

- Vaksin parenteral polisakarida

Vaksin ini berasal dari polisakarida Salmonella typhi. Vaksin diberikan secara parental

dengan dosis tunggal 0,5 cc intramuscular pada usia mulai 2 tahun dengan dosis ulangan setiap 3

tahun. Lama perlindungan sekitar 60-70%. Jenis vaksin ini bmenjadi pilihan utama karena relatif

paling aman.

h. Prognosis

Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh,

jumlah dan virulensi Salmonella serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada

anak-anak 26% dan pada orang dewasa 74%, rata-rata 57%.

REFERENSI :

-Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan

Pemberatasannya. Jakarta : Erlangga.

-

Setiyohadi, Bambang. 2014.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing.


17/52

17

2.MALARIA (Elfa Rizky 2013730140)

DEFINISI

Malaria adalah penyakit infeksi parasite yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang

eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria

memberikan gejala berupa demam, mengigigil, anemia dan splenomegaly. Dapat berlangsung

akut ataupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami

komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

EPIDEMIOLOGI

Pada Negara yang beriklim dingin sudah tidak ditemukan lagi daerah endemic malaria. Namun

demikian, malaria masih menjadi persoalan kesehatan yang besar didaerah tropis dan subtropics

seperti Brazil, Asia Tenggara, dan seluruh Sub-Sahara Afrika.

Di Indonesia, malaria ditemukan hampir di semua wilayah. Pada tahun 1996 ditemukan kasus

malaria di Jawa-Bali dengan jumlah penderita sebanyak 2.341.401 orang, sebagian besar

disebabkan Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax. Angka prevalensi malaria di Jawa

Tengah terus menurun dari tahun ke tahun. Plasmodium malariae banyak ditemukan di Indonesia

Timur, sedangkan Plasmodium ovale di Papua dan NTT.

Permasalahan resistensi terhadap obat malaria semakin lama semakin bertambah. Resistensi obat

menyebabkan semakin kompleknya pengobatan dan penanggulangan malaria

ETIOLOGI

Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium yang menginfeksi eritrosit dan mengalami

pembiakan aseksual di jaringan hati dan di eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada tubuh

nyamuk yAitu anopheles betina.

DAUR HIDUP PARASIT MALARIA

infeksi parasit malaria pada manusia mulai bila nyamuk anopheles betina mengigit manusia dan

nyamuk akan melepaskan sporozoit kedalam pembuluh darah dimana sebagian besar dalam


18/52

18

waktu 45 menit akan menuju ke hati dan sebagian kecil sisanya akan mati di darah. Di dalam sel

parenkim hati mulailah perkembangan aseksual (intrahepatic schizogony atau pre-arythrocytes

schizogony). Perkembangan ini memerlukan waktu 5,5 hari untuk plasmodium falciparumdan

15 hari untuk plasmodium malariae. Setelah sel parenkim hati terinfeksi, terbentuk sizont hati

yang apabila pecah akan mengeluarkan banyak merozoit ke sirkulasi darah. Pada P.vivak dan

ovale, sebagian parasit didalam sel hati akan membentuk hipnozoit yang dapat bertahan sampai

bertahun-tahun, dan bentuk ini yang akan menyebabkan terjadinya relaps dan malaria.

Setelah berada dalam sirkulasi darah merozoit akan menyerang eritrosit dan masuk melalui

reseptor permukaan eritrosit. PadaP.vivax reseptor ini berhubungan dengan faktor antigenDuffy

Fya atau Fyb. Hal ini menyebabkan individu dengan golongan darah Duffy negatif tidak

terinfeksi malaria vivax. Reseptor untuk P.falciparum diduga suatu glycophorins, sedangkan

padaP.malariae danP.ovalebelum diketahui. Dalam waktu kurang dari 12 jam parasit berubah

menjadi bentuk ring, pada P.falciparum menjadi bentuk stereo-headphones, yang mengandung

kromatin dalam intinya dikelilingi sitoplasma. Parasit tumbuh setelah memakan hemoglobin dan

dalam metabolismenya membentuk pigment yang disebut hemozoin yang dapat dilihat secara

mikroskopis. Eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong, pada

P.falciparum dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya penting

dalam proses cytoadherence dan resotting. Setelah 36 jam invasi kedalam eritrosit, parasit

berubah menjadi sizont, dan bila sizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap

menginfeksi eritrosit yang lain. Siklus aseksual ini pada P.falciparum,P.vivax, P.ovaleialah 48

jam dan padaP.malariae adalah 72 jam.

Di dalam darah sebagian besar parasit akan membentuk gamet jantan dan betina, dan bila

nyamuk menghisap darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk.

Setelah terjadi perkawinan akan terbentuk zygote dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet

yang menembus dinding perut nyamuk dan akhirnya menjadi bentuk oocyst yang akan menjadi

masak dan mengeluarka sprozoit yang akan bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap

menginfeksi manusia.

PATOMEKANISME


19/52

19

P.falcifarum melepaskan 18-24 merozoit kedalam sirkulasi. Merozoit yang dilepaskan akan

masuk ke dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta filtrasi. Merozoit yang lepas

dari filtrasi serta fagositosis dari limpa akan menginvasi eritrosit. Selanjutnya parasit

berkembang biak secara aseksual dalam eritrosit. Bentuk aseksual parasit dalam eritosit (EP)

inilah yang bertanggung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesa

yang banyak di teliti adalah patogenesa malaria yang disebabkan oleh malariaP.falcifarum.

Patogenesis malaria falcifarum di pengaruhi oleh factor parasit dan factor penjamu (host). Yang

termaksud dalam factor parasit adalah intensitas transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit.

Sedangkan yang dimaksud dengan factor penjamu adalah tingkat endemisitas daerah tempat

tinggal, genetic, usia, status nutrisi dan status immunologi. EP secara garis besar mengalami 2

stadium, yaitu stadium cincin pada 24 jam I dan stadium matur pada 24 II. Permukaan stadium

cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erythrocyte surgace antigen) yang menghilang

setelah parasit masuk stadium matur. Permukaan membrane EP stadium matur akan mengalami

penonjolan dan membentuk knob dengan histidin rich-protein-1 (HRP-1) sebagai komponen

utamanya. Selanjutnya bila EP tersebut mengalami merogoni, akan dilepaskan toxin malaria

berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinasitol yang merangsang pelepasan TNF- dan interleukin-1

(IL-1) dari makrofag.

