Pemeriksaan NeurologiYang termasuk kawasan ilmu penyakit saraf ialah kelainan2 struktur : Cerebrum Cerebellum Batang otak Medulla spinalis Saraf spinal Saraf tepi Neuromuscular junction OtotAnamnesa:auto maupun allo anamnesa,dengan anamnesa yang baik diagnosis lebih mudah ditegakkan.Harus dilakukan dengan cermat misalnya penderita mengatakan pusing harus dikejar lagi apa yang dimaksud apa berputar atauka sakit kepala.Bila nyeri harus ditanyakan berat ringannya,lokasi,mendadak,faktor yg memperberat atau yg memperingan.Inspeksi:Cara berjalan,duduk,bicaraHemiparetik gait,Parkinson gaitAsimetri wajahTremorNervus cranialis:Ada XII1. N.I Olfactorius:fungsi menghidu,mata ditutup hidung diperiksa satu persatu dgn bau misalnya kopi.Gangguan menghidu disebut anosmia.Tumor lobus frontalis misal meningioma dapat menekan n.Olfactorius2. N.Optikus:fungsi penglihatan.Test tajam penglihatan dgn optotik snellen.Test lapangan pandang dengan konfrontasi test.Funduskopi3. N.III,IV,VI yaitu oculomotorius,trochlearis,abdusens:menginervasi otot2 extra oculer4. N.V Trigeminus: sensori wajah dan motorik otot pengunyah seperti masseter dan temporalis juga berperan dalam refleks cornea5. N.VII Fasialis : otot2 kelopak mata,mulut.Disuruh meringis,tutup mata dan mengerutkan dahi6. N.VIII Akustikus : pendengaran,ada 2 n.cochlearis dan vestibularis.Test suara berbisik,menjentikkan jari dengan ! telinga ditutup kmd diperiksa bergantian.Rinne dan Weber test dgn garpu tala.7. N.IX dan X Glossofaringeus dan Vagus: pengecapan lidah sepertiga belakang dan otot2 palatum,pharynx dan larynx.Test buka mulut dan bilang AAA,reflex muntah8. N.XI Accesorius :motorik Sternocleidomastoideus dan trapezius.Test leher noleh ditahan dan angkat bahu ditahan9. N.XII Hypoglossus: lidah.Test julurkan dan ditekan ke mulut.Pemeriksaan status mental:Tingkat kesadaran:Glasgow Coma Scale(GCS) dinilai E(eye),M(motorik) dan V(verbal).Eye respons:4=mata membuka spontan3=mata membuka saat diperintah2=mata membuka bila dirangsang nyeri1=sama sekali tidak buka mataMotor respons:6=menurut perintah5=melokalisir nyeri4=menjauh dari nyeri3=respons fleksi thd nyeri2=respons ekstensi thd nyeri1=tidak ada respons sama sekaliVerbal respons:5=orientasi baik4=bingung bicara kacau3=mengucapkan kata2 yg tidak tepat2=suara yg tidak biosa dimengerti1=tidak ada suara

STROKEDefinisi: WHO:adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokalmaupun global,yang berlangsung dengan cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak bisa tersumbat atau pecah,dimana secara mendadak timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu.ANATOMI:Otak mendapat vaskularisasi dari 2 sistem yaitu sistem Karotis dan sistem vertebrobasilaris.Sistem karotis terdiri dari sepasang a.karotis interna kanan dan kiri.Arteri karotis interna bercabang menjadi a.optalmika utk n.optikus dan retina.Kemudia a.serebri anterior dan media.Ke 2 artrei ini mendarahi kawasan lobus frontalis,parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vertebralis dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri,pada batas medulla oblongata dan pons ke2nya bersatu menjadi a.basilaris.cabangnya yaitua.serebri posterior yg mendarahi lobos oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.Sirkulus Willisi: yaitu sirkulus yg tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri ,a.komunikans anterior yg menghubungkan a.serebri anterior kanan dan kiri.Sepasang a.serebri posterior dan a.komunikans posterior yg menghubungkan serebri media dan serebri posterior.Anyaman arteri ini terletak didasar otak.Sistem karotis terutama melayani ke 2 hemisfer otak sedangkan sistem vertebrobasilaris utk batang otak,serebelum dan bagian posterior hemisfer.