BAB 1PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangSistem endokrin merupakan suatu sistem yang mengatur keseimbangan tubuh pada manusia. Sistem endokrin melibatkan kelenjar, salah satunya kelenjar endokrin, dimana kelenjar endokrin mengeluarkan hormon, yang akan menempel pada sel sasaran yang mempunyai reseptor untuk berikatan dengan hormon, dan berakhir dengan efek fisiologis yang berganting pada jenis hormon, yaitu hormon hidrofilik dan hormon lipofilik. Pada keadaan normal, hormon-hormon yang dihasilkan akan memberikan efek fisiologis sesuai dengan fungsinya, misalnya hormo insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas pada pulau-pulau langerhans akan menguraikan glukosa ke dalam sel dan disimpan ke dalam hati dan otot yang akan menjadi cadangan energi ketika dibutuhkan. Tetapi dalam keadaan abnormal proses tersebut dapat terganggu, dan dapat menyebabkan beberapa penyakit yang ditandai dengan gejala salah satunya yaitu banyak minum dan banyak kencing. Dari latar belakang ini, maka kelompok kami ingin membahas tentang sistem endokrin serta penyakit-penyakit enedokrin yang disertai dengan gejala banyak minum dan banyak kencing.

1.2. Tujuan Pembelajarana. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )Setelah menyelesaikan sub-modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan berbagai penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran, menjelaskan etiologi, patomekanisme, cara diagnosis, penatalaksanaan awal, komplikasi, pencegahan, dan prognosis dari penyakit dengan penurunan kesadaran terutama yang berhubungan dengan penyakit pada sistem Endokrin dan Metabolisme.b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )1. Memahami definisi penurunan kesadaran2. Memahami mekanisme terjadinya penurunan kesadaran, muntah dan kejang3. Mengetahui penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran4. Memahami patomekanisme penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran5. Mengetahui etiologi penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran6. Memahami manifestasi klinis penyakit yang menyebabkan penurunan kesadaran7. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit yang menyebabkan Penurunan kesadaran1.3. Kegiatan yang Dilakukan dan KeluarannyaPada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi bersama untuk mempelajari kasus-kasus yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah (seven jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.1.4. Laporan Seven JumpsKelompok kami telah melakukan diskusi pada hari Jumat, 14 Maret 2014 dan kami telah menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami dapatkan : LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar) Skenario 2Seorang laki-laki berusia 20 tahun dibawa keluarganya ke unit gawat darurat RS dalam keadaan tidak sadar. Dari anamnesis keluarga diketahui sebelumnya pasien mengalami demam tinggi sejak 1 hari yang lalu dan muntah-muntah lebih dari 10 kali sehari. Enam jam yang lalu pasien kejang selama 2 menit, setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Dari hasil wawancara dengan ibu pasien, didapatkan informasi bahwa pasien masih mengompol sampai usia 5 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : kesadaran koma, temperatur 37,6C (subfebris), frekuensi nafas 32x/menit (takipneu), pernafasan dalam (kussmaul) dan tercium bau aseton dari pernafasan. Tekanan darah 80/60 mmHg (hipotensi), denyut nadi 140x/menit (takikardi). Bibir, lidah dan kulit kering, turgor kulit menurun (dehidrasi). Kata Sulit Aseton: Cairan tak berwarna mudah menguap dengan bau eter. Turgor: Kelenturan kulit atau keelastisan kulit untuk menentukan seseorang dehidrasi atau tidak dengan melakukan pencubitan pada perut.Kata Kunci 1. Laki laki, 20 th2. Keadaannya tidak sadar3. Demam 1 hr yang lalu4. Muntah muntah lebih 10 kali sehari5. 6 jam yang lalu, pasien kejang selama 2 menit6. Pasien masih mengompol sampai usia 5 th7. Pem. Fisis: kesadaran koma, temperatur 37,6 C, frekuensi nafas 32x/menit, pernafasan dalam dan tercium bau aseton, tekanan darah 80/60 mmHg, denyut nadi 140x/menit, dan terdapat tanda dehidrasi.