MANIFESTASI KLINIS

Dikenal dengan Trias Malaria aitu:

1. Periode dingin (15-60 menit)

Mulai menggigil, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan

pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk,

diikuti dengan meningkatnya temperatur.

2. Periode panas

Penderita muka merah, nadi cepat, dan panas badan tetap tinggi beberapa jam, diikuti

dengan berkeringat.

3. Periode berkeringat

Penderita berkeringat banyak dan temperatur turun dan penderita merasa sehat.


20/52

20

Trias malaria lebih sering terjadi pada infeksi P.vivax, pada P.falciparum menggigil dapat

berlangsung berat ataupun tidak ada.

Anemia merupakan gejala yag sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa mekanisme

terjadinya anemia ialah pengerusakan eritrosit oleh parasit, hambatan eritropoiesis sementara,

hemolisis oleh karena proses complement mediated immune complex, eritrofagositosis,

penghambatan pengeluaran retikulosit dan pengaruh sitokin. Pembesaran limpa (splenomegali)

sering dijumpai pada penderita malaria, limpa akan terasa setelah 3 hari dari serangan infeksi

akut, limpa membengkak, nyeri dan hiperemis. Limpa merupakan organ yang penting dalam

pertahanan tbuh terhadap infeksi malaria. Penelitian pada bintang percobaan limpa

menghapuskan eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan metabolisme, antigenik dan

rheological dari eritrosit yang terinfeksi.Beberapa keadan klinik dalam perjalan klinik malaria

adalah

1. Serangan primer yaitu keadaan mulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan

paroksismal yang terdiri dari dingin atau menggigil, panas dan berkeringat. Serangan

paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parsit dan keadaan

imunitas penderita.

2. Periode laten yaitu periode tanpa gejala dan tanpa parasistemia selama terjadinya infeksi

malaria. Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal.

3. Rekcrudescense , berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu sesudah

berakhirnya serangan primer. Ini dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik sesudah

periode laten dari serangan primer.

4. Recurrence , berualangnya gejala klinik atau parasestemia setalah 24 minggu berakhirnya

serangan primer

5. Relapse atau rechute ialah berulangnya gejala klinik atau parasistemia yang lebih lama dari

waktu diantara serangan periodik dari infeksi prime yaitu setelah periode yang lama dari masa

laten (sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh bentuk diluar

eritrosit(hati) pada malaria vivax atau ovale.

Manifestasi Klinis Malaria Tertiana / M.vivax atau M.benigna.


21/52

21

Inkubasi 12-17 hari, kadang-kadang lebih panjang 12-20 hari. Pada hari-hari pertama ireguler

kadang-kadang remitten atau intermitten, pada saat tersebut perasaan dingin dan menggigil

jarang terjadi. Serangan paroksismal biasanya terjadi waktu sore hari. kepadatan parasit

mencapai maksimal dalam waktu 7-14 hari.

Pada minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari, limpa masih

membesar dan panas masih berlangsung, pada akhir minggu ke-5 panas mulai turun secara krisis.

Pada malaria vivax manifestasi klinik dapat berlangsung secara berat tapi kurang

membahayakan, limpa dapat membesar sampai derajat 4/5 (ukuran hackett). Malaria serebral

jarang terjadi. Udem tungkai disebabkan karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax

rendah tetapi morbititas tinggi karena seringnya terjadi rilapse. Pada penderita yang semi imune

perlangsungan malaria vivax tidak spesifik dan ringan saja, parasitemia hanya rendah, serangan

demam hanya pendek dan penyembuhan lebih cepat. Resistensi terhadap kloroquin pada malaria

vivaks juga dilaporkan di irian jaya dan di daerah lainnya. Relaps sering terjadi karena keluarnya

bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh menurun.

Manifestasi Klinis Malaria Malariae / M. Quartana

P. malariae banyak dijumpai didaerah afrika, amerika latin, sebagian asia. Penyebarannya tidak

seluas P.vivax dan P.palcifarum. masa inkubasi 18-40 hari. Manifestasi klinik seperti malaria

vivax hanya belangsung lebih ringan, anemia jarang terjadi, splenomegali sering dijumpai

walaupun pembesaran ringan. Serangan paroksismal terjadi tiap 3-4 hari, biasanya pada waktu

sore dan parasistemi sangat rendah


22/52

22

Plasmodium malariae, parasit dapat bertahan lama dalam darah perifer, sedangkan bentuk diluar

eritrosit (dihati) tidak terjadi padaP.malariae.

Manifestasi Klinis Malaria Ovale

Merupakan bentuk yang paling ringan dari semua jenis malaria. Masa inkubasi 11-16 hari,

serangan paroksismal 3-4 hari terjadi malam hari daan jarang terjadi lebih dari 10 kali walaupun

tanpa terapi. Apabila terjadi infeksi campuran dengan plasmodium lain, maka P.ovale tidak akan

tampak didarah tepi, tetapi plasmodium lain akan ditemukan. Gejala klinis hampir sama dengan

malaria vivaks, lebih ringan, puncak panas lebih rendah dan perlangsungan lebih pendek dan

dapat sembuh spontan tanpa pengobatan. Serangan menggil jarang terjadi dan splenomegali

jarang sampai depat diraba.

Manifetasi Klinis Malaria Tropika/ M.falciparum

Malaria tropika merupakan bentuk paling berat ditandai dengan panas irreguler, anemia,

splenomegali, parasistemi sering dijumpai dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14

hari. Malaria tropika mempunyai perlangsungan yang cepat dan parasitemia yang tinggi dan

menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala prodromal yang sering dijumpai yaitu sakit kepala,

nyeri belakang/tungkai, lesu, perasaan dingin, mual, muntah dan diare. Parasit sulit ditemukan

pada penderita dengan pengobatan supresif. Panas biasanya irreguler dan tidak periodik, sering

terjadi hiperpireksia dengan temperatur diatas 400C. Gejala berupa konvulsi, pnemoniaaspirasi

dan banyak keringat walaupun temperatur normal. Apabila infeksi memberat nadi cepat, nausea,

muntah, diare menjadi berat dan diikuti kelainan paru (batuk). Splenomegali dijumpai lebih

sering dari hepatomegali dan nyeri pada perabaan : hati membesar darapt disertai timbulnya

ikterus. Kelainan urin dapat berupa albuminuria, hialin dan kristal yang granuler. Anemia lebih

menonjol dengan leukopenia dan monosistosis.

