ii

TESIS

PENGARUH TERAPI N-ASETIL SISTEIN TERHADAP EKSPRESI

KADAR MIKROALBUMINURIA DAN CRP YANG DIINDUKSI

SIKLOSPORIN PADA MENCIT

Oleh:

Dian Hananto

S501008016

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS

2016

iii

TESIS

PENGARUH TERAPI N-ASETIL SISTEIN TERHADAP EKSPRESI

KADAR MIKROALBUMINURIA DAN CRP YANG DIINDUKSI

SIKLOSPORIN PADA MENCIT

Untuk Memperoleh Gelar Dokter Spesialis Dalam Program Studi Pada

Program Pendidikan Dokter Spesialis I Penyakit Dalam

Universitas Sebelas Maret Surakarta

Oleh:

Dian Hananto

S501008016

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS

2016

iv

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan oleh pembimbing tesis

Program Pendidikan Spesialis I Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta, hasil penelitian yang berjudul

PENGARUH TERAPI N-ASETIL SISTEIN TERHADAP EKSPRESI

KADAR MIKROALBUMINURIA DAN CRP YANG DIINDUKSI

SIKLOSPORIN PADA MENCIT

Untuk Memenuhi Persyaratan Mempreoleh Gelar Spsesialis Penyakit Dalam Dalam

Program Pendidikan Dokter Spesialis I Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sebelas Maret Surakarta

Surakarta, Januari 2016

Pembimbing I:

Prof.Dr. dr. HM Bambang Purwanto, Sp.PD-KGH, FINASIM

NIP. 19480719.197609.1.001

Pembimbing II:

Dr. dr. Sugiarto, Sp.PD, FINASIM

NIP. 19620522. 198901.1.001

Pembimbing/Konsultan Statistik:

Drs. Sumardi, MM

NIP. 1962908.19870.21.004

v

MOTTO

Dengan menyebut Asma ALLAH Yang Maha Pengasih dan

Penyayang

Kupersembahkan kepada :

Almamater Orang tua, istri dan anak-anakku tercinta yang selama ini telah memberikan

support dan doa yang tiada henti-hentinya

Sesungguhnya (Allah) yang mengetahui apa yang ada di hadapan mereka dan apa

yang ada di belakang mereka, sedang mereka tidak mengetahui sesuatu pun dari

(kandungan) ilmu Allah melainkan apa yang Allah kehendaki (memberitahu

kepadanya). Maha Suci Engkau!”

(Surah Al Baqarah [2] : [255])

” Jangan memandang rendah dan remeh orang lain, Hanya karena tak

lebih pintar, tak lebih kaya, tak lebih beruntung Dan tak mempunyai

pangkat sepertimu. Kadangkala di mata Allah Swt, batubara yang

terlihat legam. Terlihat lebih berkilau dibanding dengan permata yang

mahal harganya.”

vi

UCAPAN TERIMA KASIH

Alhamdulillahirabbil’alamin, segala puji bagi Allah SWT atas segala

limpahan kasih sayang, rahmat dan hidayahNya sehingga penyusunan tesis yang

berjudul “Pengaruh Terapi N-Asetil Sistein Terhadap Ekspresi Kadar

Mikroalbuminuria dan CRP yang di Induksi Siklosporin pada Mencit” dapat

terselesaikan. Penelitian ini disusun untuk kualifikasi mencapai derajat Magister

Kesehatan pada Program Studi Magister Kedokteran Keluarga minat utama Ilmu

Biomedik. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terima kasih yang tulus dan

penghargaan yang tinggi kepada:

1. Prof. Dr. H.M. Bambang Purwanto, dr. SpPD KGH, FINASIM selaku Ketua

Program Studi PPDS I Interna dan sebagai pembimbing I, yang telah

membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan tesis ini, serta

memberikan kemudahan penulis dalam melaksanakan pendidikan PPDS I Ilmu

Penyakit Dalam.

2. Dr. Sugiarto, dr. SpPD FINASIM sebagai pembimbing II, yang telah

membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan tesis ini, serta

memberikan kemudahan penulis dalam melaksanakan pendidikan PPDS I Ilmu

Penyakit Dalam.

