Pengaruh Nutrisi Terhadap Timbulnya Ketosis Pada Sapi Laktasi
description
Transcript of Pengaruh Nutrisi Terhadap Timbulnya Ketosis Pada Sapi Laktasi
PENGARUH NUTRISI TERHADAP TIMBULNYA KETOSIS PADA SAPI LAKTASI
Karya Ilmiah
Oleh :
BUDI AYUNINGSIH
UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS PETERNAKAN
SUMEDANG 2007
ii
DAFTAR ISI
BAB Halaman
KATA PENGANTAR .................................................................. i
DAFTAR ISI................................................................................. ii
I. PENDAHULUAN......................................................................... 1
II. KETOSIS (ACETONEMIA) PADA RUMINANSIA ................. 3
2.1 Pengertian Ketosis .................................................................... 3
2.2 Sumber dan Pembentukan Badan-Badan Keton ........................ 4
2.3 Tempat Terjadinya Ketogenesis dan
Pemanfaatan Badan-Badan Keton............................................. 6
2.4 Penyebab Timbu1nya Ketosis................................................... 8
2.5 Proses Terjadinya Ketosis......................................................... 10
III. PENGARUH NUTRISI TERHADAP
TIMBULNYA KETOSIS ............................................................. 12
3.1 Pengaruh Ransum Terhadap Timbulnya Ketosis ....................... 12
3.2 Penanggulangan dan Pencegahan Ketosis Pada Sapi Perah ....... 15
IV KESIMPULAN DAN SARAN ..................................................... 17
4.1 Kesimpulan .............................................................................. 17
DAFTAR PUSTAKA
i
KATA PENGANTAR
Syukur Alhamdulillah penulis sampaikan kepada Illahi Robbi atas izinNya
dapat membuat Karya Tulis Ilmiah yang berjudul Pengaruh Nutrisi Terhadap
Timbulnya Ketosis Pada Sapi Laktasi.
Pembuatan Karya Tulis Ilmiah ini adalah merupakan salah satu kegiatan
rutin yang dilakukan penulis selaku staff pengajar Fakultas Peternakan Universitas
Padjadjaran dalam mengisi Tri Dharma Perguruan Tinggi.
Karya Tulis Ilmiah dapat terwujud berkat bantuan semua pihak, khusunya
rekan-rekan sejawat di Laboatorium Nutrisi Ternak Ruminansia dan Kimia
Makanan Ternak Fakultas Peternakan UNPAD. Pada kesempatan yang baik ini
penulis menyampaikan rasa terima kasih atas bantuan dan saran-sarannya.
Mudah-mudahan Allah SWT mengganti dengan yang lebih baik.
Penulis menyadari bahwa karya tulis ini masih banyak kekurangannya.
Oleh karena itu penulis akan merasa senang hati apabila ada kritik dan saran para
pembaca. Mudah-mudahan tulisan ini ada guna dan manfaatnya. Amiin
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
Faktor utama produksi ternak apapun jenisnya adalah makanan. Produksi
ternak baik berupa daging atau susu merupakan manifestasi dari makanan yang
dikonsumsi oleh ternak yang bersangkutan. Oleh karena itu makanan merupakan
salah satu faktor penting di dalam usaha peternakan, terutama terhadap tinggi
rendahnya produksi. Hal ini terbukti pada sebagian besar kelompok sapi perah.
Mereka akan mempunyai produksi susu yang tinggi kalau pemberian
makanannya baik.
KesaJahan dan kekurangan pemberian makanan ini akan mengakibatkan
ternak yang berproduksi tinggi tidak akan memproduksi susu sesuai
kemampuannya bahkan akan menganggu kesehatan ternak.
Bile keadaan atau susunan ransum yang diterima ternak. tidak seimbang, seperti
kekurangan karbohidrat atau kelebihan lemak, hal ini akan menyebabkan
terjadinya kekacauan metabolisme karbohidrat dan lemak serta akan
mempengaruhi metabolisme badan keton (Bergman, 1970).
Keseluruhan produktivitas dan keuntungan dari sapi perah secara otomatis
dapat berubah apabila ada kelainan proses metaboiisme. Ada beberapa kelainan
yang dapat mempengaruhi sapi perah. Yang paling sering terjadi salah satunya
adalah ketosis. Karena sapi perah kita terus berkembang ke arah potensi genetik
2
yang lebih tinggi dalam produksi susu . maka pengelolaannya harus ditingkatkan
untuk mengurangi kejadian kelainan metabolik (Chase,1990).