ALUR DIAGNOSIS


23/52

23

Diagnosis malaria ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, dan

pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti dibuat dengan ditemukannya parasite malaria dalam

pemeriksaan mikroskopis laboratorium.

a.

Anamnesis

Keluhan utama yang sering kali muncul adalah demam lebih dari dua hari, mengigigil, dan

berkeringat (sering disebut dengan tria malaria). Demam pada keempat jenis malaria berbeda

sesuai dengan proses skizogoninya. Demam karena P. falciparumdapat terjadi setiap hari, pada

P. vivax atau ovale demamnya berselang satu hari, sedangkan demam pada P. malariae

menyerang berselang dua hari.

Sumber penyakit harus ditelusuri, apakah pernah berpergian dan bermalam di daerah endemic

malaria dalam satu bulan terakhir; apakah pernah menderita penyakit ini sebelumnya; dan

apakah pernah meminum obat malaria.

Kecurigaan adanya tersangka malaria berat dapat dilihat dari adanya satu gejala atau lebih, yaitu

gangguan kesadaran, kelemahan atau kelumpuhan otot, kejang-kejang, kekuningan pada mata

atau kulit, adanya perdarahan hidung atau gusi, muntah darah atau berak darah. Selain itu adalah

keadaan panas yang sangat tinggi, muntah yang terjadi terus-menerus, perubahan warna urin

menjadi seperti the, dan volume urin yang berkurang.

b.

Pemeriksaan fisik

Pasien mengalami demam 37,5 40C, serta anemia yang dibuktikan dengan konjungtiva

palpebral yang pucat. Penderita sering disertai dengan adanya pembesarah limpa (splenomegaly)

dan hepatomegaly. Bila terjadi serangan malaria berat, gejala dapat disertai dengan syok yang

ditandai dengan menurunnya tekanan darah, nadi berjalan cepat dan lemah, serta frekuensi napas

meningkat.

Pada penderita malaria berat, sering terjadi penurunan kesadaran, dehidrasi, manifestasi

perdarahan, ikterik, gangguan fungsi ginjal, pembesaran hati dan limpa, serta bisa diikuti denganmunculnya gelaja neurologis.

c. Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan hapusan darah untuk malaria


24/52

24

Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat

penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negative tidak

mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga kali dan hasil negative

maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan. Adapun pemeriksaan darah tepi dapat

dilakukan melalui :

a. Tetesan preparat darah tebal

Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan darah cukup

banyak dibandingkan preparat darah tipis. Sediaan mudah dibuat khususnya untuk studi di

lapangan.

b. Tetesan preparat darah tipis.

Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium, bila dengan preparat darah tebal sulit

ditentukan.

2. Tes Antigen

Yaitu mendeteksi antigen dari P. falciparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi sangat cepat

hanya 3-5 menit, tidak memerlukan latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak memerlukan alat

khusus. Deteksi untuk antigen vivaks sudah beredar dipasaran yaitu dengan metode ICT. Tes

sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara

immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes OPTIMAL. Optimal dapat

mendeteksi dari 0-200 parasit/ul darah dan dapat membedakan apakah infeksi P.falciparum

atau P.vivax. Sensitivitas sampai 95 % dan hasil positif salah lebih rendah dari tes deteksi

HRP-2. Tes ini sekarang dikenal sebagai tes cepat (Rapid test).

3. Tes Serologi

Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik indirect fluorescent

antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody specific terhadap malaria atau pada

keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic

sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama

untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer > 1:200 dianggap sebagai

infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif . Metode-metode tes serologi antara lain

indirect haemagglutination test, immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-

immunoassay.


25/52


26/52

26

mengkombinasikan dengan obat anti malaria yang lain. Kombinasi obat ini dapat berupa

kombinasi dosis tetap dan kombinasi tidak tetap. Kombinasi dosis tetap lebih memudahkan

pemberian pengobatan.

Contoh kombinasi dosis tetap

Coartem, artemeter 20mg + lumefantrine 120mg 4 tablet 2x1 sehari selama 3 hari

Artekin, dihidroartemisinin 40mg + piperakuin 320mg dosis dewasa diminum awal, selang

8 jam, 24 jam, 32 jam masing-masing 2 tablet . Kombinasi tidak tetap di indonesia tersedia saat

ini adalah artesdiaquine, artesunate + amodiakuin dengan dosis, artesunate 200mg

(50mg/tablet) amodiakuin (200mg/tablet) 3 tablet hari pertama dan kedua, 11/2 tablet hari

ketiga

Pengobatan Non-ACT

Dalam pengobatan malaria terapi antiplasmodium dan perawatan suportif sangat penting untuk

mengurangi morbiditas dan mortalitas. Klorokuin merupakan obat anti malaria yang efektif

terhadap P. falciparum yang sensitive terhadap klorokuin. Keuntungannya tidak menyebabkan

hipoglikemi dan tidak mengganggu kehamilan. Namun, dengan meluasnya resistensi terhadap

klorokuin, maka obat ini sudah jarang dipakai untuk pengobatan malaria berat. Kina

merupakan obat anti-malaria yang sangat efektif untuk semua jenis plasmodium dan dipilih

sebagai obat utama untuk menangani malaria berat karena masih berefek kuat terhadap

P.falciparum yang resisten terhadap klorokuin. Meskipun kina dapat digunakan pada masa

kehamilan, tetapi dapat menyebabkan kontraksi uterus dan memberikan kontribusi untuk

hipoglikemia.

