Anemia

Anemia adalah keadaan dimana jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh. 

Penyebab umum dari anemia:1.Perdarahan hebat Akut (mendadak) 

- Kecelakaan - Pembedahan - Persalinan - Pecah pembuluh darah 

Kronik (menahun) - Perdarahan hidung - Wasir (hemoroid) - Ulkus peptikum - Kanker atau polip di saluran pencernaan - Tumor ginjal atau kandung kemih - Perdarahan menstruasi yang sangat banyak 

2. Berkurangnya pembentukan sel darah merah - Kekurangan zat besi - Kekurangan vitamin B12 - Kekurangan asam folat - Kekurangan vitamin C - Penyakit kronik 

3.Meningkatnya penghancuran sel darah merah - Pembesaran limpa - Kerusakan mekanik pada sel darah merah - Reaksi autoimun terhadap sel darah merah - Hemoglobinuria nokturnal paroksismal - Sferositosis herediter - Elliptositosis herediter - Kekurangan G6PD - Penyakit sel sabit 

- Penyakit hemoglobin C - Penyakit hemoglobin S-C - Penyakit hemoglobin E - Thalasemia

Klasifikasi

I. Klasifikasi berdasarkan morfologi

a. Anemia Hipokromik Mikrositer (MCV < normal)

1. Anemia defisiensi besi

2. Thalasemia

3. Anemia akibat penyakit kronik

4. Anemia sideroblastik

b. Anemia Normokromik Normositer (MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)

1. Anemia pasca perdarahan akut

2. Anemia aplasrik-hipoplastik

3. Anemia hemolitik – terutama yang didapat

4. Anemia akibat penyakit kronis

5. Anemia mieloplastik

6. Anemia pada gagal ginjal kronis

7. Anemia pada mielifibrosis

8. Anemia pada sindroma mielodisplastik

9. Anemia pada leukemia akut

c. Anemia Makrositer (MCV > 95 fl)

1.Megaloblastik

a. Anemia defesiensi folat

b. Anemia defesiensi vitamin B12

2.Non megaloblastik

a. Anemia pada penyakit hati kronik

b. Anemia pada hipotiroid

c. Anemia pada sindroma mielodisplastik

II. Klasifikasi berdasarkan etiopatogenesis

a. Produksi eritrosit menurun

1. Kekurangan bahan untuk eritrosit

2. Gangguan utilisasi besi

3. Kerusakan jaringan sumsum tulang

4. Fungsi sumsum tulang kurang baik oleh karena sebab tidak diketahui

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh

1. Anemia pasca perdarahan akut

2. Anemia pasca perdarahan kronis

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh

1. Faktor ekstrakorpuskuler

a. Antibodi terhadap eritrosit

1. Atoantibodi : AIHA (autoimmune hemolytic anemia)

2. Isoantibodi : HDN (hemolytic disease of new born)

b. Hipersplenisme

c. Pemaparan terhadapa bahan kimia

d. Akibat infeksi bakteri/parasit

e. Kerusakan mekanis

2. Faktor intrakorpuskuler

a. Gangguan membran

1. Hereditary spherocytosis

2. Hereditary elliptocytosis

b. Gangguan enzim

1. Defesiensi pyruvat kinase

2. Defesiensi G6PD (glucose-6 phosphate dehydrogenase)

c. Ganggguan hemoglobin

1. Hemoglobinopati structural

2. Thalasemia

Gejala Klinis

Gejala klinis anemia timbul jika kadar Hb < normal

Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG (2,3 diphosphoglycerate)

Meningkatkan curah jantung (cardiac output) Redistribusi aliran darah Menurunkan tekanan oksigen vena

Berat ringannnya gejala tergantung pada:

Beratnya penurunan kada Hb Kecepatan penuruanan Hb Umur : adaptasi tubuh pada orang tua lebih jelek Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya

Gejala Anemia

Gejala anemia dapat dibagi menjadi 3 golongan besar :

1. Gejala Umum anemia atau sindrom anemia

a. Sistem kardiovaskuler

Lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak waktu kerja, angina pectoris, dan gagal jantung

b. Sistem saraf

Sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas

c. Sistem urogenital

Gangguan haid dan libido menurun

d. Epitel

Warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tupis dan halus

2. Gejala khas masing-masing anemia

3. Gejala penyakit dasar yang menyebabkan anemia

Diagnostik

Pendekatan diagnostic untuk penderita anemia yaitu berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya.

