Penentuan Stadium Kanker Payudara
-
Upload
arieantiulfa -
Category
Documents
-
view
64 -
download
26
Transcript of Penentuan Stadium Kanker Payudara
Penentuan Stadium Kanker Payudara
Faktor prognostic terpenting untuk kanker payudara adalah ukuran tumor primer, metastasis
ke kelenjar getah bening, dan adanya lesi di tempat jauh. Sistem penentuan stadium yang sering
digunakan untuk mengklasifikasi telah dirancang oleh American Joint Comitte on Cancer
Staging dan International Union Against Cancer, dapat dilihat pada penjelasan di bawah ini :
a. Stadium 0 : DCIS (termasuk penyakit Paget pada putting payudara) dan LCIS
b. Stadium I : Karsioma invasive dengan ukuran 2 cm atau kurang serta kelenjar getah
bening negative
c. Stadium II A : Karsioma invasive dengan ukuran 2 cm atau kurang disertai dengan
metastasis ke kelenjar getah bening atau karsioma invasive lebih dari 2 cm tetapi kurang
dari 5 cm dengan kelenjar getah bening negative.
d. Stadium II B : Karsioma invasive berukuran garis tengah lebih dari 2 cm, tetapi kurang
dari 5 cm dengan kelenjar getah bening positif atau karsioma invasive lebih dari 5 cm
tanpa keterlibatan kelenjar getah bening.
e. Stadium III A : Karsioma invasive ukuran berapa pun dengan kelenjar getah bening yang
telah terfiksasi.
f. Stadium III B : Karsioma yang meninvasi dinding dada, karsioma yang menginvasi kulit,
karsioma dengan nodus kulit satelit, atau setiap karsioma dengan metastasis ke kelenjar
getah bening mamaria interna ipsilateral.
g. Stadium IV : Metastasis ke tempat jauh.
Perjalanan Penyakit
Kanker payudara sering ditemukan oleh pasien atau dokternya sebagai massa tunggal,
diskret, tidak nyeri, dan dapat digerakkan. Pada tahap ini karsioma biasanya berukuran 2-3 cm,
dan terkenanya kelanjar getah bening regional (umumnya terletak pada bagian aksila) sudah
terdapat pada sekitar separuh pasien. Dengan pemeriksaan penapisan mamografik, kersioma
sering terdeteksi sebelum dapat diraba. Ukuran rerata karsioma invasive yang ditemukan pada
pemeriksaan penapisan adalah sekitar 1 c, dan hanya 15% yang telah bermetastasis ke kelenjar
getah bening. Selain itu, pada banyak perempuan DCIS terdeteksi sebelum berkembangnya
menjadi karsioma invasive. Seiring denga bertambahnya usia, jerinag fibrosa peyudara
digantikan oleh lemak, dan pemerikasaan penapisan menjadi lebih sensitive karena
meningkatnya derajat radiolusen payudara dan meningkatnya insidensi keganasan. Silang
pendapat yang terjadi saat ini mengenai kapan saat yang paling tepat untuk memulai
pemeriksaan mamografi.
Prognosis dipengaruhi oleh variable berikut :
1. Ukuran karsioma primer. Pasien dengan karsioma invasive yang lebih kecil daripada 1
cm memiliki harapan hidup yang sangat baik jika tidak terdapat keterlibatan kelenjar
getah bening dan mungkin tidak diperlukan terapi sistemik.
2. Keterlibatan kelanjar getah bening dan jumlah kelenjar getah bening yang terkena
metastasis. Jika tidak ada kelenjar aksila yang terkena, angka harapan hidup 5 tahun
mendekati 90%. Angka harapan hidup menurun seiring bertambahnya setiap kelenjar
getah bening yang terkena dan menjadi kurang dari 50% jika kelenjar yang terkena
berjumlah 16 atau kebih. Biopsy kelenjar sentinel diperkenalkan sebagai prosedur
alternative yang tidak terlalu menyakitkan untuk menggantikan diseksi aksila total. Satu
atau dua kelenjar getah bening pertama identifikasi dengan menggunaka suatu zat warna,
penjejak radioaktif, atau keduanya. Kelenjar getah bening sentinel yang negative
merupakan isyarat kuat tidak adanya metastasis karsioma ke kelenjar getah
beningsisanya. Kelenjar getah bening sentinel dapat diperikasa dengan prosedur yang
ebih ekstensif misalanya dengan cara pemotongan serial atau pemeriksaan
imunohistokimia untuk sel positif-sitokeratin.
3. Darajat karsioma. Sistem penentuan derajat yang paling umum digunakan adalah dengan
mempertimbangkan pembentukan tubulus, derajat nukleus, dan angkat mitotik untuk
memilah karsioma menjadi tiga kelompok. Karsioma berdiferensiasi baik memiliki
pragnosis yang secara bermakna lebih baik dibandingkan dengan karsioma yang
berdiferensiasi buruk.