- Klorokuin Difosfat/ Sulfat

- Sulfadoksin-Pirimatamin

-

Kina Sulfat

- Primakuin

PROGNOSIS


27/52

27

Pada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat. Pada malaria berat,

tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS, kecepatan diagnose dan penanganan yang tepat.

Walaupun demikian mortalitas penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi antara 15%-

60% tergantung fasilitas pemberi pelayanan. Makin banyak jumlah komplikasi akan diikuti

dengan peningkatan mortalitas, misalnya penderita dengan malaria serebral dengan hipoglikemi,

peningkatan kreatinin, dan peningkatan bilirubin mortalitasnya lebih tinggi dari pada malaria

serebral saja.


28/52

28

3. DENGUE HEMORAGIC FEVER

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue

dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam.

Limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi pembesaran plasma

yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematocrit) atau penumpukan cairan

dirongga tubuh. Sindrom renjatanan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah

dengue yang ditandai oleh renjatan/ syok.

ETIOLOGI

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk

dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.

Terdapat 4 serotype virus yaitu DEN-1. DEN-2. DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat

menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype ditemukan di

Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype

dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, Japanese encehphalitis dan west nile virus.

EPIDEMIOLOGI

Demam Berdarah Dengue tersebar di Asia Tenggara, pasifik barat dan karibia. Indonesia

merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di

Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995), dan pernah meningkat

tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan

mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes (teruteama Aedes

aegypti dan Aedes albopticus). Beberapa factor diketahui berjaitan dengan peningkatan transmisi

biakan virus dengue yaitu:

1. Vektor : perkembangbiakan vector, kebiasaan menggigit, kepadatan vector dilingkungan,

transportasi vector dari satu tempat ketempat lain.


29/52

29

2. Pejamu : terdapatnya penderita dilingkungan atau keluarga, mobilisasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.

3. Lingkungan : Curah Hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.

PATOMEKANISME

Patomekanisme terjadinya Demam Berdarah Dengue sampai saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan

dalam terjadinya Demam Berdarah Dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang

diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah

1. Respon Humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi

virus, sitolisis yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam

mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut Anti

Body Dependent Enchancement (ADE)

2. Limfosit T baik T helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi

interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH-2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6,

dan IL-10

3. Monosit atau makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody.

Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag.

4. Selain itu aktivasi komplemen oleh komplek imun menyebabkan terbentuknya C3a dan

C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yangberbeda. RE-infeksi menyebabkan reaksi amnestic antibody sehingga mengakibatkan kosentrasi

kompleks imun yang tinggi.

Kurane dan Etnis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain: menyatakan

bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofagyang memfagositosis kompleks


30/52

30

Virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi

makrofag oleh virus dengue menyebabkan oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-Helper

dan T-sitotoksik sehingga memproduksi Limfokin dan Interferon gamma. Interferon gamma

akan mengaktifasi monosit sehingga di sekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1,

PAF (Platelet Activating Factor), IL-6 dan Histamin yang mengakibatkan terjadinya terjadinya

kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

1. Supresi sumsum tulang.

2. Dekstrusi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulan gpada fase

infeksi (


31/52

31

1. Demam selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas.

2. Manifestasi perdarahan dengan tes rumple leed (+), mu;ai dari petekie (+) sampai

perdarahan spontan seperti mimisan, muntah darah, atau feses berwarna darah-hitam

3. Hasil pemeriksaan trombosit menurun, hematocrit meningkat

4. Gelisah, tidak sadar (dengue shock syndrome)

DIAGNOSIS

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

Leukosit : dapat normal ataupun menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfositosis

relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari

jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

Trombosit : pada umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematocrit >20% dari hematocrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.

Hemostasis : Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada

keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOPT/SGPT dapat meningkat.

Ureum, kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

Golongan darah dan cross macth (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse darah

atau komponen darah.

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue

IgM : terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang setelah

60-90 hari.

IgG : pada infeksi primer IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder

IgG mulai terdeteksi pada hari ke 2.

Pemeriksaan Radiologis


32/52

32

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi

perembesan plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto

rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral deubitis kanan (pasien tidur pada posisi badan

sebelah kanan). Asitetes dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG

Demam Berdarah Dengue (DBD). Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan

bila semua hal dibawah ini dipenuhi :

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

a. Uji bendung positif

b. Petekie, ekimosis, atau purpura.

c.

Perdarahahn mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari

tempat lain.

d. Hematemesis atau melena.

Trombositopenia (jumlah trombosit 20% disbanding standard sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematocrit >20% setelah mendapat terapi cairan, disbanding dengan nilai

hematocrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia.

Dari keterangan diatas terdapat perbedaan antara Demam Berdarah Dengue (DBD) dengan

Demam Dengue (DD) adalah ditemukannya kebocoran plasma pada DBD.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif.

Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%.Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan paling penting dalam penanganan

kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika cairan oral pasien

tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk

mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.

1. Tirah baring.


33/52

33

2. Pemberian cairan.

Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air

dengan gula/sirup, atau air tawar ditambah dengan garam saja).

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis.

Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres kepala, ketiak atau inguinal. Antipiretik sebaiknya dari

golongan asetaminofen, eukinin atau dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya perdarahan.

4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder.

PROGNOSIS

Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi yang didapat secara

pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-50% pasien dengan

syok, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan


34/52

34

4.CHIKUNGUNYA (Fania Liahsani 2013730142)

Definisi

Chikungunya adalah penyakit mirip demam dengue yang disebabkan oleh virus

chikungunya dan di tularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes africanus. Chikungunya

dalam bahasa Swahili berarti kejang urat. Istilah lain penyakit ini adalah dengue, dyenga, abu

rokap, dan demam tiga hari. Penyakit ini ditandai dengan demam, myalgia atau arthralgia, ruam

kulit leukopenia, limfadenopati. Karena vector nyamuk, chikungunya tergolong arthropod-borne

disease, yaitu penyakit yang disebarkan oleh artropoda.1

Epidemiologi

Chikungunya tersebar di daerah tropis dan subtropis yang berpenduduk padat seperti

Afrika, India, dan asia tenggara. Lokasi penyebaran penyakit ini tidak berbeda jauh dengan DBD

karena vector utamanya sama yaitu nyamuk aedes aegypti. Di daerah endemis DBD sangat

mungkin juga terjadi endemis chikungunya.