Informasi Tambahan dari Tutor1. Riw. Keluarga disangkal2. Pola makan seperti biasa3. Riw. Insulin (+), menderita DM sejak 5 th, dan kontrol tidak teratur4. GDS : 530 mg/dl5. Kaku kuduk (-), ikterus (-)6. Ph : 7,077. Kalium :5,5mmol/l8. Ketonemia dan ketonuria9. Na : 136 mmol/l10. Bikarbonat : 6 mmol/l11. Klorida : 100 mmol/l12. Kreatinin : 200 mmol/l13. Tekanan bola mata menurunLANGKAH 2 ( Define Problem)Pertanyaan:1. Sebutkan dan jelaskan definisi dan klasifikasi dari kesadaran ? 2. Jelaskan etiologi dari penurunan kesadaran ? 3. Jelaskan mekanisme dari penurunan kesadaran ? 4. Jelaskan mekanisme dan penyebab kejang ?5. Sebutkan dan jelaskan macam-macam penyakit dengan penurunan kesadaran? 6. Jelaskan mengapa tercium bau aseton pada saat pasien bernapas dalam ? 7. Jelaskan hubungan riwayat pasien yang mengompol hingga usia 5 tahun dengan keadaannya sekarang ? 8. Jelaskan alur diagnostik yang sesuai dengan skenario ? 9. Sebutkan dan jelaskan diagnosa banding pada skenario ? 10. Bagaimana penatalaksanaan pada penurunan kesadaran secara umum serta penurunan kesadaran berdasarkan diagnosa kerja pada skenario ? 11. Bagaimana pencegahan yang tepat berdasarkandiagnosa kerja pada skenario? LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible)Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan-pertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.

LANGKAH 4 (Hypotesis)

LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif)a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri )Kelompok kami melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar ilmiah, mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama

LANGKAH 7 ( Pembahasan )Kelompok kami telah melakukan diskusi kembali pada hari Jumat, 9 Maret 2015, dan kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya. Semua anggota kelompok kami memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat belajar mandiri. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Definisi dan Klasifikasi KesadaranKesadaran adalah pengetahuan penuh atas diri ,lokasi dan waktu (corwin 2001)Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga/tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respon yg normal terhadap stimulus Kesadaran dan GCSTingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :a) Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..b) Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.c) Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.d) Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.e) Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.f) Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).Perubahan tingkat kesadaran dapat diakibatkan dari berbagai faktor, termasuk perubahan dalam lingkungan kimia otak seperti keracunan, kekurangan oksigen karena berkurangnya aliran darah ke otak, dan tekanan berlebihan di dalam rongga tulang kepala.GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu skala yang digunakan untuk menilai tingkat kesadaran pasien, (apakah pasien dalam kondisi koma atau tidak) dengan menilai respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan.Eye (respon membuka mata) :(4) : spontan(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)(1) : tidak ada responVerbal (respon verbal) :(5) : orientasi baik(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu.(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya aduh, bapak)(2) : suara tanpa arti (mengerang)(1) : tidak ada responMotor (respon motorik) :(6) : mengikuti perintah(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri)(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri)(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).(1) : tidak ada responHasil pemeriksaan kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol EVMSelanjutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 danterendah adalah 3 yaitu E1V1M1.Jika dihubungkan dengan kasus trauma kapitis maka didapatkan hasil :Compos mentis (GCS 15-14)Apatis (GCS 13-12)Somnolen (GCS 11-10)Delirium (GCS 9-7)Sporo coma (GCS 6-4)Coma (GCS 3)2.2 Etiologi Penurunan Kesadaran1. KAD Apabila kesadaran insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolysis dan peningkatan oksidasi asam asam lemak, bebas disertai pembentukan keton. Glukosuria dan ketonuria yang jelas jug ada padat mengakibatkan diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen keotak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. IMA Pankreatitis akut Obat steroid Menghentikan atau mengurangi dosis insulin

