PEDOMAN DIAGNOSTIK DAN TERAPI NEFROLOGI

PENYAKIT GINJAL KRONIKKetut Suwitra

BatasanPenyakit ginjak kronik (PGK) ialah, suatu keadaan klinis terjadinya penyakit ginjal

dalam waktu tiga bulan atau lebih, ditandai dengan adanya kerusakan ginjal (kidney damage) atau penurunan fungsi ginjal berupa laju filtrasi glomerulus (LFG= glomerular filtration rate) sama atau kurang dari 60 mk/menit/1,73m3.

Untuk batasan ini terkandung dua pengertian :1. Adanya kerusakan ginjal tanpa penurunan fungsi

Dimaksud dengan kerusakan ginjal adalah, kelainan patologis atau tanda kerusakan pada ginjal termasuk kelainan darah, urin, atau test pencitraan (imaging test)

2. Adanya penurunan fungsi ginjal yang ditandai dengan LFG sama atau kurang dari 60 ml /mnt/1,73 m3, dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Penderajatan (staging) PGK PGK diklasifikasikan menjadi 5 derajat sebagai berikut :

Tabel 1. Penderajatan PGK

Derajat Keterangan LFG (ml/mnt/1,73 m3)

1 Kerusakan ginjal ≥ 90dengan LFG normal atau ↑

2 Kerusakan ginjal 60 – 89

dengan LFG ↓ ringan

3 LFG ↓ sedang 30 – 59 dengan/tanpa kerusakan ginjal

4 LFG ↓ berat 15 - 29dengan/tanpa kerusakan ginjal

5 Gagal Ginjal Kronik ≤ 15

Dari klasifikasi tersebut tampak bahwa, pada LFG ≥ 60 ml/mnt/1,73m3 yang tidak disertai kerusakan ginjal, tidak tergolong PGK.

Catatan :LFG ditetapkan atas dasar klirens kreatinin yang diukur dengan mempergunakan rumus Kockroft-Gault sebagai berikut :

(140 – umur dalam th) - berat badan dalam kgKlirens Kreatinin = --------------------------------------------------------- ml/mnt 72 X kadar kreatinin darah dalam mg/dl

- untuk perempuan nilai yang didapat di X 0,85

Rumus Kockroft-Gault tidak berlaku pada keadaan :- wanita hamil- umur < 18 th atau > 80 th- malnutrisi berat (berat badan < 40 kg)- obesitas (berat badan > 100 kg)- paraplegia, quadriplegia atau amputasi- vegetarian- fungsi ginjal yang berubah cepat (rapidly changing)- sedang mempergunakan obat nefrotoksik - gangguan fungsi hati berat

Etiologi1. Penyakit ginjal primer antara lain :

- glomerulonefritis kronik- pielonefritis kronik- ginjal polikstik- nefritis interstitialis

2. Nefropati obstruktif sumbatan pada traktus urinarius, antara lain :

- batu traktus urinarius- tumor kavum abdominalis/kavum pelvis- hipertrofi prostate

3. Komplikasi penyakit lain antara lain :

- nefropati diabetik- nefritis lupus- nefroslerosis hipertensif

Secara epidemiologis etiologi yang paling sering adalah, diabetes melitus, hipertensi, glomerulonefrtis kronik, pielonefritis kronik, nefropati obstruktif

PatofisiologiJejas (injury) pada ginjal mengakibatkan berkurangnya jumlah nefron yang

befungsi. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler glomerulus, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap makromolekul, selanjutnya terjadi peningkatan filtrasi protein plasma yang diikuti dengan terjadinya proteinuri. Keadaan ini mengakibatkan reabsorpsi protein di tubuli renalis berlebih, selanjutnya terjadi inflamasi tubulointerstitial, diikuti dengan fibrosis ginal (renal scaring). Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti dengan peningkatan tekanan kapiler glomerulus. Secara skematik patofisiologi ini dijelaskan pada gambar 1.