Angka insidensi di Indonesia sangat terbatas. Pertama kali, dilaporkan terjadi demam

chikungunya di samarinda tahun 1973. Pada laporan selanjutnya terjadi di kuala tungkal jambi

tahun 1980, dan martapura, Ternate, serta Yogyakarta tahun 1983. Selama hamper 20 tahun

(1983-2000) belum ada laporan berjangkitnya penyakit ini, sampai adanya laporan KLB demam

chikunyadi Muara Enim, Sumatera Selatan, dan Aceh, dilanjutkan di Bogor, Bekasi, Purworejo,

dan Klaten pada tahun 2002. Pada tahun 2004, dilaporkan KLB yang menyerang sekitar 120

orang di semarang.

Etiologi

Virus chikungunya adalah virus yang termasuk dalam genus virus alfa dari family

Togaviridae. Virus ini berbentuk sferis dengan ukuran diameter sekitar 42 nm. Virus ini bersama

dengan virus Onyong-nyong dari genus virus alfa dan virus penebab penakit DemamNil

Baratdari genus virus flavi yang menyebabkan gejala mirip dengue.


35/52

35

Sebelum menyerang manusia, 200-300 tahun yang lalu virus ini telah menyerang primate

di hutan dan padang savanna di Afrika. Hewan primata yang sering terjangkit adalah baboon

(Papio sp) dan Cercopithecus sp. Meskipun belum ada penjelasan tentang perubahan siklus

serangan dari hewan primata namuk hewan primate menjadi manusia namuk

manusia, karenga tidak semua virus hewan dapat mengalami perubahan tersebut, ekmungkinan

hal ini terjadi karena mutasi genetik pada virus.

Penularan

Seperti DBD, chikungunya endemik di daerah yang banyak ditemukan kasus DBD.

Kasus DBD pada wanita dan anak lebih tinggi dengan alasan mereka lebih banyak berada di

rumah pada siang hari saat nyamuk mengigit. KLB chikungunya bersifat mendadak dengan

jumlah penderita relative banyak. Selain manusia, virus chikungunya juga dapat menyerang

tikus, kelinci, monyet, baboon, dan simpanse.

Gejala dan tanda

Masa inkubasi chikungunya adalah 1-6 hari. Gejala penyakit diawali dengan demam

mendadak, kemudian diikuti munculnya ruam kulit dan limfadenopati, arthralgia, myalgia, atau

artritis yang merupakan tanda dan gejala khas chikungunya. Penderita dapat mengeluhkan nyeri

atau ngilu bila berjalan kaki karena serangan pada sendi-sendi kaki. Dibandingkan dengan DBD,

gejala penyakit ini muncul lebih dini. Perdarahan jarang terjadi. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan gambaran klinis dan laboratorium, yaitu adanya antibody IgM dan IgG dalam darah.

Pengobatan

Pengobatan yang diberikan meliputi :

1.

Pengobatan suportif

2. Analgesik

3. Infus bila perlu.


36/52

36

Untuk kejang demam dapat diterapi dengan fenobarbital yang diberikan secara intravena

atau oral dan diteruskan sampai temperatur normal. Kejang yang berulang atau hebat mungkin

menunjukan respons terhadap diazepam intravena. Penggantian cairan dan elektrolit diperlukan

bila ada deficit yang disebabkan oleh keringat, puasa, haus, muntah atau diare.3

Pencegahan

Upaya pencegahan chikungunya hampir sama dengan pencegahan untuk penyakit DBD.

Penting bagi masyarakat untuk melakukan gerakan pemberantasan sarang nyamuk secara rutin,

menggunakan obat antinyamuk pada jam-jam saat nyamuk banyak menggigit, dan mengoleskan

lotion anti nyamuk pada anak sekolah.

Prognosis

Infeksi Virus Chikungunya biasanya tidak fatal dan jarang menyebabkan kematian.

Jarang dilaporkan secara eksklusif mengenai kejadian kematian, invasi ke susunan saraf pusat

dan kasus-kasus perdarahan berat pada demam chikungunya. Pada beberapa penelitian, kasus-

kasus yang pernah didokumentasikan secara virologik menunjukkan tidak adanya isolat virus

chikungunya atau bukti serologic dari orang dengan gambaran perdarahan hebat atau pada

individu yang meninggal selama penyakit demam akut. Sebagai tambahan, perdarahan,

keterlibatan saraf dan miokardiumpernah dukaporkan selama infeksi chikungunya pada dewasa.


37/52

37

5.TETANUS

Definisi

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan

spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin,suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh

Clostridium tetani terdapatnya beberapa bentuk klinis tetanus termasuk didalamnya tetanus

neonatorum, tetanus generalisatadan gangguan neurologis local

. Epidemiologi

Tetanus terjadi secara sporadic dan hampir selalu menimpa individu non imun, individe

dengan imunitas parsial dan individu dengan imunitas penuh yang kemudia gagal

mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan. Walaupun tetanus dapat

dicegah dengan imunisasi, tetanus masih merupakan penyakit yang membebani diseluruh dunia

terutama di negera beriklim tropis dan Negara-negara sedang berkembang sering terjadi di brazil,

filiphina, Vietnam, Indonesia dan dengan Negara lain di benua asia. Penyakit ini umumnya

terjadi di daerah dengan iklim hangat, selama musim panas dan pada penduduk pria.

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh bakteri Clostridium tetani, yang merupakan bakteri gram

positif berbentuk batang dengan spora pada sisi ujungnya sehingga mirip pemukul genderang

(drum stick). Bakteri tetanus bersifat obligat anaerob, yaitu berbentuk vegetatif pada lingkungan

tanpa oksigen dan rentan terhadap panas serta disinfektan. Pada bentuk vegetatif, bakteri dapat

bergerak aktif dengan flagela serta menghasilkan eksotoksin. Pada lingkungan yang tidak

kondusif bakteri akan membentuk spora yang tahan terhadap panas termasuk perebusan (tetapi

hancur pada pemanasan dengan otoklaf), kekeringan, dan berbagai disinfektan. Spora dapat

bertahan hidup bertahun-tahun dan berada dimana saja seperti tanah, debu, serbuk antiseptik,

bahkan pada peralatan operasi. Bakteri hidup dalam habitat utamanya yaitu tanah yang

mengandung kotoran ternak, kuda, dan hewan lainnya, sehingga daerah peternakan atau

pertanian beresiko tinggi terhadap penyebaran penyakit ini.

