PEMERIKSAAN CARDIOVAKULAR

5/13/2018 PEMERIKSAAN CARDIOVAKULAR - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/pemeriksaan-cardiovakular 1/44

PEMERIKSAAN

CARDIOVASKULAR

OLEH :

Dr. Hj. Asmah Yusuf, Sp.R



Pemeriksaan Diagnostik Peny. Jantung :

1. Anamnese

2. Pemeriksaan Fisik Diagnosa- Lab

3. ECG

4. Phonokardiografi (mencatat suara)

5. Echocardiografi (kelainan morfologi & jar. Katub,

diukur ruangan, dilatasi, adanya cairan di pericard yang

masih dini)6. Pemeriksaan foto : PA, Lateral, RAD, LAD

7. Kateterisasi jantung, Pengukuran saturasi O2

8. Angiocardiografi (dibuat foto seri)

9. Operasi jantung



Bentuk jantung tergantung pada :s

1. Usia

Bayi : relatif jantung lbh bulat besar

Dewasa : jantung relatif << dari rongga dada

2. Pernafasan

Inspirasi : jantung tertarik ke bawah.

Ekspirasi : jantung terdorong ke atas

3. Bentuk Badan

Astenik (kurus) : jantung tertarik ke bawah.

Piknikus (gemuk) : jantung t`dorong ke atas



Bentuk«. (samb)

4. Posisi penderita

Berdiri : btk jantung g (N)

Tiduran : jtg tampak m`besar

5. Bentuk toraks

Dada gepeng (PA): jtg melebar ke ka/ki.

Lat: jtg t`jepit

6. Kondisi tlg punggung : skoliosis/kifosis



Cardio Thoraxic ratio

Perbandingan jarak jantung kanan t`jauh +

jarak jantung kiri t`jauh dibanding dgn

jarak rongga toraks normal e 50%

Syarat CT Ratio :

1. Jarak antara pasien-sumber sinar : 2 m

2. Posisi PA

3. Org Dewasa

4. Inspirasi max.



MITRAL STENOSIS

Penyebab : Rheumatic disease

Kelainan : - katub menebal, melengket

-perkapuran pd katub

-Korda tendinea mengisut,

melengket

-Orif. Mengecil smp 1,5-1,0 cm

(N: 4-6 cm pd org dewasa)



Darah susah msk vent. Kiri p dilatasi atr. Kiri

(vol. Vent. Kiri bisa N/mengecil shg aorta dptikut mengecil) p darah dari a.Pulmonalis jg

t`hambat p v.Pulmonalis t`bendung p

menghambat kapiler pHipertensi v.Pulmonal

pvent. Kanan hipertrofi & dilatasi.

Selama Trikuspid N, atr. Kanan tdk akan ada

perubahan, tp pembesaran vent. Kanan dpt

menyebabkan pelebaran Trikuspid p TI patr.Kanan >>



Gbrn Radiologi :

1. Atr. Kiri >> : Aurikel kiri menonjol, Bronkus

kiri terangkat

2. Vent. Kanan >> : Jantung membesar ke kiri,

Pulmonal segmen menonjol, Vent. Kanan

membesar ke depan.3. Aorta dan Vent. Kiri N/mengecil

4. Esofagus dengan Barium :

a. Terdorong ke belakang pada foto Lateral danRAO

b. Terdorong ke kanan pada foto PA



Perubahan :

- Pembuluh darah suprahiller

membengkak; kongesti vena-vena

melebar Ro tampak.

- Bendungan pd sist. limfe Kerley

Betty Lines (Septal Betty Lines )

timbunan Ferum pd pembendungan(hemosidoresis).



Akibat Stenosis

1. Tekanan Atr. Kiri o

2. Tekanan V.Pulmonalis dan kapiler o

3. Hipertensi Pulmonal karena :

a. tekanan dalam atrium meningkat

b. Hipertensi vena pulmonal

c. Konstriksi arteriol

d. Kelainan Parenkim Paru



MITRAL INSUFISIENSI

Sebab :

1. Katub mengisut karena cicatrix (RV)

2. Dilatasi vent. Kiri sehingga lingkarankatub renggang

3. Prolaps dari katub ( belum dapat

diterangkan)4. Korda tendinae dan m.papillaris

memendek karena infeksi (endokarditis, dll)

5. Kombinasi 1-4



Pengisian pada diastol dan akhir sistolik o

peninggian SV dari Vent. Kirikarena usaha perfusi kebutuhan tubuh.

Pembesaran Atr.Kiri bergantung kepada

regurgitasi

10-30 cc : ringan

30-100 cc : berat

Akibat lain Ventr.Kanan : Resistensi strain(+) Ventr.Kanan >>>



LAO : Ventr.Kiri >> ; ada overlap batas bawah jantung thd

corpus vert.