1. AnamnesisPada anamnesis ditanya mengenai riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit dahulu, riwayat gizi, anamnesis mengenai lingkungan fisik sekitar, apakah ada paparan terhadap bahan kilia atau fisik serta riwayat pemakaian obat. Riwayat penyakit keluarga juaga ditanya untuk mengetahui apakah ada faktor keturunan.

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan dilakukan secara sistematik dan menyeluruhPerhatian khusus diberikan pada

Warna kulit : pucat, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti jerami Kuku : koilonychias (kuku sendok) Mata : ikterus, konjugtiva pucat, perubahan pada fundus Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, atrofi papil lidah Limfadenopati, hepatomegali, splenomegali

3. Pemeriksaan laboratorium hematologi

a. Tes penyaring

1. Kadar hemoglobin

2. Indeks eritrosit (MCV,MCH, dan MCHC)

3. Hapusan darah tepi

b. Pemeriksaan rutin

1. Laju endap darah

2. Hitung deferensial

3. Hitung retikulosit

c. Pemeriksaan sumsum tulang

d. Pemeriksaan atas indikasi khusus

1. Anemia defesiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin

2. Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12

3. Anemia hemolitik : tes Coomb, elektroforesis Hb

4. Leukemia akut : pemeriksaan sitokimia

5. Diatesa hemoragik : tes faal hemostasis

4. Pemeriksaan laboratorium non hematologi

Pemeriksaan faal ginjal, hati, endokrin, asam urat, kultur bakteri

5. Pemeriksaan penunjang lainnya

a. Biopsy kelenjar PA

b. Radiologi : Foto Thoraks, bone survey, USG, CT-Scan

Penatalaksanaan

Anemia kekurangan zat besi. Bentuk anemia ini diobati dengan suplemen zat besi, yang harus diminum selama beberapa bulan atau lebih. Jika penyebab kekurangan zat besi kehilangan darah (selain dari haid) sumber perdarahan harus diketahui dan dihentikan. Hal ini mungkin melibatkan operasi.

Anemia kekurangan vitamin. Anemia pernisiosa diobati dengan suntikan (yang seringkali suntikan seumur hidup,vitamin B-12). Anemia karena kekurangan asam folat diobati dengan suplemen asam folat.

Anemia penyakit kronis. Tidak ada pengobatan khusus untuk anemia jenis ini. Dokter berfokus pada mengobati penyakit yang mendasari. Suplemen zat besi dan vitamin umumnya tidak membantu jenis anemia ini . Namun, jika gejala menjadi parah, transfusi darah atau suntikan eritropoietin sintetis, hormon yang biasanya dihasilkan oleh ginjal, dapat membantu merangsang produksi sel darah merah dan mengurangi kelelahan.

Aplastic anemia. Pengobatan untuk anemia ini dapat mencakup transfusi darah untuk meningkatkan kadar sel darah merah. Mungkin dalam hal ini memerlukan transplantasi sumsumtulang jika sumsum tulang tidak dapat membuat sel-sel darah sehat.

Anemias terkait dengan penyakit sumsum tulang. Pengobatan berbagai penyakit dapat berkisar dari obat yang sederhana hingga kemoterapi untuk transplantasi sumsum tulang.

Anemias hemolitik. Mengelola anemia hemolitik termasuk menghindari obat-obatan tertentu, mengobati infeksi terkait dan menggunakan obat-obatan yang menekan sistem kekebalan Anda, yang dapat menyerang sel-sel darah merah. Pengobatan singkat dengan steroid, obat penekan kekebalan atau gamma globulin dapat membantu menekan sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel darah merah. 