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:1. Keadaan pembuluh darah: bisa menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus maupun embolus.Bisa juga gangguan mekanik akibat tekanan spondilosis servikalis.2. Keadaan darah: viskositas darah yg meningkat,hematokrit yg meningkat(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak menjadi lambat.Anemia yg berat menyebabkan oksigenai otak menurun3. Tekanan darah sistemik : berperan pada tekanan perfusi otak.Auto regulasi serebral yaitu kemampuan dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.4. Kelainan jantung : menyebabkan penurunan curah jantung seperti atrium fibrilasi maupun blok jantung,juga lepasnya embolus menimbulkan iskemia otak.Faktor resiko Stroke:Dibagi 2 yaitu: Yang tidak bisa dimodifikasi:usia,ras (kulit hitam lebih sering dari kulit putih),gender,genetik Yang bisa dimodifikasiUtama:1. Hipertensi2. Kelainan jantung3. Diabetes Mellitus4. TIATambahan :1. Hiperlipidemia :kolesterol LDl maupun trigliseride2. Kurang olah raga3. Obesitas4. Pil konrasepsi5. Hiperurisemia6. Merokok7. Hematokrit tinggi8. HiperhomosisteinemiaPembagian: TIA (transient ischemick attack) dimana gejala hilang dalam waktu kurang dari 24 jam Stroke non hemorrhagi (Infarkt serebri) Stroke hemorrhagi yg terdiri dari perdarahan intra serebral dan perdarahan subarakhnoidTIA:Umumnya serangan hanya berlangsung beberapa menit meskipun per definisi memang kurang dari 24 jam.Harus ditangani dgn baik sebab 10% akan menjadi SNH.Sesuai dengan vaskularisasi otak ada 2 jenis TIA TIA karotis :hemiparse,hemianestesi,afasia bila terkena hemisfer dominan,amaurosis fugax,disartria TIA vertebro basilaris : diplopia dan parese otot2 extra okluler,vertigo,disartria,disfagia,hempiparesis/tetraparesis,hemianestesia unilateral maupun bilateral,drop attack,hemianopia homonim,ataksiaHemiparese dan hemisensori bisa terjadi pada ke2nya karotis maupun vertebro basilaris hanya bedanya yg posterior defisit neurologi ekstremitas kontra lateral defisit wajah

Klasifikasi Stroke iskemik:1. TIA2. RIND (reversible ischemick neurologic deficit):gejala neurologi yg terjadi akan menghilang lebih dai 24 jam tapi tidak lebih dari seminggu.3. Stroke progresif (stroke in evolution) disini gejala neurologi makin lama makin berat.4. Stroke komplit gejala klinis sudah menetapBila terjadi sumbatan pembuluh darah maka daerah sentral yg dipendarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infarkt.Sedangkan didaerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel2nya masih belum mati yg disebut daerah penumbra iskemik.Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan atau dengan terapi.daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke yaitu terapeutik window yaitu 6-8 jam.Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infarkt tidak bertambah luas.Membedakan Infarkt dan perdarahan dari anamnesa:Saat onset : Infarkt sedang istirahat,perdarahan sedang aktifitas.Gejala peringatan : Infarkt kdg ada yaitu TIA sdgkan perdarahan tidak adaNyeri kepala : Infarkt tidak ada atau ringan sedangkan perdarahan adaKesadaran menurun : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan biasanya adaKejang : Infarkt biasanya tidak ada,sedangkan perdarahan lebih sering adaMuntah : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan lebih sering adaBisa juga mempergunakan scoring misalnya Siriraj score maupun Gajah Mada score.Gejala2 penyumbatan pada sistem karotis A.Karotis interna : buta mendadak(amaurosis fugax),disfasia,hempiparese kontra lateral,sindroma Horner A.Serebri anterior : hempiparese kontra lateral,dimana kelumpuhan tungkai lebih menonjol,gangguan mental bila lesi di lobus frontalis,gangguan sensibilitas,inkontinensia,bisa kejang A.Serebri media : hemiparese bisa sama bisa kelumpuhan lengan lebih menonjol,hemihipestesia,gangguan fungsi luhur seperti afasiaDD Stroke: Seizure Syncope Hipoglikemia Migraine Metabolik : hipoglikemia,hiperglikemia,hiperkalsemia,hiponatremia Tumor Serebri Abses Serebri Drug overdosis Subdural hematoma Meningo ensefalitisPerdarahan intra serebralPIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.Etiologi sebagian besar hipertensi,aneurisma,diskrasia darah,AVM,penyakit darah seperti hemofilia,leukemia,trombositopenia.Lokasi 70% di kapsula interna,20% fossa posterior(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer diluar kapsula interna.Angka kematian 60-90%,dari seluruh yg meninggal 10% setelah 3 hari dan 72% setelah seminggu.Gambaran patologis menunjukkan ekstra vasasi darah krn robeknya pembuluh darah otak,diikuti pembentuka oedem disekitar hematoma.Hematoma maupun edema bisa menyempitkan maupun menyumbat pembuluh darah otak sehingga juga terjadi iskemia.Perdaraha subarakhnoidPenyebab sebagian besar krnpecahnya aneurisma dan sebagian kecil ruptur suatu AVM.Pada AVM didapatkan hubungan arteri dan vena tanpa melalui sistem kapiler.Gejala AVM yaitu sakit kepala yg menetap disatu sisi,kejang.Onset PSA per akut nyeri kepala sangat hebat yg belum pernah diderita sebelumnya,kesadaran bisa cepat menurun,kejang.Derajat PSAmenurut Hunt and HessGrade 0 :Tidak ada gejala dan aneurisma belum rupturGrade 1 : Sakit kepala ringanGrade 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialisGrade 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringanGrade 4 : Sopor,hemiparesis sedang sampai berat,awal deserebrasiGrade 5 : Koma dalam,deserebrasiPada pemeriksaan didapatkan tanda2 rangsang meningeal spt kaku kuduk,Brudzinsky dan Kernig.Komplikasi yg perlu diwaspadai yaitu vaso spasme yg umumnya terjadi hari 3-12.Mekanisme terjadinya diduga disebabkan dilepaskannya substansi vaso spastik oleh sel darah merah yg desintegrasi dalam ruang subarakhnoid.Ini menyebabkan iskemia dan infarkt.kdg2 justru multiple infarkt yg terjadi bisa lebih membahayakan dari pada PSAnya sendiri.Bila curiga AVM harus dimintakan CT Scan dengan kontrast.Manajemen tensiJangan cepat2 menurunkan tensi kecuali pada keadaan seperti1. Pasien akan diberi TPA2. Didapatkan hipertensi akut yg mengenai end organ seperti CHF,AMI,hipertensi ensefalopati,dissekting aneurisma aorta3. Tensi sistolik >220 atau diastolik >120