MI sulit dilihat pada foto polos dibuat autografi =

ventrikulografi

Kontras aorta Ventr.Kiri (Urografin) dapat dinilai

beratnya regurgitasiBesarnya MI scr angiografi tgt :

1. Densitas kontras dlm Atr. Kiri

2. Peubahan vol atr. Kiri dilatasi slm diastole-sistole

3. Perbedaan densitas kontras antara atr. Kiri & aorta

4. Lamanya pengosongan kontras dari Atr.Kiri

5. Pembesaran Ventr.Kiri



AS (AORTA STENOSIS)

Sebab :

1. Endokarditis

2. Degenerasi dan perkapuran katub3. Kelainan bawaan katub

Gamb.Ro :1. Ventr.Kiri >> ; Aorta ascenden >>

2. Fluoroskopi : Pulsasi cor dan Ventr.Kiri Normal



AORTA INSUFISIENSI

Sebab :

1. Bakterial Reumatic Endokarditis

2. Lues3. Arteriosklerosis

4. Tdk Langsung :

- P>> Vent.Kiri

- Aneurysma aorta ascenden



Radiologi :

1. Kor >> ke kiri

2. Pinggang jtg lebih mendalam

3. Aorta melebar 4. Apex jantung bulat dan prominen,

tampak dibawah lengkungan

diafragma kiri

5. Fluoroskopi :

- Pulsasi cor dan aorta lebar



Stadium AI secara angiografi :

Stad I : - Reflux kontras sedikit pada diastol

- Hilang pada sistole berikutnya

Stad II : - reflux ber(+) byk pd tiap diastole

- Vent. Kiri bert(+) opaque, kontras habis2-3 x sistole

Stad III : - reflux kontras >> pd akhir injeksi

kontras

- Vent.Kiri lebih opaque dari Aorta



Pemeriksaan Ro pada peny.Jantung

bawaan :

( CHD : Congenital Heart Disease)

1. Foto polos

2. Kateterisasi

3. Cineradiograph4. Angiografi (Angiocardiografi ) dengfan serial foto

Dalam klinik dibedakan :

1. Asianotik : Tidak ada darah tercampur dalam sirkulasi

sistemik ASD , VSD, PDA

2. Sianotik : Ada campuran darah vena dalam sirkulasi

sistemik

Tetralogi Fallot



Kelainan bawaan jantung scr moprfologi

tdd :

Kelainan pd septum (kebocoran)

Kelainan pd katub (tidak sempat

terbelah, membesar), pengecilan cincinkatub

Kelainan pd pemb. Darah besar

(kelainan letak)

Kelainan pd posisi cor ( dekstroposisi)

Kombinasi 1-4



Kelainan pada septum menyebabkan

kebocoran dalam jantung

1. ASD

2. VSD

3. ECD : Endocardial Cushion Deffect

Kelainan pada katub :

1. Katub tidak berwujud sebagai lembaran2. Lingkaran katub <<



Kelainan pd pem.darah besar

Aorta yang salah letak dan berpangkal

di Ventr.Kanan ( transposisi Ao)

Transposisi a.pulmonalis

V.pulmonalis bermuara di Atr.Kanan

Atresia dan stenosis

Ateria yang fetal masih tetap paten

(PDA)



CHD : salah satu cara dx :

Kateterisasi melalui vena kava

(jantung kanan), melalui Ao ( jtg

kiri)

Diukur saturasi O2 dan tekanan

dapat dikira-kira ada kebocoran



Atrial Septal Deffect

Agenesis Septum : Single Atrium

Endokardial Cushion Deffect : Bila

septum Atr. Tidak bersatu

ASD primer : Septum Atrioventrikuler

tdk menutup

Septum primum masih ada



Radiologis :

1. RVH

2. RA Dilatasi

3. PA melebar 4. Dens Hilar (a.pulmonalis >>) pulsasi hilus

5. LV dan Ao <<, karena vol. Darah yang

dipompa berkurang6. Lateral : Ventr.Kanan >>



Hipertensi Pulmonal :

Arus darah dalam a.pulmonalis b`+

Resistensi yang b`+ pada a.pulmonalis

a. penebalan intima cbg2 arteri

(arteriosklerosis)

b. trombosis

c. emfisema

d. fibrosis paru, tumor paru

3. Stenosis mitral



Akibat Hipertensi pulmonal :

1. Sesak , nafas pendek

2. Peningkatan tek. Di Ventr.Kanan

kebocoran dari kanan ke kiri

Sianosis (Eissenmenger Syndr.)

3. Vent.Kanan dilatasi dan hipertrofi4. Tek Vena dan Atr. m`>>

5. Shot terbalik



Ventrik el Septal Defect

Ventr.Kiri dan Atr. Kiri tekanan tinggi

darah dari Ventr.Kiri masuk Ao dan

a.pulmonalis waktu jtg sistole.

Std. I : bila bocor kecil lgsng ke Ao

Std.II : Bila VSD >> : - Darah dari Ventr.Kiri

Ventr.Kanan lalu bersama darah

dari Atr.Kanan Jmlh darah ke

A.pulmonal b`+

timbul RVH



-Darah dari paru hanya dpt dialirkan mll

Mitral pada diastol

( Kadang-kadang ada kumulasi darah di

Atr.Kiri LA dilatasi.