Sickle cell anemia. Pengobatan untuk anemia ini dapat mencakup pemberian oksigen, obat menghilangkan rasa sakit, baik oral dan cairan infus untuk mengurangi rasa sakit dan mencegah komplikasi. Dokter juga biasanya menggunakan transfusi darah, suplemen asam folat dan antibiotik. Transplantasi sumsum tulang mungkin merupakan pengobatan yang efektif pada beberapa keadaan. Sebuah obat kanker yang disebut hidroksiurea (Droxia, Hydrea) juga digunakan untuk mengobati anemia sel sabit pada orang dewasa

Pencegahan

Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda dapat membantu menghindari anemia kekurangan zat besi dan anemia kekurangan vitamin dengan makan yang sehat, variasi makanan, termasuk:

Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya. Makanan lain yang kaya zat besi, termasuk kacang-kacangan, lentil, sereal kaya zat besi, sayuran berdaun hijau tua, buah kering, selai kacang dan kacang-kacangan.Dokter mungkin meresepkan suplemen zat besi atau multivitamin yang mengandung besi untuk orang dengan persyaratan besi yang tinggi. Namun suplemen zat besi sesuai hanya ketika Anda memerlukan lebih zat besi dari diet yang seimbang dapat menyediakan. Jangan berasumsi bahwa jika Anda lelah, Anda hanya perlu mengambil suplemen zat besi. Kelebihan dengan zat besi pada tubuh Anda bisa berbahaya. 

Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus jeruk dan buah-buahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong dan dibentengi roti, sereal dan pasta.

Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu.

Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon dan beri, membantu meningkatkan penyerapan zat besi.

Makan banyak makanan yang mengandung zat besi sangat penting bagi orang-orang yang memiliki kebutuhan besi yang tinggi, seperti anak-anak - besi yang diperlukan selama ledakan pertumbuhan - dan perempuan hamil dan menstruasi. Asupan zat besi yang memadai juga penting untuk bayi, vegetarian ketat dan pelari jarak jauh. 

Konseling genetic

Jika Anda memiliki riwayat keluarga anemia yang diturunkan, seperti sickle cell anemia, bicaralah dengan dokter Anda dan mungkin konselor genetik tentang risiko pada diri anda dan risiko apa yang mungkin Anda teruskan kepada anak-anak Anda.

Working diagnose

Anemia Chronic disease

Banyak penyakit kronik yang berhubungan dengan anemia berat atau moderat. Sebagian besar disebabkan oleh inflamasi kronik, kanker dan penyakit hati. Anemia pada gagal ginjal kronik mempunyai patofisiologi yang berbeda dan gejalanya lebih berat.

Yang mendasari patogenesis anemia pada penyakit kronik adalah survival sel darah merah yang menurun dan gagalnya sumsum tulang mengkompensasi kekurangan dengan meningkatkan produksi sel darah merah. Kegagalan peningkatan produksi sel darah merah sebagian besar disebabkan oleh sequestration besi pada sisitem retikuloendotelial. Penurunan eritropoietin jarang menjadi penyebab penurunan produksi eritrosit selain pada gagal ginjal. Semua proses diatas diduga karena adanya perubahan sitokin-sitokin pada pasien yang menderita penyakit kronik.