Gambar 1. Patofisiollogi penyakit ginjal kronik(buku Primer on… hal 446)

Gambaran klinisGambaran klinis penyakit ginjal kronik :

- Abnormalitas keseimbangan air dan elektrolit: oedema, asidosis metabolik, hiper/ hipo- kalemia- Abnormalitas kardiovaskuler : hipertensi, penyakit jantung hipertensif, kardiomyopati, perikarditis- Abnormalitas gastrointestinal : mual, muntah, perdarahan saluran cerna- Abnormalitas hematologi : anemia, perdarahan- Abnormalitas neurologi,: malaise, sakit kepala, kramp otot, penurunan kesadaran, kejang - Abnormalitas endokrin dan metabolik : dislipidemia, osteodistrofi renal, hiperurikemi -Abnomalitas dermatologi : gatal-gatal, hiperpigmentasi

DiagnostikAnamnesis : keluhan utama, riwayat penyakit dahulu (DM, SLE, hematuri, batu traktus urinarius) riwayat keluarga, riwayat sosial (merokok, peminum alcohol, minum obat tertentu jangka lama)

Pemeriksaan klinis : foetor uremikum (nafas bau urin) anemia, hipertensi, oedem, kulit kering

Pemeriksaan penunjang : Laboratorium :

- darah lengkap, ureum/BUN, kreatinin, asam urat, elektrolit (K,Na), kalsium, fosfat- urin : volume urin, berat jenis urin, proteinuri, lekosuri, hematuri, cast- pemeriksaan khusus : DM, profil lipid, SLE, hormone paratiroid

Pencitraan (imaging) - radiologis : foto polos abdomen, IVP, antegrade pielografi, retrograde pielografi- ultrasonografi

- Computerize Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI)

- renografi

Pemeriksaan atas indikasi khusus :- biopsi ginjal, arteriografi,

PenatalaksanaanPenatalaksaaan penyakit ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasar (DM, SLE, obstruksi, infeksi)

Penghambatan progresifitas :- diet tinggi kalori (35 kkal/kg bb/hr), rendah protein (0,6-0,8 gr/kg bb/hr), rendah

garam (2,5-5 gr/hr) bila ada hipertensi atau oedem- terapi adekuat terhadap hipertensi- terapi adekuat terhadap anemia- menghindari obat-obat nefrotoksik

Terapi terhadap komplikasi :- menyeimbangkan asupan/keluaran air dan elektrolit- terapi terhadap kelainan kardiovaskuler- terapi gangguan keseimbangan air, asam-basa, dan elektrolit- terapi terhadap hiperfosfatemia

Terapi terhadap penyakit penyerta :- terapi dislipidemia- terapi hiperurikemia

Terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) bila sudah terjadi gagal ginjal kronik :- hemodialysis- peritonreal dialysis - transplantasi ginjal

Komplikasi- payah jantung- asidosis metabolik, hiperkalemia, hiponatremia- koma uremikum

Daftar pustaka

JEJAS GINJAL AKUT (ACUTE KIDNEY INJURY)Ketut Suwitra

BatasanJejas Ginjal Akut (JGA= Acute Kidney Injury) ialah, suatu keadaan klinis berupa

hilangnya filtrasi glomerulus dan fungsi tubulus yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam-basa. Keadaan ini terjadi dalam hitungan jam sampai hari pada pasien yang fungsi ginjal sebelumnya normalBatasan secara operasional :- terjadinya peningkatan kadar kreatinin plasma ≥ 0,5 mg/dl/hari dan atau peningkatan kadar ureum plasma ≥ 10 mg/dl/hari.

KlasifikasiKlasifikasi dilihat dari produksi urin :

1. JGA oligourik : produksi urin ≤ 400 ml/24 jam, terjadi pada (80 – 90) % kasus2. JGA non oligourik : produksi urin > 400 ml/24 jam, terjadi pada (10- 20) % kasus

Klasifikasi dilihat dari etiologi :1. Prerenal : akibat berkurangnya aliran darah ginjal, baik secara relatif maupun

absoluteAntara lain - berkurangnya volume cairan tubuh (perdarahan, dehidrasi, luka bakar)- shock (kardiogenik, anafilaktik, septik, neurogenik)- oedem anasarka (hipoalbuminemi, payah jantung kongestif, penyakit hati kronik)

2. Renal (intrinsik) : akibat kerusakan langsung pada ginjal Antara lain- glomerulonefritis akut- pielonefritis akut- obat-obat nefrotoksik- nefritis interstitialis akut

3. Postrenal : akibat terjadinya obstruksi traktus urinarius Antara lain

- batu traktus urinarius- keganasan kavum pelvis- kehamilan

PatofisiologiPrerenal

Berkurangnya aliran darah ginjal akan mengakibatkan berkurangnya laju filtrasi glomerulus. Hal ini mengakibatkan berkurangnya produksi urin dan penimbunan metabolit seperti ureum, kreatinin, kalium, natrium dan asam. Disamping itu nefron juga mengalami iskemik. Apabila iskemik ini bisa segera dinormalkan, keadaan masih bisa pulih kembali

(reversible). Tapi apabila iskemik yang terjadi berkepanjangan, nefron akan mengalami nekrosis, keadaan akan menjadi iriversibel.