- VSD >> Ao kecil

Std. III : timbul Hipertensi pulmonal darah

di Ventr.Kanan susah diopompa ke

a.pulmo karena resistensi a.p tinggi

shot terbalik (Eissenmenger)

Sianosis



VSD >>> pada anak-anak (sistolik murmur)

ASD juga pada anak-anak, tapi simptomtimbul setelah dewasa

VSD std.I : simptom tidak jelas

VSD kecil pada anak dengan : - menutup

- menetap

- membesar (

masuk Std II/III)



Eissenmenger Compleks

VSD + overriding Ao (Ao ditengah-

tengah septum) darah dari

Ventr.Kanan ke Ventr.Kiri ke Ao



PDA

L to R shunt

Ada hubungan langsung Ao dan

a.pulmonalismelalui duktus Botalli

N : 1-7 hari duktus menutup

Kadang-kadang duktus terlalu besar

tidak mau menutup darah dari Ao ke a.P

terus menerus L to R shunt

Ao kehilangan darah sebahagian sirkulasi

sist. (-) Ventr.Kiri hipertrofi



Ventr. Kanan bertambah darah di a.P

ada resist. Strain RV dilatasi, RVHKadang-kadang Vol. RV b`+ RVH

Bila timbul Hipertensi pulmonal :

tekanan a.P o tek.

Ventr.Kanan o

Bila tek. A.P > Ao aliran dari

a.P dari Ao ( R L shunt)

Eissenmenger syndrome



Std. I : PDA kecil :

- Rontgen Normal

- Pem.fisik baik

- continuous murmur

Std II : PDA besar :

- Rontgen jelas- Overloading a.P

- a.P m`>>, Ao biasa



PS

RVH

Post stenotic dilatasi

Pemb.darah perifer paru << ( karena darah

ke paru <<)

Sering kongenital ( bersama atresia)

Stenosis dapat :

- infundibuler di bawah katub

-Valvuler di katub

-Supra val. Di atas katub



Pengobatan :

Perlu operasi pada infundibuler (dikerok musculusnya)

Tanda Ro :

1. Penonjolan a.P ( post stenotic dilatasi)2. Ao kecil

3. RVH

4. Pemb. Darah paru << ( paru-paru yangsunyi) = radiolusent



Tetralogi Fallot

1. RVH

2. VSD ( R L shunt)

3. PS ( kadang-kadang atresi a.p)4. Overriding Ao ( Ao berpangkal dari

Ventr. Kanan-Vntr.Kiri) =

semitransposisi5. Ride sided Ao



Mek. Aliran darah :

PS : darah dari Ventr.Kanan susah mengalir darah sebagian ke Ventr.Kiri ( VSD)

sistole : darah dapat ke Ao

Ao dapat juga menerima darah langsung dari

Ventr.Kanan sianosis



Foto :

1. Jantung m`>> ke kanan

2. Vaskular kecil karena stenosis

3. Ao melengkung ke kanan sering keluhandisfagia ( Ao melilit esof.)

Perlu Radio angiografi : kontras ke

Ventr.Kanan (Ao/a.P ikut terisi)



Trilogi Fallot

1. PS tekanan Ventr. Kanan o

2. Bila anak dengan ASD : darah dari

kanan ke kiriBila for.ovale patent darah dari

Ventr.Kanan Ventr.Kiri Ao Biru (

R L shunt)

3. LVH



Pentalogi Fallot

Tetralogi Fallot + VSD ( R L shunt)

sudah diperbaiki



Transposisi

Salahnya Ao berpangkal

1. Semitransposisi : Ao berpangkal di Ventr.

Kanan ±Ventr.Kiri

2. Transposisi komplit : Ao di Ventr. Kanan,

a.P di Ventr.Kiri



Jantung m`>> karena kelainan pericard

atau miocard.

1. Pericardial effusion ( Pericarditis

exudativa)

- Jantung seperti botol

- Fluoroskopi : Pulsasi hilang (

terhambat)

- Posisi supine-phrone : cairan mengalir

ke atas jtg berubah bentuk agak bulat

- pemb.darah << ( pulsasi kurang)



K ardiomiopati

Miokard menebal dan kadang-kadang berbenjol.

1. Infeksi : Virus, mikosis

2. Metabolik : Hipertiroid, Anemi, Beri-beri, Kwashiokor

3. Kolagen : LE, RA, Skleroderma

4. Post partum

5. Alkohol

6. Neuromuskular : Prog.musc.distrofi

7. Infiltratif : Perikarditis, tumor miokard

8. Idiopatik : Hipertrofi miocardiopati

Diagnosa : Biopsi

PEMERIKSAAN CARDIOVAKULAR

Documents

Transcript of PEMERIKSAAN CARDIOVAKULAR