Tuberkulosis dapat menimbulkan kelainan hematologi, baik sel-sel hematopoiesis maupun komponen plasma. Kelainan-kelainan tersebut sangat bervariasi dan kompleks. Kelainan -kelainan hematologis ini dapat merupakan bukti yang berharga sebagai petanda diagnosis, pentunjuk adanya komplikasi atau merupakan komplikasi obat-obat anti tuberkulosis (OAT). Kelainan – kelainan hematologis ini dapat juga menimbulkan kesulitan dalam pengelolaan tuberkulosis karena akan mempengaruhi pemilihan (OAT). OAT juga dapat menimbulkan banyak efek samping kelainan hematologis.Pada prinsipnya kelainan hematologis pada tuberkulosis dapat disebabkan oleh :

Proses infeksi Mikobakterium Tuberkulosis Efek samping OAT Kelainan dasar hematologis yang mengalami infeksi tuberkulosis

Masih menjadi pertanyaan , apakah manifestasi kelainan-kelainan hematologi pada tuberkulosis ini berhubungan dengan manifestasi klinis, respon terapi, prognosis serta bagaimana implikasi klinisnya terutama dalam pemilihan OAT.

Pengaruh infeksi tuberkulosis pada sel hematopoiesisTuberkulosis dapat mempengaruhi semua seri hematopoiesis. Bermacam – macam kelainan yang dapat terjadi pada tuberkulosis adalah : 1. Eritrosit :Menurun (anemia),disebabkan karena :

anemi penyakit kronis defisiensi asam folat sekunder karena anoreksia atau peningkatan pemakaianfolat defisiensi vitamin B12 sekunder karena keterlibatan ileum anemi hemolisis otoimun anemi sideroblastik sekunder karena gangguan metabolisme B6 fibrosis sumsum tulang aplasi sumsum tulang infiltrasi amiloid pada sumsum tulang hipersplenisme

Meningkat (polisitemi),disebabkan karena : tuberculosis ginjal menyebabkan peningkatan eritropoietin

2. Granulosit :Menurun (netrofil/basofil/eosinofil),disebabkan karena :

defisiensi folat sekunder karena anoreksi atau peningkatan kebutuhan folat fibrosis sumsum tulang aplasi sumsum tulang infiltrasi amiloid pada sumsum tulang infeksi kronik hipersplenisme

Meningkat (netrolfil/basofil/eosinofil), disebabkan karena : respon inflamasi

3. Trombosit :Menurun, disebabkan karena :

mekanisme imunologis koagulasi intravaskuler diseminata fibrosis sumsum tulang aplasia sumsum tulang hipersplenisme

Meningkat, disebabkan karena : reaksi fase akut

4. Limfosit :Menurun, karena :

infeksi tuberkulosisMeningkat, karena :

respon inflamasi

Patofisiologi :A. Kelainan eritrosit

1. Anemi penyakit kronis :Pada prinsipnyaanemia penyakit kronis terjadi karena :

Depresi eritropoiesis dan menurunnya sensitivitas terhadap eritropoietin Depresi produksi eritropoietin Pemendekan masa hidup eritrosit

Gangguan metabolisme besi : terjadi karena adanya pengikatan zat besi oleh laktoferin yang dihasilkan granulosit akibat inflamasi, kemudian terjadi sekuestrasi zat besi di limpa.Anemia penyakit kronis ini ditemukan pada 72 % penderita tuberkulosis yang mengalami infiltrasi ke sumsum tulang.4 Anemia penyakit kronis lebih sering ditemukan pada penderita tuberkulosis ekstra paru dan tuberkulosis diseminata.

2. Anemi makrositikAnemi makrositik dapat disebabkan defisiensi vitamin B12 atau folat. Defisiensi folat disebabkan karena asupan yang berkurang atau peningkatan pemakaian folat sebagai akibat aktivitas tuberkulosis atau pada anemi hemolitik . Defisiensi vitamin B12 lebih jarang didapatkan, disebabkan karena adanya malabsorbsi pada penderita dengan tuberkulosis ileum.

3. Anemi hemolitikTuberkulosis dapat menimbulkan anemi hemolitik otoimun yang bersifat sementara dan reaksi tes Coombs postitif. Hemolisis terjadi pada infeksi tuberculosis yang berat dan menghilang dengan berhasilnya pengobatan. Anemi hemolitik berat kadangkadangdidapatkan pada tuberkulosis, beberapa di antaranya didapatkan pada tuberkulosis milier atau tuberkulosis limpa. Pada kasus lainnya, hanya didapatkan pada tuberkulosis paru-paru.