Patogenesis


38/52

38

Spora yang masuk ke dalam tubuh dan berada dalam lingkungan anaerobik, berubah

menjadi bentuk vegetatif dan berbiak cepat sambil menghasilkan toksin. Dalam jaringan yang

anaerobik ini terdapat penurunan potensial oksidasi reduksi jaringan dan turunnya tekanan

oksigen jaringan akibat adanya nanah, nekrosis jaringan, atau akibat adanya benda asing, seperti

bambu, pecahan kaca, dan sebagainya. Hipotesis bawa toksin pada awalnya merambat dari

tempat luka lewat motor endplate dan aksis silinder saraf tepi ke kornu anterior sumsum

belakang dan menyebar keseluruh susunan saraf pusat, lebih banyak dianut daripada lewat

pembuluh limfe dan darah. Pengangkutan toksin ini melewati saraf motorik, terutama serabut

motor. Reseptor khusus pada ganglion menyebabkan fragmen Ctoksin tetanus menempel erat

dan kemudian melalui proses pelekatan dan internalisasi, toksin diangkut ke arah sel secara

ekstra aksional dan menimbulkan perubahan potensial membran dan gangguan enzim yang

menyebabkan kolin-esterase tidak aktif, sehingga kadar asetilkolin menjadi sangat tinggi pada

sinaps yang terkena. Toksin menyebabkan blokade pada simpul yang menyalurkan impuls pada

tonus otot, sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin

meningkan akan timbul kejang, terutama pada otot yang besar.

Penularan

Tetanus masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka yang dalam dengan

suasanan anaerob (tanpa oksigen), sebagai akibat dari:

1. kecelakaan

2. luka tusuk

3. luka operasi

4. karies gigi

5. radang telinga tengah

6. pemotongan tali pusat

Pada lingkungan yang kurang oksigen, spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif dan

mengeluarkan eksotoksin. Menurut survei diempat rumah sakit pemerintah diempat kota besar di

Indonesia seperti tersebut diatas (kecuali Makassar), pintu masuk bakteri diduga sebagian besar

melalui radang telinga tengah (39%), luka (38%), dan karies gigi (10%). Adakalanya pintu


39/52

39

masuk kuman port dentree tidak dapat ditemukan. Hal ini diperkirakan karena spora sudah

memasuki tubuh dan bertahan berbulan-bulan sebelum berubah menjadi bentuk yang

menginfeksi. Masa inkubasinya antara 5-14 hati (rata-rata 6 hari). Semakin cepat masa inkubasi,

semakin parah gejala yang timbul.

Gejala dan tanda

tetanus biasanya terjadi setelah trauma, kontaminasi luka dengan tanah, kotoran binatang atau

logam berkarat dapat menyebabkan tetanus. Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi dari luka

bakar, ulkus gangrene, luka gigitan ular yang mengalami nekrosis, infeksi telinga tengah, aborsi

septik, persalinan, injeksi intramuscular dan pembedahan. Trauma yang menyebabkan tetanus

dapat hanyalah ringan.

Tetanus generalisata, merupakan bentuk yang paling umum dari tetanus yang ditandai dengan

meningkatnya tonus otot daan spasme generalisata. Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada

lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat

Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot dan apabila nyeri disfungsi otonomik. Kaku

kuduk, nyeri tenggorokkan, dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan gejala awal

tetanus.

Tetanus Lokal, merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi klinisnya terbatas hanya

pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat

hubungan neoromuskular. Gejala gejala nya bersifat ringan dan dapat bertahan sampai

berbulan-bulan. Progresi ke tetanus generalisata dapat terjadi. Namun demikian secara umum

prognosisnya baik.

Diagnosis

Diagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis. Tetanus tidaklah mungkin apabila

terdapat riwayat serial vaksinasi yang telah diberikan secara lengkap dan vaksin ulangan yang

sesuai telah diberikan. Secret luka hendaknya dikultur pada kasus yang di curigao tetanus.

Leukosit mungkin meningkat. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan hasil yang normal

Terapi


40/52

40

Strategi terapi melibatkan tiga prinsip penatalaksanaan : organisme yang terdapat dalam tubuh

hendaknya dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksi lebih lanjut

Pengobatan

Setiap penderita tetanus harus dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pelayanan

dengan fasilitas tertentu. Setelah menemukan kasus ini, petugas lapangan perlu segera merujuk

penderita kerumah sakit terdekat. Kecepatan merujuk sangat berpengaruh pada angka kematian

kasus. Pengobatan di rumah sakit umumnya meliputi :

1. Pemberian antibiotik untuk membunuh bakteri, biasanya dengan penisilin atau tetrasiklin.

2. Pemberian antikejang

3. Perawatan luka atau penyakit penyebab infeksi

4. Pemberian antitetanus serum (ATS).

Pencegahan

-

Imunisasi aktif.

Imunisasi dengan tetanus toksoid yang diabsorpsi merupakan tindakan pencegahan yang

paling efektif dalam praktek

- Penatalaksanaan luka

Pentalaksanaan yang luka baik membutuhkan pertimbangan akan perlunya 1) imunisasi

pasif 2) imunisasi aktif dengan vaksin

Prognosis

Penerapan metode untuk monitoring dan oksigenasi suportif telah secara nyata memperbaiki

prognosis tetanus.


41/52


42/52

42

Dikenal ada tiga siklus penularan yaitu tipe demam kuning hutan (jungle yellow fever),

tipe demam kuning urban ( urban yellow fever) dan sylvatic yellow fever. Tipe silvatik hanya

ditemukan dipadang savanna afrika.