Ketosis adalah kelainan yang umumnya menggangu sapi perah pada
minggu-minggu pertama sesudah melahirkan. Gejala ketosis yang tampak adalah
menurunnya napsu makan, menurunnya kegiatan rumen, adanya konstipasi,
rendahnya produksi susu dan hilangnya bobot badan. Bau aceton dapat dicium
pada susu atau dari udara pernapasannya (Chase, 1990). Menurut Luick et al.
(1967) ketosis akan menurunkan kandungan lemak susu, laktosa dan casein.
BAB II
KETOSIS (ACETONEMIA) PADA RUMINANSIA
2.1 Pengertian Ketosis
Meningkatnya konsentrasi badan-badan keton dalam darah disebut
ketonemia (hiperketonemia) dan meningkatnya konsentrasi badan-badan keton
dalam urin disebut ketonuria. Keadaan keseluruhari ini disebut juga ketosis
(Hamper, 1979)
Yang disebut badan-badan keton (keton Bodies) adalah acetoasetat
(CH3-COCH2-COOH), beta hidroksi butirat (CH3-CHOH-CH2-CDOH),
aceton (CH3-CQ-CH3) dan suatu komponen keempat ditemukan dalam usus ysitu
isopropanol, tapi zat ini tidak timbul setiap saat (Bergman, I970).
2.2 Sumber dan Pembentukan Badan-Badan Keton
Badan-badan keton berasal dari acetyl-CoA, yang dalam keadaan normal
merupakan intermediete oksidasi asam lemak tapi juga dengan cepat dibentuk dari
acetyl-CoA seperti terlihat dalam gambar 1. (Bergman, 1970).
Hati merupakan tempat utama pembentukan dan badan-badan keton, tapi
dalam keadaan ketosis, hati tidak dapat mengubah badan-badan keton menjadi
acetoacetyl-CoA . Hal ini disebabkan hati defisien dalam sistem enzim yang dapat
mengaktifkannya (Bergman, 1970).
4
Sebagian besar acetoasetat direduksi menjadi betahidroksi butirat
dehidrogenase, reaksinya berjalan bolak-balik. Acetoasetat merupakan komponen
yang tidak stabil, bentuk aceton dan CO2 tidak dapat diubah (Bergman, 1970).
Betahidroksi butirat secara kuantitatif merupakan badan keton yang paling banyak
dalam urin dan darah pada saat ketosis (Harper, 1979}
Aceton adalah komponen metabolit yang penting, berasal dan acetyl-CoA
umumnya dianggap sebagai zat non-glikogenik walaupun aceton sendiri
glukoqenik pada sebagian kecil non-ruminansia, misalnya pada tikus. Aceton ini
mudah menguap dan berbau khas yang timbul pada saat respirasi (Luick et al,
1967).
Braid dkk. (1968), mengadakan suatu penelitian tentang aspek biokimia
dari ketosis yang hasilnya menunjukkan bahwa peningkatan glukoneogenesis
akan menyebabkan penurunan dalam konsentrasi oksaloasetat yang merupakan
faktor penyebab ketogenesis. Prinsipnya, prekursor dari badan-badan keton
adalah asam lemak, terutama asam lemak bebas yang mempunyai 16-18 karbon
rantai panjang yang dimobilisasi dari depot lemak yaitu jaringan lemak atau
jaringan adiposa tubuh.
5
2.3 Tempat Terjadinya Ketogenesis dan Pemanfaatan Badan-Badan
Keton
Pada ruminansia ketogenesis terutama terjadi di hati dan usus, sedangkan
pada non-ruminansia hanya terjadi di hati saja seperti terlihat pada label 1.
(Bergman, 197O).
Untuk. pemanfaatan badan-badan keton dari beberapa jaringan seperti
otak, dapat secara bertahap beradaptasi memanfaatkannya bila kekurangan
glukosa. Bila badan-badan keton terlalu banyak maka jaringan tidak dapat lagi
memanfaatkannya, karena badaan-badan keton dalam konsentrasi yang tinggi
sudah merupakan racun bagi tubuh.
