PEMERIKSAAN CARDIOVASKULAR

OLEH :

Dr. Hj. Asmah Yusuf, Sp.R

Pemeriksaan Diagnostik Peny. Jantung :

1. Anamnese2. Pemeriksaan Fisik Diagnosa- Lab3. ECG4. Phonokardiografi (mencatat suara)5. Echocardiografi (kelainan morfologi & jar. Katub,

diukur ruangan, dilatasi, adanya cairan di pericard yang masih dini)

6. Pemeriksaan foto : PA, Lateral, RAD, LAD7. Kateterisasi jantung, Pengukuran saturasi O28. Angiocardiografi (dibuat foto seri)9. Operasi jantung

Bentuk jantung tergantung pada :s

1. Usia

Bayi : relatif jantung lbh bulat besar

Dewasa : jantung relatif << dari rongga dada

2. Pernafasan

Inspirasi : jantung tertarik ke bawah. Ekspirasi : jantung terdorong ke atas

3. Bentuk Badan

Astenik (kurus) : jantung tertarik ke bawah. Piknikus (gemuk) : jantung t`dorong ke atas

Bentuk…. (samb)

4. Posisi penderita

Berdiri : btk jantung (N)

Tiduran : jtg tampak m`besar

5. Bentuk toraks

Dada gepeng (PA): jtg melebar ke ka/ki.

Lat: jtg t`jepit

6. Kondisi tlg punggung : skoliosis/kifosis

Cardio Thoraxic ratio

Perbandingan jarak jantung kanan t`jauh + jarak jantung kiri t`jauh dibanding dgn jarak rongga toraks normal 50%

Syarat CT Ratio :

1. Jarak antara pasien-sumber sinar : 2 m

2. Posisi PA

3. Org Dewasa

4. Inspirasi max.

MITRAL STENOSIS

Penyebab : Rheumatic disease

Kelainan : - katub menebal, melengket

-perkapuran pd katub

-Korda tendinea mengisut,

melengket

-Orif. Mengecil smp 1,5-1,0 cm (N: 4-6 cm pd org dewasa)

Darah susah msk vent. Kiri dilatasi atr. Kiri (vol. Vent. Kiri bisa N/mengecil shg aorta dpt ikut mengecil) darah dari a.Pulmonalis jg t`hambat v.Pulmonalis t`bendung menghambat kapiler Hipertensi v.Pulmonal vent. Kanan hipertrofi & dilatasi.

Selama Trikuspid N, atr. Kanan tdk akan ada perubahan, tp pembesaran vent. Kanan dpt menyebabkan pelebaran Trikuspid TI atr. Kanan >>

Gbrn Radiologi :1. Atr. Kiri >> : Aurikel kiri menonjol, Bronkus

kiri terangkat

2. Vent. Kanan >> : Jantung membesar ke kiri, Pulmonal segmen menonjol, Vent. Kanan membesar ke depan.

3. Aorta dan Vent. Kiri N/mengecil

4. Esofagus dengan Barium :

a. Terdorong ke belakang pada foto Lateral dan RAO

b. Terdorong ke kanan pada foto PA

Perubahan :

- Pembuluh darah suprahiller membengkak; kongesti vena-vena melebar Ro tampak.

- Bendungan pd sist. limfe Kerley Betty Lines (Septal Betty Lines ) timbunan Ferum pd pembendungan (hemosidoresis).

Akibat Stenosis

1. Tekanan Atr. Kiri

2. Tekanan V.Pulmonalis dan kapiler

3. Hipertensi Pulmonal karena :

a. tekanan dalam atrium meningkat

b. Hipertensi vena pulmonal

c. Konstriksi arteriol

d. Kelainan Parenkim Paru

MITRAL INSUFISIENSI

Sebab :

1. Katub mengisut karena cicatrix (RV)

2. Dilatasi vent. Kiri sehingga lingkaran katub renggang

3. Prolaps dari katub ( belum dapat diterangkan)

4. Korda tendinae dan m.papillaris memendek karena infeksi (endokarditis, dll)

5. Kombinasi 1-4

Pengisian pada diastol dan akhir sistolik peninggian SV dari Vent. Kiri

karena usaha perfusi kebutuhan tubuh.Pembesaran Atr.Kiri bergantung kepada

regurgitasi 10-30 cc : ringan30-100 cc : berat

Akibat lain Ventr.Kanan : Resistensi strain (+) Ventr.Kanan >>>

LAO : Ventr.Kiri >> ; ada overlap batas bawah jantung thd corpus vert.

