PBL Blok 21 Tiroiditis Hashimoto Theresia 102012165

23
Tinjauan Pustaka Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Theresia 102012165 / F9 23 November 2014 Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email : [email protected] Pendahuluan Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormone tiroid yang bersirkulasi yang disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Hipotiroidisme ditandai dengan miksedema, edema nonpitting dan boggy yang terjadi di sekitar mata, kaki, dan tangan serta menginfiltrasi jaringan lain. Penyakit hashimoto juga disebut tiroiditis autoimun, terjadi akibat destruksi autoantibodi jaringan kelenjar tiroid. Hal ini mengakibatkan penurunan TH, dengan peningkatan kadar TSH dan TRH yang disebabkan umpan balik negative yang minimal. 1 Penulis akan membahas skenario mengenai seorang wanita 34 tahun datang ke poliklinik dengan merasa lemas dan mudah lelah Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 1

description

blok 21

Transcript of PBL Blok 21 Tiroiditis Hashimoto Theresia 102012165

Tinjauan Pustaka

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita

Theresia

102012165 / F9

23 November 2014

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Email : [email protected]

Pendahuluan

Hipotiroidisme terjadi akibat penurunan kadar hormone tiroid yang bersirkulasi yang

disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Hipotiroidisme

ditandai dengan miksedema, edema nonpitting dan boggy yang terjadi di sekitar mata, kaki,

dan tangan serta menginfiltrasi jaringan lain. Penyakit hashimoto juga disebut tiroiditis

autoimun, terjadi akibat destruksi autoantibodi jaringan kelenjar tiroid. Hal ini

mengakibatkan penurunan TH, dengan peningkatan kadar TSH dan TRH yang disebabkan

umpan balik negative yang minimal.1

Penulis akan membahas skenario mengenai seorang wanita 34 tahun datang ke

poliklinik dengan merasa lemas dan mudah lelah selama 3 bulan terakhir, walaupun tidak

melakukan aktivitas berat. Dalam makalah ini akan dibahas bagaimana anamnesis,

pemeriksaan fisik & penunjang,dll.

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 1

Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat

penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan

lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan

diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan

riwayat perjalanan penyakit. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-

anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan

pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai. Penanganan dari pasien ini harus dimulai

dengan riwayat secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk

melakukan diagnosis. Berdasarkan skenario tersebut. Data anamnesis terdiri atas beberapa

kelompok data penting:

1. Identitas pasien2

2. Riwayat penyakit sekarang2

Apakah pasien lebih menyukai udara panas?

Apakah ada rasa depresi?

Apakah gerakan yang dilakukan terasa lambat?

Apakah suka melupakan sesuatu?

Apakah susah untuk BAB?

Apakah ada penurunan berat badan?

3. Riwayat penyakit dahulu2

Apakah pasien diketahui mengidap hipotiroidisme? Jika ya tanyakan mengenai

terapi sulih tiroksin, dosis dan durasinya?

Apakah ada riwayat IHD?

Apakah ada riwayat hiperkolesterolemia?

Apakah pernah menjalani terapi radioiodine (untuk tiroktoksikosis)

Adakah riwayat kelainan endokrinn/autoimun lain?

4. Riwayat kesehatan keluarga2

Adakah riwayat penyakit tiroid dalam keluarga?

5. Riwayat obat - obatan2

Apakah pasien menggunakan tiroksin?

Apakan pasien menggunakan amiodaron?

Pemeriksaan Fisik

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 2

Inspeksi

Inspeksilah leher untuk melihat adanya benjolan yang nyata. Benjolan ini kadang –

kadang lebih baik dilihat daripada diraba. Suruh pasien menelan dan perhatikan gerakan

kartilago tiroidea da nada atau tidak adanya gerakan massa yang dapat ditemukan. Perhatikan

cara pasien menyangga kepalanya dan bila perlu perhatikan pula Mm. paraspinosus. Spasme

otot –otot leher memaksa pasien memiringkan kepala dan memfiksasinya sehingga otot atau

sekelompok otot yang terganggu teregang minimal. Pasien seperti ini akan memutar

badannya untuk mengubah lapangan penglihatannya. Kelompok otot yang spastos mungkin

kelihatan sedikit lebih menonjol dibandingkan kelompok otot sisi lainnya. Osteoarthritis berat

pada vertebra servikalis juga menyebabkan pasien memutar pada bahu bukan pada leher.

