Kelompok 14Kamis, 3 Juni 2010

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Pemicu 3

Kelompok 14 Tutor : dr. Sudiro TirtoKetua : Thomas Khosasih (405080111) Sekertaris : Stephanie Octavia (405080056)Penulis : Hendra Widjaya (405080158) Anggota :1. Dewi Sulistia Handayani (405070049)2. Trisnawaty W (405080067) 3. Veibryn Helena Rahaded (405080108) 4. Julius Calvin Herjanto (405080109) 5. Gabriela Reginata (405080110)6. Ayu Kartikasari (405080161) 7. Fressy Theresia (405080202)8. Ray Leonard (405080203)9. Kartikasari Pratiwi (405080213)

Pemicu 3Bobi, 6 thn, dibawa berkonsultasi ke donter karena batuk

selama 3 minggu. Ia juga mengalami demam ringan, terutama malam hari, dan anoreksia dalam 3 bulan terakhir.

Yang membuat ibunya ceman, sehari-hari Bobi sangat sering bermain dengan opa Miko, tetangga sebelah rumah. Tiap kali mereka bermain selalu terdengar suara batuk opa Miko, yang tampaknya sudah berlangsung berbulan-bulan. Justru Bobi suka menonton saat opa Miko batuk-batuk sampai terbungkuk-bungkuk. Kadang-kadang opa Miko mengeluh nyeri dada, tapi beliau tidak pernah memeriksakan diri apalagi berobat. Beberapa tahun yang lalu istri opa Miko pernah terdiagnosis TB paru, menjalani pengobatan selam 6 bulan dan telah dinyatakan sembuh.

Saat diperiksa Bobi tampak sakit sedang, BB 26 kg (turun 4 kg selama 1 bulan terakhir), TB 103 cm, TD 90/60 mmHg, N 76 x/menit, RR 24 x/menit, t 37.8⁰ C. Pemeriksaan sistemik dalam batas normal, hanya dijumpai pembesaran KGB regio colli kanan dan kiri yang multipel, tidak nyeri dengan diameter 1 s/d 1,5 cm. Di lengan kanan atas tidak ditemukan parut BCG. Pemeriksaan penunjang: Hb 10,3 g/dL, leukosit 6000/µL, hitung jenis Basofil 1 %, eosinofil 2 %, neutrofil batang 4 %, neutrofil segmen 52%, limfosit 38 %, monosit 3 %, LED 60 mm/jam.

Tes Mantoux yang dilakukan 48 jam sebelumnya menunjukkan indurasi 12 mm.

Foto rontgen dada tampank pembesaran hilus di paratrekeal kiri dan kanan, dan infiltrat difus di kedua sisi parenkim paru.

Apa yang dapat anda pelajari dari kasus di atas?

Learning Objectives• 1. Menjelaskan struktur anatomi dan histologi

saluran napas bawah.• 2. Menjelaskan fisiologi saluran napas bawah

dan batuk.• 3. Menjelaskan penyakit saluran napas bawah.• 4. Menjelaskan TBC.(etiologi, klasifikasi, epidemiologi, patofisiologi,

manifestasi klinik, pemeriksaan, penatalaksanaan, prognosis, KIE)

LO 1. Menjelaskan struktur anatomi dan histologi saluran

napas bawah

Cavum thoracis

• Mediastinum • Cavum pleurae Batas-batas Lateral, anterior & posterior : dinding thoraxKaudal : diafragmaKranial : vertebra Th1

Pleura

• Pleura parietalis : brhub dgn dinding thorax mllui jar subserosa yaitu fascia endothoracia

• Pleura viceralis/pulmonalis : melkat erat pada permukaan paru dan masuk ke dlm fissura interlobaris

• Hilum pulmonalis : pintu masuk p.d dan saraf dri mediastinum, terjadi peralihan dri pleura parietalis menjadi viseralis.

Pleura parietalis

• Pars costovertebralis atau costalis• Pars diafragmatica• Pars mediastinalis• Pleura cervicalis atau cupula pleura

Sinus pleura / resesus pleurae

Celah yg dibentuk antara dua permukaan pleura parietale. Pada inspirasi paru masuk ke dlm sinus tsb, tapi tidak mengisi seluruh ruangan tsb.

• Resesus costomediastinalis : pada bagian kiri terdapat lekukan paru yg di namakan incisura cardiaca setinggi ICS 4-5.

• Resesus costodipragmatica / sinus phrenicocostalis • Resesus phrenicomediastinalis

Paru

• Organ yg ringan, lunak, seperti spons dan elastik yg berbentuk seperti kerucut dgn dasar pd diaphragma dan puncaknya mengisi ruangan cupula pleurae

Paru

• Facies costalis• Facies mediastinalis : impressio cardiaca• Facies diphragmatica • Apex pulmonis

Hilum pulmonalis

TRAKEATRAKEABR. INTRABR. INTRA

PULM.PULM.BRONKIOLUSBRONKIOLUS

TN. MUKOSATN. MUKOSA

bertingkatTorak

++

-(LEI)

++++

bertingkatTorak

+++

++++

bertingkatTorak

+++

-+++

bertingkatTorak

+++

---+

Tl. RawanKel. SeromukosaLimfonodusOtot polos

TN. SUBMUKOSATN. SUBMUKOSA

SiliaSel gobletTn. Musk. Muk.

Epitel

BR.BR.TERMINALTERMINAL

BronkiolusBronkiolusTerminalTerminal

BronkiolusBronkiolusRespiratoriusRespiratorius

DuktusDuktusAlveolaAlveola

risrisAlveoliAlveoli

TN. MUKOSATN. MUKOSA

Selapis torak

rendah

+

-

+

-

-

-

+

Selapis

kubis

+

-

+

-

-

-

+

Selapis

Kubis+Alv

-

-

+

-

-

-

+

Pulm.

Sac.

-

-

-

-

-

-

+

SokusSokusAlveola Alveola

risris

Alveol.

-

-

-

-

-

-

-

Gepen

g,

Alv.

-

-

-

-

-

-

-

Tl. Rawan

Kel.Seromuko

sa

Limfonodus

Otot polos

TN. SUBMUKOSATN. SUBMUKOSA

Silia

Sel goblet

Tn. Musk. Muk.