Tujuan menurunkan tensi sebesar 10-15%Untuk Stroke perdarahan tensi perlu diturunkan bila sistolik 180 mmhg atau diastolik 105 mmHg.Pemeriksaan penunjang: Darah: rutin,trombosit,hematokrit,gula darah,kolesterol,trigliseride,uric acid,ureum dan kreatinin,homocystein,elektrolit EKG Foto: toraks,vertebra servikal,Ct ScanTERAPI:Semua faktor resiko harus cepat diatasi misal kelainan kadar gula darah baik hiper maupun hipoglikemia,kelainan jantung juga harus cepat diobati,hiperlipidemia dikoreksiRehabilitasi medik:Alih baring,exercise baik pasif maupun aktif.Pasang DC dan NGT bila ada gangguan menelan.Pemberian neuro protektan seperti pirasetam,citicholine bisa diberikan meskipun belum ada evidence base yg menyatakan hasilnya baik.Pemberian obat anti platelet seperti aspirin,clopidogrel,cilostazol bisa diberikan sebagai sekunder prevention.Ada yg memberikan loading clopidogrel 375 mg kemudian disusul dengan dosis harian clopidogrel 75 mg dan aspirin 100 mg utk beberapa hari pertama.Terapi trombolisis:Indikasi bila stroke iskemik akut dengan onset 3 jam atau kurang.Harus dibuat informed consent karena ada resiko perdarahan.Pemberian antara 3-4,5 jam masih ada hasilnya.Usia lebih dari 18 tahun dan kurang 80 tahun.Tensi sistolik kurang 185 dan diastolik kurang 110Dosis TPA 0,9 mg/kg maksimal 90 mg,10 % i.v bolus dalam waktu 1 menit dan sisanya infus dalam waktu 1 jam.Untuk Stroke hemorrhagi:Bisa diberikan asam traneksamat untuk mencegah perdarahan ulang,dgn dosis 6-12 gr/hari dimana ini merupakan anti fibrinolitik.Pada perdarahan subarakhnoid sering terjadi komplikasi vaso spasme,utk mencegahnya diberikan nimodipin dengan dosis 1-2 mg/jam i.v pada hari ke 3 atau oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.Bila ada tanda2 TIK naik beri manitol 0,5-1 gr bolus dalam waktu 30-60 menit dan kemudian 0,25 mg/kg tiap 6 jam.Kapan dilakukan tindakan operatif masih kontroversial,sementara ini kriterianya: Perdarahan serebelum >3 cm dgn perburukan klinis atau kompresi batang otak PIS dgn lesi struktural seperti aneurisma,AVM Pasien usia muda dgn perdarahan lobar sedang s/d besaryang memburuk.

EPILEPSIDefinisi:Manifestasi gangguan otak dgn berbagai gejala klinis,disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron otak secara berlebihan dan berkala tetapi revesrsibel dgn berbagai macam etiologi.KLASIFIKASI SEDERHANA1. Epilepsi umum:tonik klonik,absens,mioklonik,atonik2. Epilepsi parsial:sederhana dan kompleks,yg menjadi umum3. Tidak terklasifikasikanEpilepsi tonik klonik:Serangan dimulai fase tonik menit klonik 1 menit-koma 5 menit-tidur - 6 jam.Serangan tiba2 jatuh sambil teriak,fase tonik,cyanotic,air liur berbusa,lidah dpt tergigit,ngompol.Serangan bisa tonik atau klonik saja.Serangan bisa waktu tidur,sadar atau campuran.Epilepsi absens:Awal usia sekolah,hilang sadar beberapa detik biasanya tak lebih 20 detik.Serangan datang mendadak juga berakhir mendadak.Waktu serangan anak berhenti bergerak,mata menatap kosong,benda yg dipegang terjatuh.Serangan bisa terjadi puluhan kali dalam sehari.Sembuh sebelum usia 20 tahun atau berubah menjadi grandmalEEG khas spike wave 3 siklus per detik.Epilepsi mioklonik:Serangan berupa hilang kesadaran sejenak disertai mioklonus pd otot proksimal,Mioklonus adl gerakan klonik involunter dari sekelompok otot,terutama bahu dan lengan yg