3. Drs. Sumardi, M.Si selaku pembimbing statistik penelitian, yang dengan

kesabaran telah membimbing dan memberikan pengarahan dalam penyusunan

tesis.

4. Prof. Dr. Ravik Karsidi, M.S., selaku Rektor Universitas Sebelas Maret Surakarta

yang telah memberikan kemudahan penulis dalam melaksanakan pendidikan

Pasca Sarjana Program studi Magister Kedokteran Keluarga minat utama

Biomedik.

5. Endang Agustinar, dr. M.Kes sebagai Direktur RSUD Dr. Moewardi beserta

seluruh jajaran staf direksi yang telah berkenan dan mengijinkan untuk menjalani

program pendidikan PPDS interna.

vii

6. Prof. Dr. M. Furqon Hidayatullah, .Pd, sebagai Direktur Program Pasca Sarjana

UNS beserta staf atas kebijakannya yang telah mendukung dalam penulisan

penelitian tesis ini.

7. Prof. Dr. A. A. Subijanto, dr. ,MS. sebagai Ketua Program Studi Magister

Kedokteran Keluarga yang telah memberikan dorongan dan arahan kepada

penulis untuk pelaksanaan dan penulisan tesis ini..

8. Segenap dosen Program Magister Kedokteran Keluarga Universitas Sebelas

Maret Surakarta yang telah membekali ilmu pengetahuan yang sangat berarti

bagi peneliti.

9. Seluruh Staf Pengajar Ilmu Penyakit Dalam FK UNS/ RSUD Dr Moewardi

Surakarta. Prof. Dr. H A Guntur Hermawan dr. SpPD KPTI FINASIM (alm),

Prof. Dr. Zainal Arifin Adnan, dr. SpPD KR FINASIM, Prof. Dr. Djoko

Hardiman, dr. SpPD KEMD FINASIM, Prof. Dr. Bambang Purwanto, dr. SpPD

KGH FINASIM, Suradi Maryono, dr. SpPD KHOM FINASIM, Sumarmi

Soewoto dr. SpPD KGER FINASIM, Tatar Sumandjar, dr. SpPD KPTI

FINASIM, Tantoro Harmono, dr. SpPD KGEH FINASIM, Trianta Yuli

Pramana, dr. SpPD KGEH FINASIM, P Kusnanto, dr. SpPD KGEH FINASIM,

Dr. Sugiarto, dr. SpPD FINASIM, Supriyanto Kartodarsono, dr. SpPD

FINASIM, Supriyanto Muktiatmojo, dr. SpPD FINASIM, Dhani Redhono, dr.

SpPD KPTI FINASIM, Wachid Putranto, dr. SpPD FINASIM, Arifin, dr. SpPD

FINASIM, Fatichati Budiningsih, dr. SpPD, Agung Susanto, dr. SpPD, Arief

Nurudin, dr. SpPD, Agus Joko Susanto, dr. SpPD, Yulyani Werdiningsih, dr.

SpPD, Marwanta, dr. SpPD, dan Aritantri, dr. SpPD yang telah memberi

dorongan dan bimbingan dalam segala bentuk sehingga penulis bisa

menyelesaikan penyusunan tesis.

10. Kedua orangtuaku tercinta, dr Sukardjo SpTHT dan Sutihartini SPd, MPd yang

telah memberikan dorongan baik moril maupun materil dalam menjalani

pendidikan PPDS I Interna.

viii

11. Istriku tercinta , Jumirah, anakku tercinta, Ghina Aulia dan Nada Salsabila, yang

selalu memberikan doa, semangat, keceriaan dan inspirasi dalam menjalani

pendidikan PPDS I Interna.

12. Seluruh teman sejawat Residen Penyakit Dalam yang telah memberikan

dukungan dan bantuan kepada penulis baik dalam penelitian ini maupun selama

menjalani pendidikan.

13. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu, yang telah

membantu penulis baik dalam menjalani pendidikan maupun dalam penelitian

ini.

Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan dan penulisan tesis ini masih

banyak terdapat kekurangan, untuk itu penyusun mohon maaf dan sangat

mengharapkan saran serta kritik yang membangun dalam rangka perbaikan penulisan

penelitian tesis ini.