2. Hipoglikemia Penggunaan obat-obatan diabetes seperti insulin, sulfonylurea yang berlebihan, peneyabab terbanyak hipoglikemia umumnnya terkait dengan diabetes. Obat-obatan lain meskipun jarang terjadi namun dapat menyebabkan hipoglikemia adalah beta blockers, pentamidine, kombinasi sulfometoksazole dan trimethoprim. Sehabis menun alcohol, terutama bila telah lama berpuasa dalam keadaan lama Intake kalori yang sangat berkurang. Hipoglikemia reaktif Infeksi berat, kanker yang lanjut, gagal ginjal, gagal hepar Insufisiensi adrenal Kelainan kongenital yang menyebabkan sekresi insulin berlebihan (pada bayi) Hepatoma, mesothelioma, fibrosarkoma Insulinoma3. Hiperglikemia, hiperosmular, koma nonketosis (HHNK) Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relative, hiperglikemiamuncul tanpa ketosis. Penyakit peyerta Infeksi Pengobatan4. Hipernatremia dan hiponatremia Hipenatremia Disebabkan oleh kehilangan air yang banyak mengandung air dan dapat akibat sumber non ginjal atau ginjal Hypernatremia hanya terjadi pada penederita hipodipsia atau pasen dengan pengurangan jalan mendapatkan air, seperti pada pasien koma Hiponatremia Masukan garam dalam sejumlah besar air hamper selalu bersifat tidak sengaja. Kenaikan akut konsentrasi natrium melalui osmosis. Bertambahnnya volume CES menimbulkan diuresis singkat. Namun, ginjal hanya dapat mengeluarkan maksimum 300 ml gram perkg urina. Jadi, penyerapan bersih garam dan pengeluaran air intrasel dapat terjadi.5. Hipercalcemia Hiperparatiroidisme primer Hiperkalsemia pada keganasan Sarkosidosis dan penyakit granulomatosa lainnya Penyebab lainnya tiroksikosis dan diuretic tirazid.6. Hipothermia Peningkatan pengeluaran panas, seperti terpapar udara dingin untuk waktu lama Penekanan sistem saraf pusat karena penyakit otak primer, obat-obatan atau toksin dapat mengubah termostat. Hipoglikemia Miksedema Infark Miokard Sindrom keganasan euroleptic7. Heat stroke Bisa berupa epdemi saat cuaca panas Khususnnya pada orang yang memiliki masalah dengan alcohol dan yang mengonsumsi obat penenang Atau akibat olahraga pada orang yang kekurangan cairan atau tidak mampu mengeluarkan panas yang cukup pada waktu cepat.8. Carbon monoxide poisoning Keracunan karbon monoksidaterjadi setelah cukup menghirupkarbon monoksida(CO).2.3 Mekanisme dari penurunan kesadaranDiabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.Peningkatan kecepatan dan pireksi/demam akan mengarah pada meningkatnya kehilangan cairan dan elektrolit, padahal cairan dan elektrolit yang dibutuhkan dalam metabolisme diotak untuk menjaga keseimbangan termoregulasi di hipotalamus anterior dibutuhkan untuk metabolisme di otak untuk menjaga keseimbangan termoregulasi di hipotalamus anteriorApabila seseorang kehilangan cairan dan elektrolit (dehidrasi), maka elektrolit elektrolit yang ada pada pembuluh darah berkurang padahal dalam proses metabolisme di hipotalamus anterior membutuhkan elektrolit tersebut, sehingga kekurangan cairan dan elektrolit mempengaruhi fungsi hipotalamus anterior dalam mempertahankan keseimbangan termoregulasi dan akhirnya menyebabkan demam.2.4 Mekanisme dan penyebab kejangKejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yg berlebihan di neuron otak.Etiologi1. Demam1. Infeksi : meningitis, ensefalitis1. Gangguan metabolic : hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia, gangguan elektrolit, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati, gangguan metabolic bawaan1. Trauma kepala1. Keracunan : alcohol, epinefrin1. Lain-lain : enselopati, hipertensi, tumor otak, perdarahan intracranial, idiopatikFenomena pemicu kejang adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal). Hal ini di sebabkan oleh pengaktifan kanal Ca+2. Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yg tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yg berlebihan, yg akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yg di aktifasi oleh Ca+2. Kejang akan terjadi setelah jumlah neuron yg terangsang terdapat dalam jumlah cukup.Hiperinsulinemia, HipoglikemiaPelepasan insulin di atur oleh glukosa. Glukosa di ambil oleh sel beta pancreas dan dimetabolisme di pancreas. ATP yg dihasilkan akan menghambat kanal K+ yg peka terhadap ATP. Depolarisasi yg terjadi selanjutnya akan membuka kanal Ca+2 dependen voltase sehingga Ca+2 masuk ke sel. Peningkatan konsentrasi Ca+2 di intrasel selanjutnya memicu pelepasan insulin.Akibat paling penting dari kelebihan insulin absolute atau relative adalah hipoglikemia, yang menyebabkan nafsu makan menjadi sangat berlebihan dan menyebabkan perangsangan saraf simpatis yg hebat akan menimbulkan takikardi, berkeringat dan tremor. Suplai energy yg terganggu pada system saraf karena membutuhkan glukosa , dapat menimbulkan kejang dan kehilangan kesadaran. Akhirnya otak mengalami kerusakan irreversible.2.5 Macam-macam penyakit dengan penurunan kesadaran.Intracranial causes 1. Anoxic brain injury or head trauma 2. Ischemic stroke intracerebral hemorrhage3. Subarachnoid hemorrhage4. Meningitis or encephalitis 5. Brainstem hemorrhage, infarct, or mass6. Mass lesion causing brainstem compression 7. Subdural hematoma 8. SeizureMetabolic causes1. Hypoglycemia Keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat berupa gelisah sampaiberat berupa koma disertai kejang. 