Pada yang terakhir, pergerakan dibatasi oleh tulang, bukan oleh rasa nyeri.3

Vertebra servikalis menyebabkan banyak penderitaan pada banyak orang, terutama

orang tua. Periksalah semua gerakan leher. Fleksi dan rotasi kepala terutama melibatkan

artikulasio atlanto-oksipitalis. Laterofleksi ke masing – masing sisi memerlukan pergerakan

bebas bagian tengah betebra servikalis, sedangkan fleksi dan ekstensi memerlukan kerja

vertebra servikalis bagian bawah.3

Untuk memeriksa rentang gerakan leher, mintalah pasien anda menyentuhkan

dagunya ke bahu kanan dan kemudian ke bahu kirinya. Mintalah dia menyentuhkan dagunya

ke sternum. Kemudia, letakkan telapak tangan anda pada sisi kepala pasien dan suruh dia

memutar kepalanya melawan tahan, pertama pada salah satu sisi dan kemudian pada sisi

lainnya. Akhirnya mintalah pasien “melihat langit-langit” dan mengekstensikkan lehernya

semaksimal mungkin. 3

Palpasi

Palpasi suatu massa untuk menentukkan letak, konsistensi, ukuran dan mobilitasnya.

Kelenjar limfe dapat terpisah – pisah atau menyatu, seperti karet atau keras seperti batu,

bebas atau melekat, tidak nyeri atau nyeri tekan. Pembesaran fisiologis kelenjar limfe sebagai

respons terhadap fungsi penyaring yang aktif biasanya menyebabkan pembesaran yang

tersendiri, kenyal, tidak melekat. Bila kelenjar limfe mengandung leukosit polimorfonuklear

(limfadenitis), terdapat nyeri tekan. Penyakit metastatic biasanya memberi kesan keras seperti

batu pada jari yang meraba. Penyakit limfomatosa biasanya menyebabkan kelenjar limfe

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 3

teraba seperti karet. Limfoma dan lading – kadang karsinoma, menyebabkan kelenjar limfe

bersatu karena biasanya terjadi perluasan penyakit ke perikapsular. Sedikit banyaknya

fluktiasi massa kistik pada leher, tergantung pada tebal dinding kista, viskositas cairan di

dalamnya dan tekanan dalam kista. 3

Palpasi dilakukan baik dari depan maupun dari belakang pasien. Dari depan, pertama

– tama palpasilah ruang servikalis posterior. Mulailah pada prosesus mastoideus, kemudian

geserlah jari anda ke bawah sepanjang pinggir m. trapezius. Rantai kelenjar limfe terdapat di

sini, yang mengalirkan limfe dari kulit kepala posterior dan ruang retrofaringeal. Kelenjar

limfe ini mungkin membesar secara selektif pada “german measles” dan sering terserang

pada mononucleosis. 3

Periksalah kelenjar tiroid dari depan pasien dan rabalah dari depan dan dari belakang.

Pembesaran tiroid dapat bersifat difus atau asimetris. Mula – mula, lakukanlah palpasi

dengan jari menyilang trakea, kemudian tentukanlah garis bentuk lobus lateral m.

sternocleidomastoideus dan ujung ibu jari anda pada garis tengah tepat di atas incisura

sternalis. Suruh pasien menelan. Bila kelenjar tiroid membesar, waktu menelan ia akan teraba

sebagai jaringan yang berjalan ke atas di bawah jari anda. Tiroid normal tidak mudah teraba.

Kelenjar yang teraba minimal mungkin normal pada individu yang mempunyai leher tipis,

wanita hamil, dan lain – lain. 3

Bila anda pindah ke belakang pasien ada, sekali lagi raba kelenjar tiroid yang

membesar. Mula – mula mintalah pasien melakukan sedikit fleksi leher dan letakkan jari –

jari anda medial terhadao m. sternocleidomastoideus. Dalam posisi ini, kedua tangan dapat

melakukan palpasi secara serempak. 3

Bila anda meraba nodul tiroid, periksalah tiga sifatnya : Limfadenopati yang

berhubungan, nodul multiple dan tekstur. Limfadenopati kenyal yang berhubungan

menyarankan adanya tumor, demikian pula kelenjar baru saja membesar, tunggal dank eras.