Surakarta, 20 Desember 2015

Penyusun

ix

RINGKASAN

PENGARUH TERAPI N-ASETIL SISTEIN TERHADAP EKSPRESI

KADAR MIKROALBUMINURIA DAN CRP YANG DIINDUKSI

SIKLOSPORIN PADA MENCIT

Dian Hananto

Terapi penatalaksanaan transplantasi sering diikuti penolakan tubuh.

Dengan demikian, pengembangan obat imunosupresif merupakan kunci keberhasilan

terhadap transplantasi. Imunosupresif digunakan untuk induksi dan pemeliharaan

post transplantasi. Siklosporin digunakan untuk imunosupresan pada transplantasi

namun memicu ROS menyebabkan kerusakan organ. N-Asetil Sistein mempunyai

efek antioksidan dan antiinflamasi

Penelitian ini bertujuan menganalisis pengaruh N-Asetil Sistein terhadap

penurunan kadar mikroalbuminuria dan kadar CRP yang di induksi Siklosporin pada

mencit.

Penelitian ini merupakan penelitian eksperimen dengan randomisasi,

sampel 24 mencit, dibagi menjadi kelompok kontrol , kelompok perlakuan diberikan

siklosporin 20mg/kgBB/hari peroral, dan kelompok perlakuan dan terapi diberikan

siklosporin 20mg/kgBB/ hari peroral dan N-Asetil Sistein 40mg/kgBB/hari peroral

selama 3 minggu. Uji variasi atau perbedaan beberapa mean menggunakan ANOVA

atau Uji F kemudian Post Hoc Test dengan LSD/ Bonferroni

Hasil Penelitian yaitu perhitungan rata-rata±SD percobaan

mikroalbuminuria kelompok kontrol 3,00±2,08 pg/mL; kelompok siklosporin

5,44±1,14 pg/mL; kelompok siklosporin+NAS 2,78±0,5 pg/mL. Perhitungan rata-

rata±SD percobaan CRP kelompok kontrol 276,98±55,01 pg/mL; kelompok

siklosporin 339,16±36,16 pg/mL; kelompok siklosporin+NAS 190,90±72,79 pg/mL.

Pemberian siklosporin dan N-Asetil Sistein dibandingkan siklosporin secara

bermakna menurunkan kadar mikroalbuminuria (5,44±1,14 pg/mL vs 2,78±0,05

pg/mL; selisih= -2,66±0,64 pg/mL; p=0,001), kadar CRP (339,16±36,16 pg/mL vs

190,90±72,79 pg/mL; selisih=-148,26±36,66 pg/mL; p=0,001).

Kesimpulan penelitian ini adalah terapi N-Asetil Sistein dapat menurunkan

ekspresi kadar mikroalbuminuria dan CRP yang di induksi siklosporin pada mencit

secara bermakna

x

SUMMARY

THERAPEUTIC EFFECT OF N-ACETYL CYSTEINE ON THE CRP AND

MICROALBUMINURA EXPRESSION LEVELS IN CYCLOSPORINE

INDUCTION IN MICE

Therapeutic treatment of transplant rejection often followed. Thus, the

development of immunosuppressive drugs is key to the success of the transplant.

Immunosuppressive used for the induction and maintenance of post transplant.

Cyclosporine is used to immunosuppressant in transplant but trigger ROS cause

organ damage. N-Acetyl Cysteine has antioxidant and anti-inflammatory effects

The aim of this study to analyzing the effect of N-acetylcysteine to

decreased levels of microalbuminuria and CRP levels in Cyclosporine induced in

mice.

This study was an experimental study with randomization, sample 24 mice

were divided into a control group, the treatment group was given cyclosporine 20mg /

kg / day orally, and the treatment and therapy is given cyclosporine 20mg / kg / day

orally and N-Acetyl Cysteine 40mg / kg / day orally for 3 weeks. Test variations or

differences in some test mean using ANOVA or F then Post Hoc Test with LSD /

Bonferroni

Results namely the calculation of the average ± SD of microalbuminuria

experiment control group 3,00 ± 2,08 pg / mL; cyclosporine group 5,44 ± 1,14 pg /