Tabel 1 Produksi (+) atau Pemanfaatan (-) dari Badan Badan Keton Oleh Berbagai Jaringan Organ BHB AcAc Total
Hati + + +
Rumen + + +
Ambing, sapi normal - - -
Ambing, sapi ketosis - + -
Paru-oaru domba + - -
Ginjal, manusia, tikus - + -
Otot, berkontraksi - + -
Otot, relaksasi - + -
Otak manusia - - -
Keterangan : BHB = Betahidroksi butirat
6
AcAc = Acetoacetat Total = BHB + AcAc
Sumber : Bergman, 1V70
Ganong (1979) mengemukakan bahwa badan-badan keton yang beredar
adalah sumber penting untuk energi pada saat puasa, seperti yang dikemukkan
oleh Fox (1970), bahwa puasa dapat mengobati ketosis pada ruminansia.
Jaringan ektrahepatik, misalnya otot skelet, dapat memanfaatkan badan-
badan keton melalui acetyl-CoA. Konversi badan-badan keton menjadi acetyl-
CoA diperlihatkan pada qambar 2, dimana betahidroksi butirat yang dioksidasi
oleh NAD+ menjadi bentuk acetoacetat, yang dikonversikan menjadi acetoacetyl-
CoA oleh reaksi denqan succinyl-CoA atau dengan ATP dan CoA. Thiolisis
dengan CoA menghasilkan Acetyl-CoA. Aceton dipecah menjadi acetyl
(Allen, 1970).
Dalam keadaan normal badan-badan keton yang bisa dimanfaatkan oleh
jaringan ekstrahepatik hanya sedikit sekali. Bila dalam keadaan ketosis dimana
konsentrasi badan-badan keton tinggi menyebabkan pemanfaatannya menjadi
berkurang bahkan menjadi toksik. Untuk ini badan-badan keton yang berlebihan
harus dikeluarkan dari tubuh melalui air susu, urin dan sebagian aceton akan
dikeluarkan pada saat respirasi.
2.4 Penyebab Timbu1nya Ketosis
Ketosis merupakan suatu kekacauan metabolisme yang dapat di
timbulkan oleh tingginya 1emak dan rendahnya karbohidrat dalam ransum
7
(Bergman, 1970). Hal ini sesuai dengan pendapat dari Hibbet (1980) yang
menyatakan bahwa ketosis pada sapi perah yang berproduksi tinggi dapat
diakibatkan oleh karena rendahnya karbohidrat dan rendahnya precursor
glukoneogenik dalam ransum.
Menurut Chase (1990), salah satu faktor penyebab utama terjadinya
ketosis tampaknya akibat kekurangan glukosa untuk sintesis susu pada awal
laktasi. Karena konsumsi secara normal menurun pada saat awal laktasi, maka
sapi akan berusaha untuk memanfaatkan jaringan tubuh cadangan sebagai sumber
energi, Tetapi terjadi oksidasi tidak sempurna pada asam lemak dan keton body
terbentuks glukosa darah menurun, ketone darah meningkat dan cadangan lemak
hati naik. Dua faktor penyebab adalah tidak cukupnya energi dan tidak cukupnya
pemasukan protein setelah beranak.
Ketosis dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu primary ketosis dan
secondary ketosis, Ketosis primer adalah kelainan metabolik yang terjadi bila
tidak terdapat kondisi patologis pada sapi tersebut. Ketosis sekunder biasanya
diikuti kelainan seperti demam, mastitis atau placenta yang diretensi
(Chase, 1990), atau singkatnya yaitu primary ketosis yaitu ketosis yang
disebabkan karena makanan, sedangkan secondary ketosis disebabkan karena
penyakit (Kronfeld, 1970). Dalam paper ini yang dibahas adalah ketosis yang
disebabkan oleh makanan atau kekurangan makan.
Tanda tanda sapi perah yang mengalami ketosis yaitu napasnva berbau
aceton, produksi susu menurun, berat badan menurun dan bila dilakukan test
8
Rothera menunjukkan hasil yang positip. Bila tanda-tanda ketosis itu sudah
terlihat maka dapatlah dikatakan adanya ketidakberesan didalam makanan yang
diberikan dan hal ini sudah berlangsung selama 2 sampai 4 minggu (Bergman.
1970; Hibbett, 1980).
2.5 Proses Terjadinya Ketosis
Propionat merupakan sumber glukosa pada ruminansia, yang akan masuk
jalan utama glukoneogenesis melalui siklus asam sitrat, setelah diubah menjadi
succinyl-CoA. Bila ransum kekurangan bahan yang dapat menghasilkan
propionat, maka g1ukoneogenesis dapat terjadi dari asam 1emak atau protein
tubuh (Harper, 1979).
