Penanganan Terkini Resusitasi Bayi Baru
-
Upload
devi-k-ningsih -
Category
Documents
-
view
69 -
download
0
Transcript of Penanganan Terkini Resusitasi Bayi Baru
Penanganan Terkini Resusitasi Bayi Baru Lahir
Keterampilan resusitasi neonatal sangat penting untuk semua tenaga profesional layanan
medis yang terlibat dalam pengiriman bayi baru lahir. Transisi dari janin yang baru lahir
memerlukan intervensi oleh individu atau tim yang terampil dalam sekitar 10% dari semua
kelahiran. Asfiksia perinatal dan prematuritas sangat berat adalah 2 komplikasi kehamilan
yang paling sering memerlukan resusitasi kompleks oleh tenaga medis yang terampil. Namun,
hanya 60% bayi baru lahir sesak napas dapat diprediksi saat ante partum. Bayi baru
lahir lainnya tidak dapat diprediksi sampai saat kelahiran. Selain itu, sekitar 80% dari rendah
berat lahir bayi memerlukan resusitasi dan stabilisasi pada pengiriman.
Hampir setengah dari kematian bayi baru lahir sebah=gian besar melibatkan bayi yang sangat
prematur terjadi selama 24 jam pertama setelah lahir. Banyak dari kematian dini karena
faktor asfiksia atau depresi pernapasan sebagai penyebab utama. Untuk bayi yang hidup, manajemen
efektif asfiksia dalam beberapa menit pertama kehidupan dapat mempengaruhi hasil jangka panjang.
Meskipun kehamilan dapat mengidentifikasi banyak kesulitan janin ante partum, yang
memungkinkan transfer ibu ke pusat rujukan untuk perawatan, banyak wanita yang mengalami
persalinan prematur tidak diidentifikasi secara prospektif dan oleh karena itu tidak tepat ditransfer ke
pusat perinatal tersier. Akibatnya, banyak kelahiran bayi yang sangat prematur terjadi di rumah sakit
yang lebih kecil.
Untuk alasan ini, semua personil yang terlibat dalam pemberian perawatan ruang bayi yang baru
lahir harus dilatih secara memadai dalam semua aspek resusitasi neonatal. Selain itu, peralatan yang
berukuran tepat untuk resusitasi bayi dari segala usia kehamilan harus tersedia di semua lembaga
memberikan, bahkan jika lembaga tersebut tidak peduli untuk bayi prematur atau perawatan intensif.
Seiring dengan keterampilan yang diperlukan, dokter harus melakukan tindakan resusitasi apapun
dengan pemahaman yang baik tentang fisiologi transisi dan adaptasi, serta pemahaman tentang
respon bayi untuk resusitasi. Resusitasi melibatkan lebih dari memiliki daftar dengan nomor
keterampilan teknis dan memiliki tim resusitasi, melainkan membutuhkan keterampilan penilaian
yang sangat baik dan pemahaman yang didasarkan fisiologi.
Artikel ini meninjau proses adaptasi pada persalinan, menguraikan langkah yang diperlukan untuk
resusitasi neonatus sebagai ulasan untuk praktisi yang sudah resusitasi bayi, dan menyoroti masalah-
masalah khusus dan kontroversi. Praktisi baru harus menyelesaikan Program Resusitasi Neonatal
(NRP) atau program lain yang memperkenalkan bahan resusitasi dan memungkinkan penilaian
keterampilan. Setelah membaca materi dan berlatih keterampilan, mereka harus bekerja dengan
personil yang berpengalaman.
Transisi Fisiologi ekstrauterin
Untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian neonatus, dokter harus dapat dengan cepat
mengidentifikasi bayi yang transisi dari intrauterin ke ekstrauterin fisiologi tertunda. Transisi
Neonatal membutuhkan perubahan cardiopulmonary pernapasan dan spontan sukses, serta perubahan
lain untuk fungsi sistem organ independen. Sebuah pemahaman menyeluruh fisiologi transisi yang
normal mengarah ke pemahaman yang lebih baik dari kebutuhan bayi yang sedang mengalami
kesulitan dan dengan demikian harus menghasilkan upaya resusitasi yang lebih efektif.
Adaptasi Pernapasan
Setelah lahir, saluran udara dan alveoli harus dibersihkan dari cairan paru janin sehingga paru-
paru dapat beroperasi sebagai unit fungsional pernapasan menyediakan pertukaran gas yang
memadai. Aliran darah paru harus meningkat, dan respirasi spontan harus ditetapkan. Dalam
rahim, sebagian besar aliran darah didorong keluar dari paru-paru dan diarahkan ke mana
plasenta fetoplasenta pertukaran gas terjadi.
Resistensi pembuluh darah paru janin tinggi, dan resistensi vaskular sistemik janin rendah.
Dalam beberapa menit pengiriman, resistensi vaskular paru bayi baru lahir dapat menurunkan 8 –
sampai 10 kali lipat, menyebabkan peningkatan yang sesuai pada aliran darah neonatal paru. Saat
lahir, paru-paru harus transisi cepat untuk menjadi situs untuk pertukaran gas, atau sianosis dan
hipoksia lain dengan cepat akan berkembang.
Dengan demikian, pemahaman tentang struktur dan fungsi pembuluh darah paru janin dan
transisi setelah fisiologi neonatal adalah penting untuk memfasilitasi adaptasi yang diperlukan
selama resusitasi. Pengetahuan tentang tahap-tahap perkembangan menjelaskan mengapa
neonatus yang lahir sebelum usia kehamilan sekitar 23-24 minggu sering tidak memiliki
perkembangan paru-paru yang cukup untuk bertahan hidup karena tidak adanya jaringan kapiler
yang berdekatan dengan unit ventilasi yang belum menghasilkan sempurna.
Tahapan embriologi Perkembangan Parutahapan umur
kehamilanperkembangan struktur
Embryonic 5 minggu Bronkus berkembang, dan saluran napas terjadi percabangan ; vena paru kembali ke atrium kiri
Pseudoglandular 5-17 minggu Paru-paru mengambil alih fungsi kelenjar, dan percabangan trakea bronkial (berakhir pada usia kehamilan 18-19 minggu); pembuluh darah dan limfatik mulai terbentuk, dan diafragma mulai berkembang
Canalicular 13-25 minggu Pasokan pembuluh darah kaya oksigen mulai berkembang, dan kapiler dibawa lebih dekat ke saluran udara; pernapasan bronchioli primitif mulai terbentuk
Terminal air sac 24-40 minggu Alveoli muncul dan mulai bertambah jumlahnya, dan darah-gas antarmuka berkembang; alveolar tipe II sel muncul antara 20 dan 25 minggu dan mulai memproduksi surfaktan antara 24 dan 25 minggu, meskipun biasa intra-jalan napas konsentrasi tidak terjangkau sampai ~ 34 minggu
Postnatal 40 minggu to 8 bulan
Penipisan lapisan kantung alveolar dan terjadi proliferasi alveolar
Paru Janin fisiologi
Paru-paru janin diisi dengan sekitar 20 ml cairan. Saluran napas janin, alveoli, dan saccules
terminal terbuka dan stabil pada yang normal volume paru-paru janin, buncit oleh cairan paru-
paru yang disekresi oleh epitel paru. Ini cairan paru-paru mempertahankan volume paru-paru
sekitar kapasitas residual fungsional (FRC) dan merupakan penentu pertumbuhan paru-paru
normal. Aliran cairan konstan ini disekresikan ke dalam ruang alveolar seluruh pembangunan,
yang berkontribusi pada cairan ketuban janin.
Sirkulasi paru-paru dan bronkial juga berkembang sebagai alveoli. Karena efek tekan cairan paru
janin dan tekanan parsial oksigen yang rendah alveolar (PA O2) di dalam rahim, tempat tidur
kapiler paru dan pembuluh darah paru tetap terbatas. Tinggi resistensi vaskular dan rendah akibat
aliran darah paru.
Plasenta menyediakan fungsi pernafasan bagi janin. Sirkulasi plasenta memiliki 2 karakteristik
utama yang memungkinkan plasenta untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai pada
janin. Pertama, plasenta memiliki sirkulasi multivillous yang menyediakan luas permukaan
maksimum untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara ibu dan janin. Kedua, beberapa
faktor menyebabkan penurunan pH ibu dan meningkatnya pH janin, yang menghasilkan
perpindahan peningkatan oksigen dari ibu ke janin hemoglobin atau sel darah merah.
Darah ibu, membawa oksigen hemoglobin dewasa, melepaskan oksigen ke sirkulasi janin dan
menerima baik karbon dioksida dan produk samping berbagai metabolisme dari sirkulasi janin.
Transfer darah ibu plasenta menurunkan pH dan menggeser kurva disosiasi oksigen-ibu di
sebelah kanan, yang menghasilkan afinitas yang lebih rendah dari hemoglobin akan oksigen dan
pelepasan oksigen tambahan untuk hemoglobin janin. Pergeseran terkait dalam kurva disosiasi
oksigen janin ke kiri memungkinkan hemoglobin janin untuk mengikat oksigen lebih banyak.
Janin “bernapas” dimulai pada usia kehamilan sekitar 11 minggu dan peningkatan kekuatan dan
frekuensi selama kehamilan. Pernapasan janin dikendalikan oleh kemoreseptor yang terletak di
aorta dan pada percabangan dari arteri karotid umum. Daerah ini merasakan kedua pH dan
tekanan parsial karbon dioksida (PCO2).
Sebuah respon refleks untuk pH berubah dan PCO2 hadir pada sekitar 18 minggu usia
kehamilan, namun, janin tidak dapat mengatur respon ini sampai sekitar 24 minggu kehamilan.
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa respon ini tidak dapat diperoleh dalam rahim bahkan
ketika pH dan PCO2 yang berubah, yang menyebabkan peneliti untuk percaya bahwa respon
ditekan di rahim dan tidak diaktifkan sampai kelahiran.
Studi juga menunjukkan bahwa PA rendah O2 dalam rahim mungkin merupakan mekanisme
yang menghambat pernapasan terus menerus, menemukan bahwa ketika PA O2 meningkat saat
napas yang dirangsang.
Fisiologi Paru Neonatal
Saluran napas janin dan alveoli dipenuhi dengan cairan paru-paru yang perlu dihapus sebelum
respirasi. Hanya sebagian kecil dari cairan paru janin akan dihapus secara fisik selama
persalinan. Selama meremas dada, 25-33% dari cairan (kadang-kadang jauh lebih sedikit) dapat
dinyatakan dari saluran napas orofaring dan atas. Mundur Thoracic memungkinkan inspirasi
pasif dari udara ke dalam bronkiolus yang lebih besar. Transisi yang efektif mensyaratkan bahwa
cairan yang tersisa dengan cepat diserap untuk memungkinkan pertukaran gas yang efektif.
Penurunan cairan paru-paru dimulai selama persalinan. Studi menggunakan model domba janin
menunjukkan bahwa produksi cairan paru-paru menurun dengan sakit kelahiran. Penurunan
berikutnya dalam cairan paru-paru dikaitkan dengan pertukaran gas lebih baik dan keseimbangan
asam-basa. Buruh juga berhubungan dengan tingkat katekolamin meningkat, yang merangsang
drainase limfatik dari cairan paru-paru.
Selain itu, dengan sakit kelahiran, janin menghasilkan adrenalin dan ibu menghasilkan
Thyrotropin-releasing hormon, yang merangsang sel-sel epitel paru untuk memulai readsorption
cairan. Temuan ini dapat menjelaskan peningkatan kejadian takipnea transient yang baru lahir
setelah kelahiran dengan kelahiran sesar tanpa kerja.
Setelah lahir, cairan paru-paru akan dihapus oleh beberapa mekanisme, termasuk penguapan,
transpor ion aktif, gerakan pasif dari pasukan Starling, dan drainase limfatik. Natrium
transportasi aktif dengan energi transporter yang membutuhkan natrium, yang terletak pada
lapisan basilar sel epitel paru, drive cairan dari paru-paru ke dalam lumen interstitium paru, di
mana ia diserap oleh sirkulasi paru-paru dan limfatik.
Paparan antarmuka udara, bersama dengan konsentrasi tinggi glukokortikoid dan nukleotida
siklik, membalikkan arah gerakan ion dan air dalam alveoli dan menyebabkan saluran natrium
yang sangat selektif. Perubahan ini menggeser sel-sel epitel paru janin dari pola sekresi klorida
ke salah satu natrium reabsorpsi, yang mempercepat reabsorpsi cairan paru janin.
Napas harus terlebih dahulu mengatasi viskositas cairan paru-paru dan tegangan permukaan
intra-alveolar. Ini napas pertama juga harus menghasilkan tekanan transpulmonary tinggi, yang
membantu mendorong cairan alveolar di epitel alveolar. Dengan aerasi paru berikutnya,
peregangan struktur intraparenchymal, dan gas masuk alveoli, sehingga O2 PA meningkat dan
pH. PA peningkatan O2 dan hasil pH dalam vasodilatasi paru dan penyempitan duktus arteriosus.
Paru ekspansi dan aerasi juga merupakan stimulus untuk rilis surfaktan, yang menghasilkan
pembentukan sebuah antarmuka udara-cairan dan pengembangan FRC. Biasanya, 80-90% dari
FRC didirikan dalam satu jam pertama lahir pada neonatus panjang dengan respirasi spontan.
Bayi prematur dan sakit kritis dengan defisiensi surfaktan atau disfungsi mungkin memiliki
kemampuan terbatas untuk membersihkan cairan paru-paru dan membangun FRC.
Pembuluh darah paru dirangsang untuk melebarkan oleh mediator kimia, oksida nitrat (NO), dan
prostaglandin. NO dilepaskan ketika aliran darah paru dan meningkatkan oksigenasi.
Pembentukan prostaglandin tertentu, seperti prostasiklin, diinduksi oleh adanya tekanan oksigen
yang meningkat. Prostasiklin bekerja pada tempat tidur otot polos vaskuler paru untuk
menginduksi vasodilatasi paru. Ia memiliki waktu paruh yang singkat dalam aliran darah dan
karena itu tidak mempengaruhi sirkulasi sistemik.
Segera setelah lahir, aktivitas pernapasan janin harus transisi ke pernapasan spontan normal.
Untuk mengatasi viskositas cairan paru-paru dan resistensi yang dihasilkan oleh cairan paru-paru
dan mundur dan perlawanan dari dinding dada, paru-paru, dan saluran udara, bayi harus
menghasilkan tekanan negatif sehingga udara yang bergerak dari daerah tekanan tinggi ke salah
satu tekanan yang lebih rendah. Ada 2 tanggapan fisiologis utama yang mengatur inflasi paru-
paru awal dalam neonatus.
Tanggapan pertama adalah yang disebut penolakan respon, dimana neonatus merespon tekanan
positif inflasi paru dengan menghasilkan tekanan intraesophageal positif untuk melawan inflasi.
Artinya, bayi secara aktif menolak upaya untuk menggelembungkan paru-paru dengan
melakukan pernafasan aktif. Respon ini tidak hanya bertindak untuk mengurangi inflasi paru-
paru tetapi juga dapat menyebabkan tekanan inflasi tinggi sementara.
Respon kedua adalah respon paradoks Kepala, di mana neonatus merespon tekanan positif inflasi
paru dengan upaya inspirasi, yang menghasilkan tekanan intraesophageal negatif. Upaya inspirasi
dan tekanan negatif yang dihasilkan menghasilkan penurunan tekanan inflasi tetapi berakibat
peningkatan sementara volume tidal.
Neonatus dapat menunjukkan tidak ada respon terhadap upaya inflasi dan mungkin tidak
menghasilkan perubahan apapun dalam tekanan intraesophageal selama tekanan positif inflasi,
dalam hal hasil inflasi pasif. Respon fisiologis terhadap tekanan positif inflasi di ruang bersalin
dapat menyebabkan variabilitas besar volume tidal dan tekanan intrapulmonal, meskipun
pengiriman konstan tekanan inflasi.
Rangsangan untuk napas pertama mungkin multifaktorial. Perubahan lingkungan yang terjadi
dengan kelahiran (misalnya, perubahan taktil dan termal dan kebisingan meningkat dan cahaya)
mengaktifkan beberapa reseptor sensorik yang dapat membantu memulai dan mempertahankan
pernapasan. Klem kabel menghilangkan plasenta resistansi rendah, menyebabkan peningkatan
resistensi pembuluh darah sistemik dan akibatnya menyebabkan peningkatan baik tekanan darah
sistemik dan aliran darah paru.
Bukti tertentu juga menunjukkan bahwa tekanan parsial oksigen arteri meningkat (Pa O2) setelah
napas awal mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan napas yang dilakukan melalui
mediator hormon atau bahan kimia yang masih terdefinisi.
Ketika paru-paru bayi baru lahir mengisi dengan udara, O2 Pa harus naik secara bertahap. Pada
bayi berjangka dengan hipoksia gigih, meningkat awal dalam ventilasi terjadi, diikuti dengan
penurunan ventilasi terjadi. Efek ini lebih mendalam pada bayi prematur yang sistem saraf pusat
(SSP) tidak matang.
Karotis dan kemoreseptor perifer yang terletak di bagian bifurkasi dari arteri karotid umum
dirangsang selama hipoksia untuk meningkatkan ventilasi menit. Pada bayi sesak napas yang
tidak dapat meningkatkan ventilasi menit (misalnya, karena prematuritas ekstrim atau sedasi),
bradikardia mendalam dapat terjadi.
Aaptasi Kardiovaskular
Sirkulasi Janin
Untuk memahami perubahan kardiovaskuler yang terjadi pada neonatus saat lahir, pemahaman
tentang sirkulasi janin normal adalah diperlukan. Vena umbilikalis membawa darah yang
mengandung oksigen dari plasenta ke janin. Aliran darah di pembuluh darah ini membagi di
porta hepatis, dengan 50-60% dari darah yang lewat langsung ke vena kava inferior (IVC)
melalui duktus venosus dan sisanya lewat ke dalam sirkulasi portal. Aliran darah portal perfuses
hati dan kemudian melewati ke IVC.
Studi aliran telah mengungkapkan bahwa relatif sedikit pencampuran darah dari ini 2 situs terjadi
pada IVC. Darah lebih tinggi oksigen, yang memiliki dilewati hati, aliran ke dalam IVC untuk
lulus secara istimewa melalui foramen ovale paten ke atrium kiri. Darah desaturated kembali dari
hati dan aliran tubuh bagian bawah ke dalam IVC ke atrium kanan.
Di atrium kanan, darah desaturated bercampur dengan darah yang kembali dari sinus koroner dan
vena kava superior (SVC) dan mengalir ke ventrikel kanan. Darah lebih tinggi oksigen yang
melintasi foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil aliran balik vena paru dan kemudian
melintasi katup mitral ke ventrikel kiri. Output dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta naik ke
batang tubuh, jantung otak, kepala, dan atas. Darah kurang jenuh dari ventrikel kanan masuk ke
dalam arteri paru.
Karena pembuluh paru yang terbatas dan sangat tahan terhadap aliran, hanya sekitar 12% dari
darah ini dari ventrikel kanan memasuki paru-paru; sisanya mengambil jalur yang paling
perlawanan melalui patent ductus arteriosus ke aorta desendens. Sekitar sepertiga dari darah ini
dilakukan pada batang, perut, dan ekstremitas bawah, dengan sisanya memasuki arteri
umbilikalis, di mana ia kembali ke plasenta untuk reoxygenation.
Sirkulasi Neonatal
Paru-paru menghasilkan peningkatan oksigenasi arteri dan pH, dengan pelebaran yang dihasilkan
dari pembuluh paru. Dekompresi dari tempat tidur kapiler paru-paru lebih lanjut menurunkan
resistensi pembuluh darah paru. Penurunan sesuai pada ventrikel kanan dan tekanan arteri
pulmonalis juga dicatat. Penurunan resistensi pembuluh darah paru menyebabkan peningkatan
aliran darah ke paru-paru dan aliran balik vena paru.
Klem tali pusat menghapus sirkuit rendah resistensi vaskuler plasenta dan dengan demikian
meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik keseluruhan, dengan peningkatan resultan
dalam ventrikel kiri dan tekanan aorta. Para resistensi pembuluh darah sistemik meningkat,
dikombinasikan dengan penurunan resistensi vaskular paru, membalikkan shunt melalui ductus
arteriosus (dari kanan-ke-kiri shunting ke kiri ke kanan shunting) sampai ductus menutup
sepenuhnya.