Nodul multiple menyarankan adanya goiter. 3

Auskultasi

Setiap kali menemukan pembesaran tiroid, lakukan auskultasi pada kelenjar tersebut.

Bising tiroid menyarankan adanya hipervaskularitas pada kelenjar dan kesadaan hipertiroid.

Bising sistolik dan diastolic, yang ditemukan secara kebetulan, karena dengung vena (venous

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 4

hum) dapat didengar pada dasar leher dan incisura suprasternalis. Bising yang disebabkan

oleh penyakit katup jantung dapat pula didengan di atas arteri karotis pada dasar leher. 3

Pemeriksaan Penunjang

Temuan laboratorium diagnostic adalah penurunan T4 serum disertai penyerapan T3

yang rendah. T3 serum normal pada 20 sampai 30% pasien hipotiroid dan rendah pada banyak

penyakit nontiroid, sehingga ukuran ini tidak banyak membantu dalam diagnosis. Kadar TSH

tiga kali lebih dibandingkan dengan normal. 4

Tiroid jarang diserang oleh peradangan akut, tetapi infiltrasi limfosit dan fibrosis

relative sering terjadi. Gambaran histologic yang dijumpai peradangan kronis diperantarai

oleh sistem imun. Keadaan ini, disebut tiroiditis limfositik atau penyakit hashimoto, sering

menyebabkan pembesaran kelenjar. Yang patognomonik pada tiroiditis limfositik adalah titer

antibody terhadap tiroglobulin dan antigen mikrosom yang tinggi. Kadar hormone mungkin

normal saat gondok pertama kali disadari, tetapi seiring dengan destruksi jaringan, pasien

sering menjadi hipotiroid. Pengukuran T4 biasanya memperlihatkan hasil normal saat

penyakit pertama kali muncul tetapi bahkan pada tahap ini biasanya terjadi kerusakan folikel

sehingga iodium nonhormonal masuk ke dalam sirkulasi. Pengukuran PBI mungkin

bermanfaat bila mencurigai hal ini. Nilai PBI yang tinggi disertai nilai T4 yang normal-rendah

mengisyaratkan adanya gangguan folikel.4

Gambar 1. Uji Klinik Tiroid. 4

Working Diagnosis

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 5

Tiroiditis Hashimoto

Penyakit ini sering disebut sebagai tiroiditis autoiumn kronis, merupakan penyebab

utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid

yang terjadi pelan – pelan, adanya struma atau kedua – duanya yang terjadi akibat kerusakan

tiroid yang diperantarai autoimun. Hampir semua pasien mempunyai titer antibody tiroid

yang tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel folikel tiroid. 5

Penyebab tiroiditis Hashimoto diduga kombinasi dari faktor genetic dan lingkungan.

Suseptibilitas gene yang dikenal dengan HLA dan CTLA-4. Mekanisme imunopatogenik

terjadi karena adanya ekspresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung

dari antigen tiroid pada sistem imun. Adanya hubungan familial dengan penyakit Graves dan

penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hashimoto atau sebaliknya menunjukkan

bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat, walaupun manifestasi klinis nya

berbeda.5

Ada 2 bentuk tiroiditis Hashimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi

pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atrofi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil.

Tiroiditis Hashimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : pria 7:1. Bentuk

varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless thyroiditis dan

postpartum tiroiditis. 5

Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid oleh

karena adanya proses inflamasi, tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi

tiroid yang terjadi pelan – pelan. Sekali mulai timbul hipotiroid makan gejala ini akan

menetap. 5

Differential Diagnosis

Goiter Endemik

Goiter bisa timbul apabila kelenjar hipofisis mengeluarkan banyak TSH sebagai

respons terhadap kurangnya hormone tiroid dalam darah. Kelenjar tiroid membesar sebagai

kompensasi. Akan tetapi, secara perlahan kelenjar tiroid bisa menjadi tidak mampu

mengeluarkan hormone yang cukup sehingga akan timbul hipotiroidisme.6

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 6

Pembesaran kelenjar tiroid disebut goiter. Apabila pembesaran ini tidak dikaitkan

dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme, inflamasi, atau kanker, goiter ini disebut simple

goiter. Endemuk goiter adalah goiter yang timbul di daerah tertentu dan mempunyai