Dalam keadaan nutrisi yang normal maka asam lemak mempunyai
beberapa kemungkinan yaitu :
1. Akan diesterifikasi menjadi triacylgliserol
2. Asam lemak. bebas masuk ke dalam mitokondria dibetaoksidasi dan
kemudian diubah menjadi CO2 dan H20 oleh siklus asam sitrat.
3. Asam lemak bebas diubah menjadi badan-badan keton dalam mitokondria
dan kemudian dibawa dari hati ke jaringan tertentu seperti otot merah
yang akan dibakar menjadi C02 dan H2D.(Cantorow dan Schepartz,
1967).
Alien (1970), menyatakan bahwa dalam keadaan normal pada ruminansia
konsentrasi badan-badan keton hanya sedikit per 100 ml plasma darah, selama
9
hypoglikemia dan meningkatnya mobi1isasi lemak maka konsentrasi badan-badan
keton di atas 10 mg/100 ml darah.
Pada saat tubuh kekurangan glukosa, maka asam lemak bebas dalam
jumlah besar akan dilepas oleh jaringan lemak, sehingga hati akan memecahkan
asam lemak bebas dalam jumlah yang lebih besar. Asam lemak bebas yang
dimobi1isasi dari jaringan lemak merupakan sumber energi yang diperlukan oleh
jaringan, yang bisanya didapat dari glukosa, Dalam keadaan normal asam lemak
dioksidasi dalam hati menjadi acetyl-CoA. Acetyl-CoA kemudian dimetabolisir
menjadi air dan CO2 dengan mengbasi1kan ATP.
Bila kekurangan glukosa maka maka asam lemak yang dipecah oleh hati
akan lebih besar. Hal ini akan menyebabkan terlampauinya kemampuan hati untuk
mengoksidasi semua acetyl-CoA, Salah satu jalan bagi acetyl-CoA yang
tertimbun dengan cepat ini adalah pembentukan (membentuk) badan-badan keton
yang khususnya terjadi di hati.
Sebagian acetyl-CoA ini diubah menjadi acetoacetyl-CoA dan selanjutnya
menjadi asam acetoacetat, Asam acetoacetat ini menga1ami reduksi menjadi asam
betahydroksibutirat atau mengalami dekarboksilasi menjadi aceton.
Karena tidak seimbang antara pembentukan dan penggunaannya maka
terjadi ketosis (Harper, 1979). Ketosis terjadi karena pembentukan badan-badan
keton yang berlebihan dalam hati dan berkurangnya penggunaan badan-badan
keton oleh jaringan ektrahepatik merupakan faktor yang menentukan (Bradley,
1979) .
10
Ketosis dapat juga terjadi karena pada suatu saat hijauan yang diberikan
berupa silase yang mempunyai kadar asam butirat tinggi, seperti pendapat
Brouwer dan Dijkstra (1938) pemberian silase dengan kadar butirat tinggi akan
menyebabkan terjadinya ketonuria dan acetonemia. Proses pembentukan badan
keton dapat dilihat pada gambar.
BAB III
PENGARUH NUTRISI TERHADAP TIMBULNYA KETOSIS
3.1 Pengaruh Ransum Terhadap Timbulnya Ketosis
Pada awal laktasi pada sapi perah berproduksi tinggi sering terjadi
ketidakseimbangan dalam penyediaan energi bagi tubuh. Hal ini disebabkan
karena pada sapi perah yang berproduksi tinggi memerlukan glukosa darah yang
tinggi untuk diubah menjadi laktosa susu (Schultz, 1970).
Susu mengandung glukosa 100 kali lebih banyak dibandingkan dengan
glukosa dalam darah, untuk itu seekor sapi perah yang berproduksi tinggi
memerlukan glukosa 1,362 sampai 1,816 kg glukosa per hari.
Dengan demikian penyediaan ransum yang dapat menghasilkan energi dan
glukosa sangatlah diperlukan untuk memenuhi kebutuhan. Pemberian konsentrat
yang tinggi diharapkan akan menyumbangkan energi yang tinggi. (Lassiter dan
Edwards, 1982).