simetris.Mioklonik ini juga bisa sbg manifestasi ensefalopati metabolic seperti uremia dan gagal fungsi hati.Epilepsi atonik:Secara mendadak penderita kehilangan tonus otot,dpt mengenai sebagian atau seluruh badan,misalnya mendadak kepala terkulai krn hilang tonus otot leher,atau terjatuh krn hilang tonus otot2 tubuh.Serangan berlangsung sangat singkat disebut drop attack.Kesadaran umumnya tidak terganggu,jika terganggu berlangsung sangat singkat.EPILEPSI PARSIAL1. Parsial sederhana (kesadaran baik)2. Parsial kompleks (kesadaran terganggu)3. Parsial yg berkembang menjadi umumPARSIAL SEDERHANA1. dengan gejala motorik2. dengan gejala somato sensorik3. dengan gejala autonom4. dengan gejala gangguan fungsi luhurGEJALA MOTORIKKejang tonik ataupun klonik sering di wajah atau tangan,bisa terbatas atau menjalar missal dari satu jari menjalar keseluruh lengan.Bangkitan fokal motorik ini dpt diikuti kelumpuhan sementara disebut paralis Todd.Kelumpuhan ini biasanya pulih dlm waktu beberapa jam.Bangkitan fokal motorik dr lobus frontalis disebut epilepsi adversif dimana serangan berupa berputarnya kepala dan leher.GEJALA SENSORIKSerangan berupa kesemutan,melihat bintik2 cahaya(lob oksipitalis),halusinasi suara(lob temporalis),halusinasi bauGEJALA AUTONOMMual,muntah ,pucat,banyak keringat,nyeri dadaGEJALA PSIKISMe-ngulang2 suatu kata,tiba2 marah dan tiba2 reda,rasa takut mendadak.EPILEPSI PARSIAL KOMPLEKSDisertai gangguan kesadaran,disebut kompleks krn ada gejala motorik,sensorik dan autonom.Gejala kompleks berupa halusinasi,ilusi,automatismus dan gangguan tingkah laku.Penderita terlihat bingung dgn tingkah laku yg tidak bertujuan dan tidak dpt dikendalikan.Melakukan tindakan yg di-ulang2 seperti me-ngecap2,membasahi bibir dgn lidah,me-remas2 baju,membuka tutup kancing baju,men-cari2 benda dlm tas.Manifestasi tersebut disebabkan kelainan pd lobus temporalis shg biasa juga disebut epileps lobus temporalis atau psiko motor.Secara klinis Epilepsi juga bisa dibedakan menjadi:1. Primer (Idiopatik)2. Sekunder(Simtomatik)Primer:Etiologi blm jelasSekunder:A. Intra cranial:trauma,infeksi,degenerasi,vaskuler,tumorB. Ekstra cranial:anoksia,gangguan endokrin,toksin,gangguan elektrolitGejala prodromal:Adalah gejala yg terjadi beberapa jam atau hari sebelum serangan misalnya perubahan suasana hati seperti mdh tersinggung,nyeri kepala,sulit tidur,perubahan nafsu makan.Aura:Meupakan bagian dari serangan yg terjadi beberapa detik atau menit sebelum kesadaran menurun.Faktor pencetus serangan:1. Kurang tidur2. Demam3. Stress psikis dan fisik4. Penghentian obat secara mendadak5. Rangsang sensorikTERAPI:Tujuan terapi obat ialah mencegah agar serangan tidak kambuh dgn efek samping yg minimal.1. Mulai dengan 1 macam obat sesuaikan dosis sehingga tercapai dosis optimal.Bila belum berhasil bisa ditambahkan obat kedua.2. Bila setelah penambahan obat ke 2 serangan tidak kambuh lagi,dicoba mengurangi atau menghilangkan obat pertama.bila tidak berhasil terpaksa digunakan 2 macam obat.Kadang2 dibutuhka lebih dari 2 macam obat.Obat2 konvensional (first line):1. Fenitoin: dosis 5-10 mg/kgBB/hari.Kadar terapeutik dalam darah 10-20 microgram/ml.Utk grand mal efektif.Penghentian tiba2 tidak menyebabkan withdrawal.Bisa oral atau i.v.Jika diberikan dgn dosis 5 mg/kgBB/hari perlu waktu 5-15 hari utk