penyebab yang sama, yaitu defisiensi iodin. Pasien dengan hipotiroidisme bisa atau bisa juga

tidak mengalami goiter. Kelenjar tiroid bisa membesar karena tiroiditis atau faktor

lingkungan, misalnya defisiensi iodin. 7

Goiter endemic disebabkan kadar iodium di dalam air dan tanah setempat rendah,

sehingga kelenjar tiroid menjadi hiperplastik, timbulah goiter dalam usahanya menghasilkan

lebih banyak hormone tiroid. Karena istilah ini tidak menunjukkan penyebabnya, dank arena

pembesaran tiroid oleh aneka sebab dapat terjadi di daerah endemic maupun non-endemik,

maka lebih bijaksana dipaka istilah umum seperti “simple hoiter” atau “non-toxic goiter”.

Pada stadium awal bersifat difus, nanti pada stadium lanjut menjadi bernodul, ada yang keras

dan ada yang lembek (kista). Gejala klinis bergantung pada akibat desakannya karena

membesar.7

Drug Induced Hipotiroid

Banyak obat dan pengobatan yang dapat mempengaruhi fungsi tiroid. Tingkat hormon

tiroid dapat diubah oleh narkoba di banyak tingkatan termasuk hipotalamus,thyrotropes di

kelenjar hipofisis anterior,sintesis dan sekresi dari kelenjar tiroid dan metabolisme hormon

tiroid melalui deiodination,dan sulfation glucuronidation. Obat dapat juga mempengaruhi

tingkat hormon tiroid dengan mengubah afinitas untuk mengikat atau tingkat tiroksin

globulin. Akhirnya,obat dapat mempengaruhi penyerapan hormon tiroid pada pasien yang

bergantung pada eksogen levothyroxine. Tabel 1 menunjukkan pasien dengan obat-obatan

yang mempengaruhi hypothalamic-pituitary-thyroid utuh suatu sumbu yang dibagi oleh

mekanisme dari tindakan yang dikenal. Tabel 2 adalah daftar obat dan obat yang

mempengaruhi pasien yang bergantung pada eksogen levothyroxine.8

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 7

Gambar 2. Obat yang Mempengaruhi Hormon Tiroid8

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 8

Gambar 3. Obat yang Mempengaruhi Hormon Tiroid8

Epidemiologi

Seperti kebanyakan penyakit autoimun,kelompok autoimmune penyakit tiroid pada

keluarga dan terjadi terutama pada wanita. Yang jelas hyphothyroidism biasanya didiagnosis

pada orang paruh baya. Akan tetapi,hashimoto’s thyroiditis terjadi pada beberapa

remaja,biasanya dalam keluarga di mana kedua orang tua untuk autoantibodies TPO dan atau

Tg. Di kalangan wanita kaukasia di masyarakat, prevalensi spontan hipotiroidisme (penyakit

hashimoto’s) itu 7,7 % dan. Nilai-nilai yang sesuai untuk pria dan 1,3%. Prevalensi dalam

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 9

populasi umum autoantibodies tiroid yang tinggi,sekitar 25%dari perempuan yang mencapai

lebih dari 35 tahun dan 10% laki-laki memiliki autoantibodies TPO atau untuk TG.9

Etiologi

Hashimoto thyroiditis kronis atau penyakit yang umum adalah gangguan kelenjar

tiroid. Hal ini dapat terjadi pada umur berapapun, tapi yang paling sering terlihat pada wanita

paruh baya. Hal ini disebabkan oleh reaksi dari sistem kekebalan tubuh terhadap kelenjar

tiroid. Penyakit ini dimulai dengan perlahan. Itu mungkin memakan waktu berbulan-bulan

atau bahkan bertahun-tahun untuk kondisi yang akan terdeteksi. Thyroiditis kronis paling

umum pada wanita dan keluarga pada orang dengan sejarah penyakit tiroid. Dalam kasus

langka, hashimoto penyakit yang berhubungan dengan hormon lain mungkin masalah yang

disebabkan oleh sistem kekebalan tubuh. Kondisi ini dapat terjadi dengan adrenal dan

kekurangan diabetes tipe 1. Dalam hal ini,kondisi autoimun polyglandular tipe 2 ini disebut

sebagai sindrom (ii) pga .Kurang umum,hashimoto penyakit yang terjadi sebagai bagian dari

