PBL Blok17 Theresia 102012165 Sirosis Hati

8/11/2019 PBL Blok17 Theresia 102012165 Sirosis Hati

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-blok17-theresia-102012165-sirosis-hati 1/18

1

Tinjauan Pustaka

Sirosis Hati yang Disebabkan Hepatitis B Kronik

Theresia

102012165

E4

8 Juni 2014

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Email : [email protected]

Pendahuluan

Sirosis hati / penyakit hati menahun yang ditandai dengan proses peradangan,

nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya

nodul yang menggangu susunan lobulus hati, merupakan penyakit hati yang sering ditemukan

dalam ruang perawatan Bagian Ilmu Penyakit Dalam di beberapa rumah sakit kota besar di

Indonesia. Sirosis hati dengan berbagai penyulitnya merupakan salah satu dari lima penyakit

yang banyak memerlukan perawatan setelah gagal jantung, gagal ginjal dan diabetes melitus.

Perawatan di rumah sakit tejadi pada sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk

mengatasi keadaan penyulit yang timbul yaitu perdarahan saluran cerna atas atau koma

hepatikum atau yang bertalian dengan keadaan kegagalan sel hati.1

Dalam kasus, yaitu seorang laki – laki 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan

keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu yang lali sebelum masuk rumah sakit.

Ada kembung dan mual. BAB dan BAK biasa. Riwayat sakit kuning 3 tahun yang lalu,

beberapa kali kambuh, dokter mengatakan sakit hepatitis B.



2

Definisi dan Klasifikasi

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya

gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda

klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik

dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan

melalui pemeriksaan biopsi hati.2

Sirosis secara makroskopik diklasifikasikan sebagai dua golongan besar yaitu golongan

makronodular ( besar nodul lebih dari 3 mm ) dan mikronodular ( besar nodul kurang dari 3

mm ). Dalam perjalanan sirosis hati campuran mikronodular dan makronodular juga dapat

ditemukan.3

Jenis mikronodular yang dikaitkan dengan sirosis hati oleh alkohol atau akibat gangguan

gizi yang dikenal dengan nama sirosis Laennec atau nutritional cirrhosis, sedangkan yang

makronodular dikaitkan dengan hepatitis yang berat atau nekrosis yang luas dan dikenal

dengan nama sirosis postnekrotik atau posthepatitis. Sirosis postnekrotik dan sirosis

posthepatitis tidaklah seluruhnya identik, karena pada sirosis postnekrotik, septa jaringan ikat

yang timbul pada daerah nekrosis yang luas itu lebih lebar dan lebih tebal dengan nodul

regenerasi yang lebih besar-besar dengan ukuran heterogen. Pada sirosis posthepatitis septatersebut lebih tipis dan nodule regenerasi tidak terlalu besar-besar.3

Anamnesis

Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik

keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat

gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda

hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum,

kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol

berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja

saat melakukan pemeriksaan darah rutin.4

Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus,

penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer,

dan penyakit wilson.



3

Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan :

o

Identitas dan pekerjaan

o Umur

o

Jenis kelamin

o

Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakan

Adakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema

perifer, bingung atau tremor ?

o

Riwayat penyakit sekarang

Kapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan

jika ya, mengapa ? pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ?

apakah urin pasien gelap ? apakah tinja pasien pucat ?

o Riwayat penyakit dahulu

Apakah pasien pernah ikterus ?

Adakah riwayat hematemesis atau melena ?

Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya

transfusi darah, penggunaan obat intravena ) ?

o

Riwayat keluarga

Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis)

o Riwayat obat yang sudah digunakan

Obat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat

perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal,

terutama intravena ?

o Penggunaan alkohol

Apakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?

Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan

alkohol ?

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan umum

o Pemeriksaan tekanan darah

o

Pemeriksaan suhu tubuh



4

o Pemeriksaan pernapasan

o

Pemeriksaan nadi

o Inspeksi keadaan tubuh menyeluruh dari rambut sampai kaki secara selintas

Pemeriksaan Khusus

o Inspeksi

Pada inspeksi, dapat ditemukan tanda-tanda klinis pada sirosis yaitu, spider

telangiekstasis (Suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil), eritema

palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput

medusa, asites (perut membuncit) fetor hepatikum (bau napas yang khas pada

penderita sirosis), dan ikterus.1

Gambar 1. Spider telangiekstasis Gambar 2. eritema palmaris

Gambar 3. Asites dengan caput medusa Gambar 4. Ikterus



5

o Palpasi

Palpasi pada penderita sirosis hati ditemukan:

Pada palpasi organ, hepar tidak teraba.