mL; cyclosporine + NAS group 2,78 ± 0,5 pg / mL. Calculation of average ± SD CRP

experimental control group 276,98 ± 55,01 pg / mL; cyclosporine group 339,16 ±

36.16 pg / mL; cyclosporine + NAS group 190,90 ± 72,79 pg / mL. Administration of

cyclosporine and N-Acetyl Cysteine compared to cyclosporine had significantly

lower levels of microalbuminuria (5,44 ± 1,14 pg / mL vs 2,78 ± 0,05 pg / mL;

difference = -2,66 ± 0,64 pg / mL ; p = 0,001), CRP levels (339,16 ± 36,16 pg / mL

vs 190,90 ± 72,79 pg / mL; difference = -148,26 ± 36,66 pg / mL; p = 0,001).

The conclusion of this study is N-Acetyl Cysteine therapy can decrease

the expression levels of microalbuminuria and CRP were in mice induced

cyclosporine significantly.

xi

Dian Hananto. S501008016. 2015. Therapeutic Effect of N-Acetyl Cysteine on the

CRP and microalbuminura expression levels In Cyclosporine Induction in Mice.

THESIS. Supervisor I : Prof. Dr. dr. HM Bambang Purwanto, Sp.PD-KGH,

FINASIM, Supervisor II: Dr. dr. H.. Sugiarto, Sp.PD-KEMD, FINASIM. Program

Study of Medical family, Post-graduate Program, the University of Sebelas Maret

Surakarta.

ABSTRACT

Background

Cyclosporine is used to immunosuppressive however trigger ROS cause organ

damage. N-Acetyl Cysteine has antioxidant and anti-inflammatory effects

Objectives

Analyzing the effect of N-acetylcysteine to decreased levels of microalbuminuria and

CRP levels in Cyclosporine induced in mice.

Research Methods

This study was an experimental study with randomization, sample 24 mice were

divided into a control group, a group of cyclosporin 20mg / kg / day perorally, and

group cyclosporine 20mg / kg / day perorally and N-Acetyl Cysteine 40mg / kg / day

perorally for 3 weeks. How to measure quantitatively assessed, with units of pg / mL.

The scale of the data in the form of a ratio. Test variations or differences in some

mean using ANOVA or F test then Post Hoc Test with LSD / Bonferroni

Results

Calculation of average ± SD microalbuminuria experiment control group 3,00 ± 2,08

pg / mL; cyclosporine group 5,44 ± 1,14 pg / mL; cyclosporine + NAS group 2,78 ±

0,5 pg / mL. Calculation of average ± SD CRP experimental control group 276,98 ±

55,01 pg / mL; cyclosporine group 339,16 ± 36,16 pg / mL; cyclosporine + NAS

group 190,90 ± 72,79 pg / mL. Administration of cyclosporine and N-Acetyl Cysteine

compared to cyclosporine had significantly lower levels of microalbuminuria (5,44 ±

1,14 pg / mL vs 2.78 ± 0,05 pg / mL; difference = -2,66 ± 0,64 pg / mL ; p = 0,001),

Administration of cyclosporine and N-Acetyl Cysteine compared to cyclosporine had

significantly lower levels of CRP (339,16 ± 36,16 pg / mL vs 190,90 ± 72,79 pg /

mL; difference = -148,26 ± 36,66 pg / mL; p= 0,001).

Conclusions

N-Acetyl Cysteine therapy can decrease the expression levels of

microalbuminuria and CRP were in mice induced cyclosporine significantly. . Key words: Cyclosporine, N-Acetyl Cysteine, Microalbuminuria, CRP

xii

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Judul ……………………………………………......................... i

Lembar Pengesahan ……………………………………….......................... ii

Penetapan Panitia Penguji Tesis........................................................................ iv

Motto.................................................................................................................. v

Ucapan Terima Kasih......................................................................................... vi

Ringkasan........................................................................................................... ix

Summary............................................................................................................ xi

Abstract.............................................................................................................. xi

Daftar Isi ……………………………………………………...................... xii

Daftar Gambar ………………………………………………..................... xv

Daftar Tabel ……………………………………………...…..................... xvii

Daftar Lampiran................................................................................................. xviii