suatu kondisi autoimun polyglandular tipe 1 disebut sindrom (i) pga,bersama dengan keluarga

miskin (adrenal: kekurangan fungsi kelenjar adrenal) infeksi jamur mulut dan kuku

hipoparatiroidisme ( underactive kelenjar paratiroid). 10

Patofisiologi

Pathogenesis tiroiditis Hashimoto masih belum jelas. Terdapat kemmungkinan bahwa

defek pada limfosit T supresor memungkinkan limfosit T penolong berinteraksi dengan

antigen – antigen spesifik di menbran sel folikel tiroid. Jika limfosit – limfosit ini telah

tersensitisasi dengan antigen tiroid, terbentuk autoantibodi yang bereaksi dengan antigen –

antigen tersebut. Pelepasan sitokin dan peradangan kemudian menyebabkan kerusakan

kelenjar. Autoantibodi tiroid terpenting pada tiroiditis Hashimoto adalah antibody

Tiroglobulin (Tg Ab), antibody peroksidase tiroid (TPO Ab) (dahulu dinamai antibody

antimikrosom), dan antibodi penyekat – reseptor TSH (TSH-R [block] Ab). 11

Pada fase – fase awal, TG Ab sangat meningngkat dan TPO Ab hanya sedikit

meningkat. Kemudian, Tg Ab mungkin lenyap, tetapi TPO Ab menetap selama bertahun –

tahun. TSH-R [block] Ab ditemukan pada pasien dengan tiroiditis atrofik dan miksedema

serta pada ibu yang melahirkan bayi tanpa jaringan tiroid (kretin atireotik). Kadar serum

berbagai antibody ini tidak berkorelasi dengan keparahan hipotiroidisme, tetapi keberadaan

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 10

antibodi – antibodi tersebut bermanfaat untuk diagnosis. Secara umum, titer antibody yang

tinggi bersifat diagnostic untuk tiroiditis Hashimoto. Titer sedang dijumpai pada penyakit

Graves, goiter multinodular, dan neoplasma tiroid. Titer kadar rendah dijumpai pada usia

lanjut. 11

Pasien dengan tiroiditis Hashimoto memperlihatkan peningkatan frekuensi antigen

histokompabilitas HLA-DR5, dan penyakit dilaporkan berkaitan dengan sejumlah penyakit

autoimun lain. Suatu sindrom kegagalan poliglandular telah didefinisikan, yaitu timbul 2 atau

lebih gangguan endokrin yang disebabkan oleh mekanisme autoimun. Pasien sering memiliki

autoantibodi spesifik–organ dan spesifik sel yang menyebabkan hipofungsi organ. 11

Tiroiditis Hashimoto merupakan suatu penyakit autoimun. Di penyakit ini, sistem

imun akan bereaksi terhadap berbagai antigen tiroid. Gambaran utama tiroiditis Hashimoto

adalah deplesi progresif sel epitel tiroid (tirosit), yang secara bertahap diganti oleh infiltrate

sel mononukleus dan fibrosis. Kematian tirosit mungkin disebabkan oleh berbaga mekanisme

imunologik. Sensitisasi sel T penolong CD4+ autoreaktif terhadap antigen tiroid tampaknya

merupakan proses awal. 12

Mekanisme efektor bagi kematian tirosit antara lain sebagai berikut :12

a. Kematian sel yang diperantarai sel T sitotoksik CD8+ : sel T sitotoksis CD8+ dapat

menyebabkan kerusakan tirosit melalui satu dari dua jalur berikut : eksositosis granula

granzim/perforin atau pengaktifan reseptor kematian, terutama CD95 (juga dikena

sebagai Fas) di sel sasaran.

b. Kematian sel yang diperantarai sitokin : sel T CD4 menghasilkan sitokin – sitokin

peradangan seperti IFN-gamma di lingkungan sekitar tirosit. Hal ini menyebabkan

pengerahan dan pengaktifan makrofag dan merusak folikel.

c. Terikatnya antibody tiroid (antibody anti reseptor TSH, antibody antitiroglobulin, dan

antibody antitiroid peroksidase) diikuti oleh sitotoksisitas yang diperantarai sel-

dependen-antibodi.

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 11

Manifestasi Klinik

Hipotermia sering terjadi, dan pasien mungkin mengeluh intoleransi terhadap dingin.