4. Tipe histolik karsioma. Semua tipe khusus karsioma payudara (tubulus, medular, lobules,
papilar, dan musinos) memiliki prognosis yang sedikit banyak lebih baik daripada
karsioma tanpa tipe khusus.
5. Invasi limfovaskular. Adanya tumor di dalam rongga vascular merupakan factor
prognostic yang burukm terutama jika tidak terdapat metastasis ke kelenjar getha bening.
Invasi limfovaskular berkaitan dengan gambaran klinis berupa inflamasi dan memiliki
prognostic yang sangat buruk.
6. Ada tidaknya reseptor estrogen dan progenteron. Adanya hormone menyebabkan
prognosis membaik. Namun, alasan untuk menentukan keberadaan reseptor tersebut
adalah untuk memperkirakan respons terhadap terapi. Angka tertinggi respons (sekitar
80%) terhadap terapi antiestrogen ditemukan pada pasien yang tumornya memiliki
reseptor estrogen dan progesterone. Angkan respons yang lebih rendah (25-40%)
ditemukan jika hanya terdapat salah satu reseptor.
7. Laju proliferasi kanker. Proliferasi dapat diukur dari menghitung mitotic, flow cytometry,
atau dengan penanda imunohistokimia untuk protein siklus sel. Menghitung mitotic
merupakan bagaian dari system penentuan derajat. Metode optimal untuk mengevaluasi
proliferasi yang tinggi berkaitan dengan prognostis yang lebih buruk.
8. Aneuploidi. Karsioma dengan kandunga DNA abnormal (aneuploidi) memiliki prognosis
sedikit lebih buruk dibandingkan dengan karsioma dengan kandungan DNA serupa denga
sel normal.
9. Ekspresi berlebihan ERBB2. Ekspersi berlebihan protein terbingkus membrane ini
hamper selalu disebabkan oleh amplifikasi gen. Oleh karena itu, ekspresi berlebihan
dapat ditentukan dengan imunohistokimia atau dengan fluorescence in situ hybridization.
Ekspresi berlebihan berkaitan dengan prognosis yang buruk. Namun, makna evaluasi
ERBB2 adalah untuk meperkirakan respons terhadap antibody monoclonal terhadap gen
“Herceptin”. Ini adalah salah satu contoh awal penegembangan terapi antibody antitumor
yang didasarkan pada kelainan gen spesifik yang terdapat di tumor.
Hasil akhir pada kasus individual sulit diperkirakan walaupun semua indikator
prognostik tersebut telah dipertimbangkan. Angka harapan hidup 5 tahun keseluruhan
untuk kanker stadium adalah 87%; untuk stadium II, 75%; untuk stadium III, 46%; dan
untuk stadium IV, 13%.
Mengapa beberapa kanker berespons terhadap terapi smentara yang lain gagal
masih merupakan misteri. Yang jlas, tumor yang tampak serupa mungkin memiliki
sedikit perbedaan genetik yang saat ini belum dapat dideteksi. Namun, hal ini tampaknya
akan berubah, karena teknologi chip DNA memungkinakan kita memabandingkan
ekspresi ribuan gen di setiap tumor. Microarray analysis DNA semacam ini telah
berhasil mengungkapkan adanya oerbedaan pada tumor payudara. hal ini
memungkiankan dikembangkannya terapi yang secara spesifik ditujukan pada kelainan
genetik di suatu tumor.
Payudara Laki-Laki
Payudara laki-laki yang rudimenter relatif bebas terhadap proses patologik. Hanya dua
penyakit yang relatif banyak yakni ginekomastia dan karsioma.
Ginekomastia
Seperti pada perempuan, payudara laki-laki juga dipengaruhi oleha hormon walaupum
lebih tidak pekan dibandingkan dengan payudara perempuan. Bagaimanapun, dapat terjadi
pembesaran pada payudara laki-laki atau yang biasa disebut ginekomastia, sebagai respons
terhadap kelebihan estrogen absolut atau relatif. Oleh karen itu, ginekomastia adalah analog laki-
laki untuk perubahan fibrokistik perempuan. Penyebab terpenting hiperestrinisme pada laki-laki
adalah sirosis hati. Pada keadaan tersebut, hati tidak mampu memetabolisasi estrogen. Penyebab
lain adalah sindrom Klinefelter, tumor penghasil estrogen. Ginekomastia fisiologik sering terjadi
pada pubertas dan usia sangat lanjut.
Gambaran morfologik ginekomastia serupa dengan yang terdapat pada hiperplasia
intraduktus. Secara makroskopis, terbentuk pembengkakan subareola mirip tombol, biasanya di
kedua payudara, tatapi kadang-kadang pada satu payudara.