Semua peristiwa ini mengakibatkan penutupan shunt janin lainnya. Dengan penurunan tekanan
atrium kanan dan peningkatan tekanan atrium kiri, 1-arah “tutup-katup” foramen ovale didorong
ditutup melawan septum atrium. Ini penutupan fungsional saat lahir diikuti dengan penutupan
anatomi, yang biasanya terjadi pada beberapa bulan usia.
Duktus venosus menutup karena klem tali pusar, yang berakhir kembali pusar vena. Penutupan
mekanik fungsional dari duktus venosus dilakukan dengan runtuhnya berdinding tipis kapal.
Penutupan anatomis kemudian terjadi pada sekitar 1-2 minggu.
Penutupan Tetap duktus venosus mungkin tertunda pada bayi prematur atau bayi dengan
hipertensi paru persisten. Penyempitan dan penutupan duktus arteriosus dilakukan oleh jaringan
kontraktil dalam dinding-dinding pembuluh darah ini. Kontraksi jaringan ini tergantung baik
pada peningkatan oksigen arteri yang berhubungan dengan terjadinya respirasi spontan dan
penurunan beredar prostaglandin E2 (PGE2).
Karena plasenta adalah situs utama produksi PGE2 janin, pengangkatan plasenta dari peredaran
penyebab beredar konsentrasi PGE2 menurun tajam. Pengurangan lebih lanjut dalam konsentrasi
PGE2 terjadi karena meningkatnya aliran darah ke paru-paru (tempat PGE2 metabolisme).
Penutupan fungsional dari duktus umumnya terjadi dalam 72 jam hidup, dengan penutupan
anatomis pada usia 1-2 minggu. Singkatnya, sirkulasi postnatal fungsional umumnya dibentuk
dalam waktu 60 detik, namun penyelesaian transformasi dapat berlangsung hingga 6 minggu.
Respon asfiksia
Sebuah janin atau bayi baru lahir yang mengalami asfiksia memulai “diving” refleks (sehingga
disebut karena kesamaan tertentu untuk fisiologi segel diving) dalam upaya untuk menjaga
pengiriman perfusi dan oksigen ke organ vital. Hipoksia dan asidosis menyebabkan
vasokonstriksi arteriol paru. Peningkatan resistensi pembuluh darah paru, yang menyebabkan
penurunan aliran darah paru dan peningkatan aliran darah langsung ke atrium kiri.
Persiapan Resusitasi
Banyak didapatkan beberapa sumber informasi untuk pelatihan, keterampilan, dan prosedur untuk
resusitasi trafer bayi baru lahir. Di antara yang paling sering dijadikan acuan adalah the Neonatal
Resuscitation Program (NRP), jointly developed by the American Academy of Pediatrics (AAP) and
the American Heart Association (AHA). Bagian berikut berisi review prosedur resusitasi dalam
format yang digunakan oleh NRP itu. Rekomendasi NRP harus mempertimbangkan semua personil
rumah sakit yang mungkin terlibat dalam stabilisasi dan resusitasi neonatus di ruang bersalin. Untuk
mengembangkan keahlian yang benar, pengalaman diawasi personil yang terampil sangat penting.
Penilaian Cepat Bayi baru lahir yang membutuhkan resusitasi yang menyeluruh harus cepat
diidentifikasi. Panjang bayi dengan cairan ketuban yang jelas, penilaian usaha pernapasan yang
memadai, dan gerakan otot yang baik harus menerima perawatan rutin, yang meliputi
tersedianya alat penghangat, membersihkan jalan napas (jika diperlukan), mengeringkan bayi,
dan penilaian warna bayi. Bayi-bayi ini harus tetap dbersama ibu selama dan setelah perawatan
rutin.
Bayi yang tidak memenuhi kriteria untuk perawatan rutin perlu langkah tambahan dalam
resusitasi mereka. Untuk bayi tersebut, resusitasi bisa memasukkan tidak hanya stabilisasi awal
(memberikan kehangatan, posisi, membersihkan jalan napas, pengeringan, merangsang, dan
reposisi) tetapi juga ventilasi, penekanan dada, dan obat.
Antisipasi masalah potensial
Tujuan resusitasi adalah untuk membantu dengan inisiasi dan pemeliharaan ventilasi yang cukup
dan oksigenasi, curah jantung dan perfusi jaringan yang memadai, dan suhu inti normal dan
glukosa serum. Tujuan ini dapat dicapai lebih mudah ketika faktor risiko diidentifikasi awal,
masalah neonatal diantisipasi, peralatan tersedia, personil berkualitas dan tersedia, dan rencana
perawatan dirumuskan. Sejumlah besar kondisi antepartum dan intrapartum ibu membawa
peningkatan risiko asfiksia intrapartum.
Alat bantu pernapasan
Ruang bersalin harus dilengkapi dengan semua alat yang diperlukan untuk resusitasi sukses dari
baru lahir dari berbagai ukuran atau usia kehamilan. Peralatan tersebut harus mencakup lebih
hangat bersinar, selimut hangat, sumber oksigen, instrumen untuk memvisualisasikan dan
membentuk saluran napas, sumber hisap diatur, instrumen dan perlengkapan untuk membangun
intravena (IV) akses, nampan dilengkapi untuk prosedur darurat, dan obat yang mungkin berguna
dalam resusitasi.
Peralatan pernapasan meliputi:
Pasokan Oksigen
Beberapa jenis masker
Neonatal tas dan tubing untuk menghubungkan ke sumber oksigen
Manometer
Endotrakeal tube (ukuran 2,5-4)
Plester dan gunting
Laringoskop (dengan ukuran 0 dan 1)
Tambahan lampu dan baterai
Karbon dioksida detektor
Stylettes untuk tabung endotrakeal (opsional)
Masker laring saluran udara (opsional)
Ukuran Endotracheal Tube dan panjangnya sesuai ukuran berat bayiBerat Bayi Ukuran ndotracheal Tube Panjang Endotracheal
Tube< 1000 g 2.5 7 cm1000-2000 g 2.5-3 8 cm2000-3000 g 3-3.5 9 cm> 3000 g 3.5-4 10 cm
Peralatan suction meliputi:
Bulb jarum suntik
Suction mekanik
Suction catheters ((6, 8, 10 French)
Suction tubing
Suction canister
Replogle or Salem pump (10 French catheter)
Feeding tube (8 French catheter)
Syringe, catheter-tipped (20 mL)
Meconium aspirator
Peralatan cairan meliputi:
IV kateter (22 g)
Plester dan bahan pembalut steril
catheters IV (22 g)
Dextrose 10% in water (D10W)
Isotonic saline solution
T-connectors
Jarum suntik(1-20 mL)Obat yang digunakan meliputi
epinefrin (1:10.000).
Peralatan prosedural meliputi:
Umbilical catheters (2.5 and 5 French)
Chest tube (10 French catheter)
Sterile procedure trays (eg, scalpels, hemostats, forceps)
Tenaga terlatih
Untuk semua pengiriman bayi baru lahir ke ruangan lainnya, setidaknya 1 orang harus ada yang
terampil dalam resusitasi neonatal dan bertanggung jawab hanya untuk bayi.
Tenaga medis ini harus terampil dalam inisiasi resusitasi, penggunaan masker ventilasi, dan
kinerja penekanan dada.
Personil tambahan harus segera tersedia untuk membantu dalam tugas-tugas yang mungkin
diperlukan sebagai bagian dari resusitasi, intubasi termasuk prosedur, administrasi pengobatan,
dan darurat, jika diperlukan.
Jika pengiriman diidentifikasi sebagai berisiko tinggi, 2 atau lebih individu terampil harus
diberikan ke bayi saat persalinan.
Ingat bahwa staf terlatih dalam resusitasi neonatal harus magang dengan personil yang
berpengalaman untuk beberapa waktu sebelum mereka dapat secara independen bertanggung
jawab untuk bayi pada kiriman. Simulasi kemungkinan akan menjadi komponen yang semakin
penting dari pelatihan dalam resusitasi neonatal
Termoregulasi Resusitasi Neonatus
Mencegah kehilangan panas selama resusitasi sangat penting.
Termoregulasi intrauterin adalah pasif, dengan tidak menggunakan kalori atau oksigen oleh
janin. Proses termoregulasi pasif memungkinkan janin untuk mencapai pertumbuhan intrauterin
maksimal tanpa harus mengeluarkan energi pada homeostasis termal. Brown penyimpanan lemak
dimulai selama trimester ketiga. Lemak coklat dapat digunakan untuk produksi panas pada
periode baru lahir.
Beberapa faktor yang menyebabkan kehilangan panas meningkat pada bayi baru lahir. Neonatus
memiliki rasio tinggi luas permukaan kulit dengan berat badan, yang meningkatkan kehilangan
panas dan kehilangan menguapkan cairan. Hilangnya cairan dari kulit (karena tidak berkeringat
tapi langsung kehilangan air transdermal) mengakibatkan hilangnya panas besar. Kulit janin yang
tipis, dengan pembuluh darah yang dekat permukaan, menyediakan isolasi miskin, yang
menyebabkan hilangnya panas lebih lanjut. Selain itu, bayi baru lahir (terutama jika prematur)
memiliki kapasitas terbatas untuk mengubah posisi tubuh untuk konservasi panas. Hewan
biasanya mencoba untuk mengurangi kehilangan panas dengan mengurangi permukaan terbuka
mereka daerah (misalnya, dengan meringkuk). Penurunan luas permukaan terekspos dilakukan
dengan mengasumsikan posisi tertekuk, namun, prematur, bayi sakit kritis, dan depresi tidak
dapat mencapai posisi tertekuk. Neonatus memiliki kapasitas yang sangat terbatas untuk produksi
panas metabolisme. Bayi baru lahir memiliki menyimpan energi terbatas, terutama karena
penurunan lemak subkutan dan lemak coklat toko, dan ini kekurangan cadangan lemak akan
lebih parah pada bayi prematur dan pertumbuhan terhambat. Selain itu, bayi tidak mampu
menggigil efektif, yang merupakan sumber utama produksi panas pada orang dewasa. Sumber
utama produksi panas pada bayi baru lahir yang nonshivering thermogenesis.
Thermoreceptors di wajah adalah nyata sensitif terhadap panas dan dingin. Rangsangan dingin
menyebabkan produksi norepinefrin dan pelepasan hormon tiroid, menyebabkan lemak coklat
untuk dimetabolisme. Lemak coklat sangat vascularized dan disimpan dalam kantong sekitar
tubuh neonatus tersebut. Ketika dimetabolisme, trigliserida adalah terhidrolisis menjadi asam
lemak dan gliserol. Selain itu, glikolisis dimulai dan toko glikogen yang digunakan, baik yang
menghasilkan produksi glukosa. Panas yang dihasilkan sebagai produk sampingan dari tingkat
metabolisme meningkat dan konsumsi oksigen.
Bayi yang mengalami kehilangan panas memiliki tingkat metabolisme meningkat dan
menggunakan lebih banyak oksigen. Peningkatan konsumsi oksigen dapat berbahaya pada bayi
yang mengalami kompromi pernapasan. Penambahan stres dingin pada bayi yang kurang oksigen
dapat berpotensi memicu perubahan dari aerobik untuk metabolisme anaerobik. Perubahan dalam
metabolisme dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan asidosis karena penumpukan produk
sampingan metabolisme seperti laktat. Karena ketidakefisienan dari metabolisme anaerobik, bayi
akan menggunakan glukosa dan cadangan glikogen cepat sementara masih menghasilkan hanya
sejumlah terbatas energi untuk produksi panas. Oleh karena itu, stres dingin dapat menyebabkan
asidosis metabolik dan hipoglikemia.
Bayi dengan asfiksia memiliki ketidakstabilan thermoregulatory, dan hipotermia pemulihan
penundaan dari asidosis. Hipotermia pada masuk ke unit neonatal telah terbukti berhubungan
dengan peningkatan mortalitas . Mengingat temuan ini, itu jelas penting untuk mencegah
hilangnya panas yang berlebihan di ruang bersalin dan di seluruh stabilisasi dan transportasi ke
unit neonatal. Normothermia dan hipotermia pada bayi telah didefinisikan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO)
Suhu Aksilar pada bayi kurang dari 1500 gramBatasan Suhu Tindakan Yang diperlukanNormal 36.5-37.5o C lanjutkan tindakan lainPotential cold stress 36-36.5o C Diperlukan perhatia lebihModerate hypothermia 32-36oC Bahaya, hangatkan bayi segeraSevere hypothermia < 32o C Diperlukan ketrampilan tenaga medis
yang lebih keaulifikasinya
American Heart Association (AHA) dan American Academy of Pediatrics (AAP) telah
menyatakan bahwa tujuan (dari suhu pertama) harus suhu aksiler 36.5o C. Tujuannya adalah
untuk mencapai normothermia dan menghindari hipertermia, yang berhubungan dengan cedera
otak progresif.
Suhu lingkungan juga penting dalam mengendalikan kehilangan panas pada bayi baru lahir.
Untuk janin, lingkungan termal justru diatur oleh suhu inti ibu, dan kerugian panas adalah tidak
ada. Setelah melahirkan, bahkan dengan pengeringan dan penggunaan sumber panas radiasi yang
digunakan, bayi terus kehilangan sejumlah besar panas melalui konveksi dan mekanisme
evaporasi. Ketika kondisi lingkungan udara lebih dingin dari lingkungan termal netral untuk bayi
yang diresusitasi, kerugian termal lebih lanjut terjadi.
Kehilangan panas berhubungan dengan perbedaan konsentrasi air antara kulit dan udara dan
gradien suhu mutlak.
Tujuan utama dalam termoregulasi neonatal adalah pencegahan kehilangan panas, karena
bertentangan dengan koreksi kemudian kehilangan panas melalui rewarming. Idealnya, area
tertentu (misalnya, ruang stabilisasi) harus dipelihara terpisah dari ruang operasi (OR) atau ruang
bersalin sehingga perhatian khusus dapat dibayar dengan kebutuhan termal dan lingkungan yang
tidak biasa dari bayi risiko tinggi yang baru lahir.
Daerah stabilisasi harus dijaga sehangat mungkin, dengan persyaratan dari bayi berisiko tinggi
diseimbangkan dengan kenyamanan staf dewasa di daerah itu. Suhu pengiriman Rendah ruangan
dapat menyebabkan rentan terhadap hipotermia, dan Resusitasi Neonatal Program (NRP)
pedoman merekomendasikan bahwa jika kelahiran prematur diantisipasi, suhu ruang bersalin
harus ditingkatkan.
Idealnya, ruang khusus akan tersedia di mana suhu lingkungan dapat dikontrol dengan baik.
Suhu kamar Disarankan pengiriman dengan usia dan berat badan (ditentukan berdasarkan konsensus
kelompok-masih dianggap sebagai praktek klinis berkembang) adalah sebagai berikut :
Perkiraan usia gestasional atau Estimated gestational age (EGA) kurang dari 26 minggu,
perkiraan berat lahir atau estimated birth weight (EBW) kurang dari 750 g, atau keduanya – 76o
F atau lebih tinggi, target 78-80o F
EGA 27-28 minggu, EBW kurang dari 1000 g, atau keduanya – 22o C atau lebih tinggi, target
23,8 C -26,68o C
EGA 29-32 minggu, EBW 1001-1500 g, atau keduanya – 22o C – 23,8 C
EGA 33-36 minggu, EBW 1501-2500 g, atau keduanya – 22o C – 23,8 C
EGA 27-42 minggu, EBW lebih besar dari 2500 g, atau keduanya – 21C – 23,8 C
Bayi yang baru lahir harus dikeringkan dengan selimut atau handuk “hangat” dan ditempatkan
pada sumber panas “hangat”. Penghangat tempat tidur terbuka, yang menggunakan panas radiasi,
digunakan dalam pengiriman kamar paling. Mereka memberikan kehangatan selama resusitasi
dan untuk prosedur invasif berikutnya.
Hal ini penting bagi praktisi yang perlu diingat bahwa sumber panas tidak melindungi bayi dari
kehilangan panas evaporatif tetapi, sebaliknya, mendorong kehilangan panas evaporatif.
Pemantauan terus menerus dari suhu harus dilakukan sesegera mungkin setelah melahirkan. Bayi
prematur (<1500 g) harus ditaruh dalam bungkus plastik (polyethylene) untuk mencegah
hilangnya panas yang berlebihan.
Sebuah tutup kepala wol harus digunakan.
Pemanasan yang cukup saat dalam inkubator transportasi sangat penting.
Suhu bayi harus diperiksa sesegera mungkin setelah lahir dan setiap 10-15 menit setelah itu
sampai pemantauan suhu terus menerus telah dibentuk.
Sumber lain umum kehilangan panas dalam resusitasi neonatus adalah penggunaan sumber
oksigen tidak dipanaskan nonhumidified untuk perangkat tas-katup-masker.
Gas-gas terinspirasi dikirim ke paru-paru kemudian dipanaskan dan dilembabkan oleh bayi; ini
menghasilkan pertukaran panas besar dari kehilangan panas evaporatif dan kehilangan air
pingsan. Bila mungkin, gas hangat dan lembab yang harus disediakan di daerah resusitasi. Atau,
bayi diintubasi dan ventilasi harus ditempatkan pada sirkuit ventilator dipanaskan secepat layak.
Manajemen Jalan Napas
Setelah di lingkungan panas, bayi harus diposisikan sehingga untuk membuka jalan napas, dan
mulut dan hidung harus disedot. Sebuah semprotan harus digunakan untuk pengisapan awal.
Bayi memiliki respon refleks vagal terhadap rangsangan sensorik dari laring, yang dapat
menyebabkan apnea, bradikardia, hipotensi, dan spasme laring. Dengan demikian, penyedotan
saluran napas mulut posterior atau trakea dengan kateter karena cairan yang sangat tebal atau
mekonium dapat menyebabkan apnea sentral mendalam, bradikardia berpotensi mendalam, dan
spasme laring. Oleh karena itu, harus dibatasi pada bayi dengan lendir tebal yang tidak dapat
dihapus oleh semprotan atau digunakan untuk aspirasi isi lambung bila perlu.
Pemberian garam ke dalam trakea untuk merangsang neuron sensorik aferen menyebabkan gejala
sisa dan tidak memiliki tempat dalam periode resusitasi segera.
Inflasi paru-paru telah ditunjukkan untuk membalikkan efek stimulasi vagal.
Pengisapan yang kuat dari nares dengan kateter dapat menyebabkan edema pada jaringan-
jaringan hidung dengan menghasilkan gangguan pernapasan setelah bayi meninggalkan ruang
bersalin.
Tekanan suction tidak boleh melebihi 100 mm Hg.
Stimulasi
Pengeringan dan penyedotan sering memberikan rangsangan cukup untuk memulai pernapasan,
namun jika stimulasi yang lebih kuat diperlukan, menampar telapak kaki atau mengusap
punggung mungkin efektif.
Jika tidak ada respon terhadap rangsangan, dapat diasumsikan bahwa bayi berada dalam apnea
sekunder, dan ventilasi tekanan positif (PPV) harus dimulai. Pada titik ini, laju pernafasan bayi,
denyut jantung, dan warna harus dievaluasi. Kebanyakan bayi tidak memerlukan intervensi lebih
lanjut. Hal ini dianggap perawatan rutin untuk bayi istilah yang paling dengan cairan ketuban
yang jelas yang secara aktif bernapas dan menangis dan memiliki otot yang baik.
Tambahan oksigen
Bayi yang tidak memenuhi kriteria untuk perawatan rutin atau yang memiliki kesulitan dengan
upaya pernafasan atau warna kulit membutuhkan intervensi lebih lanjut.
Bantuan pernafasan lebih lanjut harus dipandu oleh penilaian simultan dari respirasi, denyut
jantung, dan warna kulit.
Kebanyakan bayi memerlukan perawatan observasional.
Transisi neonatal terjadi dari waktu ke waktu. Bayi yang memiliki detak jantung yang
berkelanjutan lebih tinggi dari 100 denyut / menit dan usaha pernapasan yang memadai tetapi
yang tetap cyanotic harus menerima pukulan-oleh oksigen melalui tabung oksigen atau masker.
Oksigen dilembabkan panas ini bisa dibilang menguntungkan, tetapi jarang tersedia di
lingkungan ruang bersalin.
Oksigen tambahan harus awalnya disediakan dengan sebagian kecil dari oksigen inspirasi (FI
O2) dari 1 dengan kecepatan aliran 8-10 L / menit. Jika oksigen tambahan yang akan disediakan
dalam waktu lama, oksigen dilembabkan panas harus dipasok melalui tenda oksigen, dengan O2
FI disesuaikan untuk menghasilkan pulsa oksimetri saturasi dari 92-96% pada bayi cukup bulan
dan 88-92% pada bayi prematur.