Penurunan laju metabolic basal menyebabkan penambahan berat badan, meskipun asupan

makan berkurang. 11

Hormon tiroid dibutuhkan untuk perkembangan normal sistem saraf. Pada bayi

hipotiroid, terjadi kelainan pembentukkan sinaps, gangguan mielinasi, dan retardasi mental.

Orang dewasa dengan hipotiroid mengalami beberapa kelainan neurologis reversible,

termasuk perlambatan proses berpikir, mudah lupa, berkurangnya pendengaran, dan ataksia.

Sebagian pasien mengalami gejala mental berat, termasuk demensia reversible atau psikosis

(“myxedema madness”). Kadar protein cairan serebrospinal meningkat abnormal. Namun,

aliran darah ke otak dan konsumsi oksigen total tetep normal. Reflex tendon dalam melambat

(“hung up”). Parestesia sering dijumpai, yang umumnya disebabkan oleh neuropati tekanan

akibat akumulasi miksedema (sindrom terowongan karoal dan sindrom terowongan tarsal). 11

Hipotiroidisme dilaporkan berkaitan dengan pelemahan, keram, dan kekuatan otot.

Kadar kreatinin kinase (CK) serum dapat meningkat. Patofisiologi gangguan otot pada

hipotiroidisme masih belum diketahui pasti. Penelitian tentang bio-energetika pada otot

hipotiroid mengisyaratkan adanya gangguan reversible pada mitokondria yang dependen

hormone. Pada otot hipotiroid, perubahan metabolisme energy tidak dijumpai. 11

Pasien hipotiroid mengalami penurunan respon ventilatorik terhadap hiperkapnia dan

hipoksia.Terjadi peningkatan insidens apnea tidur pada hipotiroidisme yang tidak diobati,

para pasien ini kadang-kadang memperlihatkan miopati otot-otot saluran nafas atas.

Kelemahan diafragma junag sering terjadi dan jika parah dapat menyebabkan hipoventilasi

alveolus kronik (retensi CO2).Efusi pleura (dengan kandungan protein tinggi dapat terjadi). 11

Pada hipotiroidisme, kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat, yang

berkaitan dengan penurunan aktivitas lipoprotein lipase dan penurunan pembentukan reseptor

LDL hati. Pada anak denga hipotiroidisme, pertumbuhan tulang melambat dan pematangan

tulang (penurunan epifisis) tertunda. Sekresi hormone pertumbuhan oleh hipofisis juga

mungkin tertekan karena hormone tiroid dibutuhkan untuk sintesis hormone ini. 11

Anemia normokromik normositik dapat terjadi akibat penurunan eritropoiesis.

Anemia makrositik-sedang juga dapat terjadi akibat penurunan penyerapan sianokobalamin

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 12

(vitamin B12) dari usus dan penurunan metabolisme sumsum tulang. Anemia megaloblatik

yang nyata mengisyaratkan koeksistensi anemia pernisiosa. 11

Pasien sering mengalami konstipasi dan hal ini mencerminkan penurunan motalitas

saluran cerna. Aklorhidria terjadi jika hipotiroidisme berkaitan dengan anemia pernisiosa.

Cairan asistes dengan kandungan protein tinggi dapat menumpuk. 11

Kulit pengidap hipotiroidisme tampak kering dan dingin. Dalam keadaan normal,

kulit mengandung berbagai protein yang membentuk kompleks dengan polisakarida, asam

kondroitin sulfat, dan asam hialuronat. Pada hipotiroidisme, berbagai kompleks ini

menumpuk, yang mendorong retensi natrium dan air serta menimbulkan pembengkakan kulit

khas yang difus dan nonpitting (miksedema). Wajah pasien tampak sembab dan kasar.

Akumulasi serupa mukopolisakarida di laring dapat menyebabkan suara serak. Rambut rapuh

dan suram, dan sering terjadi kerontokkan rambut, terutama di kulit kepala dan alis lateral.