Epitel

LO 2. Menjelaskan fisiologi pernapasan bawah dan batuk

Fisiologi

• Respirasi internal atau seluler ; metabolisme intrasel dlm mitokondria

• Respirasi eksternal ; keselurahan rangkaian yg terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh

• Respiratori quotient aka R.Q ; Rasio CO2 yg dihasilkan thd O2 yg di konsumsi, bervariasi tergantung pd jenis makanan yg di konsumsi

Repirasi eksternal meliputi

• Pertukaran udara keluar-masuk paru yg dilaksanakan oleh kerja mekanis pernapasan atau ventilasi

• Pertukaran O2 dan CO2 di alveolus scra difusi

• Pengangkutan O2 dan CO2 oleh darah di paru dan jaringan

• Pertukaran O2 dan CO2 di jaringan melalui proses difusi melalui kapiler sistemik

Fungsi• Fungsi utama :

– Menjamin tersedianya O2 bagi kebutuhan metabolisme sel-sel tubuh dan mengeluarkan CO2 hasil metabolisme sel-sel secara terus-menerus

• Fungsi tambahan :– Mengeluarkan air dan panas dari dalam tubuh– Meningkatkan aliran balik vena ( sebagai pompa pernapasan )– Membantu proses berbicara, bernyanyi dan vokalisasi– Menjaga keseimbangan asam basa – proteksi – Organ penciuman

Lubang hidung( mulut)↓

Faring, laring , trakea↓

Bronkus primer↓

Bronkus kecil↓

Bronkiolus↓

Bronkiolus terminalis↓

Bronkiolus respiratorius↓

Duktus alveolaris↓

Sakus alveolaris↓

Alveolus

Alveolus• Struktur sesuai Hukum Fick ; <jarak dan >luas penampang

>kecepatan• Luas penampang ≈ 75m2 ≈ lapangan tenis • Dalam lumen alveolus ada makrofag• Pori-pori kohn pada dinding alveolus aliran udara antar

alveolus yg berdekatan di sbt Ventilasi kolateral penting untuk menyalurkan udara pd alveolus yg saluran udaranya tersumbat akibat penyakit

• Sel alveolus :- Sel tipe 1 : selapis epitel pd dinding alveolus- Sel tipe 2 : menghasilkan surfaktan paru kompleks

fosfolipoprotein mempermudah expansi paru

Tekanan dalam sistem respirasi

• Tekanan atmosfer (barometrik) ≈ 760mmHg b↓ dgn p↑ ketinggian

• Tekanan intra-alveolus atau intrapulmonalis• Tekanan intrapleura atau intratoraks ≈

756mmHg

KOHESIVITAS CAIRAN INTRAPLEURA DAN GRADIEN TEKANANTRANSMURAL MENJAGA DINDING PARU DAN TORAKS MENEMPEL ERAT WALAU PARU < RONGGA TORAKS

N. frenikus n. intercostalis

diafragma m. Intercostalis ext

Bergerak ke bawah Rongga toraks

vertikal>>

Costae terangkat ke Atas dan ke luar

Rongga toraksAnteroposterior >>

Paru mengembang

Tek intraalveolus ↓

Udara mengalir k dlm paru

Atmosfer = intraalveolus

Otot inspirasi melemas

Volume toraks ↓ tek intraalveolus↑

Udara keluar paru mengikutip↓ gradien tekanan

MEKANISME RESPIRASI

Otot pernafasan Otot Hasil kontraksi Waktu stimulasi

Inspirasi

Diafragma Turun m↑ dimensi vertikal

Setiap inspirasi (primer)

m.Intercostalis externus Mengangkat costae ke depan dan ke luar

Seriap inspirasi (sekunder)

m. Skalenus dan m.sternocleidomastoideus

Mengangkat sternum dan 2 costae pertama memperbesar bag atas toraks

Inspirasi paksa

Ekspirasi

Otot abdomen m↑ tekanan intra abdomen gaya ke atas diafragma m↓ dimensi vertikal toraks

Ekspirasi aktif

m.Intercostalis interus Menarik costae ke bawah dan dalam toraks datar

Ekspirasi aktif

• Elastisitas paru : compliance dan daya recoil. • Prinsipnya paru cenderung untuk kolaps• Compliance paru : kemampuan paru untuk

meregang atau mengembang• Daya recoil paru : kemampuan paru untuk

kembali kebentuk awal setelah diregangkan

Faktor-faktor mempengaruhi compliance :• Volume paru : makin besar volume paru, makin kecil

compliance• Elastisitas paru yang buruk → iritasi jaringan paru

(paru fibrosis)→ compliance paru menurun• Edema dan kongesti paru→ compliance paru

menurun• Tegangan permukaan alveol ditentukan surfaktan.

Surfaktan menurunkan tegangan permukaan pada saat alveol mengempis → agar paru lebih mudah mengembang→ compliance paru meningkat.Surfaktan berkurang→ compliance paru menurunSurfaktan mencegah paru agar tidak kolaps

BATUK

Sebuah aktivitas neural yang dimediasi refleks untuk melindungi paru-paru dari akumulasi sekresi dan masuknya substansi-substansi yang mendekstruksi dan mengiritasi

BATUK

• Butuh inspirasi cepat dengan volume udara yang besar (± 2,5 L) + penutupan cepat glotis + kontraksi kuat dari otot abdominal dan ekspiratori (= tekanan intratorak ↑100 mmHg / >)

• Refleks ↓ otot melemah (paralisis), inaktivasi prolongasi, pascaoperasi (mengenai otot abdominal atau respiratori), depresi fungsi pusat medullar (yang mengintegrasikan refleks batuk

Klasifikasi Batuk

Ada 2 jenis : • akut (IRA-atas o.k. Virus-self limiting dalam 2

minggu) • kronik berulang (gejala batuk yang

berlangsung selama 2 minggu atau lebih; atau batuk yang berulang sedikitnya 3 episode dalam 3 bulan)

RANGSANGAN

RESPONS BATUKEFEKTOR BATUK

(OTOT RESPIRATORIK)