4. Anemi sideroblastikGangguan metabolisme B6 dapat menimbulkan anemi sideroblastik dengan pembentukan sel sideroblast bercincin. Pemberian isoniazid, sikloserin atau pirazinamide dapat mencetuskan terjadinya anemi sideroblastik. Kadang-kadang sel sideroblast bercincin menetap walaupun obat-obat tersebut dihentikan atau sebaliknya sel sideroblasit bercincin dapat ditemukan selama pengobatan tanpa disertai anemi.

5. PolisitemiPolisitemi ditemukan pada 8% penderita tuberkulosis dengan infiltrasi ke sumsum tulang .

B. Kelainan lekosit

Kelainan seri lekosit terbanyak ditemukan pada tuberkulosis diseminata.Kelainan yang dapat ditemukan adalah :1. LekositosisLekositosis ditemukan pada 8 % penderita tuberculosis dengan infiltrasi ke sumsum tulang.

-NetrofiliaNetrofilia adalah peningkatan jumlah netrofil di atas 6000/mm3. Netrofilia ditemukan pada 20 % penderita tuberculosis dengan infiltrasi ke sumsum tulang. Netrofilia disebabkan karena reaksi imunologis dengan mediator sel limfosit T dan membaik setelah pengobatan. Netrofilia pada umumnya berhubungan dengan penyebaran lokal akut seperti pada meningitis tuberkulosis atau pecahnya fokus perkejuan pada bronkhus atau rongga pleura. Pada infeksi tuberkulosis yang berat atau tuberkulosis milier ,dapat ditemukan peningkatan jumlah netrofil dengan pergeseran ke kiri dan granula toksik (reaksi lekemoid). Pada tuberkulosis diseminata dengan keterlibatan limpa dan kelenjar getah bening dapat terjadi reaksi lekemoidyang menyerupai lekemi mieloblastik akut.

- EosinofiliEosinofili adalah peningkatan jumlah eosinofil di atas 700/mm3. Merupakan respon terhadap inflamasi dan menunjukkan kemungkinan adanya koinfeksi cacing. Tuberkulosis dapat menimbulkan sindroma PIE (Pulmonary Infiltration with Eosinophilia) yang ditandai dengan adanya batuk, sesak, demam ,berkeringat, malaise dan eosinofili.

- BasofiliBasofili adalah peningkatan jumlah basofil di atas 150/mm3. Merupakan respon terhadap inflamasi serta menunjukkan kemungkinan adanya kelainan dasar penyakit mieloproliferatif.

- MonositosisMonositosis adalah peningkatan jumlah monosit di atas 950/mm3 . Tuberkulosis merupakan penyebab utama monositosis. Peran monosit pada tuberkulosis telah banyak diteliti. Monosit berperan penting dalan respon imun pada infeksi tuberkulosis. Monosit berperan dalam reaksi seluler terhadap bakteri tuberkulosis. Sebagian fosfolipid mikobakterium tuberculosis mengalami degradasi dalam monosit dan makrofag yang menyebabkan transformasi sel-sel tersebut menjadi sel epiteloid. Monosit merupakan sel utama dalam pembentukan tuberkel. Aktivitas pembentukan tuberkel ini dapat tergambar dengan adanya monositosis dalam darah. Monositosis dianggap sebagai petanda aktifnya penyebaran tuberkulosis . Adanya monositosis menunjukkan prognosis yang kurang baik. Dalam pemantauan perjalanan penyakit, dapat digunakan rasio monosit : limfosit. Pada keadaan normal rasio tersbut antara 0,3-1 atau kurang. Pada tuberkulosis yang aktif, jumlah monosit dapat meningkat atau melebihi jumlah monosit. Rasio 0,8-1 atau lebih tinggi menunjukkan adanya proses eksudasi aktif dan menunjukkan prognosis yang kurang baik. Pada penyembuhan, jumlah monosit menurun sedangkan limfosit meningkat, menyebabkan rasiokembali menjadi normal. Meskipun demikian, ada juga peneliti lain yang menyebutkan tidak ada korelasi antara jumlah monosit maupun rasio monosit:limfosit dengan aktivitas tuberkulosis.Monositosis ditemukan pada 4 % penderita tuberkulosis dengan infiltrasi ke sumsum tulang.