mencapai kadar terapeutik dalam darah.Dengan loading dose 15 mg/kgBB/hari kadar terapeutik bisa tercapai dalam waktu beberapa jam.Oleh karena half lifenya panjang sekitar 24 jam maka sebenarnya cukup diberikan 1-2 kali sehari.Jika diberikan secara i.v. maka kadar terapeutik tercapai dalam beberapa menit.Efek samping:hipertrofi gingiva,hirsutisme,ataksia,nystagmus,nausea,vomitus,teratogenik,acne,coarse facies2. Carbamazepin:Untuk parsial dan tonik klonik.Dosis 10-25 mg/kgBB/hari.Starting dose 400 mg,dosis harian yg umum 600 mg.Tablet 200 mg.Efek samping diplopia,goyang,dizinnes,ngantuk,mual,hiponatremia,steven johnson syndrome,hepatotoksik,aplastik anemia3. Valproat:Untuk parsial,tonik klonik serta absens.Dosis 15-30 mg/kgBB/hari.Efek samping tremor,weight gain,dyspepsia,nausea,vomitus,alopesia,periferal oedema,hepato toksik, Dupuytren contracture,teratogenik.4. Fenobarbital:Untuk parsial dan tonik klonik.Dosis 2-10 mg/kgBB/hari.Efek samping hiperaktif pada anak,ngantuk.5. Klonazepam:Untuk myoclonik serta absens serta ajuvant pada tonik klonik.Dosis 0,03-0,1 mg/kgBB/hari.Efek samping dizziness,hyperaktif pada anak serta trombositopenia,teratogenik. Obat anti epilepsi baru(second line):1. Gabapentin: Untuk parsial maupun tonik klonik sekunder.Dosis awal 300 mg/hari bisa ditingkatkan hari ke 2 300 mg 2 x sehari,hari ke 3 bisa 3 x 300 mg sampai dosis maksimal 2400 mg/hari.Efek samping somnolen,ataksia,nystagmus,sakit kepala,tremor,diplopia,rinitis.2. Lamotrigin: Untuk parsial dan tonik klonik sekunder.Efek samping diplopia,pandangan kabur,ruam kulit,sakit kepala,lelah,ggan GI,mudah marah.Dosis awal 25-50 mg/hari bisa dinaikkan 50 mg tiap 1-2 minggu atau 25 mg yg kombinasi dgn valproat.3. Vigabatrin: 4. Oxcarbazepine: Untuk parsial dan tonik klonik.Efek samping lelah,mengantuk,sakit kepala,ataksia,leukopenia,hiponatremia,trombositopenia,depresi,Steven Johnson syndrome.Dosis awal 300 mg/hari,dosis terapeutik 600-1200 mg.Tablet 300 dan 600 mg. Anak dosis 10 mg/kgBB/hari,dosis maitenance 30 mg/kgBB/hari.5. Topiramat: Untuk parsial dan tonik klonik sebagai ajuvan.Efek samping somnolens,ataksia,lelah,diplopia,nistagmus,leukopenia.Dosis awal 100 mg/hari dapat dinaikkan 25 mg/hari selama 7 hari.Utk terapi tambahan dosis awal 25-50 mg tiap malam selama 7 hari,dpt ditingkatkan sampai 100 mg/hari.Topamax tablet 15,25 dan 50 mg.6. Levetirasetam:Untuk parsial dan tonik klonik,bisa sebagai monoterapi.Efek samping somnolen,asthenia,dizzines,diplopia.Dosis awal 2x500 mg dpt ditingkatkan sampai 2x1500 mg.Keppra tablet 250 dan 500 mg.Kapan berhenti obat:Dipertahankan sampai 2 tahun atau lebih.Setelah 2 tahun bebas serangan obat bisa dikurangi bertahap.Mengurangi dosis 25% tiap 2 atau 4 minggu.Resiko terjadinya kekambuhan kejang lagi yaitu 25 % bagi yg tidak ada faktor resiko dan 50% bagi yg ada faktor resiko.Intractable Epilepsi:Suatu keadaan dimana tidak tercapai kontrol kejang dengan setiap OAE baik sendiri maupun kombinasi. Pada dosis dimana sdh timbul efek samping yg tdk dapat ditoleransi oleh penderita.Didapatkan sekitar 20% pada kejang umum primer dan 30% pada kejang parsial.Pada intractable epilepsi bisa dilakukan:1. Tindakan bedah2. Stimulasi n.vagus3. Ketogenic dietSyarat2 tindakan bedah:1. Intractable seizure2. Ditemukan struktur abnormal pada MRI3. Usia