2. Ketoasidosis Diabetikum ( KAD )Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolute atau relative.MEKANISME ; kadar insulin sangat rendah yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia dan glukosaria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton ( asetoasetat, hidroksi butirat & aseton ). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolic.Glukosaria dan ketonuria diuresis asmotik dehidrasi dan kehilangan elektrolit hipotensi dan syok penurunan penggunaan O2 otak koma kematian.3. Hiperglikemia Hiperosmolar Non-keton ( HHNK )Ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan kesadaran.4. Hypernatremia or hyponatremiahypernatremiamerupakangangguan elektrolityang didefinisikan oleh peningkatannatriumdalam darah. Hipernatremia umumnya tidak disebabkan oleh kelebihan natrium, melainkan dengan defisit relatifair dalam tubuh.Untuk alasan ini, hipernatremia sering identik dengan istilah dehidrasi. hyponatremiaadalah gangguan elektrolit di manakonsentrasi ion sodium dalamplasma lebih rendah dari normal.Sodium adalah katon (ion positif) ekstraselular dan tidak bisa bebas menyeberang dari ruang interstitial ke dalam sel, karena ion natrium menarik hingga 25 molekul air di sekitar mereka, menciptakan struktur polar besar yang terlalu besar untuk melewati membran sel .homeostasis(stabilitas konsentrasi) di dalam sel sangat penting untuk fungsi normal dari sel apapun.Kadar natrium serum normal adalah antara sekitar 135 dan 145mEq/ L (135-145 mmol / L).Hiponatremia secara umum didefinisikan sebagai tingkat serum kurang dari 135 mEq / L dan dianggap parah ketika tingkat serum di bawah 125 mEq / L.5. HypercalcemiaHypercalcemia adalahtinggikalsium(Ca2 +) tingkat didarah.(kisaran normal: 9-10,5 mg / dL atau 2,2-2,6 mmol / L).Hal ini dapat menjadi temuan laboratorium tanpa gejala, tetapi karena tingkat kalsium tinggi sering menunjukkan penyakit lain, pemeriksaan harus dilakukan jika terus berlanjut.Hal ini dapat disebabkan oleh pelepasan kalsium tulang yang berlebihan, meningkatkan penyerapan kalsium usus, atau penurunan ekskresi kalsium ginjal.Hiperkalsemia berat (di atas 15-16 mg / dL atau 3,75-4 mmol / l) dianggap sebagaikeadaan darurat medis: pada tingkat ini,komadanserangan jantung. 6. Hypothermia suatu kondisi di mana tetes suhu inti tubuh di bawah yang diperlukan untuk normalmetabolisme tubuh dan fungsi.Hal ini umumnya dianggap 35,0 C (95,0 F).Suhu tubuhbiasanya dijaga dekat tingkat konstan 36,5-37,5 C (97,7-99,5 F) melalui biologishomeostasisatautermoregulasi.Jika seseorang terkena dingin, dan mekanisme internal mereka tidak dapat mengisi panas yang hilang, suhu inti tubuh jatuh, dan gejala karakteristik terjadi sepertimenggigildankebingungan mental.Salah satu suhu tubuh didokumentasikan terendah dari mana orang telah pulih adalah 13,0 C (55,4 F) dalam insiden hampir tenggelam yang melibatkan seorang gadis 7 tahun di Swedia pada bulan Desember 2010. Hipotermia adalah kebalikan darihipertermiayang hadir dalamkelelahan panasdanstroke panas.7. Heat strokeStroke panas adalah suatu bentuk hipertermia, suhu tubuh abnormal disertai gejala fisik termasuk perubahan dalam fungsi sistem saraf.Tidak seperti panas kramdankelelahan karena panas, dua bentuk lain dari hipertermia yang kurang parah,stroke panas adalah keadaan darurat medis yang benar yang sering fatal jika tidak ditangani dengan baik dan segera.Heat stroke juga kadang-kadang disebut sebagai heatstroke atau stroke matahari.Hipertermia parah didefinisikan sebagai suhu tubuh dari 104 F (40 C) atau lebih tinggi.8. MyxedemaMyxedema adalah istilah yang digunakan secara sinonim dengan berathipotiroidisme.Hal ini juga untuk menggambarkandermatologisperubahan yang dapat terjadi pada hipotiroidisme, dan beberapa bentuk hipertiroidisme.Artikel ini membahas perubahan dermatologis.9. Carbon monoxide poisoning Keracunan karbon monoksidaterjadi setelah cukup menghirupkarbon monoksida(CO).