MI sulit dilihat pada foto polos dibuat autografi = ventrikulografi

Kontras aorta Ventr.Kiri (Urografin) dapat dinilai beratnya regurgitasi

Besarnya MI scr angiografi tgt :

1. Densitas kontras dlm Atr. Kiri

2. Peubahan vol atr. Kiri dilatasi slm diastole-sistole

3. Perbedaan densitas kontras antara atr. Kiri & aorta

4. Lamanya pengosongan kontras dari Atr.Kiri

5. Pembesaran Ventr.Kiri

AS (AORTA STENOSIS)

Sebab :1. Endokarditis2. Degenerasi dan perkapuran katub3. Kelainan bawaan katub

Gamb.Ro :1. Ventr.Kiri >> ; Aorta ascenden >>2. Fluoroskopi : Pulsasi cor dan Ventr.Kiri Normal

AORTA INSUFISIENSI

Sebab :

1. Bakterial Reumatic Endokarditis

2. Lues

3. Arteriosklerosis

4. Tdk Langsung :

- P>> Vent.Kiri

- Aneurysma aorta ascenden

Radiologi :

1. Kor >> ke kiri2. Pinggang jtg lebih mendalam3. Aorta melebar4. Apex jantung bulat dan prominen,

tampak dibawah lengkungan diafragma kiri

5. Fluoroskopi :- Pulsasi cor dan aorta lebar

Stadium AI secara angiografi :

Stad I : - Reflux kontras sedikit pada diastol

- Hilang pada sistole berikutnya

Stad II : - reflux ber(+) byk pd tiap diastole

- Vent. Kiri bert(+) opaque, kontras habis 2-3 x sistole

Stad III : - reflux kontras >> pd akhir injeksi

kontras

- Vent.Kiri lebih opaque dari Aorta

Pemeriksaan Ro pada peny.Jantung bawaan :( CHD : Congenital Heart Disease)

1. Foto polos2. Kateterisasi3. Cineradiograph4. Angiografi (Angiocardiografi ) dengfan serial foto

Dalam klinik dibedakan :1. Asianotik : Tidak ada darah tercampur dalam sirkulasi

sistemik ASD , VSD, PDA

2. Sianotik : Ada campuran darah vena dalam sirkulasi sistemik

Tetralogi Fallot

Kelainan bawaan jantung scr moprfologi tdd :

• Kelainan pd septum (kebocoran)

• Kelainan pd katub (tidak sempat terbelah, membesar), pengecilan cincin katub

• Kelainan pd pemb. Darah besar (kelainan letak)

• Kelainan pd posisi cor ( dekstroposisi)

• Kombinasi 1-4

Kelainan pada septum menyebabkan kebocoran dalam jantung

1. ASD2. VSD3. ECD : Endocardial Cushion Deffect

Kelainan pada katub :1. Katub tidak berwujud sebagai lembaran2. Lingkaran katub <<

Kelainan pd pem.darah besar

• Aorta yang salah letak dan berpangkal di Ventr.Kanan ( transposisi Ao)

• Transposisi a.pulmonalis

• V.pulmonalis bermuara di Atr.Kanan

• Atresia dan stenosis

• Ateria yang fetal masih tetap paten (PDA)

CHD : salah satu cara dx :Kateterisasi melalui vena kava (jantung kanan), melalui Ao ( jtg kiri)

Diukur saturasi O2 dan tekanan dapat dikira-kira ada kebocoran

Atrial Septal Deffect

• Agenesis Septum : Single Atrium

•Endokardial Cushion Deffect : Bila septum Atr. Tidak bersatu

ASD primer : Septum Atrioventrikuler tdk menutup

Septum primum masih ada

Radiologis :

1. RVH2. RA Dilatasi3. PA melebar4. Dens Hilar (a.pulmonalis >>) pulsasi

hilus5. LV dan Ao <<, karena vol. Darah yang

dipompa berkurang6. Lateral : Ventr.Kanan >>

Hipertensi Pulmonal :

• Arus darah dalam a.pulmonalis b`+

• Resistensi yang b`+ pada a.pulmonalis

a. penebalan intima cbg2 arteri (arteriosklerosis)

b. trombosis

c. emfisema

d. fibrosis paru, tumor paru

3. Stenosis mitral

Akibat Hipertensi pulmonal :1. Sesak , nafas pendek2. Peningkatan tek. Di Ventr.Kanan

kebocoran dari kanan ke kiri Sianosis (Eissenmenger Syndr.)

3. Vent.Kanan dilatasi dan hipertrofi4. Tek Vena dan Atr. m`>>5. Shot terbalik

Ventrikel Septal Defect

Ventr.Kiri dan Atr. Kiri tekanan tinggi darah dari Ventr.Kiri masuk Ao dan a.pulmonalis waktu jtg sistole.