Daftar Singkatan ……………………………………………....................... xviii

BAB 1. PENDAHULUAN………………………………………................... 1

1.1. Latar Belakang……...……………………………………......................... 1

1.2. Rumusan Masalah……...………………....………………….................... 2

1.3. Tujuan Penelitian……..……………………………………….................. 2

1.4. Manfaat Penelitian……..………………………………………................ 2

xiii

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA...........…………………….……................... 4

2.1. Kajian Teori................................................................................................ 4

2.1.1. Anatomi dan Histologi Sistem Urinaria.......................................... 4

2.1.2. Siklosporin.................................................................................. ..... 9

2.1.3. N-Asetil Sistein............................................................................ 13

2.1.4. Sistem Imunitas Pada Nefroksik dan Nefroprotektif..................... 15

2.1.5. Makrofag.......................................................................................... 18

2.1.6. Reactive Oxygen Species (ROS)...................................................... 19

2.1.7. C Reactive Protein (CRP)............................................................. 22

2.1.8. Mikrolbuminuria.............................................................................. 24

2.2. Penelitian Relevan....................................................................................... 26

BAB 3. KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN...... 29

3.1. Kerangka Konseptual.....……...……………….....………………….......... 29

3.2. Hipotesis Penelitian…….……………………………………..................... 32

BAB 4. MATERI DAN METODE PENELITIAN......................................... 33

4.1. Jenis Penelitian.......…………………………………................................. 33

4.2. Populasi dan Sampel.....………....………….............................................. 34

4.3. Variabel dan Definisi Operasional............................................................. 36

4.3.1. Variabel Penelitian.....…...…………………………....…................. 36

4.3.1.1. Variabel bebas.....…………………………..................... 36

4.3.1.2. Variabel tergantung.............…..……………….……… 36

4.3.1.3. Variabel kendali..................................................……... 36

xiv

4.3.2. Definisi Operasional......…………….............................................. 37

4.4. Instrumen Penelitian................................................................................... 38

4.5. Lokasi dan waktu penelitian......................................................................... 40

4.6. Pengumpulan Data....................................................................................... 41

4.7. Analisis Penelitian...................................................................................... 41

BAB 5. ANALISIS HASIL PENELITIAN...................................................... 43

5.1. Data Penelitian............................................................................................. 43

5.2. Analisis Penelitian....................................................................................... 47

BAB 6. PEMBAHASAN................................................................................ 54

6.1 Pendekatan Prinsip Ontologi....................................................................... 54

6.2 Pendekatan Prinsip Epistomologi...................................................... ....... 55

6.3. Berdasarkan Prinsip Aksiologi.......................................................... ....... 57

6.4. Nilai Kebaruan Penelitian................................................................. ........ 57

6.5. Keterbatasan Penelitian...................................................................... ....... 58

BAB 7. PENUTUP............................................................................................. 59

5.1. Kesimpulan.................................................................................................. 59

5.2. Saran ........................................................................................................... 59

DAFTAR PUSTAKA................…….………….....………….……………… 61

LAMPIRAN........................................................................................................ 66

xv

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 2.1 Anatomi ginjal..........................................................….. 5

Gambar 2.2 Nefron.................................…………………………… 6

Gambar 2.3 Penampang Glomerolus................................................. 7

Gambar 2.4 Histologi Ginjal.............................................................. 8

Gambar 2.5 Histologi Ginjal 2........................................................... 9

Gambar 2.6 Struktur molekul Siklosporin......................................... 10

Gambar 2.7 Struktur molekul N-Asetil Sistein ....………………..... 13

Gambar 2.8 Farmakodinamik N-Asetil Sistein................................. 15

Gambar 2.9. Konsep respon imun spesifik......................................... 16

Gambar 2.10. Manajemen penyakit berdasarkan imunologi

molekuler........................................................................ 16

Gambar 2.11. Ikatan berbagai jenis TLR dengan debris akibat

fagositosis makrofag....................................................... 19

Gambar 2.12. Proses aktivasi Nf-B dalam Makrofag......................... 19

Gambar 2.13. Pengaruh CRP terhadap disfungsi endotel dan

produksi sitokin.............................................................. 23

Gambar 2.14. Fenestra.......................................................................... 25

Gambar 4.1. Bagan Rancangan Penelitian………….......................... 34

Gambar 4.2. Alur pemeriksaan CRP................................................... 39

xvi

Gambar 4.3. Kerangka operasional kajian Siklosporin dan N-Asetil

Sistein terhadap kadar CRP dan mikroalbuminuria

mencit Balb/C................................................................