SARAF EFERENMEDULLA

OBLONGATAVAGUS

SARAF AFERENRESEPTOR BATUK

MEKANISME BATUK

Etiologi batukAlergi

Infeksi

Akut

Kronik

Airway clearance

Toksin

Lain - lain

Kronik eksaserbasi

akut

Tumor

Obat -obatan

Asap rokok

Aspirasi benda padat

laringomalasia

asma

Pneumonia, TBC, laringitis, faringitis,

bronkhitis, bronkiolitis,

bronchiectasis

LO 3. Menjelaskan penyakit saluran napas bawah

Bronkiektasis

• Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik persisten atau ireversibel

Epidemiologi

• Di indonesia belum ada lapora pasti mengenai penyakit ini. Tapi pada kenyataannya, penyakit ini sering ditemukan di klinik2 baik pada laki maupun perempuan. Penyakit ini dapat diderita mulai sejak anak, bahkan dapat merupakan kelainan kongenital

Etiologi

• Adanya faktor genetik(kongenital)• Infeksi• Obstruksi bronkus(bisa karna corpus alienum,

karsinoma bronkus atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus)

Patofisiologi

• Didahului oleh faktor infeksi bakterialSecara ringkas dikatakan bahawa infeksi pada paru/ bronkus akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronkiektasis

• Didahului oleh obstruksi bronkusakan memicu bronkiektasis

Patofisiologi

• Destruksi dan inflamasi dinding bronkus

Klasifikasi

• Bronkiektasis ringanbatuk2 dan sputum warna hijau terjadi sesudah deman

• Bronkiektasis sedangbatuk produktif tiap saat, sputum timbul tiap saat

• Bronkiektasis beratbatuk produktif dgn sputum bnyk berwarna kotor&berbau

Manfes

• Batuk kronik dgn produksi sputum• Hemoptisis/ batuk darah• Sesak napas• Demam berulang

Pemeriksaan

• Radiologis terdapat gambaran kista2 kecil dgn fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon (honey comb appearacnce), gambaran akan lebih jelas pada bronkogram

• Dapat jg menggunakan CT scan paru

Komplikasi

• Bronkitis kronik• Pneumonia dgn atau tanpa atelektasis• Pleuritis• Efusi pleura/ empisema• Hemoptisis• Sinusitis• Kor pulmonal kronik• Kegagalan pernapasan• Amiloidosis(perubahan degeneratif)

Prognosis

• Tergantung pd berat ringannya penyakit• Pada kasus berat dan tak diobati, prognosis

buruk, survival tidak akan lebih dari 5-15 tahun

Hemoptisis

• Batuk darah (hemoptisis) atau dahak bercampur darah harus dibedakan dari hematemesis.

• Hemoptisis => lesi di paru-paru, bronkus/ bronkioli

• Hematemesis => lesi pada sal. Cerna (tukak peptik, gastritis, varises esofagus)

Klasifikasi berdasarkan jumlah darahBercak (streaking)• Vol darah < 15-20 ml/hari• Umumnya terjadi pada bronkitisHemoptisis• Vol darah 20-600 ml/hari• Etio : pendarahan pembuluh darah besar, Ca paru,

pneumonia, TB, emboli paruHemoptisis masif• Vol darah > 600ml/hari• Etio : Ca paru, kavitas pada TB, bronkiektaksisPseudohemoptisis• Merupakan batuk darah dari struktur sal.nafas atas/ sal.cerna

atas / karena perdarahan buatan (karena luka disengaja di mulut, faring, atau rongga hidung)

Patofisiologi• Radang mukosa• Infark paru: Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau inflasi

mikroorganisme pada pembuluh darah, seperti infeksi coccus, virusdan infeksi oleh jamur.

• Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler • Distensi pembuluh darah: akibat kenaikan tekanan darah

intraluminal seperti pada dekompensasi kordis kiri akut dan mitral stenosis. Pada mitral stenosis, perdarahan dapat terjadi akibat pelebaran vena bronkialis

• Kelainan membran alveolokapiler: Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti pada Goodpastures syndrome

• Perdarahan kavitas tuberkulosis Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang

dikenal dengan aneurisma Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang pembuluh darah bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan pemekaran pembuluh darah cabang bronkial

• Invasi tumor ganas• Cedera dada

Etiologi • Infeksi (60%) • Neoplasma (20%) • Penyakit kardiovaskuler (5-10%) • Lainnya (5-10%)

Gejala Klinis• Harus dibedalan batuk darah dan muntah darah• Batuk darah dari saluran pernapasan bawah• Muntah darah dari nasofaring atau gastrointestinal

Batuk darah Muntah darah

Darah dibatukkan dengan rasa panas dari tenggorokan

Darah dimuntahkan dengan rasa mual

Darah berbuih bercampur udara

Darah bercampur sisa makanan

Darah segar berwarna merah muda

Darah terkena asam lambung berwarna hitam

Darah bersifat alkalis Darah bersifat asam

Kadang-kadang anemia Sering terjadi anemia

Tes Benzidin negatif Tes Benzidin positif

Diagnosis

• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan nasofaring• Pemeriksaan jantung• Pemeriksaan dinding dan rongga dada• Laboratorium • Pencitraan• Bronkoskopi

Anamnesis

• Vol dan frekuensi btuk mengindikasi kegawatannya dan mengarah ke penyebab

• Sumber, plg umum epistaksis dan paru• Riwayat penyakit sebelumnya• Gejala yang berhubungan,

ex : demam dan batuk produktif (infeksi), sesak nafas dan sakit dada (emboli paru, CHF), kehilangan BB ( Ca paru, TB, bronkiektaksis)

Pemeriksaan

• Pemeriksaan fisik : Ketidakstabilan sirkulasi dg tanda hipotensi dan takikardi

• Pemeriksaan nasofaring : mencari sumber pendarahan dan apakah sal.nafas masih paten

• Pemeriksaan jantung : adanya hipertensi pulmonal akut, kegagalan ventrikel kiri akut, penyakit katup jantung, endokarditis

Pemeriksaan dinding dan rongga dada

• Trauma dinding dada• Adanya ronki, suara nafas berkurang, perkusi

redup adanya konsolidasi (krn pneumonia, infark paru, atelektasis, ca paru)