Bayi juga dapat diresusitasi dengan O2 FI kurang dari 1, tapi nilai ini harus ditingkatkan jika bayi
tidak membaik dalam waktu 90 detik.
Pada bayi prematur, oksigen harus di blender dan dicampur atas atau bawah untuk menjaga
saturasi sekitar 90%. Jika blender tidak tersedia, sebuah O2 FI dari 1 harus digunakan, hal ini
belum terbukti merugikan bayi prematur untuk durasi singkat.
Ventilasi tekanan positif
Upaya pernapasan awal mungkin harus ditambah dengan penambahan baik continuous positive
airway pressure (CPAP) atau PPV.
Perawatan Postresuscitative adalah istilah yang digunakan untuk pengelolaan bayi yang
memerlukan resusitasi lebih luas. Penambahan tekanan positif membantu dalam pengembangan
kapasitas residual fungsional (FRC) dan diperlukan lebih sering pada bayi prematur. Inflasi paru-
paru mekanik juga penting untuk membalikkan bradikardi persisten pada bayi sesak napas
apneic. Meminta bantuan ketika mulai PPV jika anggota tim lainnya belum hadir.
Bayi dengan pernapasan yang memadai yang mengalami gangguan pernapasan (dimanifestasikan
oleh takipnea, mendengus, pembakaran, mencabut, atau sianosis sentral persisten) mungkin
mendapat manfaat dari positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP), CPAP, atau keduanya. Jika bayi
apneic, membuat usaha pernapasan tidak memadai (terengah-engah), atau memiliki detak jantung
lebih rendah dari 100 denyut / menit, PPV harus dimulai segera. Bayi yang terus sianosis sentral
walaupun oksigen tambahan juga harus menerima PPV.
Kantong yang ideal dilengkapi untuk memberikan PEEP, dan topeng berukuran tepat harus
diterapkan dengan tegas pada wajah. Perangkat Resuscitator T-sepotong memberikan tekanan
diukur melalui masker dengan oklusi jempol dan memberikan PEEP. Telah terbukti sama
efektifnya dengan aliran menggembungkan diri dan menggembungkan kantong. Hal ini
memungkinkan pengiriman yang lebih tepat dari tekanan inflasi dan waktu inspirasi
Pada bayi cukup bulan, FI dari 1 harus digunakan bila PPV dimulai. Jika O2 FI kurang dari 1
digunakan, nilai ini harus ditingkatkan menjadi 1 jika bayi tidak merespon dalam waktu 90 detik.
Jika oksigen tambahan tidak tersedia, udara ruangan harus digunakan untuk memberikan PPV.
Bayi prematur (<32 minggu) yang membutuhkan PPV harus dimulai dengan konsentrasi oksigen
antara udara kamar dan 100% untuk menjaga konsentrasi oksihemoglobin sekitar 90% yang
ditentukan oleh oksimetri nadi. Jika konsentrasi oksihemoglobin meningkat menjadi sekitar 95%,
oksigen harus disapih. Setiap bayi yang tidak menanggapi PPV dengan denyut jantung dari
sekitar 100 denyut / menit harus ditempatkan pada O2 FI 1 dan masker direposisi.
Beberapa bayi merespon ventilasi mekanis singkat dan kemudian mulai ventilasi independen;
yang lain perlu bantuan ventilasi lanjutan. Cukup, tetapi tidak berlebihan, tekanan awal harus
digunakan untuk cukup mengembang paru-paru, atau bradikardia lain dan apnea akan bertahan.
Manometer tekanan harus selalu digunakan dengan katup pelepasan tekanan, membatasi tekanan
positif untuk 30-40 cm H2 O selama napas pertama. Hal ini mungkin harus dikurangi menjadi
20-24 cm H2 O pada bayi prematur dengan peningkatan tekanan jika dada tidak naik atau denyut
jantung tidak meningkat pesat
Untuk memberikan tekanan distending memadai, bayi harus benar diposisikan dan saluran udara
bagian atas harus bersih sekresi; topeng harus memiliki ukuran yang benar dan membentuk segel
ketat di wajah.
Ketika napas bantuan yang diberikan, ukuran utama ventilasi awal yang cukup adalah suatu
peningkatan pesat dalam denyut jantung. Kenaikan dan penurunan gerakan dinding dada tidak
selalu dinilai cukup. Jika tidak ada kenaikan dada terjadi, baik jalan nafas tersumbat atau tekanan
tidak cukup sedang dihasilkan oleh meremas tas.
Tingkat ventilasi dari 40-60 napas / menit harus diberikan pada awalnya, dengan napas dibantu
secara proporsional lebih sedikit diberikan jika pernapasan spontan peningkatan bayi upaya.
Meskipun praktek ini belum diteliti secara luas, inflasi awal paru-paru bayi baru lahir dengan
baik naik lambat atau persegi-gelombang inflasi ke tekanan 30-40 cm H2 O untuk sekitar 5 detik
telah dilaporkan mengakibatkan pembentukan yang lebih cepat dari FRC .
Pada saat pengiriman dan napas pertama, paru-paru bayi yang mengkonversi dari status
nonaerated janin ke status neonatal. Paru-paru bayi memiliki kebutuhan untuk pertukaran gas,
dan ini memerlukan pengembangan FRC dengan resorpsi cairan paru-paru dan resolusi sebagian
besar atelektasis tersebut. Oleh karena itu, ventilasi lambat awal dengan lebih kali inspirasi
berkepanjangan mungkin berguna untuk membantu dalam tugas ini, seimbang dengan kebutuhan
untuk menghindari tekanan inspirasi yang tidak tepat.
Flow-terkontrol, tekanan terbatas perangkat mekanis yang dapat diterima untuk memberikan
PPV. Perangkat mekanis mengontrol aliran dan tekanan batas dan telah terbukti lebih konsisten
daripada tas. Menggembungkan diri dan aliran menggembungkan kantong tetap menjadi standar
perawatan. Saluran udara masker laring efektif untuk ventilasi dibantu ketika tas-mask ventilasi
dan intubasi tidak berhasil.
Bayi prematur memiliki resiko tinggi untuk cedera paru dari besar volume inflasi. Pemantauan
tekanan yang digunakan pada pasien ini dan memberikan inflasi konsisten tanpa tekanan tinggi
sangat penting. Tekanan inflasi awal 20-25 cm H2 O biasanya memadai. Tekanan yang lebih
tinggi mungkin diperlukan jika tidak ada perbaikan dalam detak jantung atau gerakan dada
dicatat. CPAP mungkin bermanfaat pada bayi prematur setelah mereka bernapas secara spontan.
Efektivitas ventilasi dibantu harus dievaluasi dengan mengamati peningkatan denyut jantung.
Tanda-tanda lain yang harus dipantau meliputi peningkatan warna, pernapasan spontan, dan
perbaikan otot. Semua tanda-tanda ini harus dinilai dalam waktu 30 detik dari PPV administrasi.
Intubasi
Bayi mungkin memerlukan intubasi trakea jika pengisapan trakea langsung diperlukan, efektif
tas-mask ventilasi tidak dapat diberikan, penekanan dada dilakukan, endotrakeal (ET) pemberian
obat yang diinginkan, hernia diafragma kongenital dicurigai, atau kebutuhan berkepanjangan
untuk ventilasi dibantu ada. Sebuah pisau yang sesuai (Miller ukuran 0 atau 1) harus dipilih
sesuai dengan ukuran bayi. Bayi prematur dapat lebih mudah diintubasi dengan blade ukuran 0,
dan bayi jangka membutuhkan ukuran blade 1.
Masalah Khusus Saat Resusitasi
Sejumlah kondisi neonatal dan kongenital lain mungkin hadir di ruang bersalin dan mungkin
memiliki efek pada proses resusitasi.
Prematuritas ekstrim
Bayi prematur memiliki kebutuhan khusus yang harus diperhatikan selama periode kritis segera
setelah melahirkan jika mortalitas dan morbiditas yang akan menurun pada kelompok ini.
Populasi ini adalah pada peningkatan risiko untuk gagal pernafasan, kehilangan air pingsan,
hipoglikemia, dan perdarahan intraventricular. Sebuah diskusi penuh dari banyak kesulitan
prematuritas ekstrim adalah di luar cakupan artikel ini, tapi informasi tambahan dapat ditemukan
di tempat lain .
Kehilangan air pada bayi prematur meningkat sebagai akibat sekunder terhadap bayi cornified
epidermis yang buruk dan stratum korneum belum sempurna, yang mengakibatkan hambatan
untuk kehilangan panas evaporatif. Stratum korneum tidak fungsional matang sampai usia
kehamilan 32-34 minggu. Perbedaan usia kehamilan , status gizi sebelum melahirkan,
persyaratan ventilasi, dan kondisi lingkungan semua dapat mempengaruhi besarnya kehilangan
air yang terjadi setelah kelahiran.
Kulit adalah rute yang paling penting untuk deplesi air setelah pengiriman bayi sangat belum
menghasilkan. Kehilangan air transepidermal (Transepidermal water loss atau TEWL) paling
besar saat lahir pada bayi yang lahir sebelum usia kehamilan 28 minggu dan menurun perlahan
dengan bertambahnya usia kehamilan. Meskipun penurunan TEWL dengan usia lanjut, bayi yang
lahir sebelum usia kehamilan 28 minggu terus meningkat TEWL selama 4-5 minggu setelah
kelahiran, dibandingkan dengan bayi lahir di panjang
Karena kehilangan menguapkan tinggi dengan kehilangan panas yang menyertainya, kemampuan
untuk mencapai dan mempertahankan termoregulasi dikompromikan lebih lanjut. Disfungsi
penghalang kulit meningkatkan risiko infeksi, terutama dengan organisme yang berkoloni pada
permukaan kulit (misalnya, staphylococcal spesies). Penghalang ini kulit tipis juga menempatkan
bayi belum matang sangat beresiko untuk reaksi toksik terhadap zat dioleskan. Selain itu,
integritas kulit ini mudah terganggu oleh penggunaan perekat, yang harus dibatasi pada bayi
prematur.
Bayi prematur perlu meningkatkan tingkat pemberian cairan awalnya jika mereka berada di
penghangat bercahaya dalam waktu lama. Dengan pemberian cairan parenteral meningkat
menggunakan dekstrosa yang mengandung cairan, dekstrosa harus dipantau secara ketat untuk
memastikan euglycemia. Menempatkan bayi di lingkungan yang lembab menurunkan TEWL,
meningkatkan pemeliharaan suhu tubuh, dan tidak menunda pematangan kulit.
Langkah-langkah untuk mengurangi kehilangan air pingsan harus dimulai pada saat persalinan.
Karena penghangat radiasi digunakan secara rutin pada pengiriman dari kebutuhan untuk akses
pasien maksimal, bayi dengan berat kurang dari 1000 g harus dibungkus dalam selimut plastik
atau penghalang lainnya untuk mengurangi kehilangan air menguapkan sampai mereka dapat
ditempatkan di lingkungan yang lembab. Namun, perawatan harus dilakukan untuk memastikan
bahwa penghalang tidak memblokir transmisi panas dari sumber radiasi.
Bayi prematur beresiko untuk perdarahan intraventricular dan periventricular leukomalacia
(PVL) sekunder dengan peraturan belum menghasilkan pembuluh darah mereka otak dan
ketekunan dari matriks germinal. Gangguan ini sering menyebabkan cacat serius perkembangan
saraf permanen.
Pencegahan kondisi ini atau pengurangan keparahan mereka mungkin mulai di ruang bersalin.
Ventilasi mekanis dan pemberian cairan harus dikelola dengan hati-hati pada kelompok bayi.
Ekspansi volume harus diberikan hanya dalam menghadapi hipotensi benar. Pengetahuan tentang
nilai-nilai tekanan darah normal untuk bayi usia kehamilan berbagai sangat penting. Ekspansi
volume dalam menghadapi tekanan darah normal meningkatkan risiko perdarahan
intraventricular.
Selain itu, penting untuk mengelola obat hiperosmolar (misalnya, natrium bikarbonat) perlahan-
lahan. Ventilasi mekanis dapat menyebabkan fluktuasi berbahaya dalam aliran darah otak,
terutama bila tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dan pH dengan cepat diubah. Cepat
perubahan dalam PCO2 dan hasilnya pH dalam fluktuasi akut dalam aliran darah otak pada bayi
prematur dengan autoregulasi pembuluh darah serebral belum matang.
Bayi prematur juga berisiko tinggi untuk volutrauma disebabkan oleh kepatuhan paru miskin dan
overventilation setelah pemberian surfaktan eksogen jika perubahan sesuai paru tidak dimonitor
dengan hati-hati. Overventilation dengan volume tidal yang berlebihan dan hypocarbia
berhubungan dengan penyakit paru kronis.
Stabilisasi bayi menggunakan tekanan terendah inspirasi puncak (PIP) yang masih akan
menghasilkan oksigenasi dan ventilasi yang sangat penting. Tangan ventilasi bayi diintubasi,
terutama bila dilakukan oleh tenaga berpengalaman, sering menyebabkan volume pasang surut
tidak konsisten dan tekanan. Penggunaan ventilator mekanik dirancang untuk bayi menawarkan
keuntungan dari lebih volume tidal yang konsisten dan pengurangan kerugian panas yang
berhubungan dengan penggunaan udara nonhumidified tidak dipanaskan dalam ventilasi tangan.
Meskipun pemberian surfaktan buatan dikaitkan dengan penurunan gejala sisa yang merugikan
pada bayi, mungkin menyebabkan hiperventilasi dan overdistention jika tidak dilakukan oleh
personil yang berpengalaman dan penuh perhatian. Setelah berangsur-angsur surfaktan buatan,
personil harus tetap waspada sehingga mereka dapat bereaksi dengan cepat terhadap perubahan
sesuai paru untuk mencegah timbulnya hypocarbia dan alkalosis.
Setelah ventilasi mekanik, perawatan harus dilakukan dengan jalan napas penyedotan karena
pengisapan jalan nafas kuat atau sering dikaitkan dengan hipoksia, perdarahan intraventricular,
dan leukomalacia periventricular. Prematuritas dengan sindrom gangguan pernafasan (RDS)
tidak terkait dengan produksi lendir dalam 24 jam pertama kehidupan, dengan demikian, protokol
penyedotan harus diubah untuk memberikan pengisapan minimal selama waktu ini.
Masalah jalan napas
Choanal atresia
Choanal atresia disebabkan oleh kegagalan regresi embryologic jaringan saluran udara hidung,
yang menghasilkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran napas hidung. Cacat ini choanal
mungkin bertulang atau berselaput, dengan sebagian besar memiliki komponen tulang. Stenosis
bilateral Lengkap biasanya menghasilkan keadaan darurat pernapasan bayi saat lahir karena bayi
bernapas lewat hidung umumnya adalah wajib selama 6-8 minggu pertama kehidupan. Pada saat
istirahat, bayi ini biasanya terwujud apnea parah, retraksi, dan gangguan pernapasan yang
mungkin lega dengan menangis.
Mengi atau stridor mungkin terdengar dengan inspirasi, dan runtuhnya saluran udara kecil
dengan usaha inspirasi yang kuat dapat terjadi. Bayi dalam kesulitan pernafasan harus dirangsang
untuk menangis, dan jalan nafas mulut buatan dapat digunakan untuk menghindari intubasi.
Diagnosis klinis berdasarkan ketidakmampuan untuk melewati sebuah kateter kaliber kecil
melalui saluran hidung. Namun, tindakan yang lewat kateter, terutama jika berulang, dapat
menyebabkan rongga hidung bengkak pada bayi ada, dan oklusi iatrogenik berikutnya dapat
meniru kondisi bawaan.
Sebuah metode noninvasif alternatif tidak termasuk diagnosis atresia lengkap adalah untuk
menempatkan slide kaca di bawah lubang hidung dan mencari fogging dengan kedaluwarsa.
Oksigen tambahan harus diberikan pada bayi dengan atresia choanal, dan jalan napas oral
mungkin bantuan. Jika bayi tetap dalam gangguan pernapasan yang signifikan, intubasi
diperlukan. Intubasi meringankan obstruksi sehingga sedikit jika ventilasi akan diperlukan.
Pierre Robin sindrom
Pierre sindrom Robin ditandai dengan perpindahan micrognathia dan resultan lidah ke dalam
faring posterior, yang dapat menutup jalan saluran napas bagian atas. Sebuah pusat sumbing
langit-langit lunak biasanya hadir. Gangguan pernapasan dan sianosis disebabkan oleh obstruksi
jalan napas bagian atas.
Di ruang persalinan, bayi harus diberikan oksigen tambahan dan ditempatkan dalam posisi rentan
dalam upaya untuk mendorong lidah untuk bergerak maju dengan cara tergantung dari faring
posterior dan dengan demikian meringankan obstruksi saluran napas. Jika bayi terus memiliki
gangguan pernapasan gigih, jalan napas oral dapat ditempatkan. Atau, endotrakeal tepat ukuran
(ET) tabung dapat dilewatkan melalui hidung ke hipofaring. Trakeotomi umumnya tidak
diperlukan dan harus dihindari. Intubasi dari bayi sering tidak mudah, karena visualisasi laring
sulit.
Tracheal webbing Patogenesis Tracheal webbing berasal dari 10 minggu usia kehamilan, ketika
penangkapan dalam pengembangan laring dekat hasil pita suara dalam web sisa jaringan bertahan
dalam jalan napas. Sekitar 75% dari web trakea terjadi di tingkat pita suara. Lesi ini sangat
penting jika lebih dari 50% dari diameter saluran napas tersumbat, tapi ini derajat oklusi jarang
terjadi. Jaring trakea mungkin relatif tanpa gejala saat lahir, dengan perkembangan kesusahan
kemudian ketika aktivitas meningkat dan kebutuhan untuk meningkatkan aliran saluran napas.
Selama intubasi berusaha, penutup obstruktif dapat diamati lebih laring dan dapat menutup jalan
napas sepenuhnya. Jika membran ini adalah tipis, tabung ET dapat didorong melampaui
obstruksi. Jika membran tebal, bayi membutuhkan tracheostomy darurat. Jika bayi dalam
kesulitan yang parah, jarum besar-menanggung atau kateter mungkin ditempatkan dalam trakea
untuk memungkinkan pertukaran gas sementara perawatan darurat sedang mengatur. Personil
berpengalaman mungkin membingungkan gangguan ini jarang terjadi dengan ketidakmampuan
sederhana untuk memvisualisasikan pita suara.
Esophageal atresia dengan atau tanpa tracheoesophageal fistula Atresia esofagus jarang
dianggap sebagai darurat yang mengancam jiwa, namun, diagnosis dini sangat penting untuk
mencegah komplikasi lebih lanjut. Gangguan ini dapat dibagi menjadi 5 jenis sebagai berikut:
Tipe I (atresia esophagus dengan fistula distal) – Ini adalah jenis yang paling umum (85%); udara
hadir di perut, sebuah segmen esofagus buta atas hadir, dengan segmen distal esofagus terhubung
ke trakea melalui fistula
Tipe II (atresia esofagus saja) – Sebuah segmen esofagus buta atas dan bawah adalah ini; tidak
ada udara dari saluran (GI) rendah pencernaan, tetapi sebuah kantong berisi udara atas buta dapat
diamati
Tipe III (H-tipe atresia esofagus) – Sebuah fistula terisolasi menghubungkan kerongkongan dan
trakea, biasanya terjadi pada bagian atas trakea dan esofagus
Tipe IV (atresia esophagus dengan fistula proksimal) – Tipe ini jarang terjadi, sebuah segmen
esofagus atas hadir dengan fistula ke trakea dan segmen esofagus buta lebih rendah; udara tidak
hadir dari saluran GI rendah
Tipe V (atresia esophagus dengan fistula ganda) – Tipe ini jarang terjadi, sebuah segmen
esofagus atas hadir dengan fistula ke trakea, dan fistula kedua menghubungkan esofagus distal
dan trakea; udara hadir di perut
Gejala klinis yang paling umum atresia esofagus dengan atau tanpa fistula trakeo termasuk batuk,
tersedak, dan sianosis. Bayi dengan atresia esofagus yang terisolasi biasanya tidak menunjukkan
gangguan pernapasan segera di ruang bersalin tetapi mungkin memiliki sekresi berlebih. Kantong
berisi udara atresia esofagus kadang-kadang dapat diamati pada rontgen dada, diwujudkan oleh
lucency bulat midthoracic. Kantong ini divisualisasikan lebih mudah dengan berlalunya kateter
radiopak ke dalam kerongkongan sebelum radiograf dada.