2.6 Penjelasan bau aseton pada saat pasien bernapas dalam.

1. Dari defisiensi insulin, glukosa tidak dapat digunakan sebagai energi. Jadi gantinya trigliserida di sintesis. Maka meningkatnya asam lemak di darah sebagai sumber energi alternative.1. Asam lemak akan digunakan di hati sebagai energi. Pemakaian asam lemak akan menghasilkan keton di dalam darah.1. Keton yang didalam darah akan mengakibatkan asidosis metabolik dimana peningkatan asam didalam darah yang batas normal pH 7,4. Dari pengaruh asidosis akan menekan otak.4A. Untuk mempertahankan fisiologis tubuh maka keton yang berlebihan akan dikeluarkan melalui sistem pernapasan yaitu melalui peningkatan ventilasi.4B. Jika asidosis metabolik sudah dalam cukup parah maka akan terjadi koma diabetes.2.7 Hubungan riwayat pasien yang mengompol hingga usia 5 tahun dengan keadaannya Sekarang.Penurunan aktivitas insulin, maka perubahan-perubahan yang terjadi dalam diabetes melitus adalah pola metabolik pasca-absorpsi yang berlebihan, kecuali hiperglikemia. Pada keadaan puasa yang biasa, kadar glukosa darah sedikit dibawah normal. Hiperglikemia merupakan tanda utama diabetes melitus, terjadi karena berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel, disertai oleh peningkatan pengeluatran glukosa oleh hati. Karena proses-proses glikogenolisis yang dibantu oleh katekolamin dan glukoneogenesis yang menghasilkan glukosa berlangsung tanpa kendali karena tidak adanya insulin maka pengeluaran glukosa oleh hati meningkat. Karena banyak sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa insulin maka terjadi kelebihan glukosa ekstrasel bersamaan dengan defisienmsi glukosa intrasel yang ironis. Meskipun otak, yang tidak bergantung pada insulin, mendapat nutrisi yang adekuat pada diabetes melitus, namun konsekuensi-konsekuensi lebih lanjut dari penyakit ini akhirnya menyebabkan disfungsi otak.Ketika glukosa darah meningkat ke kadar dimana jumlah glukosa yang tersaring melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa muncul di urin (glukosuri). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menari H2O bersamanya, menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai dengan poliuria dan itu anak-anak sehingga proses penahan urin belum kuat sehingga mengompol2.8 Alur diagnostikAlur diagnostik penyakit dengan gejala penurunan kesadaran1. ANAMNESIS Identitas pasien Keluhan utama disertai indikator waktu, berapa lama mengalami hal itu Riwayat penyakit sekarang Penurunan kesadaran pasien Apakah pasien mengalami penurunan kesadaran secara cepat atau perlahan? Apakah sebelumnya pernah mengalami penurunan kesadaran serupa? Kejang Sejak kapan? Apakah pernah mengalami kejang sebelumnya? Apakah kejang di bagian tubuh tertentu atau seluruhnya? Bagaimana frekuensinya? Lamanya kejang ? Bagaimana kesadaran pasien saat kejang? Apakah kejang saat ada aktivitas atau pada saat istirahat? Apakah kejangnya pada saat pasien dalam keadaan demam atau tidak? Demam Sejak kapan? Suhu tubuh yang mendadak tinggi atau perlahan? Adakah keluhan penyerta seperti : menggigil? berkeringat, dll? Riwayat yang berkaitan dengan sistem GI: nafsu makan menurun, sering merasa haus,mual, muntah, berat badan menurun Respirasi : Napas bau keton atau aseton, Pernapasan kussmaul Kardiovaskuler : jantung berdebar-debar Urogenital : poliuriaKulit : bibir, lidah dan kulit kering,luka yang sulit sembuhMuskuloskeletal : capek, lelah,tremordemam Riwayat Penyakit DahuluMengalami keluhan yang sama pada masa lalu atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat operasi Riwayat Penyakit KeluargaDiabetes Melitus Riwayat psikososialmakanan, merokok, minum alkohol, olahraga, dll. Riwayat pengobatan Penggunaan obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin2. PEMERIKSAAN FISIKTanda umum Kulit kering Napas kussmaul Selaput lendir kering Penurunan turgor kulit Penurunan refleks Mual muntah Nyeri perut Tanda-tanda vital Takikardi Hipotensi Takipneu Hipotermia Demam (jika infeksi)Tanda khusus : Napas keton/bau aseton koma 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.9 Diagnosa banding pada skenarioDD1 Ketoasidosis Dibetik KAD Definisi Keadaan yang berhubungan dengan defisiensi absolut insulin yang mengakibatkan kekacauan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis. Akibat dari diuresis juga dapat mengakibatkan dehidrasi berat dan dapat menyebabkan syok.Epidemiologi Amerika Serikat , di Rochester menunjukan insiden 8 per 1000. Di Negara maju dengan sarana yang lengkap angka kematian KAD berkisar antara 9-19% dan untuk sarana sederhana angka kematian 25-50%. Untuk diIndonesia sendiri tingkat kematiannya untuk periode 5 bulan ( Januari-May 2002) dengan angka kematian 15%. Untuk 5% kasus KAD yang disebabkan melakukan penghentian pengobatan isulin.Etiologi Infeksi, berhenti menyuntik insulin, infark miokard, operasi/trauma: diabetes yang tidak terdeteksiGejala Klinis 80% kasus KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal , Rasa haus (sering minum-polidipsia), Poliuria, Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), Syok hipovolemik , Muntah , Nyeri abdomen, Takipnea , Penurunan Kesadaran, Mulut bau ketonPemeriksaan penunjang Pemeriksaan konsentrasi glukosa darah Pemeriksaan urine ( jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine)Untuk Pasien KAD pemeriksaan labaratorium lengkapnya :Kadar glukosa >250mg%PH arteri 10 %Shock, nadi lemah, hipotensi