• Pleural friction rub di apeks => infark paru• Ronki merata, kardiomegali => edema apru

kardiogenik

Laboratorium

• Pemeriksaan darah tepi : Hb dan Ht ↓, leukositosis, trombositopenia

• Pemeriksaan koagulasi : PT, aPTT• Analisa gas darah : sesak dan sianosis• Pemeriksaan dahak : BTA, pewarnaan gram,

sitopatologik

Pencitraan

• Adanya masa/ kavitas/ infiltrat• Arteriografi bronkial selektif (bila dg

bronkoskopi tidak menunjukan lokasi perdarahan masif)

Penyulit

• Sumbatan trakea dan saluran napas paru bagian distal kolaps dan terjadi atelektasis

• Pneumonia aspirasi darah terhisap ke bagian paru yang sehat

• Bila perdarahan banyak hipovolemia

Penatalaksanaan• Bila batuk darah sedikit tanpa pengobatan• Batuk darah masif (600-100cc/24 jam) istirahat total (apabila batuk berlebihan

dapat diberi obat antibatuk dan penenang ringan bila penderita gelisah)• Reflek batuk harus dijaga tetap baik dan penderita diminta jangan takut

membatukkan darah supaya saluran napas tetap bebas• Penderita dibaringkan dalam dalam posisi trendelenburg dan dimiringkan ke sisi

sakit, sambil dilakukan penghisapan (dengan memakai endotracheal tube)• Infus set menjaga segala kemungkinan atau diberi transfusi darah, bila

diperlukan• Obat-obatan hemostatik ≠ gangguan faal hemostatik• Terapi kolaps, membantu menghentikan perdarahan dengan cara :

– Pneumotoraks artifisial pada sisi yang sakit– Operasi frenikus (pemotongan N. Phrenicus pada sisi yang sakit)– Pneumoperitonium– Operasi melakukan segmentektomi atau lobektomi ataupun pneumoktomi

Pertusis• Manusia: hospes “tuan rumah” satu-satunya.• Tidak ada imunitas bawaan. Antibodi terhadap Pertusis tidak

lewat placenta!• Menular via titik-titik pernafasan langsung dr penderita

kepada 90% penduduk serumah (yang tidak imun)• Sering kali bayi & anak kecil kena infeksi dari kakak atau

dewasa yang menderita secara ringan.• Di USA, 71% kasus pertussis < 5 tahun & 38% < 6 bulan. 1.3%

kasus fatal pada yang < 1 bulan. 0.3% fatal pada bayi yang berumur 2-11 bulan

Epidemiolgi Pertussis

• Masa inkubasi / tunas: 6 – 20 hari (rata-rata 7 – 10 hari)

• Masa infektiviti / tular: Paling mudah menular pada Stadium Kataral (sebelum paroksisma)

• Bisa menular selama 3 minggu, atau 5 hari sesudah Erythromicin dimulai.

• Bayi prematur & pasien yang kena penyakit jantung, paru-paru otot atau saraf-otot (neuromuscular) beresiko tinggi menderita pertusis dan kena komplikasinya.

Etiologi• Bakteri Bordetella pertussis, batang gram negatif, tumbuh

pada suhu kamar, wajib aerobe, segera mati diluar saluran nafas.

• Bakteri ini menyerang sel-sel epitelium yang bersilia di bronkus dan menyebabkan– ♦ infiltrat selular – ♦ banyak sekret– ♦ hiperplasia jaringan limpfe– ♦ nekrosis sel.

• Reaksi ini dapat menular kedalam paru-paru• Sindroma “whooping cough” (batuk paroksismal) yg mirip,

namun lebih ringan, dari Pertussis disebabkan– ♦ B. parapertussis,– ♦ Chlamydia trachomatis– ♦ beberapa jenis Adenovirus.

STRUKTUR ANTIGEN1. Pilli2. Lima faktor keganasan yang diatur bvg (Bordetella

Virulensi Gen)a. Fillmentous haemaglutinin – fungsi : perlekatan pada sel epitel

b. Toksin pertusis– fungsi : limfositosis, sensitisasi histamin, meningkatkan

insulin, aktifasi ribolase ADPc. Adenylcyclase toxind. Demonecrotic toxine. Hemolysin

3. Tracheal cytotoxin

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

• Pilli berfungsi untuk perlekatan bakteri pada epitel bersilia saluran napas

• Faktor virulensi dikoordinir oleh locus genetic bVg A, bVg B, bVg C (Bordetella Virulensi Gen)

• Haemaglutinin filamentosa berfungsi untuk memudahkan perlekatan dengan sel epitel saluran napas

• Adanya toksin ekstra seluler limfositosis mengganggu kerja silia menimbun toksin dan zat yang mengiritasi permukaan sel reflek batuk nekrosis sel epitel infiltrasi sel polimorfonuklear peradangan peribronchial dan pneumonia intersisial

Gambaran Klinis• Stadium Kataral: 1-2 minggu

Ciri = – Mulai seperti ISPA biasa– Febris absen atau ringan,– Makin lama makin batuk keras terutama batuk malam

• Stadum Paroksisma / Spasmotik: 4-6 minggu (bisa sampai 10 minggu)Ciri = – Batuk berat yg singkat dan rangkaian 5 – 20 batuk tanpa bernafas. Muka bisa

menjadi merah, sianosis & edema, vena-vena leher melebar, mata menonjol & lidah terjulur

– Setelah rangkaian batuk tanpa bernafas itu, pasien menarik nafas keras dengan suara whoop yang melengking tinggi merupai suara burung laut,

– Kemudian proses tersebut dapat terulang lagi.– Proses ini berhenti kalau pasien mengularkan lendir kental atau

muntahmuntah.– Habis semua ini, pasien terbaring kelelahan, berkeringat, & sesak nafas.

• Stadium Konvalesen / Penyembuhan: 2 – 4 minggu– Batuk masih ada, tetapi serangan rangkaian batuk

serta whoop makin berkurang (frekwensi & beratnya)

– Tidak ada muntah-muntah lagi.– Akhirnya batukpun makin berkurang sampai tiada.

Gambaran laboratorium

• Limfosit pada penderita Pertussis dengan nukleus yang “lobulated”.