Karena sekresi atau menyusui oral tidak dapat masuk ke dalam perut, isi dari kantong esofagus
mudah refluks, menempatkan bayi ini berisiko tinggi untuk aspirasi. Sebuah kateter suction Replogle
harus dimasukkan untuk mencapai kantong esofagus dan ditempatkan di hisap terus menerus rendah
sesegera mungkin. Bayi dengan fistula distal terkait dengan trakea juga berisiko tinggi untuk aspirasi
isi lambung ke paru-paru melalui fistula gastrobronchial, yang paling sering bermuara di saluran
napas dekat carina.
Jika memungkinkan, ventilasi tekanan positif (PPV) harus dihindari pada bayi tersebut. Setiap
tekanan positif diterapkan pada hasil jalan napas inflasi dari fistula, perut, dan usus, yang kemudian
menghasilkan distensi perut. Tekanan distending tidak dapat dihilangkan dengan refluks esofagus
melalui kerongkongan atresia. Bantuan dari tekanan distending terjadi dengan refluks isi lambung ke
paru-paru melalui fistula. Kesinambungan penerapan PPV juga dapat menyebabkan distensi lambung
besar dan pecah mungkin.
Dalam situasi darurat langka, perkutan gastrotomy mungkin diperlukan untuk dekompresi lambung,
namun penempatan bedah dikendalikan dari sebuah tabung gastrostomy adalah lebih baik.
Cystic adenomatoid malformation Malformasi adenomatoid Fibrosis paru-paru adalah massa
yang dapat menyebabkan spektrum dari gejala, dari pergeseran mediastinum besar pada janin
(yang mengakibatkan hipoplasia paru) untuk terisolasi massa lobar subsegmental pada bayi baru
lahir (atau dewasa) dengan gejala yang berhubungan minimal. Lesi parah juga dapat
menyebabkan kompromi jantung janin dan mengakibatkan hidrops.
Jika bayi memerlukan PPV, sangat hati-hati harus digunakan, karena tekanan distending dapat
mengembang kelainan fibrosis. Sebuah kelainan kistik melambung mampu ekspansi besar-
besaran, menyebabkan malu pernapasan karena pencegahan ventilasi jaringan paru lainnya
normal.
Cystic hygromas
Hygroma Fibrosis adalah hasil dari cacat bawaan pada saluran limfatik. Getah bening
terakumulasi dan dapat memampatkan jalan napas, tergantung pada ukuran dan lokasi dari
akumulasi getah bening. Sekitar 80% dari akumulasi limfatik fibrosis terjadi di leher dan dapat
menekan trakea.
Bayi-bayi ini mungkin hadir dengan gangguan pernapasan yang signifikan dan mungkin
memerlukan intubasi langsung dengan posisi yang dalam dari tabung ET untuk meringankan
obstruksi dengan stenting terbuka jalan napas. Namun, sebagian besar lesi ini memperluas ke luar
dari leher dan tidak menyebabkan napas kompromi signifikan di ruang bersalin.
Kompresi Paru
Congenital diaphragmatic hernia
Patogenesis hernia diafragma kongenital melibatkan tidak sempurnanya pembentukan diafragma
pada janin, mengakibatkan migrasi dari visera abdomen ke dada selama pengembangan. Jika
cacat besar dan visera abdomen menyebabkan lama kompresi paru-paru berkembang, paru
hipoplasia bisa terjadi.
Diagnosis hernia diafragma melalui ultrasonografi prenatal, yang memungkinkan manajemen
untuk ditransfer ke pusat rujukan perinatal di mana bedah anak dan dukungan medis yang tepat,
termasuk memotong extracorporeal, yang tersedia. Di ruang persalinan, bayi sering menyajikan
dengan gangguan pernapasan. Tanda-tanda fisik mungkin termasuk perut skafoid dan pergeseran
bunyi jantung ke hemithorax benar.
Gangguan pernapasan di ruang bersalin dapat disebabkan oleh hipoplasia paru atau mungkin
sekunder untuk perluasan usus yang disebabkan oleh udara yang tertelan. Perluasan hasil usus
dalam kompresi paru-paru.
Manajemen transportmencakup intubasi segera dan kateter besar untuk dekompresi lambung.
Intubasi mencegah distensi lambung dan isi usus karena menangis atau tas-valve-mask ventilasi.
Para dekompresi lambung harus dicapai dengan kateter suction pompa Replogle atau Salem
terhubung ke menguras terus menerus rendah.
Pemeliharaan konstan hisap lambung selama periode pasca operasi sebelum operasi dan segera
sangat penting.
Mode baru ventilasi, seperti frekuensi tinggi ventilasi berosilasi (HFOV), mengalami penurunan
penggunaan oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) pada populasi ini. Namun, tingkat
kelangsungan hidup untuk bayi dengan anomali ini tidak berubah selama dekade terakhir.
Pneumotoraks dan pneumomediastinum
Kebocoran udara sindrom adalah gangguan dihasilkan ketika pecahnya jaringan paru terjadi,
yang menyebabkan keluarnya udara ke dalam ruang di mana udara biasanya tidak hadir.
Kejadian pneumotoraks bervariasi dengan usia kehamilan, keparahan penyakit paru, perlu untuk
ventilasi dibantu, modus ventilasi, dan keahlian personil ruang bersalin.
Setelah pecah awal jalan napas kecil atau sebuah alveolus, udara dapat masuk ke ruang
perivaskular dan peribronchial dan melacak di sepanjang saluran limfatik. Udara yang membedah
dalam hasil hilus di sebuah pneumomediastinum; udara yang melacak ke dalam rongga pleura
bermanifestasi sebagai pneumotoraks. Pecah spontan di paru-paru secara langsung ke dalam
rongga pleura diduga terjadi jarang tetapi mungkin disebabkan iatrogenically dengan
menyisipkan perkutan dari tabung dada. Perhatian diperlukan.
Pneumomediastinum sering adalah gangguan terisolasi yang terjadi secara spontan pada bayi
dengan penyakit paru yang minimal. Bayi-bayi ini biasanya tidak menunjukkan gejala atau
minimal gejala karena udara di mediastinum dapat melarikan diri ke jaringan leher. Ketegangan
intrathoracic merasa lega, dan sirkulasi tidak terganggu. Bayi dengan pneumomediastinum yang
harus diamati. Intervensi biasanya tidak diperlukan.
Pneumotoraks dapat terjadi secara langsung di ruang bersalin atau lambat, ketika penyakit paru
yang signifikan telah berkembang. Pneumotoraks sering dikaitkan dengan PPV, tetapi juga dapat
terjadi pada bayi yang tidak menerima ventilasi dibantu. Setelah kebocoran udara awal, ekspansi
berikutnya ruang intrathoracic sering mengakibatkan peningkatan yang cepat tekanan
intrathoracic ke titik di mana paru-paru tidak dapat berventilasi dan darah vena tidak dapat
dikembalikan ke jantung. Kondisi ini disebut sebagai tension pneumothorax.
Kerusakan klinis yang cepat dari bayi dengan kondisi ini disebabkan oleh peredaran darah dan
ketidakmampuan untuk ventilasi. Setiap bayi yang memiliki perubahan terjal tiba-tiba dalam
status ventilasi dikaitkan dengan penurunan mendadak tekanan darah harus segera dievaluasi
untuk pneumotoraks. Transiluminasi dada dapat digunakan untuk diagnosis cepat dari tension
pneumothorax berat. Ketika situasi klinis memungkinkan, radiografi harus dilakukan untuk
membangun atau mengkonfirmasikan diagnosis.
Bayi dalam kesulitan akut harus menjalani aspirasi jarum untuk mengevakuasi udara luar paru
sementara persiapan dilakukan untuk menempatkan tabung dada. Pneumotoraks gejala dikelola
dengan memasukkan sebuah tabung dada sampai kebocoran paru teratasi. Sebuah tabung dada
mungkin tidak diperlukan jika pneumotoraks kecil dan bayi tidak menerima PPV. Oksigen
tambahan (fraksi oksigen inspirasi (FI O2) sering diberikan untuk 6-12 jam untuk mempercepat
reabsorpsi udara intrapleural terperangkap.
Kondisi Khusus Lainnya
Kehamilan Kembar
Pengiriman dan resusitasi bayi berikutnya dari beberapa menghadirkan tantangan yang cukup
besar untuk tenaga kerja dan tim pengiriman. Pertimbangan pertama yang akan ditangani dengan
diagnosis prenatal awal kelahiran kembar adalah untuk memastikan bahwa perawatan yang
disediakan di sebuah institusi yang mampu secara memadai mendukung kedua ibu dan bayi
beberapa saat persalinan.
Minimal 2 orang staf yang berpengalaman harus tersedia untuk setiap bayi. Multiple-kehamilan
bayi sering lahir prematur (terutama dengan tingkat tinggi kehamilan), dan personil lebih
mungkin diperlukan untuk setiap bayi. Oleh karena itu, untuk tingkat tinggi yang melibatkan
kehamilan kembar tiga atau lebih, persiapan untuk memastikan kehadiran personil yang tepat dan
peralatan harus direncanakan dengan baik sebelum pengiriman.
Tim ini harus dipimpin dan diatur oleh seorang pemimpin yang berpengalaman yang ditunjuk,
dan tahap perencanaan harus melibatkan penyedia layanan kesehatan dari sejumlah disiplin ilmu,
termasuk neonatologist, perinatologists, praktisi perawat, dokter anak, pembibitan dan perawat
kebidanan, ahli terapi pernapasan, dan apoteker. Tim pengiriman harus terdiri dari individu yang
siap untuk membuat keputusan yang kompleks, melakukan keterampilan teknis, dan merespon
dengan cepat perubahan keadaan.
Organisasi dan kerja tim adalah penting, dengan personil yang cukup prospektif diidentifikasi
sebagai responden yang ditunjuk untuk setiap bayi. Persiapan seperti ini sudah biasa, sekarang
konsepsi ini dibantu sehingga menimbulkan peningkatan jumlah kehamilan kembar.
Hidrops
Ketika mempersiapkan untuk resusitasi bayi dengan hidrops fetalis, tenaga terampil yang cukup
harus dalam ruang bersalin untuk memastikan bahwa kebutuhan beberapa neonatus ini secara
signifikan dikompromikan dapat dipenuhi. Peralatan harus disiapkan sebelum persalinan, dan
semua personil dalam ruangan harus diberi prosedur tertentu, seperti paracentesis atau
thoracentesis (jika diperlukan). Prosedur ini mungkin harus dilakukan segera apabila terjadi
akumulasi cairan yang menyebabkan kesulitan dalam ventilasi.
Jika hidrops disebabkan oleh anemia, darah untuk transfusi harus tersedia di ruang bersalin.
Karena kelebihan cairan di paru-paru, itu sering perlu untuk menggunakan tekanan tinggi dan
oksigen awalnya. Administrasi surfaktan buatan juga telah digunakan di ruang bersalin untuk
mengobati defisiensi surfaktan dalam upaya untuk meningkatkan fungsi paru. Umbilical vena
dan arteri baris harus ditempatkan dan tekanan vena sentral dipantau.
Omphalocele dan gastroschisis
Gastroschisis adalah cacat dinding perut lateral umbilikus yang tidak memiliki kantung atau
selaput yang melindungi usus. Sebaliknya, sebuah omphalocele melibatkan herniasi dari usus
melalui pembukaan pusat, dengan usus ditutupi oleh membran tipis, kecuali membran telah
pecah selama kelahiran.
Untuk kedua omphalocele dan gastroschisis, mempertahankan volume intravaskular cairan yang
cukup, menjaga termoregulasi, dan mencegah iskemia usus. Sebelum operasi, bayi dengan
kondisi ini telah meningkatkan kebutuhan cairan kecuali usus tepat dibungkus dengan bahan
kedap udara.
Usus mungkin pertama dibungkus dengan garam hangat-basah kain kasa. Perawatan harus
dilakukan untuk mendukung usus dan tidak kompromi aliran darah. Amati usus erat untuk
memastikan bahwa tidak ada area yang terganggu sebagai akibat dari memutar usus. A 10
Perancis Replogle atau Salem kateter suction pompa harus ditempatkan pada hisap terus menerus
rendah untuk dekompresi usus dan mencegah cedera iskemik lebih lanjut.
Jika bayi didiagnosis dengan omphalocele, tingkat glukosa darah harus dinilai karena cacat ini
mungkin berhubungan dengan Beckwith-Wiedemann sindrom. Trisomi 18 berhubungan dengan
anomali ini. Oleh karena itu, jika kondisi ini diakui sebelum lahir, amniosentesis untuk analisis
kromosom harus ditawarkan kepada keluarga. Jika informasi kromosom tidak tersedia pada saat
pengiriman dan ada anomali lain yang sesuai dengan trisomi 18, operasi harus ditunda sampai
evaluasi genetik lengkap selesai.
Kongenital anomali
Malformasi berat diamati di ruang bersalin tidak boleh mengubah manajemen pernafasan
kecuali tenaga medis yang terampil dan berpengalaman dapat menentukan bahwa kondisi
tersebut tidak sesuai dengan kehidupan. Keluarga harus dilibatkan dalam setiap keputusan yang
melibatkan pemotongan resusitasi. Bayi dengan kelainan berat harus diresusitasi dan stabil
sampai diagnosis yang akurat dapat dibuat.
2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science With Treatment Recommendations
Daftar Pustaka
AAP, AHA. Textbook of Neonatal Resuscitation. American Heart Association. 2006.
Escobedo M. Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal Resuscitation
Program based on International Liaison Committee on Resuscitation Review. J Perinatol. May
2008;28 Suppl 1:S35-40.
Stenson BJ, Boyle DW, Szyld EG. Initial ventilation strategies during newborn
resuscitation. Clin Perinatol. Mar 2006;33(1):65-82, vi-vii.
Nelson N. Physiology of transition. In: Avery G, Fletcher M, MacDonald M, eds.Neonatology:
Pathophysiology and Management of the Newborn. 4th ed. Philadelphia: JB Lippincott; 1994.
Robin L Bissinger, Ted Rosenkrantz. Neonatal
Resuscitation.http://emedicine.medscape.com/article/977002
Jeffrey M. Perlman; Jonathan Wyllie, John Kattwinkel; Dianne L. Atkins; Leon Chameides; Jay
P. Goldsmith; Ruth Guinsburg; Mary Fran Hazinski; Colin Morley; Sam Richmond; Wendy M.
Simon; Nalini Singhal; Edgardo Szyld; Masanori Tamura; Sithembiso Velaphi; Neonatal
Resuscitation Chapter Collaborators
2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122: S516-S538
Sawyer T, Sierocka-Castaneda A, Chan D, Berg B, Lustik M, Thompson M. Deliberate practice
using simulation improves neonatal resuscitation performance. Simul Healthc. Sep 21 2011
Watkinson M. Temperature control of premature infants in the delivery room. Clin Perinatol.
Mar 2006;33(1):43-53, vi.
Bhatt DR, White R, Martin G, et al. Transitional hypothermia in preterm newborns. J Perinatol.
Dec 2007;27 Suppl 2:S45-7
Wyllie J, Carlo WA. The role of carbon dioxide detectors for confirmation of endotracheal tube
position. Clin Perinatol. Mar 2006;33(1):111-9, vii.
Perlman JM, Risser R. Cardiopulmonary resuscitation in the delivery room. Associated clinical
events. Arch Pediatr Adolesc Med. Jan 1995;149(1):20-5.
Guay J, Lachapelle J. No evidence for superiority of air or oxygen for neonatal resuscitation: a
meta-analysis. Can J Anaesth. Oct 5 2011
Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and
mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD000510.
Stevens TP, Blennow M, Soll RF. Early surfactant administration with brief ventilation vs
selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for
respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004;CD003063.
Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory
distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2000;CD001456.
Finer NN, Carlo WA, Duara S, et al. Delivery room continuous positive airway pressure/positive
end-expiratory pressure in extremely low birth weight infants: a feasibility trial. Pediatrics. Sep
2004;114(3):651-7.
Wiswell TE. Delivery room management of the meconium-stained newborn. J Perinatol. Dec
2008;28 Suppl 3:S19-26.
Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas NI. Oropharyngeal and
nasopharyngeal suctioning of meconium-stained neonates before delivery of their shoulders:
multicentre, randomised controlled trial. Lancet. Aug 14-20 2004;364(9434):597-602.
Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, et al. Delivery room management of the apparently vigorous
meconium-stained neonate: results of the multicenter, international collaborative trial. Pediatrics.
Jan 2000;105(1 Pt 1):1-7.
Findlay RD, Taeusch HW, Walther FJ. Surfactant replacement therapy for meconium aspiration
syndrome. Pediatrics. Jan 1996;97(1):48-52.
Berger PJ, Smolich JJ, Ramsden CA, Walker AM. Effect of lung liquid volume on respiratory
performance after caesarean delivery in the lamb. J Physiol. May 1 1996;492 (Pt 3):905-12.
Cleary GM, Wiswell TE. Meconium-stained amniotic fluid and the meconium aspiration
syndrome. An update. Pediatr Clin North Am. Jun 1998;45(3):511-29.
Daly MD. Carotid chemoreceptor reflex cardioinhibitory responses: comparison of their
modulation by central inspiratory neuronal activity and activity of pulmonary stretch
afferents. Adv Exp Med Biol. 1993;337:333-43.
Dreyfuss D, Saumon G. Role of tidal volume, FRC, and end-inspiratory volume in the
development of pulmonary edema following mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis. Nov
1993;148(5):1194-203.
Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Moderate hypothermia in neonatal encephalopathy:
efficacy outcomes. Pediatr Neurol. Jan 2005;32(1):11-7.
Finer NN, Rich W, Craft A, Henderson C. Comparison of methods of bag and mask ventilation
for neonatal resuscitation. Resuscitation. Jun 2001;49(3):299-305.
Graf H, Leach W, Arieff AI. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic
lactic acidosis. Science. Feb 15 1985;227(4688):754-6.
Graziani LJ, Spitzer AR, Mitchell DG, et al. Mechanical ventilation in preterm infants:
neurosonographic and developmental studies. Pediatrics. Oct 1992;90(4):515-22.
Halliday HL. Endotracheal intubation at birth for preventing morbidity and mortality in vigorous,
meconium-stained infants born at term. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD000500.
Hudak ML, Martin DJ, Egan EA, et al. A multicenter randomized masked comparison trial of
synthetic surfactant versus calf lung surfactant extract in the prevention of neonatal respiratory
distress syndrome. Pediatrics. Jul 1997;100(1):39-50
Jain L, Eaton DC. Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor. Semin
Perinatol. Feb 2006;30(1):34-43.
Lucky J, William K. Resuscitation of the fetus and newborn. Clinics in Perinatology. Sept
1999;26(3):585-627; 641-67; 683-715.
Saugstad OD, Ramji S, Irani SF, El-Meneza S, Hernandez EA, Vento M, et al. Resuscitation of
newborn infants with 21% or 100% oxygen: follow-up at 18 to 24 months. Pediatrics. Aug
2003;112(2):296-300.
Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with
hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med. Oct 13 2005;353(15):1574-84.
Sinha SK, Donn SM. Fetal-to-neonatal maladaptation. Semin Fetal Neonatal Med. Jun
2006;11(3):166-73.
Vohra S, Roberts RS, Zhang B, Janes M, Schmidt B. Heat Loss Prevention (HeLP) in the
delivery room: A randomized controlled trial of polyethylene occlusive skin wrapping in very
preterm infants. J Pediatr. Dec 2004;145(6):750-3
Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, Lipsitz E, Stolar CJ. Congenital diaphragmatic hernia: survival
treated with very delayed surgery, spontaneous respiration, and no chest tube.J Pediatr Surg. Mar
1995;30(3):406-9.
Yue G, Russell WJ, Benos DJ, Jackson RM, Olman MA, Matalon S. Increased expression and
activity of sodium channels in alveolar type II cells of hyperoxic rats.Proc Natl Acad Sci U S A.
Aug 29 1995;92(18):8418-22.
Tan A, Schulze A, O’Donnell CP, Davis PG. Air versus oxygen for resuscitation of infants at
birth. Cochrane Database Syst Rev. Apr 18 2005;CD002273.