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasi1. Pertahankan jalan napas.2. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.3. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.4. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi KlinikPemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. Pengukuran balans cairan setiap jam. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :1. Pusing,2. Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung3. Perubahan status neurologis : gelisah, iritable drowsiness, kejang, inkontenensia urine, reflek cahaya menurun, penurunan fungsi saraf kranial.4. Peningkatan tekanan darah. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).Interpretasi Kadar keton darah* Normal : < 0,5 mmol/L.* Hiperketonimia : > 1 mmol/L

RehidrasiPenurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:1. Tentukan derajat dehidrasi penderita.2. Gunakan cairan normal salin 0,9%.3. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.4. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.5. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.Penggantian Natrium Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.Penggantian KaliumPada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.1. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.2. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Penggantian Bikarbonat1. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.2. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.3. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.3. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.Pemberian Insulin1. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.2. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).3. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.4. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.5. Pemberian insulin sebaiknya dalamsyringe pumpdengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak adasyringe pumpdapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.6. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.7. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.8. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).9. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.10. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.11. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.12. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.13. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.14. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.Fase PemulihanSetelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral.2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. Memulai diet per-oral.1. Diet per-oral dapat diberikan bila pasien stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3. Bila pasien dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

2.11 PencegahanPencegahan PrimordialPencegahan primordial dilakukan dalam mencegah munculnya faktor predisposisi/resiko terhadap penyakit DM. Sasaran dari pencegahan primordial adalah orang-orang yang masih sehat dan belum memiliki resiko yang tinggi agar tidak memiliki faktor resiko yang tinggi untuk penyakit DM. Edukasi sangat penting peranannya dalam upaya pencegahan primordial. Tindakan yang perlu dilakukan seperti penyuluhan mengenai pengaturan gaya hidup, pentingnya kegiatan jasmani teratur, pola makan sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk dan menghindari obat yang bersifat diabetagenik.Pencegahan PrimerSasaran dari pencegahan primer adalah orang-orang yang termasuk kelompok resiko tinggi, yakni mereka yang belum terkena DM, tetapi berpotensi untuk mendapatkan penyakit DM. pada pencegahan primer ini harus mengenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya DM dan upaya untuk mengeliminasi