41

Gambar 5.1. Perbandingan nilai rata-rata mikroalbuminuria antar

kelompok ...................................................................... 49

Gambar 5.2. Perbandingan Nilai Rata-rata CRP antar kelompok..... 52

Gambar 6.1. Aspek-aspek Nilai-nilai Kebaruan................................. 57

xvii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 2.1 Klasifikasi Ekskresi Albumin Urin................................... 25

Tabel 3.1 Jadwal penelitian............................................................... 40

Tabel 4.1 Deskripsi dan uji normalitas variabel mikroalbuminuria. 45

Tabel 5.2 Deskripsi dan uji Normalitas variabel CRP...................... 46

Tabel 5.3 Variasi atau perbedaan tiga rata-rata variabel

mikroalbuminuria menurut kelompok sampel.................

47

Tabel 5.4 Penelusuran beda dua rata-rata variabel

mikroalbuminuria antar kelompok Kontrol, Siklosporin,

Siklosporin+NAS.....................................................

48

Tabel 5.5 Variasi atau perbedaan tiga rata-rata variabel CRP

menurut kelompok sampel..............................................

50

Tabel 5.6 Penelusuran beda dua rata-rata variabel CRP antar

kelompok Kontrol, Siklosporin, Siklosporin+NAS........

51

xviii

DAFTAR LAMPIRAN

Halaman

Lampiran 1 Data Dasar......................................................................... 65

Lampiran 2 Ethical Clearence.............................................................. 66

Lampiran 3 Analisis Statistik............................................................... 67

xix

DAFTAR SINGKATAN

ADMA : Asymetric Dimethylarginine

AGEP : Advanced Glycation End Product

AMP : Adenosin Mono Phospate

Anti-GBM : Anti-Glomerular Basement Membrane

APC : Antigen Presenting Cell

AT-1R : Angiotensin II Type I Receptors

CDC : Centers for Disease Control

CDC/AHA : Centers for Disease Control/ American Heart Association

COX-2 : cyclooxygenase-2

CRA : C Reactive Protein

Cs : Cyclosporine

Cu++

: Copper

C3 : Complement 3

DNA : Deoxyribonucleic acid

ECM : Extra Cellulare Matrix

ELISA : Enzyme-linked immunosorbent assay

Fe+++

: Ferric

GFR : Glomerular Filtration Rate

GSH : Glutathione

HSP-60 : Heat Shock Protein

Hs-CRP : High sensitivity C-Reactive Protein

xx

H2O2 : Hidrogen Peroxida

ICAM : Intercellular adhesion molecule

JG : Juxta Glomerular

K-Da : Kilo-Dalton

LD 50 : Lethal Dose 50

LSD : Limit state design

MAU : Mikroalbuminuria

NADPH : Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate

NF-AT : Nuclear Factor of Activated T cells

NF-Kβ : Nucleus Factor Kappa Beta

NAS : N-Asetil Sistein

NO : Nitric Oxide

O2 : Oksigen

OH : Hydroxy

PJV : Penyakit Jantung Vaskuler

PMN : Polimorfonuklear

P450 : Protein 450

RAS : Renin Angiotensin System

R : Random

RNA : Ribonucleic acid

RNS : Reactive Nitrogen Species

ROS : Reactive Oxygen Species

rpm : rotasi per-menit

xxi

RT-PCR : Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction

Sel T : Sel Thymus

SPSS : Statistical Package for the Social Science

SH : Sulfhidril

TGF-β1 : Transforming Growth Factor Beta 1

TLR : Toll-LikeReseptor

TNF-α : Tumor Necrosis Factor Alfa

MHC II : Major Histocompability Complex II

NFKβ : Nuclear Factor Kappa Beta

TNF-α : Tumor Necrosis Factor Alfa

IL-1 : Interleukin-1

IL-6 : Interleukin-6

VEGF : Vascular Endothel Growth Factor