• Banyak limfosit di Pertussis disebut “atypical”

• Ada koralasi positif diantara jumlah imfosit & beratnya gejala Pertussis

TES DIAGNOSTIK

• a. Bahan : lendir, bilasan hidung dengan saline• b. Biakan : agar bordet gengou• c. Serologi : < 3 minggu belum tampak > 3

minggu baru tampak

Pengobatan Pertusis• Kasus bayi & balita berat perlu MRS untuk perawatan

pernafasan dengan suksion, oksigen, IV (bahaya minum)• Eritromicin (40mg/kg/hari, max: 2 gm, QID X 14 hari) dapat

menolong meringankan perkembangan batuknya asal dimulai pada stadium kataral. Pada stadium Paroksismal antibiotika hanya menolong menghentikan infektiviti.

• Trimethoprim-sulfamethoxazole pada pasien yang tidak tahan eritromicin tetapi manfaatnya belum dibuktikan

• Steroid dan Beta2 Agonis mungkin dapat menolong.• Pencegahan = imunisasi DPT

DD

• Bronkiolitis (RSV) pada bayi < 6 bulan• Asma• Obstruksi di trakea, benda asing, penekanan

dari kelenjar limf hilus karena TBC atau tumor mediastinal

• Pneumonia virus atau Pneumonia H. Influenza• Lukemia akut (reaksi lukomoid). Bentuknya

limfosit bukan limfoblast

Komplikasi Pertusis• Pneumonia (20%): B. pertussis (jarang) atau bakteri

sekunder.– ♦ Penyebab kematian utama pada bayi & balita.– ♦ Biasanya pneumonia diserta febris baru & tinggi.

hipoxia serebral, pedarahan intrakranial atau keracunan pertusis.

• Perdarahan: Retina, Subkonjungtiva,Serebrum, Purpura, Petikia pada air muka

• Pneumotoraks• Edema muka, jarang• Prolaps rektum, jarang

Histoplasmosis

• Disebabkan oleh jamur Histoplasma kapsulatum yg bersifat dimorfik, hidup dalam tanah yg mengandung kotoran ayam burung kelelawar

• Hidup tumbuh sangat baik pada suhu 220C-290C

Klasifikasi gejala

• Histoplasmosis asimptomatik (90%)Tidak mnimbulkan gejala walau Histoplasma ber(+).

• Histoplasmosis paru akutInfeksi primer bs trjadi pada sekelompok org yg mengunjungi daerah endemik. Setelaha masa inkubasi, bisa >90% mnunjukan gejala mirip flu(gk khas)

• Histoplasmosis Paru kronikbiasany pd org dewasa umur paruh baya riwayat penyakit paru kronik, mis TBC. Bisa jg pada pasien DM dan penyakit mikosis paru lainnya

• Histoplasmosis Diseminatabiasa timbul pada pasien dgn penyakit yg disertai gangguan fungsi sel T, AIDS, transplantasi organ, kortikosteroid.Organ lain yg bisa terkena adalah meningen dan endokardium.Rontgen dada mungkin normal.

Pemeriksaan

• Tes kulit histoplasmin untuk kepentingan epidemiologi

• Tes serologik membantu diagnosis• Pada H. diseminata, diagnosa sulit, yg

membantu adalah antigen di urin yg + pada 90% dari pasiennya.

LO 4. Menjelaskan tentang TBC

Tuberkulosis

• Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

EPIDEMIOLOGI • WHO memperkirakan, 1/3 populasi dunia

terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. • Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian

akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang.

• Kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan da nifas.

• Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun).

• Indonesia menduduki negara terbesar ketiga didunia dalam masalah penyakit TBC.

Epidemiologi

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Klasifikasi ilmiahKerajaan: BacteriaFilum: ActinobacteriaOrdo: ActinomycetalesSubordo: CorynebacterineaeFamili: MycobacteriaceaeGenus: MycobacteriumSpesies: M. tuberculosisNama binomial:Mycobacterium tuberculosis

Koloni bakteri M. tuberculosis

Berbentuk batang halus berukuran 3 x 0,5 um

Mycobacterium tuberkulosa

• Berbentuk batang.

• Cepat mati oleh sinar matahari langsung (± 5 menit).

• Tahan hidup berbulan-bulan di tempat yang gelap & lembab.

• Kuman bersifat tahan asam → BASIL TAHAN ASAM (BTA).

• Bersifat “dormant” (tidur) dalam jaringan tubuh selama bertahun-tahun.

• Mikroskopik– berbentuk batang halus berukuran 3 x 0.5 um– Tidak berspora dan tidak bersimpai– Pewarnaan Ziehl Nielsen kuman berwarna merah

dengan latar belakang berwarna biru.– Pewarnaan Fluorochrom kuman berflouresensi

dengan warna kuning orange• Pertumbuhan lambat, waktu pembelahan sekitar 20 jam.• Suhu pertumbuhan optimum 37⁰ C.• Pada perbenihan pertumbuhan tampak setelah 2-3 minggu.• Daya tahannya lebih besar dari kuman lain karena

mempunyai sifat hidrofobik permukaan sel

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena

1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC Paru dibagi lagi dalam: 1)Tuberkulosis Paru BTA Positif 2)Tuberkulosis Paru BTA Negatif

2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

KlasifikasiKlasifikasi • Tuberkulosis primer

– Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB

– Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya – Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks

primer adalah 4 sampai 6 minggu

• Tuberkulosis pasca primer ( post primary TB )– terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer

( reinfeksi )– Adanya Kavitas / efusi pleura

KlasifikasiKlasifikasi secara radiologi secara radiologi

1. Minimal lesion Tidak ada cavitas / unilateral / apex

sampai vert thoracal 4-52. Moderate Unibilateral / jarang melebihi satu paru /

bila bercak pada paru kurang dari 1/3 paru / bila cavitas diameter kurang dari 4 cm.

3. Far advance Process lebih dari moderate.4. Chronic Fibrosis ( diluar ATA ).

Klasifikasi TBC Klasifikasi TBC (menurut The American Thoracic Society, 1981)(menurut The American Thoracic Society, 1981)Derajat Keterangan

0 Tidak pernah terinfeksi, tidak ada kontak, tidak menderita TBC

1 Tidak pernah terinfeksi,ada riwayat kontak,tidak menderita TBC

2 Terinfeksi TBC / test tuberkulin ( + ), tetapi tidak menderita TBC (gejala TBC tidak ada, radiologi tidak mendukung dan bakteriologi negatif).