Pada palpasi organ, lien membesar, dan teraba pada titik schuffner (sesuai dengan

seberapa besar pembesaran dari lien)

Untuk memeriksa kemungkinan asites dapat menggunakan shifting dullness (tes

untuk pekak pindah), atau fluid wave (tes untuk gelombang cairan). 1

Shifting dullness (tes untuk pekak pindah). Setelah membuat batas antara bunyi

timpani dan redup, minta pasien untuk memutar tubuhnya ke salah satu sisi.

Lakukan perkusi dan tandai batas tersebut sekali lagi. Pada pasien yang tidak

mengalami asites, biasanya batas antara bunyi timpani dan redup relatif tidak

berubah.2

Fluid wave (tes untuk gelombang cairan). Pasien atau asisten menekan dengan

kuat ke arah bawah pada garis tengah abdomen mengunakan permukaan ulnar

kedua tangan. Tekanan ini membantu menghentikan transmisi gelombang

melalui jaringan lemak. Sementara itu, dokter menggunakan ujung jari-jari

tangan untuk mengetuk dengan cepat salah satu pinggang pasien, raba sisi pinggang yang lain untuk merasakan impuls yang ditransmisikan melalui cairan

asites.5

Pemeriksaan Penunjang

Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis sirosis hati.

Beberapa pemeriksaan yang dapat menilai fungsi hati antara lain dengan memeriksa

kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin,

prothrombin time, dan bilirubin.

Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase

(SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.

Alkali fosfatase, meningkat 2-3 kali batas atas normal.

Gamma glutamil transpeptidase (GGT) konsentrasinya meningkat.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.



6

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

Globulin konsentrasinya meningkat.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan denganketidakmampuan ekskresi air bebas.1

Selain itu juga ada beberapa pemeriksaan, antara lain:

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan

karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG

meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa.

Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai

asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan

skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.

CT dan MRI, namun harganya relatif mahal dan peranannya tidak terlalu jelas

dalam mendiagnosis sirosis hati.

Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit

membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.

1

Diagnosis

Working Diagnosis : Sirosis hati

Gambar 5. Hati yang normal dan sirosis hati



7

Sirosis Hati ec Hepatitis Kronik

Sirosis adalah suatu keaadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan

pembetukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan

pumunjang retikulin kolapas disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan

regenerasi nodularis perenkim hati.3

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dikompensata yang ditandai gejala-gejala dan

tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari prosos hepatitis

kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hal ini hanya dapat

dibedakan melalui pemeeriksaan biopsi hati.3

Differential Diagnosis

Tuberkuloma Peritonitis

Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum parietal atau viseral

yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini sering mengenai

seluruh peritoneum dan alat – alat sistem gastrointestinal, mesenterium, serta organ genitaliainterna. Penyakit ini jarang berdiri sendiri, biasanya merupakan kelanjutan proses

tuberkulosis di tempat lain terutama dari paru, namun seringkali ditemukan pada waktu

diagnosis ditegakkan, proses tuberkulosis di paru sudah tidak kelihatan lagi. 1

Peritoneum dapat dikenai oleh tuberkulosis melalui beberapa cara yaitu melalui

penyebaran hematogen terutama dari paru – paru, melalui dinding usus yang terinfeksi, dari

kelenjar limfe mesenterium, dan melalui tuba falopii yang terinfeksi. Pada kebanyakan kasus

tuberkulosis peritoneal terjadi bukan sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum, tetapi

sering karena reaktifasi proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui

penyebaran hematogen proses primer terdahulu.1

Gejala klinis bervariasi, umumnya keluhan dan gejala timbul perlahan – lahan, sering

pasien tidak menyadari keadaan ini. Keluhan yang paling sering ialah tidak ada nafsu makan,