RenalJGA intrinsik, apapun etiologinya akan mengakibatkan toksik pada nefron dan

mengakibatkan nekrosis. Keadaan ini disebut Nekrosis Tubuer Akut (NTA=Acute Tubular Necrosis). Patofisiologi utama NTA adalah, terbentuknya debu sel nekrotik (necrotic cell debris) akibat iskemik sel tubuli renalis. Debu ini mengakibatkan obstruksi pada lumen tubuli dan merontokkan (denuded) membrane basal tubuli. Akibatnya tubuli menjadi bocor dan filtrate glomerulus mengalir kembali (backleak) ke aliran darah.

PostrenalObstruksi traktus urinarius akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra tubuler.

Peningkatan tekanan intra tubuler ini mengakibatkan dua hal yaitu, (1) penurunan laju filtrasi glomerulus, (2) vasokonstriksi arteria renalis. Kedua hal tersebut mengakibatkan berkurangnya produksi urin dan tertimbunnya metabolit.

Gambaran klinisGambaran klinis JGA terdiri dari :

- gejala penyakit dasar (shock, payah jantung dlsb)- oligouri, pada (80-90) % kasus - mual, muntah, kejang, koma (sindrom uremik)- sesak nafas (asidosis metabolik, oedem paru akut)- aritmia (hiperkalemia)

JGA mempunyai suatu perjalanan klinik yang karakteristik yaitu:Fase awal (initial), ditandai dengan gejala penyakit dasarnya, berlangsung (3-5 hari

Fase oligouri (oligouric), ditandai dengan produksi urin yang sedikit (0 – 400 ml/hr)- berlangsung 5-14 hari, terjadi berbagai komplikasi- kematian sering terjadi pada fase ini

Fase poliuri (polyuric), ditandai dengan produksi urin yang meningkat (> 2500 ml/hr)- terjadi bila fase oliuri bisa diatasi

Fase penyembuhan (convalescence), fungsi ginjal berangsur pulih, menjadi normal kembali setelah 6-8 bulan

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium - urine : volume urine, berat jenis, hematuri, lekosuri, proteinuri- darah : darah rutin, BUN, kreatinin, elektrolit (K,Na), analisis gas darahPemeriksaan radilogis : foto polos abdomen, ultrasonografi

Pemeriksaan elektrokardiografi : tanda hiperkalemiaemasangan kateter CVP : untuk mengetahui status hidrasi

Penatalaksanaan1. Pada fase inisial, terapi utama adalah mengatasi penyakit dasar, antara lain:

- perdarahan, shock, dehidrasi- payah jantung- infeksi/sepsis- obstruksi

2. Pada fase oligourik, pada umumnya pasien sudah mengalami berbagai komplikasi. Oleh karenanya harus dirawat di Ruang Gawat Darurat.

- keseimbangan cairan- nutrisi tinggi kalori, rendah protein (35 kkal, 0,7-0,8 gr protein/kg.bb/hr)- terapi asidosis metabolic, hiperkalemia

3. Terapi pengganti ginjal (Renal Replacement Therapy) atas indikasi :- kelebihan volume cairan tubuh- asidosis metabolik (Ph <7,2)- hipekalemia (K>6,5 meq/L)- sindrom uremia berat- payah jantung

Terapi pengganti yang dilakukan berupa :- dialysis peritoneal- hemodialisis- hemofiltrasi

- CAVH = continuous arterio-venous hemofiltration- CVVH = continuous veno-venous hemofiltration

Daftar pustaka

SINDROM NEFROTIKKetut Suwitra

BatasanSindrom nefrotik ialah, suatu keadaan klinis yang ditandai dengan :

- proteinuri lebih dari 3 gr/24 jam (atau rasio protein-creatinin pada urin sewaktu > 3,5)- hipoalbuminemia- oedem- hiperlipidemia

EtiologiEtiologi sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 katagori yaitu :

1. Primer (idiopatik), penyebabnya tidak diketahui dan langsung mengenai glomerulus Ada dalam bentuk (gambaran histopatologis)

- lesi minimal (minimal change disease), 80 % terjjadi anak-anak- membranous glomerulonephritis, 40 % terjadi pada dewasa- membranoproliferative glomerulonephritis- focalsegmental glomerulosklerosis

2. Sekunder, disebabkan oleh kondisi sistemik atau penyakit lain di luar glomerulus Di antaranya yang banyak ditemukan adalah