3 Sedang menderita TBC

4 Pernah TBC, tapi saat ini tidak ada penyakit aktif

5 Dicurigai TBC

Klasifikasi berdasarkan riwayat penyakit

a. Kasus baru Pasien belum pernah mendapat obat anti TB (OAT) Pasien mendapat OAT < 1 bulanb. Kasus kambuh Pasien pernah dinyatakan sembuh, tetapi kemudian timbul lagi TB aktifc. Pindahan (Transfer in) Penderita yang pindah berobat dari satu tempat ke tempat laind. Default/ drop-out Pasien sudah berobat minimal 1 bulan, kemudian berhenti 2 bulan / lebih, kemudian datang kembali berobate. Kasus gagal Pasien yang sputum BTA nya tetap positif atau kembali positif pada akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan)f. Kasus kronik Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi baik

Patogenesis

Inhalasi M.tuberculosis

Kuman matiKuman mati Fagositosis o/ makrofag alveolus paru

Kuman hidup Kuman hidup

Pembentukan fokus primer Penyebaran limfogen

Penyebaran hematogen

Berkembang biak

Kompleks primerTerbentuk imunitas selular spesifik

Kompleks primerTerbentuk imunitas selular spesifikUji tuberkulin (+)

Masa inkubasi

(2-12 mgu)

Sakit TBSakit TB Infeksi Tb

Infeksi Tb

Komplikasi kompleks primerKomplikasi penyebaran hematogen

Komplikasi penyebaran limfogenImunitas optimal

Meninggal Meninggal

Sembuh Sembuh Sakit TB Sakit TB

Imunitas turun, reaktivasi/reinfeksi

TB primerTB primer

PATOGENESIS TB PRIMER (3-8 minggu)Kuman dibatukkan menjadi droplet nuklei (bisa berthan 1-2 jam di udara bebas)

Terisap orang sehat akan menempel pada saluran napas /jar.paru (<5 mikrometer masuk ke alveolar)

Dihadang oleh neutrofil dan makrofag

Menetap di jar paru berkembang dalam mati dibersihkan makrofag

Sitoplasma makrofag (ke organ tubuh lain)

Membentuk sarang TBC pneumonia kecil(fokus ghon)

Limfangitis lokal

Limfangitis regional

Kompleks primer (Ranke)

Sembuh tanpa cacat sembuh dengan komplikasi & menyebarsedikit bekas

PATOGENESIS TB SEKUNDER = POST PRIMER

Kuman yang dormant pada infeksi TB primer

sarang dini yang berlokasi pada regio atas paru (dimulainya TB sekunder)

Invasi ke daerah parenkim paru tidak ke nodus hiler

Sarangnya bisa menjadi tuberkel (3-10 minggu)

Rearbsopsi tanpa cacat sembuh dgn terbentuk cavitas sebukan jar.fibrosis

Gejala Klinis• Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih• Dahak bercampur darah• Batuk darah• Sesak nafas• Badan lemas• Nafsu makan menurun• Berat badan menurun• Malaise• Berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik• Demam meriang lebih dari satu bulan

GGejalaejala tuberkulosis ekstra paru tuberkulosis ekstra paru Tempat infeksi Gejala atau komplikasi

Rongga perut Perasaan lelah, sedikit perih, rasa nyeri seperti sakit usus buntu

Kandung kemih Rasa nyeri saat berkemih

Otak Demam, sakit kepala, mual, mengantuk, kerusakan otak yang menyebabkan koma

Pericardium Demam, pembengkakan vena leher, nafas terengah-engah

Tulang sendi Arthritis

Ginjal Kerusakan ginjal, infeksi sekitar ginjal

Reproduksi pria Gumpalan dalam scrotum

Reproduksi wanita Sterilitas

Tulang punggung Nyeri, menyebabkan kolaps pada vertebrata dan paralisis kaki

Faktor resiko Faktor resiko • Umur • Jenis kelamin (laki-laki)• Tingkat pendidikan • Pekerjaan • Kebiasaan merokok• Kepadatan hunian kamar tidur• Pencahayaan • Ventilasi • Kondisi rumah• Kelembapan udara• Status gizi• Keadaan sos-ek• Perilaku

PEMERIKSAAN

• Penegakan Diagnosis pada TBCApabila seseorang dicurigai menderita atau tertular penyakit TBC

• Maka ada beberapa hal pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk memeberikan diagnosa yang tepat antara lain :– Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.– Pemeriksaan fisik secara langsung.– Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).– Pemeriksaan patologi anatomi (PA).– Rontgen dada (thorax photo).– Uji tuberkulin.

Pemeriksaan dahak mikroskopis• Pemeriksaan dahak berfungsi u/ menegakkan diagnosis, menilai

keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan.• Pemeriksaan dahak u/ penegakan diagnosis dilakukan dengan

mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS)

• S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

• P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.

• S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.

Indikasi pemeriksaan foto toraks• Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan

dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut:- Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif (u/ mendukung diagnosis TB paru BTA positif).- Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.- Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (u/ menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).

Foto Rontgen TB

UJI TUBERKULIN (MANTOUX)

• Untuk menunjukkan apakah pernah kontak dengan TBC• Menyuntikkan 0,1 ml PPD di daerah flexor lengan bawah

secara intra kutan.• Pembacaan dilakukan setelah 48 – 72 jam penyuntikan• Diukur besarnya diameter indurasi di tempat suntikan:

0–4mm :uji mantoux negatif.3–9mm :uji mantoux meragukan.> 10 mm :uji mantoux positif.

Uji tuberkulin• Uji tuberkulin positif :

– Infeksi TB alamiah• Infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten)• Infeksi TB & sakit TB• TB yg telah sembuh

– Imunisasi BCG (infeksi TB buatan)– Infeksi mikobakterium atipik

• Uji tuberkulin negatif:– # ada infeksi TB– Dalam masa inkubasi infeksi TB– Anergi

Positif palsu

Penyuntikan salahInterpretasi # betulRx silang dgn mycobacterium atipik

Negatif palsu

Masa inkubasiPenyimpanan # baik & penyuntikan salahInterpretasi # betulMenderita TBC luas dan beratDisertai infeksi virus (campak,rubella, cacar air, influenza, HIV)Imunoinkompetensi selular, termasuk pemakaian kortikosteroidKekurangan komplemenDemamLeukositosisMalnutrisiSarkoidosisPsoriasisJejunoileal by passTerkena sinar UV Defisisensi pernisiosaUremia

Sebab-sebab hasil positif palsu dan negatif palsu uji tuberkulin mantoux

Prinsip pengobatan

• OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.

• Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).

• Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.Tahap awal (intensif)- Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.Tahap Lanjutan- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan

Penatalaksanaana) Isoniasid ( H )Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi

kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang,Dosis harian yang dianjurkan 5 mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 10 mg/kg BB.

b) Rifampisin ( R )Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi –dormant ( persister ) yang

tidak dapat dibunuh oleh isoniasid dosis 10 mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian maupun intermiten 3 kal seminggu.

c) Pirasinamid ( Z )Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan

suasana asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/kg BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.

d) Streptomisin ( S )Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB

sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggudigunakan dosis yang sama penderita berumur sampai 60 tahun

dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahunatau lebih diberikan 0,50 gr/hari.e) Etambulol ( E)Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15

mg/kg BB sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kaliseminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB.

Panduan OAT

Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)• Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:- Pasien baru TB paru BTA positif- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif- Pasien TB ekstra paru

Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)• Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah

diobati sebelumnya:- Pasien kambuh- Pasien gagal- Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus)

• OAT Sisipan (HRZE)Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket

untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).

PENCEGAHAN PENULARAN TBC1. Penderita TBC

– Minum obat secara teratur– Menutup mulut sewaktu batuk atau bersin– Tidak meludah disembarang tempat

2. Untuk keluarga– Menjemur perlengkapan tidur bekas penderita secara

teratur– Membuat ventilasi yang baik agar udara dan sinar matahari

dapat masuk3. Pencegahan lain

– Imunisasi BCG– Meningkatkan daya tahan tubuh dengan memakan

makanan yang bergizi

KOMPLIKASI

• Hemoptisis berat• Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial• Bronkiectasis dan fibrosis • Pneumotorak spontan• Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak,

tulang, persendian, ginjal dan sebagainya• Insufisiensi Kardio Pulmoner

TBC pada anak• Faktor resiko :

– Anak yg terpajan dgn org.dew dgn TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, ling yg # sehat, t4 penampungan umum, t4 yg banyak terdapat pasien TB dew aktif.

• Dr sekian banyak f.resiko, sumber infeksi TB pada anak yg terpenting pajanan trhdp org dew yg infeksius, tu dgn BTA (+)

mis: bayi dr seorang ibu dgn BTA sputum (+) memiliki resiko tinggi terinfeksi TB. Semakin erat bayi tsb dgn ibunya, semakin besar pula kemungkinan bayi tsb terpajan percik renik yg infeksius.

• Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain/org.dewasa di sekitarnya :– Krn kuman TB sgt jarang ditemukan di dalam sekret

endobronkial pasien anak,,hal tsb bisa dijelaskan:• Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit, tapi krn

imunitas anak masih lemah, jumlah yg sedikit tsbt sudah mampu menyebabkan sakit.

• Lokasi infeksi primer yg kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di parenkim yg jauh dr bronkus, shg # terjadi produksi sputum

• # ada/sedikitnya produksi sputum & # terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya terdapat gejala batuk pada TB anak.

• Anak yg terinfeksi TB # selalu akan mengalami sakit TB• Faktor2 yg dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB

menjadi sakit TB:– Usia

• Anak usia < 5th resikonya > besar, krn imunitas selularnya imatur. Akan b(-) seiring dgn pertambahan usia, anak < dr 5 th TB diseminata (TB milier & meningitis TB)

– Infeksi baru yg ditandain dgn adanya konversi uji tuberkulin(dr (– )menjadi( +) ) dlm 1 th terakhir.

– Malnutrisi, keadaan imunokompromais (infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ, dan pengobatan imunosupresi, DM, gagal ginjal kronik)

– Status sosioekonomi yg rendah, penghasilan yg kurang, kepadatan hunian, pengangguran, pendidikan yg rendah, kurangnya dana u/ pelayanan msy.

Gejala umum pada TB anak • Demam lama (> 2 mgu) dan berulang tanpa sebab yg

jelas (bukan demam tifoid, infeksi saluran kemih, malaria,dll), yg dapat disertai dengan keringat malam. Demam umumnya # tinggi.

• Batuk lama > 3 mgu, dan sebab lain telah disingkirkan• BB turun tanpa sebab yg jelas, atau # naik dlm 1 bln

dgn penanganan gizi yg adekuat• Nafsu makan # ada (anoreksia) dgn gagal tumbuh & BB

# naik dgn adekuat • Lesu/malaise• Diare persisten yg # sembuh dgn pengobatan baku

diare

Lesi tuberkulosis paruKelenjar limfe : hilus, paratrakeal, mediatinum

parenkim : fokus primer, pneumonia, atelektasis, tuberkuloma, kavitas

Saluran napas : air trapping, penyakit endobronkial, trakeobronkitis, stenosis bronkus, fistula bronkopleura, bronkiektasis, fistula bronkoesofagus

pleura : efusi, fistula bronkopleura, empiema, pneumotoraks, hemotoraks

Pembuluh darah : milier, perdarahan paru

Infeksi TB uji tuberkulin positif tanpa kelainan klinis, radiologis, & lab.

Penyakit TB Paru

di luar paru

TB paru primer (pembesaran kel.hilus dgn/tanpa kel parenkim)TB paru progresif (pneumonia, TB endobronkial)TB paru kronik (kavitas, fibrosis, tuberkuloma)TB miilierEfusi pleura TB

Kel.limfeOtak & selaput otakTulang & sendiSaluran cerna termasuk hati, kantung empedu, pankreasSaluran kemih termasuk ginjalKulitMataTelinga & mastoidJantungMembran serous (peritoneum. perikardium)Kel.endokrin (adrenal)Saluran napas bg atas (tonsil, laring, kel.endokrin)

