A. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi

ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua

penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal

miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya

mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau

bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi

menunjukkan ketidak mampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan

dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan

perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus

vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan dimana terjadi bendungan

sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensoriknya. Gagal jantung kongestif

perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu: Gagal sirkulasi, yang hanya berarti

kelebihan bebab sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-

sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola

mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten

6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji

potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran

bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar

tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada

curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,

hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik

dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic

( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

3. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung

mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta

dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi

stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana

terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme

fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula

mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktor yang mengganggu

pengisian ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal

jantung.

Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

a. Kelainan mekanis

Peningkatan beban tekanan

Sentral (stenosis aorta)

Perifer (hipertensi sistemik)

Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

Tamponade pericardium

Restruksi endokardium atau miokardium

Aneurisma ventrikel

Dis-sinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium

1) Primer

Kardiomiopati

Miokarditis

Kelainan metabolic

Toksisitas (alcohol, kobalt)

Preskardia

2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

Kekurangan 02

Kelainan metabolic

Inflamasi

Penyakit sistemik

Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

Henti jantung

Fibrilasi

Tachycardia atau bradicardia yang berat

Asim kronis listrik, gangguan konduksi

4. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari

disertai batuk

d. Berdebar-debar

e. Lekas capek

f. Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

b. Pernapasan cheyne stokes

c. Batuk-batuk

d. Sianosis

e. Suara sesak

f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

h. BMR mungkin naik

i. Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin

dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-

100%), oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

5. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan

dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan

oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada

ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.

Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative

menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:

a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan

kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau

gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan

cairan secara cepat keluar dari kapiler.

6. Test Diagnostik

Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala

klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:

a) Electrocardiogram (ECG)

Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola

mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.

b) Sonogram

Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur

katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.

c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.

d) Kateterisasi jantung

Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung

sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri

koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan

perubahan kontraktilitas.

e) Rontgent dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan

tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat

menunjukkan aneurisma ventrikel.

f) Enzim hepar

Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.

g) Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretic.

h) Oksimetri nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk

PPOM atau gagal jantung kiri kronis.

i) AGD

Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia

sengan peningkatan PCO2 akhir.

j) Kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.

k) Albumin/transforin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan

syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.

l) HSD

Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan

retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan

a. Istirahat

b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.

Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan

volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian

ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,

dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan

muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi

kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling

berganti ), dan takikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila

sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat

pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat

mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus

menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-

tanda dehidrasi

e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi

pernapasan

f. Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan

pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi

(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

8. Klasifikasi

gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:

Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak

terganggu.

Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit

terganggu.

Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.

Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.

Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).

9. patofisiodiagram

ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan

Hipertensi

Kompensasi jantung bekerja semakin berat

Penurunan kerja jantung

CHF

Stroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri

Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri

Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri

Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri

Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri

Darah refluk keatas vena

V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal

V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu

Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru

-Suara serak

-Batuk

-orthopnea

Letargi/kelemahan -kelemahan otot

-GI track : anoreksia

Pusing -perkemihan : urine sedikit

CO menurun

Supply ginjal menurun

Jml Urine menurun

B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF

1. Pengkajian

a. Identitas

b. Makanan atau cairan

Gejala:

Kehilangan nafsu makan

Mual dan muntah

Pembengkakan pada ekstremitas

Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein

c. Eliminasi

Gejala:

Penurunan berkemih, urin berwarna gelap

Berkemih pada malam hari

Diare atau konstipasi

d. Aktivitas istirahat

Gejala:

Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari

Insomnia

Nyeri dada dengan aktivitas

e. Sirkulasi

Gejala:

Riwayat hipertensi

Bedah jantung

Anemia

Endokarditis

f. Integritas ego

Gejala:

Ansietas, kuatir dan takut

Stress yang berhubungan dengan penyakit

g. Kenyamanan

Gejala:

Nyeri dada, angina akut atau kronis

Sakit pada otot

h. Pernapasan

Gejala:

Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

i. Interaksi social

Gejala:

Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan

j. Keamanan

Gejala:

Perubahan dalam fungsi mental

Kehilangan kekuatan atau tonus otot

Kulit lecet

2. Diagnosa Keperawatan

1) Curah jantung menurun b.d

Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.

Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.

Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Auskultasi nadi apical, kaji

frekuensi, irama jantung.

Biasanya terjadi tachycardia untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas

jantung.

2. Catat bunyi jantung. S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja

pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi

yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi

atau stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung

yang sangat dipengaruhi oleh CO dan

pengisisan jantung.

4. Pantau tekanan darah. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung

yang sangat dipengaruhi oleh CO dan

pengisisan jantung.

5. Pantau keluaran urine, catat

penurunan keluaran, dan

kepekatan atau konsentrasi

urine.

Dengan menurunnya CO mempengaruhi

suplai darah ke ginjal yang juga

mempengaruhi pengeluaran hormone

aldosteron yang berfungsi pada proses

pengeluaran urine.

6. Kaji perubahan pada sensori

contoh: letargi, bingung,

disorientasi, cemas dan depresi.

Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi

serebral sekunder terhadap penurunan

curah jantung.

7. Berikan istirahat semi recumbent

(semi-fowler) pada tempat tidur.

Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung

dan menurunkan kebutuhan oksigen dan

penurunan venous return.

8. Kolaborasi dengan dokter untuk

terapi, oksigen, obat jantung,

obat diuretic dan cairan.

Membantu dalam proses kimia dalam

tubuh.