Keterampilan resusitasi neonatal sangat penting
untuk semua tenaga profesional layanan medis yang terlibat dalam pengiriman bayi baru
lahir. Transisi dari janin yang baru lahir memerlukan intervensi oleh individu atau tim yang
terampil dalam sekitar 10% dari semua kelahiran. Asfiksia perinatal dan prematuritas sangat
berat adalah 2 komplikasi kehamilan yang paling sering memerlukan resusitasi kompleks oleh
tenaga medis yang terampil. Namun, hanya 60% bayi baru lahir sesak napas dapat diprediksi
saat ante partum. Bayi baru lahir lainnya tidak dapat diprediksi sampai saat kelahiran. Selain
itu, sekitar 80% dari rendah berat lahir bayi memerlukan resusitasi dan stabilisasi pada
pengiriman.
Hampir setengah dari kematian bayi baru lahir sebah=gian besar melibatkan bayi yang sangat
prematur terjadi selama 24 jam pertama setelah lahir. Banyak dari kematian dini karena
faktor asfiksia atau depresi pernapasan sebagai penyebab utama. Untuk bayi yang hidup, manajemen
efektif asfiksia dalam beberapa menit pertama kehidupan dapat mempengaruhi hasil jangka panjang.
Meskipun kehamilan dapat mengidentifikasi banyak kesulitan janin ante partum, yang
memungkinkan transfer ibu ke pusat rujukan untuk perawatan, banyak wanita yang mengalami
persalinan prematur tidak diidentifikasi secara prospektif dan oleh karena itu tidak tepat ditransfer ke
pusat perinatal tersier. Akibatnya, banyak kelahiran bayi yang sangat prematur terjadi di rumah sakit
yang lebih kecil.
Untuk alasan ini, semua personil yang terlibat dalam pemberian perawatan ruang bayi yang baru
lahir harus dilatih secara memadai dalam semua aspek resusitasi neonatal. Selain itu, peralatan yang
berukuran tepat untuk resusitasi bayi dari segala usia kehamilan harus tersedia di semua lembaga
memberikan, bahkan jika lembaga tersebut tidak peduli untuk bayi prematur atau perawatan intensif.
Seiring dengan keterampilan yang diperlukan, dokter harus melakukan tindakan resusitasi apapun
dengan pemahaman yang baik tentang fisiologi transisi dan adaptasi, serta pemahaman tentang
respon bayi untuk resusitasi. Resusitasi melibatkan lebih dari memiliki daftar dengan nomor
keterampilan teknis dan memiliki tim resusitasi, melainkan membutuhkan keterampilan penilaian
yang sangat baik dan pemahaman yang didasarkan fisiologi.
Artikel ini meninjau proses adaptasi pada persalinan, menguraikan langkah yang diperlukan untuk
resusitasi neonatus sebagai ulasan untuk praktisi yang sudah resusitasi bayi, dan menyoroti masalah-
masalah khusus dan kontroversi. Praktisi baru harus menyelesaikan Program Resusitasi Neonatal
(NRP) atau program lain yang memperkenalkan bahan resusitasi dan memungkinkan penilaian
keterampilan. Setelah membaca materi dan berlatih keterampilan, mereka harus bekerja dengan
personil yang berpengalaman.
Transisi Fisiologi ekstrauterin
Untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian neonatus, dokter harus dapat dengan cepat
mengidentifikasi bayi yang transisi dari intrauterin ke ekstrauterin fisiologi tertunda. Transisi
Neonatal membutuhkan perubahan cardiopulmonary pernapasan dan spontan sukses, serta perubahan
lain untuk fungsi sistem organ independen. Sebuah pemahaman menyeluruh fisiologi transisi yang
normal mengarah ke pemahaman yang lebih baik dari kebutuhan bayi yang sedang mengalami
kesulitan dan dengan demikian harus menghasilkan upaya resusitasi yang lebih efektif.
Adaptasi Pernapasan
Setelah lahir, saluran udara dan alveoli harus dibersihkan dari cairan paru janin sehingga paru-
paru dapat beroperasi sebagai unit fungsional pernapasan menyediakan pertukaran gas yang
memadai. Aliran darah paru harus meningkat, dan respirasi spontan harus ditetapkan. Dalam
rahim, sebagian besar aliran darah didorong keluar dari paru-paru dan diarahkan ke mana
plasenta fetoplasenta pertukaran gas terjadi.
Resistensi pembuluh darah paru janin tinggi, dan resistensi vaskular sistemik janin rendah.
Dalam beberapa menit pengiriman, resistensi vaskular paru bayi baru lahir dapat menurunkan 8 –
sampai 10 kali lipat, menyebabkan peningkatan yang sesuai pada aliran darah neonatal paru. Saat
lahir, paru-paru harus transisi cepat untuk menjadi situs untuk pertukaran gas, atau sianosis dan
hipoksia lain dengan cepat akan berkembang.
Dengan demikian, pemahaman tentang struktur dan fungsi pembuluh darah paru janin dan
transisi setelah fisiologi neonatal adalah penting untuk memfasilitasi adaptasi yang diperlukan
selama resusitasi. Pengetahuan tentang tahap-tahap perkembangan menjelaskan mengapa
neonatus yang lahir sebelum usia kehamilan sekitar 23-24 minggu sering tidak memiliki
perkembangan paru-paru yang cukup untuk bertahan hidup karena tidak adanya jaringan kapiler
yang berdekatan dengan unit ventilasi yang belum menghasilkan sempurna.
Tahapan embriologi Perkembangan Paru
tahapanumur kehamilan perkembangan struktur
Embryonic 5 mingguBronkus berkembang, dan saluran napas terjadi percabangan ; vena paru kembali ke atrium kiri
Pseudoglandular 5-17 minggu
Paru-paru mengambil alih fungsi kelenjar, dan percabangan trakea bronkial (berakhir pada usia kehamilan 18-19 minggu); pembuluh darah dan limfatik mulai terbentuk, dan diafragma mulai berkembang
Canalicular13-25 minggu
Pasokan pembuluh darah kaya oksigen mulai berkembang, dan kapiler dibawa lebih dekat ke saluran udara; pernapasan bronchioli primitif mulai terbentuk
Terminal air sac24-40 minggu
Alveoli muncul dan mulai bertambah jumlahnya, dan darah-gas antarmuka berkembang; alveolar tipe II sel muncul antara 20 dan 25 minggu dan mulai memproduksi surfaktan antara 24 dan 25 minggu, meskipun biasa intra-jalan napas konsentrasi tidak terjangkau sampai ~ 34 minggu
Postnatal40 minggu to 8 bulan Penipisan lapisan kantung alveolar dan terjadi proliferasi alveolar
Paru Janin fisiologi
Paru-paru janin diisi dengan sekitar 20 ml cairan. Saluran napas janin, alveoli, dan saccules
terminal terbuka dan stabil pada yang normal volume paru-paru janin, buncit oleh cairan paru-
paru yang disekresi oleh epitel paru. Ini cairan paru-paru mempertahankan volume paru-paru
sekitar kapasitas residual fungsional (FRC) dan merupakan penentu pertumbuhan paru-paru
normal. Aliran cairan konstan ini disekresikan ke dalam ruang alveolar seluruh pembangunan,
yang berkontribusi pada cairan ketuban janin.
Sirkulasi paru-paru dan bronkial juga berkembang sebagai alveoli. Karena efek tekan cairan paru
janin dan tekanan parsial oksigen yang rendah alveolar (PA O2) di dalam rahim, tempat tidur
kapiler paru dan pembuluh darah paru tetap terbatas. Tinggi resistensi vaskular dan rendah akibat
aliran darah paru.
Plasenta menyediakan fungsi pernafasan bagi janin. Sirkulasi plasenta memiliki 2 karakteristik
utama yang memungkinkan plasenta untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai pada
janin. Pertama, plasenta memiliki sirkulasi multivillous yang menyediakan luas permukaan
maksimum untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara ibu dan janin. Kedua, beberapa
faktor menyebabkan penurunan pH ibu dan meningkatnya pH janin, yang menghasilkan
perpindahan peningkatan oksigen dari ibu ke janin hemoglobin atau sel darah merah.
Darah ibu, membawa oksigen hemoglobin dewasa, melepaskan oksigen ke sirkulasi janin dan
menerima baik karbon dioksida dan produk samping berbagai metabolisme dari sirkulasi janin.
Transfer darah ibu plasenta menurunkan pH dan menggeser kurva disosiasi oksigen-ibu di
sebelah kanan, yang menghasilkan afinitas yang lebih rendah dari hemoglobin akan oksigen dan
pelepasan oksigen tambahan untuk hemoglobin janin. Pergeseran terkait dalam kurva disosiasi
oksigen janin ke kiri memungkinkan hemoglobin janin untuk mengikat oksigen lebih banyak.
Janin “bernapas” dimulai pada usia kehamilan sekitar 11 minggu dan peningkatan kekuatan dan
frekuensi selama kehamilan. Pernapasan janin dikendalikan oleh kemoreseptor yang terletak di
aorta dan pada percabangan dari arteri karotid umum. Daerah ini merasakan kedua pH dan
tekanan parsial karbon dioksida (PCO2).
Sebuah respon refleks untuk pH berubah dan PCO2 hadir pada sekitar 18 minggu usia
kehamilan, namun, janin tidak dapat mengatur respon ini sampai sekitar 24 minggu kehamilan.
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa respon ini tidak dapat diperoleh dalam rahim bahkan
ketika pH dan PCO2 yang berubah, yang menyebabkan peneliti untuk percaya bahwa respon
ditekan di rahim dan tidak diaktifkan sampai kelahiran.
Studi juga menunjukkan bahwa PA rendah O2 dalam rahim mungkin merupakan mekanisme
yang menghambat pernapasan terus menerus, menemukan bahwa ketika PA O2 meningkat saat
napas yang dirangsang.
Fisiologi Paru Neonatal
Saluran napas janin dan alveoli dipenuhi dengan cairan paru-paru yang perlu dihapus sebelum
respirasi. Hanya sebagian kecil dari cairan paru janin akan dihapus secara fisik selama
persalinan. Selama meremas dada, 25-33% dari cairan (kadang-kadang jauh lebih sedikit) dapat
dinyatakan dari saluran napas orofaring dan atas. Mundur Thoracic memungkinkan inspirasi
pasif dari udara ke dalam bronkiolus yang lebih besar. Transisi yang efektif mensyaratkan bahwa
cairan yang tersisa dengan cepat diserap untuk memungkinkan pertukaran gas yang efektif.
Penurunan cairan paru-paru dimulai selama persalinan. Studi menggunakan model domba janin
menunjukkan bahwa produksi cairan paru-paru menurun dengan sakit kelahiran. Penurunan
berikutnya dalam cairan paru-paru dikaitkan dengan pertukaran gas lebih baik dan keseimbangan
asam-basa. Buruh juga berhubungan dengan tingkat katekolamin meningkat, yang merangsang
drainase limfatik dari cairan paru-paru.
Selain itu, dengan sakit kelahiran, janin menghasilkan adrenalin dan ibu menghasilkan
Thyrotropin-releasing hormon, yang merangsang sel-sel epitel paru untuk memulai readsorption
cairan. Temuan ini dapat menjelaskan peningkatan kejadian takipnea transient yang baru lahir
setelah kelahiran dengan kelahiran sesar tanpa kerja.
Setelah lahir, cairan paru-paru akan dihapus oleh beberapa mekanisme, termasuk penguapan,
transpor ion aktif, gerakan pasif dari pasukan Starling, dan drainase limfatik. Natrium
transportasi aktif dengan energi transporter yang membutuhkan natrium, yang terletak pada
lapisan basilar sel epitel paru, drive cairan dari paru-paru ke dalam lumen interstitium paru, di
mana ia diserap oleh sirkulasi paru-paru dan limfatik.
Paparan antarmuka udara, bersama dengan konsentrasi tinggi glukokortikoid dan nukleotida
siklik, membalikkan arah gerakan ion dan air dalam alveoli dan menyebabkan saluran natrium
yang sangat selektif. Perubahan ini menggeser sel-sel epitel paru janin dari pola sekresi klorida
ke salah satu natrium reabsorpsi, yang mempercepat reabsorpsi cairan paru janin.
Napas harus terlebih dahulu mengatasi viskositas cairan paru-paru dan tegangan permukaan
intra-alveolar. Ini napas pertama juga harus menghasilkan tekanan transpulmonary tinggi, yang
membantu mendorong cairan alveolar di epitel alveolar. Dengan aerasi paru berikutnya,
peregangan struktur intraparenchymal, dan gas masuk alveoli, sehingga O2 PA meningkat dan
pH. PA peningkatan O2 dan hasil pH dalam vasodilatasi paru dan penyempitan duktus arteriosus.
Paru ekspansi dan aerasi juga merupakan stimulus untuk rilis surfaktan, yang menghasilkan
pembentukan sebuah antarmuka udara-cairan dan pengembangan FRC. Biasanya, 80-90% dari
FRC didirikan dalam satu jam pertama lahir pada neonatus panjang dengan respirasi spontan.
Bayi prematur dan sakit kritis dengan defisiensi surfaktan atau disfungsi mungkin memiliki
kemampuan terbatas untuk membersihkan cairan paru-paru dan membangun FRC.
Pembuluh darah paru dirangsang untuk melebarkan oleh mediator kimia, oksida nitrat (NO), dan
prostaglandin. NO dilepaskan ketika aliran darah paru dan meningkatkan oksigenasi.
Pembentukan prostaglandin tertentu, seperti prostasiklin, diinduksi oleh adanya tekanan oksigen
yang meningkat. Prostasiklin bekerja pada tempat tidur otot polos vaskuler paru untuk
menginduksi vasodilatasi paru. Ia memiliki waktu paruh yang singkat dalam aliran darah dan
karena itu tidak mempengaruhi sirkulasi sistemik.
Segera setelah lahir, aktivitas pernapasan janin harus transisi ke pernapasan spontan normal.
Untuk mengatasi viskositas cairan paru-paru dan resistensi yang dihasilkan oleh cairan paru-paru
dan mundur dan perlawanan dari dinding dada, paru-paru, dan saluran udara, bayi harus
menghasilkan tekanan negatif sehingga udara yang bergerak dari daerah tekanan tinggi ke salah
satu tekanan yang lebih rendah. Ada 2 tanggapan fisiologis utama yang mengatur inflasi paru-
paru awal dalam neonatus.
Tanggapan pertama adalah yang disebut penolakan respon, dimana neonatus merespon tekanan
positif inflasi paru dengan menghasilkan tekanan intraesophageal positif untuk melawan inflasi.
Artinya, bayi secara aktif menolak upaya untuk menggelembungkan paru-paru dengan
melakukan pernafasan aktif. Respon ini tidak hanya bertindak untuk mengurangi inflasi paru-
paru tetapi juga dapat menyebabkan tekanan inflasi tinggi sementara.
Respon kedua adalah respon paradoks Kepala, di mana neonatus merespon tekanan positif inflasi
paru dengan upaya inspirasi, yang menghasilkan tekanan intraesophageal negatif. Upaya inspirasi
dan tekanan negatif yang dihasilkan menghasilkan penurunan tekanan inflasi tetapi berakibat
peningkatan sementara volume tidal.
Neonatus dapat menunjukkan tidak ada respon terhadap upaya inflasi dan mungkin tidak
menghasilkan perubahan apapun dalam tekanan intraesophageal selama tekanan positif inflasi,
dalam hal hasil inflasi pasif. Respon fisiologis terhadap tekanan positif inflasi di ruang bersalin
dapat menyebabkan variabilitas besar volume tidal dan tekanan intrapulmonal, meskipun
pengiriman konstan tekanan inflasi.
Rangsangan untuk napas pertama mungkin multifaktorial. Perubahan lingkungan yang terjadi
dengan kelahiran (misalnya, perubahan taktil dan termal dan kebisingan meningkat dan cahaya)
mengaktifkan beberapa reseptor sensorik yang dapat membantu memulai dan mempertahankan
pernapasan. Klem kabel menghilangkan plasenta resistansi rendah, menyebabkan peningkatan
resistensi pembuluh darah sistemik dan akibatnya menyebabkan peningkatan baik tekanan darah
sistemik dan aliran darah paru.
Bukti tertentu juga menunjukkan bahwa tekanan parsial oksigen arteri meningkat (Pa O2) setelah
napas awal mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan napas yang dilakukan melalui
mediator hormon atau bahan kimia yang masih terdefinisi.
Ketika paru-paru bayi baru lahir mengisi dengan udara, O2 Pa harus naik secara bertahap. Pada
bayi berjangka dengan hipoksia gigih, meningkat awal dalam ventilasi terjadi, diikuti dengan
penurunan ventilasi terjadi. Efek ini lebih mendalam pada bayi prematur yang sistem saraf pusat
(SSP) tidak matang.
Karotis dan kemoreseptor perifer yang terletak di bagian bifurkasi dari arteri karotid umum
dirangsang selama hipoksia untuk meningkatkan ventilasi menit. Pada bayi sesak napas yang
tidak dapat meningkatkan ventilasi menit (misalnya, karena prematuritas ekstrim atau sedasi),
bradikardia mendalam dapat terjadi.
Aaptasi Kardiovaskular
Sirkulasi Janin
Untuk memahami perubahan kardiovaskuler yang terjadi pada neonatus saat lahir, pemahaman
tentang sirkulasi janin normal adalah diperlukan. Vena umbilikalis membawa darah yang
mengandung oksigen dari plasenta ke janin. Aliran darah di pembuluh darah ini membagi di
porta hepatis, dengan 50-60% dari darah yang lewat langsung ke vena kava inferior (IVC)
melalui duktus venosus dan sisanya lewat ke dalam sirkulasi portal. Aliran darah portal perfuses
hati dan kemudian melewati ke IVC.
Studi aliran telah mengungkapkan bahwa relatif sedikit pencampuran darah dari ini 2 situs terjadi
pada IVC. Darah lebih tinggi oksigen, yang memiliki dilewati hati, aliran ke dalam IVC untuk
lulus secara istimewa melalui foramen ovale paten ke atrium kiri. Darah desaturated kembali dari
hati dan aliran tubuh bagian bawah ke dalam IVC ke atrium kanan.
Di atrium kanan, darah desaturated bercampur dengan darah yang kembali dari sinus koroner dan
vena kava superior (SVC) dan mengalir ke ventrikel kanan. Darah lebih tinggi oksigen yang
melintasi foramen ovale bercampur dengan sejumlah kecil aliran balik vena paru dan kemudian
melintasi katup mitral ke ventrikel kiri. Output dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta naik ke
batang tubuh, jantung otak, kepala, dan atas. Darah kurang jenuh dari ventrikel kanan masuk ke
dalam arteri paru.
Karena pembuluh paru yang terbatas dan sangat tahan terhadap aliran, hanya sekitar 12% dari
darah ini dari ventrikel kanan memasuki paru-paru; sisanya mengambil jalur yang paling
perlawanan melalui patent ductus arteriosus ke aorta desendens. Sekitar sepertiga dari darah ini
dilakukan pada batang, perut, dan ekstremitas bawah, dengan sisanya memasuki arteri
umbilikalis, di mana ia kembali ke plasenta untuk reoxygenation.
Sirkulasi Neonatal
Paru-paru menghasilkan peningkatan oksigenasi arteri dan pH, dengan pelebaran yang dihasilkan
dari pembuluh paru. Dekompresi dari tempat tidur kapiler paru-paru lebih lanjut menurunkan
resistensi pembuluh darah paru. Penurunan sesuai pada ventrikel kanan dan tekanan arteri
pulmonalis juga dicatat. Penurunan resistensi pembuluh darah paru menyebabkan peningkatan
aliran darah ke paru-paru dan aliran balik vena paru.
Klem tali pusat menghapus sirkuit rendah resistensi vaskuler plasenta dan dengan demikian
meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik keseluruhan, dengan peningkatan resultan
dalam ventrikel kiri dan tekanan aorta. Para resistensi pembuluh darah sistemik meningkat,
dikombinasikan dengan penurunan resistensi vaskular paru, membalikkan shunt melalui ductus
arteriosus (dari kanan-ke-kiri shunting ke kiri ke kanan shunting) sampai ductus menutup
sepenuhnya.
Semua peristiwa ini mengakibatkan penutupan shunt janin lainnya. Dengan penurunan tekanan
atrium kanan dan peningkatan tekanan atrium kiri, 1-arah “tutup-katup” foramen ovale didorong
ditutup melawan septum atrium. Ini penutupan fungsional saat lahir diikuti dengan penutupan
anatomi, yang biasanya terjadi pada beberapa bulan usia.