- Limfositosis

Limfositosis adalah peningkatan jumlah limfosit di atas 4000/mm3. Limfositosis merupakan respon imun normal di dalam darah dan jaringan limfoid terhadap tuberkulosis . Repon ini menimbulkan limfadenopati terlokalisir atau generalisata, splenomegali dan peningkatan limfosit dalam sirkulasi. 1 Limfositosis menunjukkan proses penyembuhan tuberkulosis.

- LekoeritroblastikMerupakan gambaran apus darah tepi yang menunjukkan adanya lekositosis dengan pergerseran ke kiri disertai pergerseran seri eritrosit ke kiri (retikulosit dan normoblas). Kelainan ini ditemukan karena adanya granuloma fibrokaseosa pada sumsum tulang. Pada umumnya disertai anemia berat.2. Lekopeni :Lekopeni adalah penurunan jumlah lekosit di bawah 4000/mm3. Pada umumnya lekopeni disebabkan karena penurunan jumlah netrofil (netropeni).. Pada lekopeni berat, penurunan jumlah netrofil dapat disertai penurunan limfosit dan monosit . Infeksi mikobakterium tuberculosis dapat menimbulkan pansitopeni (anemi, lekopeni, trombositopeni).Pansitopeni dapat disebabkan karena :

Inhibisi produksi karena infeksi tuberkulosis : fibrosis sumsum tulang, granulomatosis dan amiloidosis pada sumsum tulang

Hipersplenisme karena tuberkulosis lien Koinfeksi infeksi HIV

- NetropeniNetropeni adalah penurunan netrofil di bawah 2000 /mm3. Netropeni biasanya merupakan bagian dari anemi dan disebabkan karena fibrosis atau disfungsi sumsum tulang atau sekuestrasi di limpa. Defisiensi folat dan vitamin B12 dapat menyebabkan netropeni.- LimfopeniLimfopeni adalah penurunan jumlah limfosit di bawah 1500 /mm3. Limfopeni menunjukkan proses tuberculosis aktif. Tuberkulosis yang aktif menyebabkan penurunan total limfosit T sebagai akibat penurunan sel T4. Sel T8 tidak mengalami perubahan secara konsisten. Sel B total juga menurun. Pengobatan tuberkulosis yang berhasil, memperbaiki jumlah sel-sel tersebut menjadi normal. Limfopeni ditemukan pada 100 % penderita dengan infiltrasi tuberkulosispada sumsum tulang.- MonositopeniMonositopeni adalah penurunan jumlah monosit di bawah 200/mm3.Monositosis ditemukan pada 40% penderita tuberkulosis dengan infiltrasi ke sumsum tulang.

C. Kelainan trombosit1. TrombositosisTrombositosis adalah jumlah trombosit di atas 450000/mm3. Trombositosis merupakan respon terhadap inflamasi dan sering ditemukan pada tuberkulosis. Derajat trombositosis berkorelasi dengan derajat respon inflamasi yang diukur dengan laju endap darah. Respon inflamasi

menyebabkan produksi platelet stimulating factor yang terjadi sejalan dengan fase inflamasi penyakit dan membaik dengan penyembuhan tuberkulosis. Pada tuberkulosis dapat terjaditrombositosis reaktif, kadang-kadang melebihi 1.000.000/mm3.2. TrombositopeniTrombositopeni adalah jumlah trombosit di bawah 100000/mm3. Trombositopeni dapat terjadi karena mekanisme yang sama dengan terjadinya netropeni. Trombositopeni dapat juga disebabkan karena koagulasi intravaskuler diseminata yang merupakan komplikasi tuberkulosis. Pada infeksi tuberkulosis dapat terjadi trombositopeni purpura imun. Hal ini diduga karena adanya tuberkel bakteri yang merangsang monosit dan menekan produksi limfosit T supresor. Penurunan limfosit T supresor menimbulkan peningkatan ekspresi antibodi anti trombosit. Trombositopeni ditemukan pada 52 % penderita dengan infiltrasi tuberculosis pada sumsum tulang.