2) Intoleransi aktivitas b.d

Kelemahan, kelelahan.

Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.

Dyspnea.

Pucat.

Berkeringat.

Intervensi:

3)

Kelebihan volume cairan b.d

Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya

produksi ADH dan retensi natrium dan air.

Intervensi Rasional

Intervensi Rasional

1. Periksa tanda vital sebelum dan

sesudah aktivitas, khususnya

bila pasien menggunakan

vasodilator, diuretic.

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan

aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),

perpindahan cairan atau pengaruh fungsi

jantung.

2. Catat respon kardiopulmonal

terhadap aktivitas, catat

takikardi, disritmia, dispnea,

berkeringat, pucat.

Penurunan atau ketidakmampuan

miokardium untuk meningkatkan volume

sekuncup selama aktivitas dapat

menyebabkan peningkatan segera frekuensi

jantung.

3. Kaji penyebab kelemahan contoh

pengobatan, nyeri, obat.

Kelemahan adalah efek samping beberapa

obat (beta bloker, traquilizer, sedative),

nyeri dan program penuh stress juga

memerlukan energi dan menyebabkan

kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleransi

aktivitas.

Dapat menunjukkan peningkatan

dekompensasi jantung daripada kelebihan

aktivitas.

5. Berikan bantuan dalam aktivitas

perawatan diri sesuai indikasi,

selingi periode aktivitas dengan

istirahat.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri

pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.

6. Implementasikan program

rehabilitasi jantung atau

aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindarai kerja jantung atau konsumsi

oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan

fungsi jantung dibawah stress, bila

disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.

1. Pantau keluaran urin, catat

jumlah dan warna saat hari

dimana diuresis terjadi

Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat

(khususnya selama sehari) karena

penurunan perfusi ginjal.

2. Hitung keseimbangan pemasukan

dan pengeluaran selama 24 jam.

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh

kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih

(hipovolemia) meskipun edema atau asites

masih ada.

3. Berikan posisi kaki lebih tinggi

dari kepala.

Pembentukan edema, sirkulasi melambat,

gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi

dan tirah baring yang lama.

4. Auskultasi bunyi napas, catat

penurunan dan atau bunyi napas

tambahan contoh krekels, mengi

atau batuk.

Kelebihan cairan sering menimbulkan

kongersti paru. Gejala edema paru dapat

menunjukkan gagal jantung kiri akut.

5. Berikan makanan yang mudah

dicerna, porsi kecil dan sering.

Penurunan motilitas gaster dapat berefek

merugikan pada digestif.

6. Kolaborasi dengan dokter dalam

pemberian terapi diuetik, cairan

dan elektrolit.

Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan

dapat menghambat reabsorbsi.

7. kolaborasi dengan ahli gizi. Perlu memberikan diet yang dapat diterima

klien yang memenuhi kebutuhan kalori

dalam pembatasan natrium.

4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d

Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan

cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Auskultasi bunyi napas, catat

krekels.

Menyatakan adanya kongesti paru atau

pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk.

2. Anjurkan klien untuk batuk

efektif, napas dalam.

Membersihkan jalan napas dan

memudahkan aliran oksigen.

3. Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan

pneumonia.

4. Pertahankan tirah baring 20-300

posisi semi fowler.

Menurunkan konsumsi oksigen atau

kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru

maksimal.

5. Kolaborasi dengan dokter dalam

terapi o2 dan laksanakan sesuai

indikasi.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar

yang dapat memperbaiki atau menurunkan

hipoksia jaringan.

6. Laksanakan program dokter

dalam pemberian obat seperti

diuretic dan bronkodilator.

Menurunkan kongestif alveolar,

meningkatkan pertukaran gas,

meningkatkan aliran oksigen dengan

mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan

efek diuretic ringan untuk menurunkan

kongestif paru.

5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d

Tirah baring.

Edema, penurunan perfusi jaringan.

Intervensi:

Intervensi Rasional

1. Lihat kulit catat penonjolan

tulang. Lihat adanya edema,

area sirkulasinya terganggua

atau pigmentasi atau

kegemukan.

Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit

beresiko imobilisasi fisik dan gangguan

status nutrisi.

2. Pijat area kemerahan Meningkatkan aliran darah, meminimalkan

hipoksia jaringan.

3. Sering rubah posisi di tempat

tidur atau kursi. Bantu lakukan

Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan

waktu satu area yang mengganggu aliran

latihan rentang gerak pasif/aktif. darah.

4. Sering berikan perawatan kulit,

meminimalkan kelembaban.

Kulit terlalu kering dan lembab dapat

merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

5. Periksa sepatu atau sandal yang

kesempitan, ubah sesuai

kebutuhan.

Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan

edema dependen. Meningkatkan resiko

tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.

6. Hindarai obat intramuscular. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi

memperlambat absorbsi obat dan

predisposisi untuk kerusakan kulit atau

terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan b.d

Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan fungsi jantung

normal, meliputi informasi

sehubungan dengan perbedaan

pasien dari fungsi normal.

Jelaskan perbedaan antara

serangan jantung dan gangguan

jantung kongestif.

Pengetahuan proses penyakit dan harapan

dapat memudahkan ketaatan dan program

pengobatan.

2. Kuatkan rasional pengobatan. Pemahaman program obat dan

pembatasannya dapat meningkatkan

kerjasama untuk mengontrol gejala.

3. Dapat tetap menjalankan aktivitas

tetapi jangan sampai kelelahan

tetapi tetap istirahat.

Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut

menjadi melemahkan jantung.