batuk dan demam. Pada pemeriksaan fisis gejala yang sering dijumpai adalah asites, demam,

pembengkakan perut dan nyeri, pucat dan kelelahan. Tergantung lamanya keluhan, keadaan

umum pasien bisa masih cukup baik, sampai keadaan yang kurus dan kahektik. Pada



8

perempuan sering dijumpai tuberkulosis peritoneal disertai oleh proses tuberkulosis pada

ovarium atau tuba, sehingga pada pemeriksaan alat genitalia bisa ditemukan tanda – tanda

peradangan yang sering sukar dibedakan dari kista ovarii.1

Pada pemeriksaan darah sering ditemui anemia penyakit kronik, leukositosis ringan

atau leukopenia, trombositosis dan sering dijumpai laju endapan darah (LED) yang

meningkat. Sebagian besar pasien mungkin negatif uji tuberkulinnya. Uji faal hati dan sirosis

hati tidak jarang ditemui bersama – sama dengan tuberkulosis peritoneal.1

Hepatoma (hepatocellular carcinoma)

Merupakan tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula

dengan karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma. Tumor ganas hati lainnya,

kolangiokarsinoma dan sistoadenokarsinoma berasal dari sel epitel bilier. 1

Di Indonesia (khususnya Jakarta) HCC ditemukan tersering pada median umur antara

50 – 60 tahun, dengan predominasi pada laki – laki. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi,

dari asimtomatik hingga yang gejala dan tandanya sangat jelas disertai gagal hati. Gejala

yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

abdomen. Pasien sirosis hati yang makin memburuk kondisinya, disertai keluhan nyeri di

kuadran kanan atas atau teraba pembengkakakn local di hepar patut dicurigai menderita

HCC. Demikian pula jika tidak terjadi perbaikan pada asites, pendarahan varises atau pre-

koma setelah diberi terapi yang adekuat atau pasien penyakit hati kronik dengan HBs-Ag atau

anti-HCV positif yang mengalami perburukan kondisi secara mendadak. Juga harus

diwaspadai bila ada keluhan rasa penuh di abdomen disertai perasaan lesu, penurunan berat

badan dengan atau tanpa demam.1

Keluhan gastrointestinal lain adalah anoreksia, kembung , konstipasi atau diare. Sesak

nafas dapat dirasakan akibat besarnya tumor yang menekan diafragma. Atau karena sudah

ada metastasi di paru. Sebagian besar pasien HCC sudah menderita sirosis hati, baik yang

masih stadium kompensasi, maupun yang sudah menunjukkan tanda – tanda gagal hati

seperti malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan ikterus. Temuan fisis tersering pada

HCC adalah hepatomegaly dengan tau tanpa “bruit” hepatic, splenomegaly, asites, icterus,

demam dan atrofi otot.1



9

Etiologi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih

dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan

makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Sebagian besar jenis

sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi :1

1.

Hepatitis virus

2. Alkohol

3. Penyumbatan aliran empedu intra hepatik dan ekstrahepatik yang lama ( biliaris ).

4. Gangguan metabolik, yang sering disebut adalah hemokromatosis, defisiensi alfa-1

antitripsin, diabetes melitus, penyakit wilson, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan

penyakit penimbunan glikogen.

5.

Bendungan aliran vena hepatika dapat terjadi penyakit veno oklusif seperti penyakit

perikarditis konstriktif

6. Gangguan imunitas seperti pada hepatitis lupoid.

7.

Toksin dan obat-obatan.

8. Keturunan

Di negara Barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat

infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis

B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%

penyebabnya tidak diketahui dan termasu kelompok virus bukan B dan C ( non B-non C ).

Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena

belum ada datanya.1,3

Epidemiologi

Lebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidens sirosis di

Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat

penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan

perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik ( NASH, prevalensi 4% )

dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat

steatohepatitis juga dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum

ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian



10

Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun ( 2004 ) ( tidak dipublikasi ). Di Medan dalam

kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 ( 4% ) pasien dari seluruh

pasien di Bagian Penyakit Dalam.1

Patogenesis

Terjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi

matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Tiga jalur utama patofisologi dari sirosis hati,

yaitu ;1

Perlemakan hati alkoholik

Sirosis hati atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

Hepatitis alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di

tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan

perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan

triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa

kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk

nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.

Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular)

menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.1

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya

sebagai berikut :1

1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan

konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah

yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi ( misal daerah perisentral ).

2. Infiltrasi/ aktivitas neutrofil, terjadi pelepasan chemoattractanst neutrofil oleh

hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari

neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, protease,

dan sitokin.

3.

Formasi acetal-dehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan

menghasilkan limfosit yang tersensitasi serta antibodi.

4.

Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol,

disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.



11

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis

tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi

sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.1

Sirosis hati pasca nekrosis/ post hepatitis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan teridir dari

nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran

mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat

bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim

regenerasi yang susunannya tidak teratur.1

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan

sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan

pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis

menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang

berlangsung secara terus-menerus ( misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik ),

maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus

maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal

akan diganti oleh jaringan ikat.1

Patofisiologi

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat

terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang

terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan

sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,

glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks

ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga

ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang

menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin

dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap

cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto

beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.

TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada

akhirnya ukuran hati menyusut.6



12

Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari

fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari

sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar

untuk menekan daerah perisinusoidal.Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah

yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran

darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatosit dalam jumlah yang besar

akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala

klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang

merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.6

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi

terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria

splancnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena

hepatika dan meningkatnya aliran masuk bersama-sama yang menghasilkan beban berlenihan

pada sistem portal. Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna

menghindari obstruksi hepatik (varises).6

Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi

ginjal pun menurun. Hal ini mengakibatkan aktifitas plasma rennin meningkat sehingga

aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit

terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi retensi natrium yang pada

akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama kelamaan menyebabkan asites dan juga

edema.6

Penjelasan di atas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit hati

menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul dimana terjadi

pembengkakan hati. Etiologi sirosis hepatis ada yang diketahui penyebabnya, misal

dikarenakan alkohol, hepatitis virus, malnutrisi, hemokromatis, penyakit wilson dan juga ada

yang tidak diketahui penyebabnya yang disebut dengan sirosis kriptogenik. Patofisiologi

sirosis hepatis sendiri dimulai dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang

akhirnya menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.6



13

Manifestasi Klinik

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang-kadang ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala

awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,

perasaan perut dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat

badan menurun, pada laki – laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompesanta), gejala –

gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta,

meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin

disertai adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus

haid, ikterus dengan air kemoih berwarna seperti air teh pekat, meliputi mudah lupa, sukar

konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.1

Temuan klinis sirosis meliputi, spider angio maspider-angiomata (atau spider

telangiektasi), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena – vena kecil. Tanda ini

sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada

annggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone bebas. Tanda ini juga

bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat,

walau umumnya ukuran lesi kecil.

1

Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal

ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen. Tanda ini juga tidak

spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, atritis rheumatoid, hipertiroidisme,

dan keganasan hematologi.1

Perubahan kuku – kuku Muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan

warna normal kuku. Mekanismenya ju8ga belum diketahui, diperkirakan akibat

hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada hipoalbuminemia yang lain seperti

sindrom nefrotik.1

Hepatomegali – ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.

Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. Splenomegali ditemukan terutama

pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah

lien karena hipertensi porta. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat

hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

Fetor hepatiku, bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi

dimetil sulfide akibat porto sistemik yang berat.1



14

Komplikasi

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial spontan, yaitu

infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabodominal.

Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. 1

Pada sindroma hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjutmenyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrate glomerulus.1

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. Duapuluh sampai

40% pasien sirosis dengan varises esophagus yang pecah menimbulkan pendarahan. Angka

kematiannya sangat tinggi, sebanya duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun

walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.1

Enselopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula –

mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomia), selanjutnya dapat timbul gangguan

kesadaran yang berlanjut sampai koma.1

Penatalaksanaan

Etiologi sirosis mempengaruhi penganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi

progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,

pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet

yang mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.1

HIPERTENSI PORTAL

SIROSIS HATI

HEMATEMESIS

MELENA

ENSELOPATI

HEPATIKUM

ASITES

PERITONITIS

BAKTERIAL

SPONTAN

SINDROMA

HEPATORENAL



15

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di antaranya:

alkohol dan bahan – bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan

penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat

kolagenik.1

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada

hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan

diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati non alkoholik; menurunkan berat badan akan

mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog

nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg

secara oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan

menimbulkan mutasi, sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara

suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak

yang kambuh.1

Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi

standard. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis MIU tiga kali seminggu

dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.1

Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata

sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan menjadi terapi utama. Pengobatan

untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon

mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.

Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum

terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga

dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.1

Pencegahan

Angka kejadian sirosis hati cukup banyak . Sirosis hati merupakan penyakit sangat

berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu

keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.3

1. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan

http://www.suryapost.com/2011/01/sirosis-hati-bisa-serang-usia-muda.html




16

Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun.

Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula

kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus

yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita

2.

Hindari penularan virus hepatitis

Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati.

Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga

tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.

3.

Gunakan jarum suntik sekali pakai.

Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai

penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka

orang itu bisa tertular virus.

4. Pemeriksaan darah donor

Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah

donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila

darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena

sirosis.

5.

Tidak mengkonsumsi alkohol

Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi

organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman

beralkohol, hentikan kebiasaan itu.

Prognosis

Dari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada

variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memanjang, CHE yang

rendah dan sediaan biopsi yang banyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara

khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik

bila berhenti minum alkohol. Gagal hati ekstrinisk lebih baik daripada intrinsik. Ikterus yang

menetap mempunyai prognosis yang jelek. Asites yang sukar diobati secara medikamentosamempunyai prognosis yang kurang baik.7





17

Tabel 1. Tabel Klasifikasi Prognosis Sirosis Hati1

Kesimpulan

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas

pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Diagnosa pasti dapat dilakukan secara

mikrokopis, dengan melakukan biopsi hati atau peritoneoskopi. Pacu utama yang

mengakibatkan sirosis hati adalah peradangan yang menimbulkan nekrosis dan fibrogenesis.

Terjadinya fibrosis hati, menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks

ekstraseluler dan proses degradasinya. komplikasi hipertensi portal merupakan kondisi yang

menyumbang risiko morbiditas dan mortalitas secara signifikan. Terapi ditunjukan

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan

hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien sirosis yang masih

kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.

Tabel Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi

Hati

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil.Serum

(mu.mol/dl)

<35 35-50 >50

Alb.Serum (gr/dl) >35 30-35 <30

Asites Nihil Mudah dikontrol Sukar

PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

Nutrisi Sempurna baik Kurang/kurus



18

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Ilmu penyakit dalam, edisi

V jilid 1. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2009: 644-

72.

2. Sylvia Anderson P, Lorraine McCarty W. Alih bahasa, Braham U, Pendit dkk. Editor

edisi bahasa indonesia, Huriawati H. Patofisiologi ; konsep-konsep klinis penyakit. Edisi

6. EGC. Jakarta; 2005 : 235-40

3. Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, et al. Gastroenterologi hepatologi. Jakarta: CV agung

seto ; 1997 : 314-23.

4. Jonathan Gleadle. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik;alih bahasa, Annisa

Rahmalia;editor bahasa Indonesia, Amalia Safitri. Jakarta: Erlangga, 2007: h.28-9 : 58-9. 5. Bickley L.S. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates, edisi 8. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2009, hal 352-3.

6. Lindseth, Glenda N. Sirosis hati. Dalam: Price, S.A., Wilson, L.M. Patofisiologi: konsep

klinis proses-proses penyakit. Volume 1. Edisi ke-6. Cetakan pertama. Jakarta: EGC;

2006.h.493-501.

7. Robbins. Buku ajar patologi editor, Vinay Kumar, Ramzi S.Cotran, Stanley L. Robbins ;

alih bahasa, Brahm U. Pendit ; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto,

Nurwany Darmaniah, Nanda Wulandari. – Ed. 7 – Jakarta : EGC,2007 :671-78.

PBL Blok17 Theresia 102012165 Sirosis Hati

Documents

Transcript of PBL Blok17 Theresia 102012165 Sirosis Hati