Duktus venosus menutup karena klem tali pusar, yang berakhir kembali pusar vena. Penutupan
mekanik fungsional dari duktus venosus dilakukan dengan runtuhnya berdinding tipis kapal.
Penutupan anatomis kemudian terjadi pada sekitar 1-2 minggu.
Penutupan Tetap duktus venosus mungkin tertunda pada bayi prematur atau bayi dengan
hipertensi paru persisten. Penyempitan dan penutupan duktus arteriosus dilakukan oleh jaringan
kontraktil dalam dinding-dinding pembuluh darah ini. Kontraksi jaringan ini tergantung baik
pada peningkatan oksigen arteri yang berhubungan dengan terjadinya respirasi spontan dan
penurunan beredar prostaglandin E2 (PGE2).
Karena plasenta adalah situs utama produksi PGE2 janin, pengangkatan plasenta dari peredaran
penyebab beredar konsentrasi PGE2 menurun tajam. Pengurangan lebih lanjut dalam konsentrasi
PGE2 terjadi karena meningkatnya aliran darah ke paru-paru (tempat PGE2 metabolisme).
Penutupan fungsional dari duktus umumnya terjadi dalam 72 jam hidup, dengan penutupan
anatomis pada usia 1-2 minggu.
Singkatnya, sirkulasi postnatal fungsional umumnya dibentuk dalam waktu 60 detik, namun
penyelesaian transformasi dapat berlangsung hingga 6 minggu.
Respon asfiksia
Sebuah janin atau bayi baru lahir yang mengalami asfiksia memulai “diving” refleks (sehingga
disebut karena kesamaan tertentu untuk fisiologi segel diving) dalam upaya untuk menjaga
pengiriman perfusi dan oksigen ke organ vital. Hipoksia dan asidosis menyebabkan
vasokonstriksi arteriol paru. Peningkatan resistensi pembuluh darah paru, yang menyebabkan
penurunan aliran darah paru dan peningkatan aliran darah langsung ke atrium kiri.
Persiapan Resusitasi
Banyak didapatkan beberapa sumber informasi untuk pelatihan, keterampilan, dan prosedur untuk
resusitasi trafer bayi baru lahir. Di antara yang paling sering dijadikan acuan adalah the Neonatal
Resuscitation Program (NRP), jointly developed by the American Academy of Pediatrics (AAP) and
the American Heart Association (AHA). Bagian berikut berisi review prosedur resusitasi dalam
format yang digunakan oleh NRP itu. Rekomendasi NRP harus mempertimbangkan semua personil
rumah sakit yang mungkin terlibat dalam stabilisasi dan resusitasi neonatus di ruang bersalin. Untuk
mengembangkan keahlian yang benar, pengalaman diawasi personil yang terampil sangat penting.
Penilaian Cepat Bayi baru lahir yang membutuhkan resusitasi yang menyeluruh harus cepat
diidentifikasi. Panjang bayi dengan cairan ketuban yang jelas, penilaian usaha pernapasan yang
memadai, dan gerakan otot yang baik harus menerima perawatan rutin, yang meliputi
tersedianya alat penghangat, membersihkan jalan napas (jika diperlukan), mengeringkan bayi,
dan penilaian warna bayi. Bayi-bayi ini harus tetap dbersama ibu selama dan setelah perawatan
rutin.
Bayi yang tidak memenuhi kriteria untuk perawatan rutin perlu langkah tambahan dalam
resusitasi mereka. Untuk bayi tersebut, resusitasi bisa memasukkan tidak hanya stabilisasi awal
(memberikan kehangatan, posisi, membersihkan jalan napas, pengeringan, merangsang, dan
reposisi) tetapi juga ventilasi, penekanan dada, dan obat.
Antisipasi masalah potensial
Tujuan resusitasi adalah untuk membantu dengan inisiasi dan pemeliharaan ventilasi yang cukup
dan oksigenasi, curah jantung dan perfusi jaringan yang memadai, dan suhu inti normal dan
glukosa serum. Tujuan ini dapat dicapai lebih mudah ketika faktor risiko diidentifikasi awal,
masalah neonatal diantisipasi, peralatan tersedia, personil berkualitas dan tersedia, dan rencana
perawatan dirumuskan.
Sejumlah besar kondisi antepartum dan intrapartum ibu membawa peningkatan risiko asfiksia
intrapartum.
Alat bantu pernapasan
Ruang bersalin harus dilengkapi dengan semua alat yang diperlukan untuk resusitasi sukses dari
baru lahir dari berbagai ukuran atau usia kehamilan. Peralatan tersebut harus mencakup lebih
hangat bersinar, selimut hangat, sumber oksigen, instrumen untuk memvisualisasikan dan
membentuk saluran napas, sumber hisap diatur, instrumen dan perlengkapan untuk membangun
intravena (IV) akses, nampan dilengkapi untuk prosedur darurat, dan obat yang mungkin berguna
dalam resusitasi.
Peralatan pernapasan meliputi:
Pasokan Oksigen
Beberapa jenis masker
Neonatal tas dan tubing untuk menghubungkan ke sumber oksigen
Manometer
Endotrakeal tube (ukuran 2,5-4)
Plester dan gunting
Laringoskop (dengan ukuran 0 dan 1)
Tambahan lampu dan baterai
Karbon dioksida detektor
Stylettes untuk tabung endotrakeal (opsional)
Masker laring saluran udara (opsional)
Ukuran Endotracheal Tube dan panjangnya sesuai ukuran berat bayi
Berat Bayi Ukuran ndotracheal Tube Panjang Endotracheal Tube
< 1000 g 2.5 7 cm
1000-2000 g 2.5-3 8 cm
2000-3000 g 3-3.5 9 cm
> 3000 g 3.5-4 10 cm
Peralatan suction meliputi:
Bulb jarum suntik
Suction mekanik
Suction catheters ((6, 8, 10 French)
Suction tubing
Suction canister
Replogle or Salem pump (10 French catheter)
Feeding tube (8 French catheter)
Syringe, catheter-tipped (20 mL)
Meconium aspirator
Peralatan cairan meliputi:
IV kateter (22 g)
Plester dan bahan pembalut steril
catheters IV (22 g)
Dextrose 10% in water (D10W)
Isotonic saline solution
T-connectors
Jarum suntik(1-20 mL)
Obat yang digunakan meliputi
epinefrin (1:10.000).
Peralatan prosedural meliputi:
Umbilical catheters (2.5 and 5 French)
Chest tube (10 French catheter)
Sterile procedure trays (eg, scalpels, hemostats, forceps)
Tenaga terlatih
Untuk semua pengiriman bayi baru lahir ke ruangan lainnya, setidaknya 1 orang harus ada yang
terampil dalam resusitasi neonatal dan bertanggung jawab hanya untuk bayi.
Tenaga medis ini harus terampil dalam inisiasi resusitasi, penggunaan masker ventilasi, dan
kinerja penekanan dada.
Personil tambahan harus segera tersedia untuk membantu dalam tugas-tugas yang mungkin
diperlukan sebagai bagian dari resusitasi, intubasi termasuk prosedur, administrasi pengobatan,
dan darurat, jika diperlukan.
Jika pengiriman diidentifikasi sebagai berisiko tinggi, 2 atau lebih individu terampil harus
diberikan ke bayi saat persalinan.
Ingat bahwa staf terlatih dalam resusitasi neonatal harus magang dengan personil yang
berpengalaman untuk beberapa waktu sebelum mereka dapat secara independen bertanggung
jawab untuk bayi pada kiriman. Simulasi kemungkinan akan menjadi komponen yang semakin
penting dari pelatihan dalam resusitasi neonatal
Termoregulasi Resusitasi Neonatus
Mencegah kehilangan panas selama resusitasi sangat penting.
Termoregulasi intrauterin adalah pasif, dengan tidak menggunakan kalori atau oksigen oleh
janin. Proses termoregulasi pasif memungkinkan janin untuk mencapai pertumbuhan intrauterin
maksimal tanpa harus mengeluarkan energi pada homeostasis termal. Brown penyimpanan lemak
dimulai selama trimester ketiga. Lemak coklat dapat digunakan untuk produksi panas pada
periode baru lahir.
Beberapa faktor yang menyebabkan kehilangan panas meningkat pada bayi baru lahir. Neonatus
memiliki rasio tinggi luas permukaan kulit dengan berat badan, yang meningkatkan kehilangan
panas dan kehilangan menguapkan cairan. Hilangnya cairan dari kulit (karena tidak berkeringat
tapi langsung kehilangan air transdermal) mengakibatkan hilangnya panas besar. Kulit janin yang
tipis, dengan pembuluh darah yang dekat permukaan, menyediakan isolasi miskin, yang
menyebabkan hilangnya panas lebih lanjut. Selain itu, bayi baru lahir (terutama jika prematur)
memiliki kapasitas terbatas untuk mengubah posisi tubuh untuk konservasi panas. Hewan
biasanya mencoba untuk mengurangi kehilangan panas dengan mengurangi permukaan terbuka
mereka daerah (misalnya, dengan meringkuk). Penurunan luas permukaan terekspos dilakukan
dengan mengasumsikan posisi tertekuk, namun, prematur, bayi sakit kritis, dan depresi tidak
dapat mencapai posisi tertekuk. Neonatus memiliki kapasitas yang sangat terbatas untuk produksi
panas metabolisme. Bayi baru lahir memiliki menyimpan energi terbatas, terutama karena
penurunan lemak subkutan dan lemak coklat toko, dan ini kekurangan cadangan lemak akan
lebih parah pada bayi prematur dan pertumbuhan terhambat. Selain itu, bayi tidak mampu
menggigil efektif, yang merupakan sumber utama produksi panas pada orang dewasa. Sumber
utama produksi panas pada bayi baru lahir yang nonshivering thermogenesis.
Thermoreceptors di wajah adalah nyata sensitif terhadap panas dan dingin. Rangsangan dingin
menyebabkan produksi norepinefrin dan pelepasan hormon tiroid, menyebabkan lemak coklat
untuk dimetabolisme. Lemak coklat sangat vascularized dan disimpan dalam kantong sekitar
tubuh neonatus tersebut. Ketika dimetabolisme, trigliserida adalah terhidrolisis menjadi asam
lemak dan gliserol. Selain itu, glikolisis dimulai dan toko glikogen yang digunakan, baik yang
menghasilkan produksi glukosa. Panas yang dihasilkan sebagai produk sampingan dari tingkat
metabolisme meningkat dan konsumsi oksigen.
Bayi yang mengalami kehilangan panas memiliki tingkat metabolisme meningkat dan
menggunakan lebih banyak oksigen. Peningkatan konsumsi oksigen dapat berbahaya pada bayi
yang mengalami kompromi pernapasan. Penambahan stres dingin pada bayi yang kurang oksigen
dapat berpotensi memicu perubahan dari aerobik untuk metabolisme anaerobik. Perubahan dalam
metabolisme dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan asidosis karena penumpukan produk
sampingan metabolisme seperti laktat. Karena ketidakefisienan dari metabolisme anaerobik, bayi
akan menggunakan glukosa dan cadangan glikogen cepat sementara masih menghasilkan hanya
sejumlah terbatas energi untuk produksi panas. Oleh karena itu, stres dingin dapat menyebabkan
asidosis metabolik dan hipoglikemia.
Bayi dengan asfiksia memiliki ketidakstabilan thermoregulatory, dan hipotermia pemulihan
penundaan dari asidosis. Hipotermia pada masuk ke unit neonatal telah terbukti berhubungan
dengan peningkatan mortalitas . Mengingat temuan ini, itu jelas penting untuk mencegah
hilangnya panas yang berlebihan di ruang bersalin dan di seluruh stabilisasi dan transportasi ke
unit neonatal. Normothermia dan hipotermia pada bayi telah didefinisikan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO)
Suhu Aksilar pada bayi kurang dari 1500 gram
Batasan Suhu Tindakan Yang diperlukan
Normal36.5-37.5o C lanjutkan tindakan lain
Potential cold stress 36-36.5o C Diperlukan perhatia lebih
Moderate hypothermia 32-36oC Bahaya, hangatkan bayi segera
Severe hypothermia < 32o CDiperlukan ketrampilan tenaga medis yang lebih keaulifikasinya
American Heart Association (AHA) dan American Academy of Pediatrics (AAP) telah
menyatakan bahwa tujuan (dari suhu pertama) harus suhu aksiler 36.5o C. Tujuannya adalah
untuk mencapai normothermia dan menghindari hipertermia, yang berhubungan dengan cedera
otak progresif.
Suhu lingkungan juga penting dalam mengendalikan kehilangan panas pada bayi baru lahir.
Untuk janin, lingkungan termal justru diatur oleh suhu inti ibu, dan kerugian panas adalah tidak
ada. Setelah melahirkan, bahkan dengan pengeringan dan penggunaan sumber panas radiasi yang
digunakan, bayi terus kehilangan sejumlah besar panas melalui konveksi dan mekanisme
evaporasi. Ketika kondisi lingkungan udara lebih dingin dari lingkungan termal netral untuk bayi
yang diresusitasi, kerugian termal lebih lanjut terjadi.
Kehilangan panas berhubungan dengan perbedaan konsentrasi air antara kulit dan udara dan
gradien suhu mutlak.
Tujuan utama dalam termoregulasi neonatal adalah pencegahan kehilangan panas, karena
bertentangan dengan koreksi kemudian kehilangan panas melalui rewarming. Idealnya, area
tertentu (misalnya, ruang stabilisasi) harus dipelihara terpisah dari ruang operasi (OR) atau ruang
bersalin sehingga perhatian khusus dapat dibayar dengan kebutuhan termal dan lingkungan yang
tidak biasa dari bayi risiko tinggi yang baru lahir.
Daerah stabilisasi harus dijaga sehangat mungkin, dengan persyaratan dari bayi berisiko tinggi
diseimbangkan dengan kenyamanan staf dewasa di daerah itu. Suhu pengiriman Rendah ruangan
dapat menyebabkan rentan terhadap hipotermia, dan Resusitasi Neonatal Program (NRP)
pedoman merekomendasikan bahwa jika kelahiran prematur diantisipasi, suhu ruang bersalin
harus ditingkatkan.
Idealnya, ruang khusus akan tersedia di mana suhu lingkungan dapat dikontrol dengan baik.
Suhu kamar Disarankan pengiriman dengan usia dan berat badan (ditentukan berdasarkan konsensus
kelompok-masih dianggap sebagai praktek klinis berkembang) adalah sebagai berikut :
Perkiraan usia gestasional atau Estimated gestational age (EGA) kurang dari 26 minggu,
perkiraan berat lahir atau estimated birth weight (EBW) kurang dari 750 g, atau keduanya – 76o
F atau lebih tinggi, target 78-80o F
EGA 27-28 minggu, EBW kurang dari 1000 g, atau keduanya – 22o C atau lebih tinggi, target
23,8 C -26,68o C
EGA 29-32 minggu, EBW 1001-1500 g, atau keduanya – 22o C – 23,8 C
EGA 33-36 minggu, EBW 1501-2500 g, atau keduanya – 22o C – 23,8 C
EGA 27-42 minggu, EBW lebih besar dari 2500 g, atau keduanya – 21C – 23,8 C
Bayi yang baru lahir harus dikeringkan dengan selimut atau handuk “hangat” dan ditempatkan
pada sumber panas “hangat”. Penghangat tempat tidur terbuka, yang menggunakan panas radiasi,
digunakan dalam pengiriman kamar paling. Mereka memberikan kehangatan selama resusitasi
dan untuk prosedur invasif berikutnya.
Hal ini penting bagi praktisi yang perlu diingat bahwa sumber panas tidak melindungi bayi dari
kehilangan panas evaporatif tetapi, sebaliknya, mendorong kehilangan panas evaporatif.
Pemantauan terus menerus dari suhu harus dilakukan sesegera mungkin setelah melahirkan. Bayi
prematur (<1500 g) harus ditaruh dalam bungkus plastik (polyethylene) untuk mencegah
hilangnya panas yang berlebihan.
Sebuah tutup kepala wol harus digunakan.
Pemanasan yang cukup saat dalam inkubator transportasi sangat penting.
Suhu bayi harus diperiksa sesegera mungkin setelah lahir dan setiap 10-15 menit setelah itu
sampai pemantauan suhu terus menerus telah dibentuk.
Sumber lain umum kehilangan panas dalam resusitasi neonatus adalah penggunaan sumber
oksigen tidak dipanaskan nonhumidified untuk perangkat tas-katup-masker.
Gas-gas terinspirasi dikirim ke paru-paru kemudian dipanaskan dan dilembabkan oleh bayi; ini
menghasilkan pertukaran panas besar dari kehilangan panas evaporatif dan kehilangan air
pingsan. Bila mungkin, gas hangat dan lembab yang harus disediakan di daerah resusitasi. Atau,
bayi diintubasi dan ventilasi harus ditempatkan pada sirkuit ventilator dipanaskan secepat layak.
sumber : http://neonatalresuscitation.org
Manajemen Jalan Napas
Setelah di lingkungan panas, bayi harus diposisikan sehingga untuk membuka jalan napas, dan
mulut dan hidung harus disedot. Sebuah semprotan harus digunakan untuk pengisapan awal.
Bayi memiliki respon refleks vagal terhadap rangsangan sensorik dari laring, yang dapat
menyebabkan apnea, bradikardia, hipotensi, dan spasme laring. Dengan demikian, penyedotan
saluran napas mulut posterior atau trakea dengan kateter karena cairan yang sangat tebal atau
mekonium dapat menyebabkan apnea sentral mendalam, bradikardia berpotensi mendalam, dan
spasme laring. Oleh karena itu, harus dibatasi pada bayi dengan lendir tebal yang tidak dapat
dihapus oleh semprotan atau digunakan untuk aspirasi isi lambung bila perlu.
Pemberian garam ke dalam trakea untuk merangsang neuron sensorik aferen menyebabkan gejala
sisa dan tidak memiliki tempat dalam periode resusitasi segera.
Inflasi paru-paru telah ditunjukkan untuk membalikkan efek stimulasi vagal.
Pengisapan yang kuat dari nares dengan kateter dapat menyebabkan edema pada jaringan-
jaringan hidung dengan menghasilkan gangguan pernapasan setelah bayi meninggalkan ruang
bersalin.
Tekanan suction tidak boleh melebihi 100 mm Hg.
Stimulasi
Pengeringan dan penyedotan sering memberikan rangsangan cukup untuk memulai pernapasan,
namun jika stimulasi yang lebih kuat diperlukan, menampar telapak kaki atau mengusap
punggung mungkin efektif.
Jika tidak ada respon terhadap rangsangan, dapat diasumsikan bahwa bayi berada dalam apnea
sekunder, dan ventilasi tekanan positif (PPV) harus dimulai. Pada titik ini, laju pernafasan bayi,
denyut jantung, dan warna harus dievaluasi. Kebanyakan bayi tidak memerlukan intervensi lebih
lanjut. Hal ini dianggap perawatan rutin untuk bayi istilah yang paling dengan cairan ketuban
yang jelas yang secara aktif bernapas dan menangis dan memiliki otot yang baik.
Tambahan oksigen
Bayi yang tidak memenuhi kriteria untuk perawatan
rutin atau yang memiliki kesulitan dengan upaya pernafasan atau warna kulit membutuhkan
intervensi lebih lanjut.
Bantuan pernafasan lebih lanjut harus dipandu oleh penilaian simultan dari respirasi, denyut
jantung, dan warna kulit.
Kebanyakan bayi memerlukan perawatan observasional.
Transisi neonatal terjadi dari waktu ke waktu. Bayi yang memiliki detak jantung yang
berkelanjutan lebih tinggi dari 100 denyut / menit dan usaha pernapasan yang memadai tetapi
yang tetap cyanotic harus menerima pukulan-oleh oksigen melalui tabung oksigen atau masker.
Oksigen dilembabkan panas ini bisa dibilang menguntungkan, tetapi jarang tersedia di
lingkungan ruang bersalin.
Oksigen tambahan harus awalnya disediakan dengan sebagian kecil dari oksigen inspirasi (FI
O2) dari 1 dengan kecepatan aliran 8-10 L / menit. Jika oksigen tambahan yang akan disediakan
dalam waktu lama, oksigen dilembabkan panas harus dipasok melalui tenda oksigen, dengan O2
FI disesuaikan untuk menghasilkan pulsa oksimetri saturasi dari 92-96% pada bayi cukup bulan
dan 88-92% pada bayi prematur.