Konsentrat akan menghasilkan asam propionat yang lebih tinggi
dibandingkan dengan asam lemak terbang lainnya dan konsentrat mempunyai efek
glucoregulatory hormon, dimana kerja dari hormon ini juga dipengaruhi oleh
komposisi konsentrat dan hijauan dalam ransum. Apabila dalam ransum
konsentrat dikurangi, maka akan terjadi perubahan dalam produksi susu,
terdapatnya badan-badan keton dan gangguan pada pencernaan seperti yang di
kemukakan oleh Erf1e et al. (1976), yaitu pembatasan konsumsi akan
12
mempengaruhi produksi susu terutama bila disertai juga dengan pembatasan
konsentrat. Produksi susu menurun karena kurangnya prekursor yang
disumbangkan oleh ransum, yang sebagian besar penyediaan prekursor glukosa
ini beraasal dari konsentrat. Dengan demikian untuk mencukupi kebutuhan
glukosa tubuh maka akan terjadi mobilisasi asam lemak yang mempunyai efek
samping yaitu meningkatkan kadar badan-badan keton yang tidak bisa
dimanfaatkan. Oleh karena itu hasil analisa urinnya menunjukkan positip untuk
badan keton.
Disamping imbangan konsentrat dan hijauan dalam ransum juga yang
mempengaruhi ketosis yaitu pemberian silase yang mengandung asam butirat
tinggi dan hal ini akan menambah jumlah badan-badan keton(Schultz,1970). Hal
ini disebabkan asam butirat merupakan prekursor dari betahydroksibutirat. Asam
butirat yang ada dalam ransum akan mengalami betaoksidasi yang tidak normal
sehingga didapatkan konsentrasi badan keton yang tinggi, Silase dengan kadar
air yang mempunyai asam butirat tinggi merupakan salah satu penyebab
terjadinya ketosis (Kronfeld, 1970). Salah satu cara terbaik untuk menghindari
ketosis yaitu dengan cara menghindari pemberian silase dengan asam butirat
tinggi dan memberikan biji-bijian yang ditingkatkan kira-kira 1% dari berat
badan pada saat setelah melahirkan .
Ketosis dapat pula terjadi pada keadaan pemberian ransum yang
mengandung protein tinggi tapi asam amino ketogenik lebih tinggi dibandingkan
dengan asam amino glukogeniknya (Schultz,1970).
13
Pemberian metionin analog pada ransum yang mengandung konsentrat
tinggi, selain dapat mencegah penurunan kadar lemak susu akibat pemberian
konsentrat tinggi juga dapat mengobati ketosis. Hal ini disebabkan adanya sifat
metionin yang glukogenik (Schultz, 1970).
Pemberian metionin analog pada ransum akan meningkatkan produksi
susu, karena meningkatnya produksi asam propionat dalam rumen Mietionin
merupakan asam amino yang defisien dalam rumen pada ternak ruminansia.
Penambahan metionin akan menghambat dan menekan sistim transport lemak
(Holter et al. ,1971),
Pernberian metionin pada sapi perah yang mempunyai produksi rendah
tidak ada pengaruhnya baik pada produksi susu maupun pada komposisi susu,
Oleh karena itu pemberian metionin dalam dosis yang tepat dan diberikan pada
sapi yang berproduksi tinggi barulah terlihat pengaruhnya. Dosis yang dianjurkan
untuk sapi k.etosis yaitu 40 gram per hari per oral (Schultz, 1970).
Pemberian metionin bukan merupakan jalan keluar yang terbaik karena
metionin akan mengalami fermentasi di rumen dan untuk ini masih diperlukan
penelitian lebih lanjut. Tapi pemberian metionin peroral atau injeksi dapat
menurunkan pembentukan badan-badan keton, meningkatkan glukosa darah
dan produksi susu .
14
3.2 Penanggulangan dan Pencegahan Ketosis Pada Sapi Perah
Suatu cara untuk mengetahui kondisi ketosis yang terdapat pada sapi
perah yaitu dengan cara mengukur tingkat glukosa darah dan tingkat kadar
badan-badan keton dalam darah. Test kualitatif yaitu menggunakan Rothera test,
dengan menduga badan keton dalam urin. Tetapi bila test urin positif belumlah
dapat dikatakan akurat. Perlu dilakukan dilakukan test badan keton dalam susu
yaitu dengan Ketotest Denco (Schultz, 1970).
Fox (1970) menganjurkan pengobatan ketosis dengan menggunakan
propylene glicol. Untuk mencegah terjadinya ketosis pada sapi perah yaitu
dengan mengontrol makanan dan management yang baik. Caranya yaitu :
1. Tidak memberikan bahan yang mengandung lemak yang berlebihan
pada saat setelah melahirkan.