D. Koagulasi intravaskuler diseminataTuberkulosis dapat menimbulkan koagulasi intravaskuler diseminata.

E. Kelainan sumsum tulangPada infeksi tuberkulosis dapat ditemukan kelainan-kelainan sumsum tulang sebagai berikut : hiperplasia seri granulopoiesis dan megakariositik disertai peningkatan sel plasma. Aplasia sumsum tulang pada satu atau lebih seri hematopoiesis yang memberikan gambaran anemi, netropeni dan trombositopeni berat. Aplasia sumsum tulang dapat merupakan komplikasi tuberkulosis milier. Adanya pansitopeni dapat disebabkan karena disfungsi sumsum tulang, infiltrasi langsung granulomata pada sumsum tulang dan terjadinya amiloidosis pada sumsum tulang. Mielofibrosis. Fibrosis sumsum tulang disebabkan karena proliferasi makrofag setelahmenangkap bakteri tuberkulosis. Proliferasi ini merusak lingkungan mikro susmsum tulang, penurunan sel-sel hematopoiesis yang disebut mieloptisis. Mielofibrosis dengan mieloptisis dapat menyertai tuberkulosis milier, tuberculosis paru dengan kavitas atau adanya granuloma pada lien, kelenjar getah bening dan hati . Mieloptisis memberikan gambaran lekoeritroblastik(sel eritosit berinti dan sel muda granulosit pada darah tepi ) dengan eritrositberbentuk tear drop. Pada penelitian terhadap 25 penderita dengan infiltrasi tuberkulosis pada sumsum tulang

Efek hematologis OATOAT telah diketahui dapat menimbulkan berbagai macam efek kelainan hematologis. Pada penderita tuberkulosis yang akan mendapat OAT, sebaiknya dilakukan pemeriksaan hematologis awal sebagai data dasar . Pada pemberian OAT sebaiknya dilakukan pemantauan pemeriksaan hematologis untuk mendeteksi adanya efek samping tersebut OAT dapat menimbulkan kelainan hematologis sebagai berikut :1. Anemi siderobastik sekunder karena gangguan metabolisme vitamin B6

Isoniazid Sikloserin Pirazinamid

2. Anemi hemolitik Rifampisin

3. Trombositopeni Rifampisin Etambutol Rifabutin Kapreomisin Siprofloksasin

4. Lekopeni Asam paraaminosalisilat Isonoazid Rifampisin Streptomisin Rifabutin Siprofloksasin Kapreomisin

5. Eosinofili Siprofloksasin Kapreomisin

KesimpulanKelainan hematologi pada seorang penderita tuberkulosis dapat disebabkan karena proses infeksi tuberkulosis, efek samping OAT atau kelainan dasar hematologis ynag sudah ada sebelumnya. Tuberkulosis dapat memberikan kelainan-kelainan hematologi yang sangat bervariasi. dan dapat mengenai seri eritrosit , lekosit , trombosit serta gangguan pada sumsum tulang. Pada umumnya tuberkulosis menimbulkan peningkatan atau penurunan jumlah komponen seri hematopoiesis. . Kelainan –kelainan hematologis tersebut merupakan pertimbangan dalam pemilihan OAT, pemantauan aktivitas penyakit serta sebagai pemeriksaan penunjang untuk menilai respon pengobatan. Perlu penelitian untuk mempelajari hubungan antara manifestasi kelainan hematologi dengan manifestasi klinik, respon terapi dan prognosis serta aplikasi klinis dalam pemilihanOAT.