Bayi juga dapat diresusitasi dengan O2 FI kurang dari 1, tapi nilai ini harus ditingkatkan jika bayi
tidak membaik dalam waktu 90 detik.
Pada bayi prematur, oksigen harus di blender dan dicampur atas atau bawah untuk menjaga
saturasi sekitar 90%. Jika blender tidak tersedia, sebuah O2 FI dari 1 harus digunakan, hal ini
belum terbukti merugikan bayi prematur untuk durasi singkat.
Ventilasi tekanan positif
Upaya pernapasan awal mungkin harus ditambah dengan penambahan baik continuous positive
airway pressure (CPAP) atau PPV.
Perawatan Postresuscitative adalah istilah yang digunakan untuk pengelolaan bayi yang
memerlukan resusitasi lebih luas. Penambahan tekanan positif membantu dalam pengembangan
kapasitas residual fungsional (FRC) dan diperlukan lebih sering pada bayi prematur. Inflasi paru-
paru mekanik juga penting untuk membalikkan bradikardi persisten pada bayi sesak napas
apneic. Meminta bantuan ketika mulai PPV jika anggota tim lainnya belum hadir.
Bayi dengan pernapasan yang memadai yang mengalami gangguan pernapasan (dimanifestasikan
oleh takipnea, mendengus, pembakaran, mencabut, atau sianosis sentral persisten) mungkin
mendapat manfaat dari positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP), CPAP, atau keduanya. Jika bayi
apneic, membuat usaha pernapasan tidak memadai (terengah-engah), atau memiliki detak jantung
lebih rendah dari 100 denyut / menit, PPV harus dimulai segera. Bayi yang terus sianosis sentral
walaupun oksigen tambahan juga harus menerima PPV.
Kantong yang ideal dilengkapi untuk memberikan PEEP, dan topeng berukuran tepat harus
diterapkan dengan tegas pada wajah. Perangkat Resuscitator T-sepotong memberikan tekanan
diukur melalui masker dengan oklusi jempol dan memberikan PEEP. Telah terbukti sama
efektifnya dengan aliran menggembungkan diri dan menggembungkan kantong. Hal ini
memungkinkan pengiriman yang lebih tepat dari tekanan inflasi dan waktu inspirasi
Pada bayi cukup bulan, FI dari 1 harus digunakan bila PPV dimulai. Jika O2 FI kurang dari 1
digunakan, nilai ini harus ditingkatkan menjadi 1 jika bayi tidak merespon dalam waktu 90 detik.
Jika oksigen tambahan tidak tersedia, udara ruangan harus digunakan untuk memberikan PPV.
Bayi prematur (<32 minggu) yang membutuhkan PPV harus dimulai dengan konsentrasi oksigen
antara udara kamar dan 100% untuk menjaga konsentrasi oksihemoglobin sekitar 90% yang
ditentukan oleh oksimetri nadi. Jika konsentrasi oksihemoglobin meningkat menjadi sekitar 95%,
oksigen harus disapih. Setiap bayi yang tidak menanggapi PPV dengan denyut jantung dari
sekitar 100 denyut / menit harus ditempatkan pada O2 FI 1 dan masker direposisi.
Beberapa bayi merespon ventilasi mekanis singkat dan kemudian mulai ventilasi independen;
yang lain perlu bantuan ventilasi lanjutan. Cukup, tetapi tidak berlebihan, tekanan awal harus
digunakan untuk cukup mengembang paru-paru, atau bradikardia lain dan apnea akan bertahan.
Manometer tekanan harus selalu digunakan dengan katup pelepasan tekanan, membatasi tekanan
positif untuk 30-40 cm H2 O selama napas pertama. Hal ini mungkin harus dikurangi menjadi
20-24 cm H2 O pada bayi prematur dengan peningkatan tekanan jika dada tidak naik atau denyut
jantung tidak meningkat pesat
Untuk memberikan tekanan distending memadai, bayi harus benar diposisikan dan saluran udara
bagian atas harus bersih sekresi; topeng harus memiliki ukuran yang benar dan membentuk segel
ketat di wajah.
Ketika napas bantuan yang diberikan, ukuran utama ventilasi awal yang cukup adalah suatu
peningkatan pesat dalam denyut jantung. Kenaikan dan penurunan gerakan dinding dada tidak
selalu dinilai cukup. Jika tidak ada kenaikan dada terjadi, baik jalan nafas tersumbat atau tekanan
tidak cukup sedang dihasilkan oleh meremas tas.
Tingkat ventilasi dari 40-60 napas / menit harus diberikan pada awalnya, dengan napas dibantu
secara proporsional lebih sedikit diberikan jika pernapasan spontan peningkatan bayi upaya.
Meskipun praktek ini belum diteliti secara luas, inflasi awal paru-paru bayi baru lahir dengan
baik naik lambat atau persegi-gelombang inflasi ke tekanan 30-40 cm H2 O untuk sekitar 5 detik
telah dilaporkan mengakibatkan pembentukan yang lebih cepat dari FRC .
Pada saat pengiriman dan napas pertama, paru-paru bayi yang mengkonversi dari status
nonaerated janin ke status neonatal. Paru-paru bayi memiliki kebutuhan untuk pertukaran gas,
dan ini memerlukan pengembangan FRC dengan resorpsi cairan paru-paru dan resolusi sebagian
besar atelektasis tersebut. Oleh karena itu, ventilasi lambat awal dengan lebih kali inspirasi
berkepanjangan mungkin berguna untuk membantu dalam tugas ini, seimbang dengan kebutuhan
untuk menghindari tekanan inspirasi yang tidak tepat.
Flow-terkontrol, tekanan terbatas perangkat mekanis yang dapat diterima untuk memberikan
PPV. Perangkat mekanis mengontrol aliran dan tekanan batas dan telah terbukti lebih konsisten
daripada tas. Menggembungkan diri dan aliran menggembungkan kantong tetap menjadi standar
perawatan. Saluran udara masker laring efektif untuk ventilasi dibantu ketika tas-mask ventilasi
dan intubasi tidak berhasil.
Bayi prematur memiliki resiko tinggi untuk cedera paru dari besar volume inflasi. Pemantauan
tekanan yang digunakan pada pasien ini dan memberikan inflasi konsisten tanpa tekanan tinggi
sangat penting. Tekanan inflasi awal 20-25 cm H2 O biasanya memadai. Tekanan yang lebih
tinggi mungkin diperlukan jika tidak ada perbaikan dalam detak jantung atau gerakan dada
dicatat. CPAP mungkin bermanfaat pada bayi prematur setelah mereka bernapas secara spontan.
Efektivitas ventilasi dibantu harus dievaluasi dengan mengamati peningkatan denyut jantung.
Tanda-tanda lain yang harus dipantau meliputi peningkatan warna, pernapasan spontan, dan
perbaikan otot. Semua tanda-tanda ini harus dinilai dalam waktu 30 detik dari PPV administrasi.
Intubasi
Bayi mungkin memerlukan intubasi trakea jika pengisapan trakea langsung diperlukan, efektif
tas-mask ventilasi tidak dapat diberikan, penekanan dada dilakukan, endotrakeal (ET) pemberian
obat yang diinginkan, hernia diafragma kongenital dicurigai, atau kebutuhan berkepanjangan
untuk ventilasi dibantu ada .
Sebuah pisau yang sesuai (Miller ukuran 0 atau 1) harus dipilih sesuai dengan ukuran bayi. Bayi
prematur dapat lebih mudah diintubasi dengan blade ukuran 0, dan bayi jangka membutuhkan
ukuran blade 1.
Masalah Khusus Saat Resusitasi
Sejumlah kondisi neonatal dan kongenital lain mungkin hadir di ruang bersalin dan mungkin
memiliki efek pada proses resusitasi.
Prematuritas ekstrim
Bayi prematur memiliki kebutuhan khusus yang harus diperhatikan selama periode kritis segera
setelah melahirkan jika mortalitas dan morbiditas yang akan menurun pada kelompok ini.
Populasi ini adalah pada peningkatan risiko untuk gagal pernafasan, kehilangan air pingsan,
hipoglikemia, dan perdarahan intraventricular. Sebuah diskusi penuh dari banyak kesulitan
prematuritas ekstrim adalah di luar cakupan artikel ini, tapi informasi tambahan dapat ditemukan
di tempat lain .
Kehilangan air pada bayi prematur meningkat sebagai akibat sekunder terhadap bayi cornified
epidermis yang buruk dan stratum korneum belum sempurna, yang mengakibatkan hambatan
untuk kehilangan panas evaporatif. Stratum korneum tidak fungsional matang sampai usia
kehamilan 32-34 minggu. Perbedaan usia kehamilan , status gizi sebelum melahirkan,
persyaratan ventilasi, dan kondisi lingkungan semua dapat mempengaruhi besarnya kehilangan
air yang terjadi setelah kelahiran.
Kulit adalah rute yang paling penting untuk deplesi air setelah pengiriman bayi sangat belum
menghasilkan. Kehilangan air transepidermal (Transepidermal water loss atau TEWL) paling
besar saat lahir pada bayi yang lahir sebelum usia kehamilan 28 minggu dan menurun perlahan
dengan bertambahnya usia kehamilan. Meskipun penurunan TEWL dengan usia lanjut, bayi yang
lahir sebelum usia kehamilan 28 minggu terus meningkat TEWL selama 4-5 minggu setelah
kelahiran, dibandingkan dengan bayi lahir di panjang
Karena kehilangan menguapkan tinggi dengan kehilangan panas yang menyertainya, kemampuan
untuk mencapai dan mempertahankan termoregulasi dikompromikan lebih lanjut. Disfungsi
penghalang kulit meningkatkan risiko infeksi, terutama dengan organisme yang berkoloni pada
permukaan kulit (misalnya, staphylococcal spesies). Penghalang ini kulit tipis juga menempatkan
bayi belum matang sangat beresiko untuk reaksi toksik terhadap zat dioleskan. Selain itu,
integritas kulit ini mudah terganggu oleh penggunaan perekat, yang harus dibatasi pada bayi
prematur.
Bayi prematur perlu meningkatkan tingkat pemberian cairan awalnya jika mereka berada di
penghangat bercahaya dalam waktu lama. Dengan pemberian cairan parenteral meningkat
menggunakan dekstrosa yang mengandung cairan, dekstrosa harus dipantau secara ketat untuk
memastikan euglycemia. Menempatkan bayi di lingkungan yang lembab menurunkan TEWL,
meningkatkan pemeliharaan suhu tubuh, dan tidak menunda pematangan kulit.
Langkah-langkah untuk mengurangi kehilangan air pingsan harus dimulai pada saat persalinan.
Karena penghangat radiasi digunakan secara rutin pada pengiriman dari kebutuhan untuk akses
pasien maksimal, bayi dengan berat kurang dari 1000 g harus dibungkus dalam selimut plastik
atau penghalang lainnya untuk mengurangi kehilangan air menguapkan sampai mereka dapat
ditempatkan di lingkungan yang lembab. Namun, perawatan harus dilakukan untuk memastikan
bahwa penghalang tidak memblokir transmisi panas dari sumber radiasi.
Bayi prematur beresiko untuk perdarahan intraventricular dan periventricular leukomalacia
(PVL) sekunder dengan peraturan belum menghasilkan pembuluh darah mereka otak dan
ketekunan dari matriks germinal. Gangguan ini sering menyebabkan cacat serius perkembangan
saraf permanen.
Pencegahan kondisi ini atau pengurangan keparahan mereka mungkin mulai di ruang bersalin.
Ventilasi mekanis dan pemberian cairan harus dikelola dengan hati-hati pada kelompok bayi.
Ekspansi volume harus diberikan hanya dalam menghadapi hipotensi benar. Pengetahuan tentang
nilai-nilai tekanan darah normal untuk bayi usia kehamilan berbagai sangat penting. Ekspansi
volume dalam menghadapi tekanan darah normal meningkatkan risiko perdarahan
intraventricular.
Selain itu, penting untuk mengelola obat hiperosmolar (misalnya, natrium bikarbonat) perlahan-
lahan. Ventilasi mekanis dapat menyebabkan fluktuasi berbahaya dalam aliran darah otak,
terutama bila tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) dan pH dengan cepat diubah. Cepat
perubahan dalam PCO2 dan hasilnya pH dalam fluktuasi akut dalam aliran darah otak pada bayi
prematur dengan autoregulasi pembuluh darah serebral belum matang.
Bayi prematur juga berisiko tinggi untuk volutrauma disebabkan oleh kepatuhan paru miskin dan
overventilation setelah pemberian surfaktan eksogen jika perubahan sesuai paru tidak dimonitor
dengan hati-hati. Overventilation dengan volume tidal yang berlebihan dan hypocarbia
berhubungan dengan penyakit paru kronis.
Stabilisasi bayi menggunakan tekanan terendah inspirasi puncak (PIP) yang masih akan
menghasilkan oksigenasi dan ventilasi yang sangat penting. Tangan ventilasi bayi diintubasi,
terutama bila dilakukan oleh tenaga berpengalaman, sering menyebabkan volume pasang surut
tidak konsisten dan tekanan. Penggunaan ventilator mekanik dirancang untuk bayi menawarkan
keuntungan dari lebih volume tidal yang konsisten dan pengurangan kerugian panas yang
berhubungan dengan penggunaan udara nonhumidified tidak dipanaskan dalam ventilasi tangan.
Meskipun pemberian surfaktan buatan dikaitkan dengan penurunan gejala sisa yang merugikan
pada bayi, mungkin menyebabkan hiperventilasi dan overdistention jika tidak dilakukan oleh
personil yang berpengalaman dan penuh perhatian. Setelah berangsur-angsur surfaktan buatan,
personil harus tetap waspada sehingga mereka dapat bereaksi dengan cepat terhadap perubahan
sesuai paru untuk mencegah timbulnya hypocarbia dan alkalosis.
Setelah ventilasi mekanik, perawatan harus dilakukan dengan jalan napas penyedotan karena
pengisapan jalan nafas kuat atau sering dikaitkan dengan hipoksia, perdarahan intraventricular,
dan leukomalacia periventricular. Prematuritas dengan sindrom gangguan pernafasan (RDS)
tidak terkait dengan produksi lendir dalam 24 jam pertama kehidupan, dengan demikian, protokol
penyedotan harus diubah untuk memberikan pengisapan minimal selama waktu ini.
Masalah jalan napas
Choanal atresia
Choanal atresia disebabkan oleh kegagalan regresi embryologic jaringan saluran udara hidung,
yang menghasilkan oklusi sebagian atau lengkap dari saluran napas hidung. Cacat ini choanal
mungkin bertulang atau berselaput, dengan sebagian besar memiliki komponen tulang. Stenosis
bilateral Lengkap biasanya menghasilkan keadaan darurat pernapasan bayi saat lahir karena bayi
bernapas lewat hidung umumnya adalah wajib selama 6-8 minggu pertama kehidupan. Pada saat
istirahat, bayi ini biasanya terwujud apnea parah, retraksi, dan gangguan pernapasan yang
mungkin lega dengan menangis.
Mengi atau stridor mungkin terdengar dengan inspirasi, dan runtuhnya saluran udara kecil
dengan usaha inspirasi yang kuat dapat terjadi. Bayi dalam kesulitan pernafasan harus dirangsang
untuk menangis, dan jalan nafas mulut buatan dapat digunakan untuk menghindari intubasi.
Diagnosis klinis berdasarkan ketidakmampuan untuk melewati sebuah kateter kaliber kecil
melalui saluran hidung. Namun, tindakan yang lewat kateter, terutama jika berulang, dapat
menyebabkan rongga hidung bengkak pada bayi ada, dan oklusi iatrogenik berikutnya dapat
meniru kondisi bawaan.
Sebuah metode noninvasif alternatif tidak termasuk diagnosis atresia lengkap adalah untuk
menempatkan slide kaca di bawah lubang hidung dan mencari fogging dengan kedaluwarsa.
Oksigen tambahan harus diberikan pada bayi dengan atresia choanal, dan jalan napas oral
mungkin bantuan. Jika bayi tetap dalam gangguan pernapasan yang signifikan, intubasi
diperlukan. Intubasi meringankan obstruksi sehingga sedikit jika ventilasi akan diperlukan.
Pierre Robin sindrom
Pierre sindrom Robin ditandai dengan perpindahan micrognathia dan resultan lidah ke dalam
faring posterior, yang dapat menutup jalan saluran napas bagian atas. Sebuah pusat sumbing
langit-langit lunak biasanya hadir. Gangguan pernapasan dan sianosis disebabkan oleh obstruksi
jalan napas bagian atas.
Di ruang persalinan, bayi harus diberikan oksigen tambahan dan ditempatkan dalam posisi rentan
dalam upaya untuk mendorong lidah untuk bergerak maju dengan cara tergantung dari faring
posterior dan dengan demikian meringankan obstruksi saluran napas. Jika bayi terus memiliki
gangguan pernapasan gigih, jalan napas oral dapat ditempatkan.
Atau, endotrakeal tepat ukuran (ET) tabung dapat dilewatkan melalui hidung ke hipofaring.
Trakeotomi umumnya tidak diperlukan dan harus dihindari. Intubasi dari bayi sering tidak
mudah, karena visualisasi laring sulit.
Tracheal webbing Patogenesis Tracheal webbing berasal dari 10 minggu usia kehamilan, ketika
penangkapan dalam pengembangan laring dekat hasil pita suara dalam web sisa jaringan bertahan
dalam jalan napas. Sekitar 75% dari web trakea terjadi di tingkat pita suara. Lesi ini sangat
penting jika lebih dari 50% dari diameter saluran napas tersumbat, tapi ini derajat oklusi jarang
terjadi. Jaring trakea mungkin relatif tanpa gejala saat lahir, dengan perkembangan kesusahan
kemudian ketika aktivitas meningkat dan kebutuhan untuk meningkatkan aliran saluran napas.
Selama intubasi berusaha, penutup obstruktif dapat diamati lebih laring dan dapat menutup jalan
napas sepenuhnya. Jika membran ini adalah tipis, tabung ET dapat didorong melampaui
obstruksi. Jika membran tebal, bayi membutuhkan tracheostomy darurat. Jika bayi dalam
kesulitan yang parah, jarum besar-menanggung atau kateter mungkin ditempatkan dalam trakea
untuk memungkinkan pertukaran gas sementara perawatan darurat sedang mengatur. Personil
berpengalaman mungkin membingungkan gangguan ini jarang terjadi dengan ketidakmampuan
sederhana untuk memvisualisasikan pita suara.
Esophageal atresia dengan atau tanpa tracheoesophageal fistula Atresia esofagus jarang
dianggap sebagai darurat yang mengancam jiwa, namun, diagnosis dini sangat penting untuk
mencegah komplikasi lebih lanjut. Gangguan ini dapat dibagi menjadi 5 jenis sebagai berikut:
Tipe I (atresia esophagus dengan fistula distal) – Ini adalah jenis yang paling umum (85%); udara
hadir di perut, sebuah segmen esofagus buta atas hadir, dengan segmen distal esofagus terhubung
ke trakea melalui fistula
Tipe II (atresia esofagus saja) – Sebuah segmen esofagus buta atas dan bawah adalah ini; tidak
ada udara dari saluran (GI) rendah pencernaan, tetapi sebuah kantong berisi udara atas buta dapat
diamati
Tipe III (H-tipe atresia esofagus) – Sebuah fistula terisolasi menghubungkan kerongkongan dan
trakea, biasanya terjadi pada bagian atas trakea dan esofagus
Tipe IV (atresia esophagus dengan fistula proksimal) – Tipe ini jarang terjadi, sebuah segmen
esofagus atas hadir dengan fistula ke trakea dan segmen esofagus buta lebih rendah; udara tidak
hadir dari saluran GI rendah
Tipe V (atresia esophagus dengan fistula ganda) – Tipe ini jarang terjadi, sebuah segmen
esofagus atas hadir dengan fistula ke trakea, dan fistula kedua menghubungkan esofagus distal
dan trakea; udara hadir di perut
Gejala klinis yang paling umum atresia esofagus dengan atau tanpa fistula trakeo termasuk batuk,
tersedak, dan sianosis. Bayi dengan atresia esofagus yang terisolasi biasanya tidak menunjukkan
gangguan pernapasan segera di ruang bersalin tetapi mungkin memiliki sekresi berlebih. Kantong
berisi udara atresia esofagus kadang-kadang dapat diamati pada rontgen dada, diwujudkan oleh
lucency bulat midthoracic. Kantong ini divisualisasikan lebih mudah dengan berlalunya kateter
radiopak ke dalam kerongkongan sebelum radiograf dada.