Lamanya siklus intrinsic pada nyamuk adalah 4 hari pada suhu 37 derajat celcius, dan 18

hari pada suhu 18 derajat celcius. Nyamuk tetap infektif selama kira-kira 2-4 bulan. Telah

diperlihatkan kemungkinan adalanya penularan transovarial.

Patomekanisme

Virus memasuki sel secara endositosis melalui reseptor yang sesuai. Sintesis RNA virus

terjadi di sito plasma, sedangkan protein virus di reticulum endoplasma. Virion menjadi matang

di reticulum endoplasma dan dengan proses fusi eksositosis dikeluarkan melewati sel mambran.

Pada saat awal proses ini terjadi di sel retikuloendotelial di limfonodi, sumsum tulang, limpa dan

sel kupffer, selanjutnya terjadi viremia dan menyebar ke seluruh organ.

Sel hati mengalami degenerasi, ditemukan daerah nekrosis sentral, badan councilman dan

perlemakan. Kerusakan pada hati ini secara klinis ditandai dengan timbulnya icterus. Ginjal

membesar dan bengkak. Glomerulus ginjal menunjukkan adanya proliferasi mesangial dan

edema endotel kapiler. Degenerasi dan nekrosis sel miokardium serta gangguan konduksi dapat

ditemui dan antigen virus dapat dideteksi dari sel miokardium.

Respons seluler dan humoral dapat terjadi dan bertanggung jawab untuk megeliminasi

virus dari tubuh. Viremia menghilang setelah 5 hari. Oragn lain dapat terkena seperti kelenjar

adrenal, sel otak dan pada epidermis di sudan dan Ethiopia. Pada kasus berat dapat terjadi di

saluran cerna, paru, limpa, hati, dan ginjal. Kematian terjadi sebagai akibat dari kerusakan hati

dan atau ginjal. Pada pasien yang sembuh jaringan yang hilang langsung menglami regenerasi

dan terjadi hipertrofi pada sel yang bertahan hidup

Gambaran Klinis

Yellow fever klasik merupakan penyakit bifasik, ada 3 stadium yaitu : infeksi, remisi dan

intoksikasi. Gambaran klinisnya berupa infeksi sublkinis, infeksi mirip influenza atau pada 15-

25% kasus dapat terjadi fulminant dan menyebabkan kematian dalam beberapa hari.


43/52

43

Setelah masa inkubasi selama 3-6 hari timbul demam secara mendadak dan menggigil

diikuti dengan sakit kepala, sakit punggung, myalgia, nausea dan muntah. Bisa juga dijumpai

muka dan konjungtiva merah, tanda faget dan bradikardia relative.

Setalah 3-4 hari, gejala dan demam menghilang selama beberapa jam sampai satu atau 2

hari dan hanya berulang pada pasien yang berkembang menjadi intoksiskasi fulminant.

Tipe demam adalah bifasik (dromedaris). Fase demam pertama berhubungan dengan fase

akit penyakit dan disertai bradikardi relative. Selanjutnya demam menurun yang berhubungan

dengan fase remisi serta meningkat lagi dan penyakit memberat pada fase intoksikasi.

Penyakit berkemban menjadi demam berdarah multisystem berkembnag menjadi demam

kuning), (sesuai nama penyakit ini), disfungsi renal dan manifestasi perdarahan yang dapat

menyebabkan hipetensi bahkan terjadi renjatan yang fatal. Perdarahan mukosa, perdarahan pada

luka bekas jarum suntik, perdarahan gastronintestinal dapat hebat sebagai akibat sintesis faktor

pembekuan oleh sel hati menurun. Ada gejala ensefalofati terjadi akibat adanya edema serebri

yang berhubungan dengan demam gagal fungsi hati dan ginjal. Infeksi sekunder karena bakteri

seperti bakteriemi dan pneumonia sering terjadi dan menyebabkan kematian. Angka kematian

sekitar 5-10%, sedangkan pada pasien yang mengalami intoksikasi angka kematian lebih tinggi

yaitu mencapai 20-50%.

Diagnostik laboratorium

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukopeni, trombositopeni, mungkin ditemukan

kenaikan hematorkrit, waktu protrombin yang memanjang, bila terjadi KID ditemukan kelainan

pada fibrinogen dan produk degradasi7 fibrinogen. Enzim transaminase, fosfatase alkali, gamma-

glutamyl transferase, bilirubin direk dan indirek, BUN dan kreatinin meningkat kadarnya.

Kenaikan yang bermakna dari transaminase dan bilirubin pada stadium awl penyakit merupakan

petanda akan buruknya penyakit. Pada kasus dengan ensefalopati dan edema otak, didapatkanpeningkatan protein tanpa pleositpsis pada cairan serebrospinal.

Pemeriksaan dengan capture enzyme immunoassay dapat memeriksa titer IgM spesifik.

IgM spesifik. IgM mulai terdeteksi pada hari 7-10 infeksi. Pada epidemic diagnosis definitive

deteksi antigen vius dan reaksi polymerase beranda (PCR) pada serum akut sangat membantu.


44/52


45/52

45

Aulia Ariesta Kusuma Putri 2013730127

6.Terjadinya sakit kepala dan mual pada skenario

Sakit Kepala

Sakit kepala disebabkan oleh sekresi mediator inflamasi seperti TNF ang berlebih akibat dari

pengaktifan makrofag oleh pirogen eksogen, selanjutnya akan membentuk prostaglandin ,

mempengaruhi pusat simpatis pada hipotalamus posterior, vasokontriksi pembuluh darah pada

lapisan otak yang mengakibatkan sakit kepala.

Mual

Salmonella typhi masuk ke lambung dan berkembang biak di hati dan limpa. Perangsangan mual

dapat diakibatkan dari adanya obstruksi saluran empedu sehingga mengakibatkan alur balik

cairan empedu ke hepar (bilirubin, garam empedu dan kolesterol) menyebabkan terjadinya

proses peradangan disekitar hepar yang mengeluarkan enzim-enzim SGOT dan SGPT,

menyebabkan peningkatan SGOT dan SGPT yang bersifat iritatif di saluran cerna sehingga

merangsang nervus vagus dan menekan rangsangan sistem saraf parasimpatis sehingga terjadi

penurunan peristaltik sistem pencernaan di usus dan lambung, menyebabkan makanan tertahan di

lambung dan peningkatan rasa mual yang mengaktifkan pusat mual di medula oblongata dan

pengaktifan saraf kranialis ke wajah, kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot-

otot abdomen dan diafragma sehingga menyebabkan mual. Apabila saraf simpatis teraktifasi

akan menyebabkan akumulasi gas usus di sistem pencernaan yang menyebabkan rasa penuh

dengan gas maka terjadilah kembung.