2. Meningkatkan pemberian konsentrat setelah melahirkan
3. Memberikan hijauan yang berkualitas baik minimal 1/3 dari total bahan
kering ransum.
4. Jangan mengubah secara tiba-tiba susunan ransum.
5. Menghindari pemberian hay dan silase yang tinggi asam butiratnya.
6. Memonitor kondisi keotik setiap minggu dengan mengetes susu, memberi
makan propylene glikol untuk sapi-sapi yang mudah kena ketosis.
7. Menyeleksi sapi-sapi ysng sehat dan mempunyai nafsu makan yang
baik.
15
8. Menyediakan batas maksimum konsumsi energi dan menghindari ternak
dari stress (Schultz, 1970)
BAB
IV KESIMPULAN
1. Konsumsi hijauan dan konsentrat yang dibatasi cenderung akan
mengakiatkan terjadinya ketosis, produksi susu secara nyata akan menurun
bila tidak diberi konsentrat.
2. Yang terpenting dalam masalah ketosis yaitu mencegah terjadinya ketosis
dengan jalan mengontrol ransum yang diberikan dan management yang
baik pada sapi perah awal produksi.
DAFTAR PUSTAKA Alien R. 1970. Lipid Metabolism. Duke Physiology of Domestic Animal. 8th Ed.
M. J.Swenson. Ed. Cornell University Press. Bergman E.N. 1970. Disorder of Carbohydrate and Fat Metabolism. Duke
Physiology of Domestic Animal . 8th Ed. M.J. Swenson .Ed. Cornell University Press.
____________ 1970. Hyperketonemia-Ketogenesis and Ketone Body
Metabo1ism. J . Dairy Sci. 54 no 6. Berzins R. and J.G.Manns. 1979. How Concentrat Feeding Affects
Glucoregulatory Hormons in Rumunants :Implication in Bovine Ketosis. J. Dairy Sci.62:1739.
Bradley R.F, 1971. DiabeticKetoacidosis and Coma, JoslinsDiabetis Melitus. 11th
Ed. Lea and Febringer. Philadelphia. Braid G.D. , K.G. Hibbit, G.D. Hunter, P.Lund , M.Stubbs and H.A. Krebs. 1968.
Biochemical Aspects of Bovine Ketosis. Biochem. J:107. Brouwer E. and N.D. Dijktra. 1938. On Alimentary Acetonuria and Ketonuria in
Dairy Cattle Induced by Feeding Grass Silage of The Butyric Acid Type. J Agr .Sci. 28:695.
Chase. LE. 1990. Kelainan Metabolik Dalam Nutrisi Sapi Perah. Proceeding
Seminar International F.H.. PPSKI. Bandung. Erfle.J.D., L.J. Fisher and F.Sauer. 1970. Effect of Infusion of Carnitine and
Glucose on Blood Glucose. Ketones and Free Tatty adds in Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 54 no 5:674.
Fox F.H. 1970. Clinical Diagnosis and Treatment of Ketosis. J.Dairy Sci. 54 no 6
: 974-979. Fronk T.J. and L.H.Schultz. 1979. Oral Nicotinic Acid as a Treatment for Ketosis.
J. Dairy Sci. 62:1804-1807. Ganong W.F. 1979. Terjemahan Sutarman. Fisiologi Kedokteran (Review of
Medical Physiology. Edisi ke 19. Lange Medical Publ. Los Altos. California USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.
Harper H.A., V.W. Roowell and P. A. Mayer. 1979. Terjemahan Muliawan, Biokimia Ed ke 17. Lange Medical Publ. Los Altos. California. USA. Penerbit Buku Kedokteran E.G.C. Jakarta.
Hibbett. K. G. 1980. The Genesis of Ketosis. Scientific Found. of Veterynary Medicine, Ed A.T. Phyllipson. L .W.Hall . W.R. Pritchard. William Heineman Medical Book Limited London.
Kronfeld D.S. I970. Hypoglycemia in Ketotic Cows. J. Dairy Sci . vol 54.6: 949-
958. Lassister J . W, and Hardy M. E. 1982. Animal Nutrition .Reston Publ. Comp.
Inc. Virginia. Luick J.R., A.L. Black. M.G. Simesen . M.Kametaka and D.S, Kronfeld. 1967.
Acetone Metabolim in Normal and Ketotic Cows. J. Dairy Sci. 50:544-548.
Schultz L.H. 1970. Management and Nutritional Aspects of Ketosis .J. Dairy Sci.
54 no 6 ;962.971.