Std. I : bila bocor kecil lgsng ke Ao

Std.II : Bila VSD >> : - Darah dari Ventr.Kiri

Ventr.Kanan lalu bersama darah

dari Atr.Kanan Jmlh darah ke

A.pulmonal b`+ timbul RVH

-Darah dari paru hanya dpt dialirkan mll Mitral pada diastol ( Kadang-kadang ada kumulasi darah di Atr.Kiri LA dilatasi.- VSD >> Ao kecil

Std. III : timbul Hipertensi pulmonal darah di Ventr.Kanan susah diopompa ke a.pulmo karena resistensi a.p tinggi shot terbalik (Eissenmenger) Sianosis

VSD >>> pada anak-anak (sistolik murmur)

ASD juga pada anak-anak, tapi simptom timbul setelah dewasa

VSD std.I : simptom tidak jelas

VSD kecil pada anak dengan : - menutup

- menetap

- membesar ( masuk Std II/III)

Eissenmenger Compleks

VSD + overriding Ao (Ao ditengah-tengah septum) darah dari

Ventr.Kanan ke Ventr.Kiri ke Ao

PDA

•L to R shunt

•Ada hubungan langsung Ao dan a.pulmonalismelalui duktus Botalli

•N : 1-7 hari duktus menutup

•Kadang-kadang duktus terlalu besar tidak mau menutup darah dari Ao ke a.P terus menerus L to R shunt

•Ao kehilangan darah sebahagian sirkulasi sist. (-) Ventr.Kiri hipertrofi

•Ventr. Kanan bertambah darah di a.P ada resist. Strain RV dilatasi, RVHKadang-kadang Vol. RV b`+ RVH•Bila timbul Hipertensi pulmonal :

tekanan a.P tek. Ventr.Kanan

Bila tek. A.P > Ao aliran dari a.P dari Ao ( R L shunt)

Eissenmenger syndrome

Std. I : PDA kecil :

- Rontgen Normal

- Pem.fisik baik

- continuous murmur

Std II : PDA besar :

- Rontgen jelas

- Overloading a.P

- a.P m`>>, Ao biasa

PS

•RVH

•Post stenotic dilatasi

•Pemb.darah perifer paru << ( karena darah ke paru <<)

•Sering kongenital ( bersama atresia)

•Stenosis dapat :

- infundibuler di bawah katub

-Valvuler di katub

-Supra val. Di atas katub

Pengobatan :Perlu operasi pada infundibuler (dikerok

musculusnya)

Tanda Ro :1. Penonjolan a.P ( post stenotic dilatasi)2. Ao kecil3. RVH4. Pemb. Darah paru << ( paru-paru yang

sunyi) = radiolusent

Tetralogi Fallot

1. RVH

2. VSD ( R L shunt)

3. PS ( kadang-kadang atresi a.p)

4. Overriding Ao ( Ao berpangkal dari Ventr. Kanan-Vntr.Kiri) = semitransposisi

5. Ride sided Ao

Mek. Aliran darah :PS : darah dari Ventr.Kanan susah mengalir

darah sebagian ke Ventr.Kiri ( VSD) sistole : darah dapat ke Ao

Ao dapat juga menerima darah langsung dari Ventr.Kanan sianosis

Foto :1. Jantung m`>> ke kanan

2. Vaskular kecil karena stenosis

3. Ao melengkung ke kanan sering keluhan disfagia ( Ao melilit esof.)

Perlu Radio angiografi : kontras ke Ventr.Kanan (Ao/a.P ikut terisi)

Trilogi Fallot

1. PS tekanan Ventr. Kanan 2. Bila anak dengan ASD : darah dari

kanan ke kiri

Bila for.ovale patent darah dari Ventr.Kanan Ventr.Kiri Ao Biru ( R L shunt)

3. LVH

Pentalogi Fallot

Tetralogi Fallot + VSD ( R L shunt) sudah diperbaiki

Transposisi

Salahnya Ao berpangkal

1. Semitransposisi : Ao berpangkal di Ventr. Kanan –Ventr.Kiri

2. Transposisi komplit : Ao di Ventr. Kanan, a.P di Ventr.Kiri

Jantung m`>> karena kelainan pericard atau miocard.

1. Pericardial effusion ( Pericarditis exudativa)- Jantung seperti botol- Fluoroskopi : Pulsasi hilang ( terhambat)- Posisi supine-phrone : cairan mengalir ke atas jtg berubah

bentuk agak bulat- pemb.darah << ( pulsasi kurang)

KardiomiopatiMiokard menebal dan kadang-kadang berbenjol.

1. Infeksi : Virus, mikosis

2. Metabolik : Hipertiroid, Anemi, Beri-beri, Kwashiokor

3. Kolagen : LE, RA, Skleroderma

4. Post partum

5. Alkohol

6. Neuromuskular : Prog.musc.distrofi

7. Infiltratif : Perikarditis, tumor miokard

8. Idiopatik : Hipertrofi miocardiopati

Diagnosa : Biopsi