Referensi:

Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2&3. Jakarta: EGC.


46/52

46

Nadira Juanti Pratiwi 2013730160

7. Terjadinya demam yang timbul terutama pada malam hari

Pada orang normal, irama sirkadian (siklus biologis 24 jam) sangat mempengaruhi laju

metabolisme tubuh, sehingga terjadi peningkatan suhu tubuh pada pagi hari.

Pada skenario, demam terjadi di malam hari karena pada waktu tersebut metabolisme tubuh telah

menurun, sehingga suhu tubuh ikut menurun. Akibatnya, tubuh melakukan kompensasi terhadap

adanya bakteri tersebut dengan menaikkan suhu tubuh sehingga timbul demam pada malam hari.

Referensi :

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna

Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.


47/52

47

Putri Noviarin Irhamna 2013730166

8. Terdapatnya lidah kotor pada penderita di skenario

Kuman Salmonella typhi biasanya masuk melalui makanan yang tercemar. Sebagiankuman dimusnahkan dalam lambung oleh asam lambung dan sebagian lolos ke usus dan

selanjutnya berkembang biak. Ketika IgA dalam tubuh kurang baik, kuman dapat menembus

sel-sel epitel dan selanjutnya akan menuju ke lamina propia. Di lamina propia kuman

berkembang biak dan di fagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag dan selanjutnya di

bawa ke plague peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.

Kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah, kemudian menyebar ke seluruh organ

retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limfa. di organ ini kuman meninggalkan sel fagosit

dan kemudian berkembang biak di ruang sinusoid lalu masuk ke sirkulasi darah lagi

mengakibatkan bakteremia kedua kalinya dengan tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik

seperti Lidah Kotor.

Lidah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor di ujung, tengah, dan tepi kemerahan,

jarang disertai tremor. Lidah kotor terjadi karena anoreksia dan terjadinya gangguan fungsi

papila tengah para lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehinggga fungsi papila lebih

dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh yang menyebabkan lidah terasa pahit dan

akhirnya lidah menjadi kotor.

Referensi :

Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV.

Penerbit FK-UI. Jakarta. 2006.

Arif Mansjoer, Kuspuji Triyanti, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III jilid I. Penerbit Media

Aesculapius. FK-UI. 2001.


48/52

48

Anggun Fatmasari Yekti 2013730124

9. Leukopenia dan trombositopenia dari pemeriksaan laboratorium pada skenario

Trombosit diproduksi di sumsum tulang dengan cara fragmentasi sitoplasma

megakariosit. Produksi trombosit diatur oleh hormon trombopoetin yang diproduksi oleh hepar

dan ginjal. Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit darah perifer kurang dari

normal yang disebabkan oleh menurunnya produksi, distribusi abnormal, dan destruksi trombosit

yang meningkat atau artifactual. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar

antara 150.000-450.000/l, rata-rata berumur 7-10 hari. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di

dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk

mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal diproduksi 150.000-450.000 sel

trombosit per hari.Trombositopenia adalah suatu keadaan jumlah trombosit dalam sirkulasi darah

dibawah batas normal. Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini terjadi akibat berkurangnya produksi atau

meningkatnya penghancuran trombosit. Umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya

kurang dari 100.000/mm3.

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi

untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem kekebalan

tubuh

Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah sel darah putih lebih rendah dari normal. Jumlah

leukosit yang lebih rendah dari 5000/mm3 atau jumlah granulosit lebih rendah dari 2000/mm3

merupakan keadaan abnormal dan merupakan tanda kelainan sumsum tulang

Kondisi klinis yang dikenal dengan leukopenia terjadi bila sunsun tulang memproduksi sangat

sedikit sel darah putih, sehingga tubuh tidak terlindung terhadap banyak bakteri dan agen lain

yang mungkin masuk menginvasi jaringan.

Bakteri masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman.

Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan


49/52


50/52

50

ELFA RIZKY S 2013730140

NIA FITRIYANI 2013730161

10.Working Diagnosis & Differential Diagnosis

Gejala Demam tifoid Malaria DBD

Demam timbul sejak 5 hari

ang lalu

+ + +

Demam hilang setelah minum

obat penurun demam

+ + -

Demam terutama kembali pada

malam hari

+ - +

Sakit kepala mulai sulit BAB + + +

Temperatur 3 denut nadi

normal frekuensi nafas normal

+ + -

Tampak lidah kotor + - +

Leukopeni dan trombositopeni + - -


51/52

51

KESIMPULAN

Pada modul 1 mengenai demam pada penyakit tropis di skenario 2 ini kami

menyimpulkan bahwa working diagnosis dari kasus tersebut adalah demam tifoid dengan gejala

klinis sesuai dengan skenario tersebut berupa demam timbul sejak 5 hari ang lalu demam

hilang setelah minum obat penurun demam demam terutama kembali pada malam hari dakit

kepala mulai sulit BAB temperatur 3 denut nadi normal frekuensi nafas normal tampak

lidah kotor leukopeni dan trombositopeni. Dan untuk differential diagnosis dari demam tifoid

adalah malaria dan demam berdarah.


52/52

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Setiyohadi, Bambang. 2014.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna

Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

Suharti C. Dasar-Dasar Hemostasis. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ed. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta;

2006:749-754

Suherman, Surharti K. 2007. Farmakologi dan Terapi.Ed.5.Jakarta : Depertemen faarmakologi

dan terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Baldy, 2006.

Sumarmo S, dkk. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua. 2012. Jakarta : Badan

Penertit IDAI.

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, dan

Pemberatasannya. Jakarta : Erlangga.

penyakit infeksi dengan gejala demam

Documents

Transcript of penyakit infeksi dengan gejala demam