Karena sekresi atau menyusui oral tidak dapat masuk ke dalam perut, isi dari kantong esofagus
mudah refluks, menempatkan bayi ini berisiko tinggi untuk aspirasi. Sebuah kateter suction Replogle
harus dimasukkan untuk mencapai kantong esofagus dan ditempatkan di hisap terus menerus rendah
sesegera mungkin. Bayi dengan fistula distal terkait dengan trakea juga berisiko tinggi untuk aspirasi
isi lambung ke paru-paru melalui fistula gastrobronchial, yang paling sering bermuara di saluran
napas dekat carina.
Jika memungkinkan, ventilasi tekanan positif (PPV) harus dihindari pada bayi tersebut. Setiap
tekanan positif diterapkan pada hasil jalan napas inflasi dari fistula, perut, dan usus, yang kemudian
menghasilkan distensi perut. Tekanan distending tidak dapat dihilangkan dengan refluks esofagus
melalui kerongkongan atresia. Bantuan dari tekanan distending terjadi dengan refluks isi lambung ke
paru-paru melalui fistula. Kesinambungan penerapan PPV juga dapat menyebabkan distensi lambung
besar dan pecah mungkin.
Dalam situasi darurat langka, perkutan gastrotomy mungkin diperlukan untuk dekompresi lambung,
namun penempatan bedah dikendalikan dari sebuah tabung gastrostomy adalah lebih baik.
Cystic adenomatoid malformation Malformasi adenomatoid Fibrosis paru-paru adalah massa
yang dapat menyebabkan spektrum dari gejala, dari pergeseran mediastinum besar pada janin
(yang mengakibatkan hipoplasia paru) untuk terisolasi massa lobar subsegmental pada bayi baru
lahir (atau dewasa) dengan gejala yang berhubungan minimal. Lesi parah juga dapat
menyebabkan kompromi jantung janin dan mengakibatkan hidrops.
Jika bayi memerlukan PPV, sangat hati-hati harus digunakan, karena tekanan distending dapat
mengembang kelainan fibrosis. Sebuah kelainan kistik melambung mampu ekspansi besar-
besaran, menyebabkan malu pernapasan karena pencegahan ventilasi jaringan paru lainnya
normal.
Cystic hygromas
Hygroma Fibrosis adalah hasil dari cacat bawaan pada saluran limfatik. Getah bening
terakumulasi dan dapat memampatkan jalan napas, tergantung pada ukuran dan lokasi dari
akumulasi getah bening. Sekitar 80% dari akumulasi limfatik fibrosis terjadi di leher dan dapat
menekan trakea.
Bayi-bayi ini mungkin hadir dengan gangguan pernapasan yang signifikan dan mungkin
memerlukan intubasi langsung dengan posisi yang dalam dari tabung ET untuk meringankan
obstruksi dengan stenting terbuka jalan napas. Namun, sebagian besar lesi ini memperluas ke luar
dari leher dan tidak menyebabkan napas kompromi signifikan di ruang bersalin.
Kompresi Paru
Congenital diaphragmatic hernia
Patogenesis hernia diafragma kongenital melibatkan tidak sempurnanya pembentukan diafragma
pada janin, mengakibatkan migrasi dari visera abdomen ke dada selama pengembangan. Jika
cacat besar dan visera abdomen menyebabkan lama kompresi paru-paru berkembang, paru
hipoplasia bisa terjadi.
Diagnosis hernia diafragma melalui ultrasonografi prenatal, yang memungkinkan manajemen
untuk ditransfer ke pusat rujukan perinatal di mana bedah anak dan dukungan medis yang tepat,
termasuk memotong extracorporeal, yang tersedia. Di ruang persalinan, bayi sering menyajikan
dengan gangguan pernapasan. Tanda-tanda fisik mungkin termasuk perut skafoid dan pergeseran
bunyi jantung ke hemithorax benar.
Gangguan pernapasan di ruang bersalin dapat disebabkan oleh hipoplasia paru atau mungkin
sekunder untuk perluasan usus yang disebabkan oleh udara yang tertelan. Perluasan hasil usus
dalam kompresi paru-paru.
Manajemen transportmencakup intubasi segera dan kateter besar untuk dekompresi lambung.
Intubasi mencegah distensi lambung dan isi usus karena menangis atau tas-valve-mask ventilasi.
Para dekompresi lambung harus dicapai dengan kateter suction pompa Replogle atau Salem
terhubung ke menguras terus menerus rendah.
Pemeliharaan konstan hisap lambung selama periode pasca operasi sebelum operasi dan segera
sangat penting.
Mode baru ventilasi, seperti frekuensi tinggi ventilasi berosilasi (HFOV), mengalami penurunan
penggunaan oksigenasi membran extracorporeal (ECMO) pada populasi ini. Namun, tingkat
kelangsungan hidup untuk bayi dengan anomali ini tidak berubah selama dekade terakhir.
Pneumotoraks dan pneumomediastinum
Kebocoran udara sindrom adalah gangguan dihasilkan ketika pecahnya jaringan paru terjadi,
yang menyebabkan keluarnya udara ke dalam ruang di mana udara biasanya tidak hadir.
Kejadian pneumotoraks bervariasi dengan usia kehamilan, keparahan penyakit paru, perlu untuk
ventilasi dibantu, modus ventilasi, dan keahlian personil ruang bersalin.
Setelah pecah awal jalan napas kecil atau sebuah alveolus, udara dapat masuk ke ruang
perivaskular dan peribronchial dan melacak di sepanjang saluran limfatik. Udara yang membedah
dalam hasil hilus di sebuah pneumomediastinum; udara yang melacak ke dalam rongga pleura
bermanifestasi sebagai pneumotoraks. Pecah spontan di paru-paru secara langsung ke dalam
rongga pleura diduga terjadi jarang tetapi mungkin disebabkan iatrogenically dengan
menyisipkan perkutan dari tabung dada. Perhatian diperlukan.
Pneumomediastinum sering adalah gangguan terisolasi yang terjadi secara spontan pada bayi
dengan penyakit paru yang minimal. Bayi-bayi ini biasanya tidak menunjukkan gejala atau
minimal gejala karena udara di mediastinum dapat melarikan diri ke jaringan leher. Ketegangan
intrathoracic merasa lega, dan sirkulasi tidak terganggu. Bayi dengan pneumomediastinum yang
harus diamati. Intervensi biasanya tidak diperlukan.
Pneumotoraks dapat terjadi secara langsung di ruang bersalin atau lambat, ketika penyakit paru
yang signifikan telah berkembang. Pneumotoraks sering dikaitkan dengan PPV, tetapi juga dapat
terjadi pada bayi yang tidak menerima ventilasi dibantu. Setelah kebocoran udara awal, ekspansi
berikutnya ruang intrathoracic sering mengakibatkan peningkatan yang cepat tekanan
intrathoracic ke titik di mana paru-paru tidak dapat berventilasi dan darah vena tidak dapat
dikembalikan ke jantung. Kondisi ini disebut sebagai tension pneumothorax.
Kerusakan klinis yang cepat dari bayi dengan kondisi ini disebabkan oleh peredaran darah dan
ketidakmampuan untuk ventilasi. Setiap bayi yang memiliki perubahan terjal tiba-tiba dalam
status ventilasi dikaitkan dengan penurunan mendadak tekanan darah harus segera dievaluasi
untuk pneumotoraks. Transiluminasi dada dapat digunakan untuk diagnosis cepat dari tension
pneumothorax berat. Ketika situasi klinis memungkinkan, radiografi harus dilakukan untuk
membangun atau mengkonfirmasikan diagnosis.
Bayi dalam kesulitan akut harus menjalani aspirasi jarum untuk mengevakuasi udara luar paru
sementara persiapan dilakukan untuk menempatkan tabung dada. Pneumotoraks gejala dikelola
dengan memasukkan sebuah tabung dada sampai kebocoran paru teratasi. Sebuah tabung dada
mungkin tidak diperlukan jika pneumotoraks kecil dan bayi tidak menerima PPV. Oksigen
tambahan (fraksi oksigen inspirasi (FI O2) sering diberikan untuk 6-12 jam untuk mempercepat
reabsorpsi udara intrapleural terperangkap.
Kondisi Khusus Lainnya
Kehamilan Kembar
Pengiriman dan resusitasi bayi berikutnya dari beberapa menghadirkan tantangan yang cukup
besar untuk tenaga kerja dan tim pengiriman. Pertimbangan pertama yang akan ditangani dengan
diagnosis prenatal awal kelahiran kembar adalah untuk memastikan bahwa perawatan yang
disediakan di sebuah institusi yang mampu secara memadai mendukung kedua ibu dan bayi
beberapa saat persalinan.
Minimal 2 orang staf yang berpengalaman harus tersedia untuk setiap bayi. Multiple-kehamilan
bayi sering lahir prematur (terutama dengan tingkat tinggi kehamilan), dan personil lebih
mungkin diperlukan untuk setiap bayi. Oleh karena itu, untuk tingkat tinggi yang melibatkan
kehamilan kembar tiga atau lebih, persiapan untuk memastikan kehadiran personil yang tepat dan
peralatan harus direncanakan dengan baik sebelum pengiriman.
Tim ini harus dipimpin dan diatur oleh seorang pemimpin yang berpengalaman yang ditunjuk,
dan tahap perencanaan harus melibatkan penyedia layanan kesehatan dari sejumlah disiplin ilmu,
termasuk neonatologist, perinatologists, praktisi perawat, dokter anak, pembibitan dan perawat
kebidanan, ahli terapi pernapasan, dan apoteker. Tim pengiriman harus terdiri dari individu yang
siap untuk membuat keputusan yang kompleks, melakukan keterampilan teknis, dan merespon
dengan cepat perubahan keadaan.
Organisasi dan kerja tim adalah penting, dengan personil yang cukup prospektif diidentifikasi
sebagai responden yang ditunjuk untuk setiap bayi. Persiapan seperti ini sudah biasa, sekarang
konsepsi ini dibantu sehingga menimbulkan peningkatan jumlah kehamilan kembar.
Hidrops
Ketika mempersiapkan untuk resusitasi bayi dengan hidrops fetalis, tenaga terampil yang cukup
harus dalam ruang bersalin untuk memastikan bahwa kebutuhan beberapa neonatus ini secara
signifikan dikompromikan dapat dipenuhi. Peralatan harus disiapkan sebelum persalinan, dan
semua personil dalam ruangan harus diberi prosedur tertentu, seperti paracentesis atau
thoracentesis (jika diperlukan). Prosedur ini mungkin harus dilakukan segera apabila terjadi
akumulasi cairan yang menyebabkan kesulitan dalam ventilasi.
Jika hidrops disebabkan oleh anemia, darah untuk transfusi harus tersedia di ruang bersalin.
Karena kelebihan cairan di paru-paru, itu sering perlu untuk menggunakan tekanan tinggi dan
oksigen awalnya. Administrasi surfaktan buatan juga telah digunakan di ruang bersalin untuk
mengobati defisiensi surfaktan dalam upaya untuk meningkatkan fungsi paru. Umbilical vena
dan arteri baris harus ditempatkan dan tekanan vena sentral dipantau.
Omphalocele dan gastroschisis
Gastroschisis adalah cacat dinding perut lateral umbilikus yang tidak memiliki kantung atau
selaput yang melindungi usus. Sebaliknya, sebuah omphalocele melibatkan herniasi dari usus
melalui pembukaan pusat, dengan usus ditutupi oleh membran tipis, kecuali membran telah
pecah selama kelahiran.
Untuk kedua omphalocele dan gastroschisis, mempertahankan volume intravaskular cairan yang
cukup, menjaga termoregulasi, dan mencegah iskemia usus. Sebelum operasi, bayi dengan
kondisi ini telah meningkatkan kebutuhan cairan kecuali usus tepat dibungkus dengan bahan
kedap udara.
Usus mungkin pertama dibungkus dengan garam hangat-basah kain kasa. Perawatan harus
dilakukan untuk mendukung usus dan tidak kompromi aliran darah. Amati usus erat untuk
memastikan bahwa tidak ada area yang terganggu sebagai akibat dari memutar usus. A 10
Perancis Replogle atau Salem kateter suction pompa harus ditempatkan pada hisap terus menerus
rendah untuk dekompresi usus dan mencegah cedera iskemik lebih lanjut.
Jika bayi didiagnosis dengan omphalocele, tingkat glukosa darah harus dinilai karena cacat ini
mungkin berhubungan dengan Beckwith-Wiedemann sindrom. Trisomi 18 berhubungan dengan
anomali ini. Oleh karena itu, jika kondisi ini diakui sebelum lahir, amniosentesis untuk analisis
kromosom harus ditawarkan kepada keluarga. Jika informasi kromosom tidak tersedia pada saat
pengiriman dan ada anomali lain yang sesuai dengan trisomi 18, operasi harus ditunda sampai
evaluasi genetik lengkap selesai.
Kongenital anomali
Malformasi berat diamati di ruang bersalin tidak boleh mengubah manajemen pernafasan
kecuali tenaga medis yang terampil dan berpengalaman dapat menentukan bahwa kondisi
tersebut tidak sesuai dengan kehidupan. Keluarga harus dilibatkan dalam setiap keputusan yang
melibatkan pemotongan resusitasi. Bayi dengan kelainan berat harus diresusitasi dan stabil
sampai diagnosis yang akurat dapat dibuat.
2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science With Treatment Recommendations
Daftar Pustaka
AAP, AHA. Textbook of Neonatal Resuscitation. American Heart Association. 2006.
Escobedo M. Moving from experience to evidence: changes in US Neonatal Resuscitation
Program based on International Liaison Committee on Resuscitation Review. J Perinatol. May
2008;28 Suppl 1:S35-40.
Stenson BJ, Boyle DW, Szyld EG. Initial ventilation strategies during newborn
resuscitation. Clin Perinatol. Mar 2006;33(1):65-82, vi-vii.
Nelson N. Physiology of transition. In: Avery G, Fletcher M, MacDonald M, eds.Neonatology:
Pathophysiology and Management of the Newborn. 4th ed. Philadelphia: JB Lippincott; 1994.
Robin L Bissinger, Ted Rosenkrantz. Neonatal
Resuscitation.http://emedicine.medscape.com/article/977002
Jeffrey M. Perlman; Jonathan Wyllie, John Kattwinkel; Dianne L. Atkins; Leon Chameides; Jay
P. Goldsmith; Ruth Guinsburg; Mary Fran Hazinski; Colin Morley; Sam Richmond; Wendy M.
Simon; Nalini Singhal; Edgardo Szyld; Masanori Tamura; Sithembiso Velaphi; Neonatal
Resuscitation Chapter Collaborators
2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122: S516-S538
Sawyer T, Sierocka-Castaneda A, Chan D, Berg B, Lustik M, Thompson M. Deliberate practice
using simulation improves neonatal resuscitation performance. Simul Healthc. Sep 21 2011
Watkinson M. Temperature control of premature infants in the delivery room. Clin Perinatol.
Mar 2006;33(1):43-53, vi.
Bhatt DR, White R, Martin G, et al. Transitional hypothermia in preterm newborns. J Perinatol.
Dec 2007;27 Suppl 2:S45-7
Wyllie J, Carlo WA. The role of carbon dioxide detectors for confirmation of endotracheal tube
position. Clin Perinatol. Mar 2006;33(1):111-9, vii.
Perlman JM, Risser R. Cardiopulmonary resuscitation in the delivery room. Associated clinical
events. Arch Pediatr Adolesc Med. Jan 1995;149(1):20-5.
Guay J, Lachapelle J. No evidence for superiority of air or oxygen for neonatal resuscitation: a
meta-analysis. Can J Anaesth. Oct 5 2011
Soll RF, Morley CJ. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and
mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD000510.
Stevens TP, Blennow M, Soll RF. Early surfactant administration with brief ventilation vs
selective surfactant and continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for
respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2004;CD003063.
Yost CC, Soll RF. Early versus delayed selective surfactant treatment for neonatal respiratory
distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2000;CD001456.
Finer NN, Carlo WA, Duara S, et al. Delivery room continuous positive airway pressure/positive
end-expiratory pressure in extremely low birth weight infants: a feasibility trial. Pediatrics. Sep
2004;114(3):651-7.
Wiswell TE. Delivery room management of the meconium-stained newborn. J Perinatol. Dec
2008;28 Suppl 3:S19-26.
Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, Wiswell TE, Aguilar AM, Vivas NI. Oropharyngeal and
nasopharyngeal suctioning of meconium-stained neonates before delivery of their shoulders:
multicentre, randomised controlled trial. Lancet. Aug 14-20 2004;364(9434):597-602.
Wiswell TE, Gannon CM, Jacob J, et al. Delivery room management of the apparently vigorous
meconium-stained neonate: results of the multicenter, international collaborative trial. Pediatrics.
Jan 2000;105(1 Pt 1):1-7.
Findlay RD, Taeusch HW, Walther FJ. Surfactant replacement therapy for meconium aspiration
syndrome. Pediatrics. Jan 1996;97(1):48-52.
Berger PJ, Smolich JJ, Ramsden CA, Walker AM. Effect of lung liquid volume on respiratory
performance after caesarean delivery in the lamb. J Physiol. May 1 1996;492 (Pt 3):905-12.
Cleary GM, Wiswell TE. Meconium-stained amniotic fluid and the meconium aspiration
syndrome. An update. Pediatr Clin North Am. Jun 1998;45(3):511-29.
Daly MD. Carotid chemoreceptor reflex cardioinhibitory responses: comparison of their
modulation by central inspiratory neuronal activity and activity of pulmonary stretch
afferents. Adv Exp Med Biol. 1993;337:333-43.
Dreyfuss D, Saumon G. Role of tidal volume, FRC, and end-inspiratory volume in the
development of pulmonary edema following mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis. Nov
1993;148(5):1194-203.
Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Moderate hypothermia in neonatal encephalopathy:
efficacy outcomes. Pediatr Neurol. Jan 2005;32(1):11-7.
Finer NN, Rich W, Craft A, Henderson C. Comparison of methods of bag and mask ventilation
for neonatal resuscitation. Resuscitation. Jun 2001;49(3):299-305.
Graf H, Leach W, Arieff AI. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic
lactic acidosis. Science. Feb 15 1985;227(4688):754-6.
Graziani LJ, Spitzer AR, Mitchell DG, et al. Mechanical ventilation in preterm infants:
neurosonographic and developmental studies. Pediatrics. Oct 1992;90(4):515-22.
Halliday HL. Endotracheal intubation at birth for preventing morbidity and mortality in vigorous,
meconium-stained infants born at term. Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD000500.
Hudak ML, Martin DJ, Egan EA, et al. A multicenter randomized masked comparison trial of
synthetic surfactant versus calf lung surfactant extract in the prevention of neonatal respiratory
distress syndrome. Pediatrics. Jul 1997;100(1):39-50
Jain L, Eaton DC. Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor. Semin
Perinatol. Feb 2006;30(1):34-43.
Lucky J, William K. Resuscitation of the fetus and newborn. Clinics in Perinatology. Sept
1999;26(3):585-627; 641-67; 683-715.
Saugstad OD, Ramji S, Irani SF, El-Meneza S, Hernandez EA, Vento M, et al. Resuscitation of
newborn infants with 21% or 100% oxygen: follow-up at 18 to 24 months. Pediatrics. Aug
2003;112(2):296-300.
Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypothermia for neonates with
hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med. Oct 13 2005;353(15):1574-84.
Sinha SK, Donn SM. Fetal-to-neonatal maladaptation. Semin Fetal Neonatal Med. Jun
2006;11(3):166-73.
Vohra S, Roberts RS, Zhang B, Janes M, Schmidt B. Heat Loss Prevention (HeLP) in the
delivery room: A randomized controlled trial of polyethylene occlusive skin wrapping in very
preterm infants. J Pediatr. Dec 2004;145(6):750-3
Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, Lipsitz E, Stolar CJ. Congenital diaphragmatic hernia: survival
treated with very delayed surgery, spontaneous respiration, and no chest tube.J Pediatr Surg. Mar
1995;30(3):406-9.
Yue G, Russell WJ, Benos DJ, Jackson RM, Olman MA, Matalon S. Increased expression and
activity of sodium channels in alveolar type II cells of hyperoxic rats.Proc Natl Acad Sci U S A.
Aug 29 1995;92(18):8418-22.
Tan A, Schulze A, O’Donnell CP, Davis PG. Air versus oxygen for resuscitation of infants at
birth. Cochrane Database Syst Rev. Apr 18 2005;CD002273.V