- diabetes mellitus- collagen vascular disease (SLE, vasculitis)- amiloidosis- infeksi virus seperti HIV, hepatitis B/C- penyakit keganasan (limfoproliferatif, Ca mama)- obat-obatan (NSAID, captoril, preparat emas, penisilamin)

Penyebab sekunder lain adalah :- kehamilan- malaria kuartana

PatofisiologiPenyakit dasar mengakibatkan proses inflamasi pada glomerulus sehingga terjadi

peningkatan permeabilitas membrane basalis glomerulus terhadap albumin. Demikian juga terjadi penurunan kemampuan tubulus untuk mereabsorbsi albumin. Akibatnya terjadi albuminuria. Selanjutnya terjadi mekanisme seperti pada gambar 1.

Catatan :- Hipoalbuminemia, di samping diakibatkan oleh albuminuria diduga juga terjadi akibat berkurangnya sintesis albumin di hepar. - Hiperlipidemia terjadi akibat peningkatan sintesis lipid di hepar untuk mengkompensasi penurunan tekanan onkotik plasma yang diakibatkan oleh hipoalbuminemia

Albuminuria Hepar :

Hipoalbuminemia Sintesis albumin ↓

Tekanan onkotik plasma ↓ Kompensasi dengan me ↑ sintesis kolesterol

Kebocoran transkapiler cairan dari plasma ke jaringan

Volume arteri efektif ↓

Aliran darah ginjal ↓

Laju Sistem Renin Angiotensin Aldosteron ↑

Angiotensin II ↑ Aldosteron ↑

VasokonstriksiRetensi air dan Na

Oedem Hiperlipidemia

Gambaran klinis- sesuai dengan penyakit dasar (DM, SLE dlsb)- oedem, awalnya pada kelopak mata kemudian meluas ke seluruh tubuh

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium - urin rutin : proteinuria kualitatif dan kuantitatif, hematuria, lipiduria (oval fat bodies), cast- darah rutin, albumin plasma, BUN, kreatinin, elektrolit (K,Na), profil lipid- lektroforesis protein plasma memperlihatkan gambaran spesifik yaitu :

- peningkatan kadar α2 globulin- penurunan ∂ globulin

Pemeriksaan radiologis : tidak ada gambaran spesifikBiopsi dan pemeriksaan histopatologis : mempergunakan mikroskop cahaya, mikroskop elektro dan imunofloresen. - biopsi tidak dilakukan pada :

- sindrom nefrotik anak kecuali tidak memberi respon terhadap steroid- sindrom nefrotik dewasa yang penyakit dasarnya secara klinis sudah jelas (mis. DM, amiloidosis)

- biopsi dilakukan pada sindrom nefrotik dewasa yang idiopatikKomplikasiPenyakit Ginjal KronikJejas Ginjal AkutMalnutrisiTromboemboliPenyakit jantung koronerInfeksi

Penatalaksanaan1. Terapi terhadap penyakit dasar (DM, SLE dlsb)2. Diet : tinggi kalori (35-40 kkal/kg bb/hr), protein sedang (0,8 – 1gr/kg bb + kehilangan lewat urin/hr), rendah garam (2,5-5 gr/hr)3. Diuretik : furesemid, HCT, aldosteron antagonis, baik tunggal maupun kombinasi4. Kortikosteroid Kortikosteroid memberikan respon yang sangat baik pada lesi minimal, terutama pada anak-anak. Prednison diberikan dengann dosis inisial 60-80 mg selama 2-4 minggu kemudian diturunkan bertahap (tapering off) sampai lama pengobatan 3-6 bulan. Bisa juga dipergunakan metylprednisolon dengan dosis inisial 1-2 mg/kg bb/hari .5. Obat-obat imunosupresan Obat-obat imunosupresan diberikan pada penderita yang tidak memberikan respon Atau yang indikasi kontra terhadap kortikosteroid. Golongan yang dipakai adalah siklofospamid, siklosporin, mycomofetil fenolat (MMF)6. Obat-obat lain : Obat-obat golongan penghambat enzyme converting angiotensin (ACE inhibitor seperti captopril, enalapril) sering dipergunakan untuk mengatasi albuminuria. Golongan penu- run lemak (lipid lowering agent seperti statin) juga sering dipergunakan untuk mengata- si hiperlipidemia 7. Antikoagulan Golongan antikoagulan seperti heparin, walfarin, dipiridamol, diberikan hanya bila ada tromboemboli atau kecendrungan kea rah tromboemboli. Daftar pustaka