Bentuk klinis tuberkulosis pada anak

Penyebab batuk kronik berulang pada anak

Bayi Anak kecil Anak besar

GERD Hiperreaktivitas saluran respiratori pascainfeksi virus

Asma

Infeksi Asma Post-nasal drip

Malformasi kongenital Perokok pasif Merokok

PJB GERD TB pulmoner

Perokok pasif Benda asing Bronkiektasis

Polusi lingkungan bronkiektasis Batuk psikogenik

Asma

Frekuensi gejala & tanda TB paru sesuai kelompok umur

Kelompok umur Bayi Anak Akil balik

Gejala

DemamKeringat malamBatukBatuk produktifHemoptisisDispnu

SeringSangat jarangSeringSangat jarangTidak pernahSering

JarangSangat jarangSeringSangat jarangSangat jarangSangat jarang

SeringJarangSeringSeringSangat jarangSangat jarang

Tanda

Ronki basahMengiFremitusPerkusi pekakSuara napas berkurang

Sering Sering Sangat jarangSangat jarangSering

JarangJarangSangat jarangSangat jarangSangat jarang

SangatjarangJarangJarangJarangJarang

Gambaran radiologis pada TB

• Pembesaran kelenjar hilus/paratrakeal dengan/tanpa infiltrat

• Konsolidasi segmental/lobar• Milier• Kalsifikasi dgn infiltrat• Atelektasis• Kavitas• Efusi pleura• Tuberkuloma

Petunjuk WHO u/ diagnosis TB anak

a. Dicurigai tuberkulosa

1. Anak sakit dgn riwayat kontak pasien tuberkulosis dgn diagnosis pasti2. Anak dengan:Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita camapak/batuk rejanBB menurun, batuk, dan mengi yg # membaik dgn pengobatan antibiotika u/

penyakit pernapasanPembesaran kel.superfisialis yg tidak sakit

b. Mungkin tuberkulosisAnak yg dicurigai tuberkulosis ditambah: uji tuberkulin (+) (10 mm atau lebih) foto rontgen paru sugestif tuberkulosis pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberkulosis respons yg baik pada pengobatan dengan OAT

c. Pasti tuberkulosis Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau biakanIdentifikasi Mycobacterium tuberculosis pada karakteristik biakan

Hal2 yg mencurigakan TB:1.Mempunyai sejarah kontak erat dengan pasien TB dengan BTA (+)2.Uji tuberkulin yg (+) (>10mm)3.Gamabaran foto rontgen sugestif TB4.Terdapat rx kemerahan yg cepat (dalam 3-7hr) setelah imunisasi dgn BCG5.Batuk2 lebih dr 3 mgu6.Sakit dan demam lama/berulang, tanpa sebab yg jelas7.BB turun tanpa sebab yg jelas atau BB kurang baik yg tidak naik dalam 1 bl meskipun sudah dgn penanganan gizi8.Gejala2 klinis spesifik (pada kel.limfe, otak, tulang,dll)9.Skofuloderma10.Konjungtivitis fliktenularis

Bila > 3Bila > 3

Dianggap TBDianggap TB

Beri OAT Observasi 2

Beri OAT Observasi 2

Beri OAT Observasi 2

Beri OAT Observasi 2

Membaik Membaik Memburuk/tetapMemburuk/tetap

TBTB

Teruskan Teruskan

Bukan Bukan TB kebal obatTB kebal obat

Rujuk ke RSRujuk ke RS

Perhatian Bila terdapat tanda2 bahaya:KejangKesadaran menurunKaku dudukBenjolan di punggungDllSegera rujuk ke RS

RS/RS pendidikian:Gejala klinisUji tuberkulinFoto rontgenPemeriksaan mikrobiologi dan serologiPemeriksaan patologi anatomiProsedur diagnosis dan tatalaksana yg sesuai dgn prosedur RS yg bersangkutan

Diagnosis

• Diagnosis TB pada anak sulit sehingga sering terjadi misdiagnosis baik overdiagnosis maupun underdiagnosis. Pada anak – anak batuk bukan merupakan gejala utama.

• Pengambilan dahak pada anak biasanya sulit, maka diagnosis TB anak perlu kriteria lain dengan menggunakan sistem skor .

• Pada sebagian besar kasus TB anak pengobatan selama 6 bulan cukup adekuat. Setelah pemberian obat 6 bulan , lakukan evaluasi baik klinis maupun pemeriksaan penunjang.

Nama obat Dosis harian (mg/kgBB/hari)

Dosis maksimal(mg/hari)

Efek samping

Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas

Rifampisin 10-20 600 GIT, rx kulit, hepatitis, trombositopenia, peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna oranye kemerahan

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hati, artralgia, GIT

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah-hijau, penyempitan lapang pandang, hipersensitivitas, GIT

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik

PenatalaksanaanKategori Anak (2RHZ/ 4RH)• Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 3 macam obat

dan diberikan dalam waktu 6 bulan. OAT pada anak diberikan setiap hari, baik pada tahap intensif maupun tahap lanjutan dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan anak.

Keterangan:• Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah

sakit• Anak dengan BB 15 – 19 kg dapat diberikan 3 tablet.• Anak dengan BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit.• Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah• OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh

atau digerus sesaat sebelum diminum.

Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak

• Pada semua anak, terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif, perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring.

• Bila hasil evaluasi dengan skoring sistem didapat skor < 5, kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5 – 10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan.

• Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG, imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai.

Kesimpulan

• Berdasarkan hasil pemeriksaan muali dari fisik sampai foto rontgen, Bobi mengalami batuk kronis yg disebabkan oleh infeksi pada paru.

Saran

• Melakukan pemeriksaan penunjang u/ diagnosis pasti.

• Berikan pengobatan yang sesuai dengan etiologi penyakit.

• Minum obat secara teratur.• Melakukan vaksinasi BCG.• Meningkatkan daya tahan tubuh dengan baik

(makan, minum, istirahat, olah raga teratur ).

Daftar Pustaka• Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia, 2nd ed. EGC. Jakarta.• Sudoyo, AW, et al. (2009). Ilmu Penyakit dalam, 5th ed. Interna

Publishing. Jakarta.• Rahajoe, NN. Supriyanto, B, et al. (2010). Buku Ajar Respiratologi

Anak. FKUI. Jakarta.• Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis, 2nd ed. (2006). Jakarta.• Lee son, TS. Leeson, CR. Paparo, AA. (1996). Histologi, 5th ed. EGC.

Jakarta.• Price, SA. Wilson, LM. (2005). Patofisiologi, 6th ed. EGC. Jakarta.• Istiantoro, YH. Setiabudy. (2007). Farmakologi dan Terapi,

Tuberkulostatik dan Leprostatik, 5th ed. FKUI. Jakarta.