faktor-faktor tersebut. Pada pengelolaan DM, penyuluhan menjadi sangat penting fungsinya untuk mencapai tujuan tersebut. Materi penyuluhan dapat berupa : apa itu DM, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM, usaha untuk mengurangi faktor-faktor tersebut, penatalaksanaan DM, obat-obat untuk mengontrol gula darah, perencanaan makan, mengurangi kegemukan, dan meningkatkan kegiatan jasmani.a. PenyuluhanEdukasi DM adalah pendidikan dan latihan mengenai pengetahuan mengenai DM. Disamping kepada pasien DM, edukasi juga diberikan kepada anggota keluarganya, kelompok masyarakat beresiko tinggi dan pihak-pihak perencana kebijakan kesehatan. Berbagai materi yang perlu diberikan kepada pasien DM adalah definisi penyakit DM, faktor-faktor yang berpengaruh pada timbulnya DM dan upaya-upaya menekan DM, pengelolaan DM secara umum, pencegahan dan pengenalan komplikasi DM, serta pemeliharaan kaki.b. Latihan JasmaniLatihan jasmani yang teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) memegang peran penting dalam pencegahan primer terutama pada DM Tipe 2. Orang yang tidak berolah raga memerlukan insulin 2 kali lebih banyak untuk menurunkan kadar glukosa dalam darahnya dibandingkan orang yang berolah raga. Manfaat latihan jasmani yang teratur pada penderita DM antara lain :-Memperbaiki metabolisme yaitu menormalkan kadar glukosa darah dan lipid darah -Meningkatkan kerja insulin dan meningkatkan jumlah pengangkut glukosa- Membantu menurunkan berat badan-Meningkatkan kesegaran jasmani dan rasa percaya diri

-Mengurangi resiko penyakit kardiovaskular Laihan jasmani yang dimaksud dapat berupa jalan, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

c.Perencanaan Pola MakanPerencanaan pola makan yang baik dan sehat merupakan kunci sukses manajemen DM. Seluruh penderita harus melakukan diet dengan pembatasan kalori, terlebih untuk penderita dengan kondisi kegemukan. Menu dan jumlah kalori yang tepat umumnya dihitung berdasarkan kondisi individu pasien. Perencanaan makan merupakan salah satu pilar pengelolaan DM, meski sampai saat ini tidak ada satupun perencanaan makan yang sesuai untuk semua pasien, namun ada standar yang dianjurkan yaitu makanan dengan komposisi yang seimbang dalam karbohidrat, protein, dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut: Karbohidrat= 60-70 %, Protein = 10-15 %, dan Lemak = 20-25 %.Pencegahan SekunderPencegahan sekunder adalah upaya untuk mencegah atau menghambat timbulnya komplikasi dengan tindakan-tindakan seperti tes penyaringan yang ditujukan untuk pendeteksian dini DM serta penanganan segera dan efektif. Tujuan utama kegiatan-kegiatan pencegahan sekunder adalah untuk mengidentifikasi orang-orang tanpa gejala yang telah sakit atau penderita yang beresiko tinggi untuk mengembangkan atau memperparah penyakit. Memberikan pengobatan penyakit sejak awal sedapat mungkin dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya komplikasi menahun. Edukasi dan pengelolaan DM memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien berobat.a. Diagnosis Dini Diabetes MellitusDalam menetapkan diagnosis DM bagi pasien biasanya dilakukan dengan pemeriksaan kadar glukosa darahnya. Pemeriksaan kadar glukosa dalam darah pasien yang umum dilakukan adalah :1. Pemeriksaan kadar glukosa darah setelah puasa.Kadar glukosa darah normal setelah puasa berkisar antara 70-110 mg/dl. Seseorang didiagnosa DM bila kadar glukosa darah pada pemeriksaan darah arteri lebih dari 126 mg/dl dan lebih dari 140 mg/dl jika darah yang diperiksa diambil dari pembuluh vena.2. Pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu.Jika kadar glukosa darah berkisar antara 110-199 mg/dl, maka harus dilakukan test lanjut. Pasien didiagnosis DM bila kadar glukosa darah pada pemeriksaan darah arteri ataupun vena lebih dari 200 mg/dl.

3.Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO).Test ini merupakan test yang lebih lanjut dalam pendiagnosaan DM. Pemeriksaan dilakukan berturut-turut dengan nilai normalnya : 0,5 jam < 115 mg/dl, 1 jam < 200 mg/dl, dan 2 jam < 140 mg/dl.Selain pemeriksaan kadar gula darah, dapat juga dilakukan pemeriksaan HbA1Catau glycosylated haemoglobin.Glycosylated haemoglobin adalah protein yang terbentuk dari perpaduan antara gula dan haemoglobin dalam sel darah merah. Nilai yang dianjurkan oleh PERKENI untuk HbA1C normal (terkontrol) 4 % - 5,9 %.Semakin tinggi kadar HbA1C maka semakin tinggi pula resiko timbulnya komplikasi. Oleh karena itu pada penderita DM kadar HbA1C ditargetkan kurang dari 7 %.Ketika kadar glukosa dalam darah tidak terkontrol (kadar gula darah tinggi) maka gula darah akan berikatan dengan hemoglobin (terglikasi). Oleh karena itu, rata-rata kadar gula darah dapat ditentukan dengan cara mengukur kadar HbA1C. bila kadar gula darah tinggi dalam beberapa minggu maka kadar HbA1C akan tinggi juga. Ikatan HbA1C yang terbentuk bersifat stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan umur eritrosit). Kadar HbA1C akan menggambarkan rata-rata kadar gula darah dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. Jadi walaupun pada saat pemeriksaan kadar gula darah pada saat puasa dan 2 jam sesudah makan baik, namun kadar HbA1C tinggi, berarti kadar glukosa darah tetap tidak terkontrol dengan baik.Pencegahan tersier adalah semua upaya untuk mencegah kecacatan akibat komplikasi. Kegiatan yang dilakukan antara lain mencegah perubahan dari komplikasi menjadi kecatatan tubuh dan melakukan rehabilitasi sedini mungkin bagi penderita yang mengalami kecacatan. Sebagai contoh, acetosal dosis rendah (80-325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempunyai penyakit makroangiopati. Dalam upaya ini diperlukan kerjasama yang baik antara pasien pasien dengan dokter mapupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya. Penyuluhan juga sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk mengendalikan penyakit DM. Dalam penyuluhan ini yang perlu disuluhkan mengenai :a.Maksud, tujuan, dan cara pengobatan komplikasi kronik diabetesb.Upaya rehabilitasi yang dapat dilakukanc.Kesabaran dan ketakwaan untuk dapat menerima dan memanfaatkan keadaan hidup dengan komplikasi kronik. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait juga sangat diperlukan, terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu seperti konsultan penyakit jantung dan ginjal, maupun para ahli disiplin lain seperti dari bagian mata, bedah ortopedi, bedah vaskuler, radiologi, rehabilitasi, medis, gizi, pediatri dan sebagainya.

BAB IIIPENUTUP

3.1. Simpulan Berdasarkan gejala dan keluhan yang ada pada skenario, kelompok kami mendiagnosa pasien tersebut menderita penyakit ketoasidosis diabetik. Dimana penyakit ini merupakan penyakit endokrin dnegan gejala salah satunya kejang dan koma. Hal ini terjadi akibat defisiensi insulin absolut atau relatif.

3.2. SaranSaran dari kelompok kami untuk penderita ketoasidosis diabetik yaitu agar menjaga pola hidup yang terdiri dari pola makan, olahraga secara teratur minimal 1-5 kali dalam seminggu, mengatur jumlah dan jadwal makan, serta melakukan pemeriksaan kadar gula darah.29