Jika pasien diberi hormone tiroid, kompleks – kompleks protein tersebut akan termobilisasi,

terjadi diuresis dan miksedema mereda. 11

Karotenemia (bermanifestasi sebagai kulit yang berwarna kuning-jingga) dapat terjadi

pada hipotiroidisme karena hormone tiroid juga diperlukan untuk perubahan karoten menjadi

vitamin A di hati. Tanpa hormone yang memadai, terjadi akumulasi karoten dalam darah dan

kulit. 11

Pada wanita, hipotiroidisme dapat menyebabkan menoragia akibat siklus

anovulatorik. Namun, haid juga dapat sedikit atau lenyap akibat berkurangnya sekresi

gonadotropin. Karena hormone tiroid normalnya memiliki efek inhibitorik terhadap sekresi

prolactin, pasien hipotiroid dapat memperlihatkan hiperprolaktemia, dengan galakotorea dan

amenora. Pada pria, hipotiroidisme menyebabkan infertilitas dan ginekomastia akibat

meningkatnya pelepasan prolactin. Hiperprolaktemia terjadi karena TRH merangsang

pelepasan prolactin. 11

Komplikasi

Hipotiroidisme berat kronik yang tidak diobati dapat menyebabkan timbulnya

keadaan yang dinamai koma miksedema. Pasien memperlihatkan wajah dan kulit

miksedematosa khas, bradikardia, hipotermia, hipoventilasi alveolus, dan penumpulan

kesadaran berat atau koma. Penyakit ini biasanya dipicu oleh penyakit lain, misalnya infeksi

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 13

atau stroke atau obat seperti hipnotik-sedatif. Angka kematian mendekati 100% kecuali jika

koma miksedematosa ini dikenali dan segera diterapi. 11

Terapi

T4 diberikan dengan dosis 20-50 ᶬg/hari, dimulai dengan dosis rendah dan menaikkan

dosisnya setiap bulan untuk menncapai kadar TSH yang normal. Dosis rumatan rata – rata

adalah 125 ᶬg/hari. Kadar T4 bebas berada diatas ambang normal pada pasien tidak diobati.

Jika ada penyakit jantung iskemik, pada awalnya harus diberikan dosis terendah. Pasien harus

diperingatkan bahwa pengobatan ini dilakukan seumur hidup. Osteoporosis adalah resiko

jangka panjang pengobatan yang berlebihan. 13

T4 dosis penuh akan menekan TSH, sehingga ukuran kelenjar akan mengecil dan

gejala hipotiroidisme berkurang, jika ada.13

Non Medika Mentosa

Diet

Makanan yang seimbang dianjurkan. Asupan kalori disesuaikan apabila berat badan

perlu dikurangi. Apabila pasien mengalami letargi dan deficit perawatan diri, perawat perlu

memantau asupan makanan dan cairan.6

Pembedahan

Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya bedar dan menekan jaringan sekitar.

Tekanan pada trakea dan esophagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan disfagia.

Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara serak. 6

Pencegahan

Aktivitas

Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas hidup sehari –

hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat

lelah. Kegiatan ditingkatkan secara bertahap. 6

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 14

Prognosis

Dengan penanganan yang cepat maka penyakit ini akan teratasi dan akan

mendapatkan hasil yang baik.

Kesimpulan

Penyakit tiroiditis Hashimoto merupakan penyakit autoimun yang dapat menyebabkan

hipotiroidisme pada orang yang terkena. Penyakit ini membuat T4 menurun dan TSH naik

pesat.

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 15

Daftar Pustaka

1. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi corwin. Ed ke-3. Jakarta : EGC; 2009. h. 432.

2. Gleadle J. At glance anamnesis. Jakarta : Erlangga; 2007. h.140-1.

3. Burnside, McGlynn. Adams diagnosis fisik. Ed ke-17. Jakarta : EGC; 1995. h. 157-

65.

4. Sacher RA, McPehrson RA. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan, Laboratorium. Ed ke-

11. Jakarta : EGC; 2004. h. 506-7.

5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.

Ed ke-5. Jilid 3. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2009. h.2019-20.

6. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. seri asuhan keperawatan : kilen gangguan

endokrin. Jakarta : EGC; 2009. h. 50.

7. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC; 2000. h.168.

8. Bryan R. Haugen. Drugs that supress TSH or cause central Hypothyroidism. Best

Pract Res Clin Endocrinol Metab. Dec 2009; 23(6): 793–800.

9. Theofilopoulos AN, Bona CA. The molecular pathology of autoimmune diseases. Ed

ke-2. USA : Taylor & Francis; 2002. h. 635.

10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001409/

11. Ganong WF, McPhee SJ. Patofisiologi penyakit : pengantar menuju kedokteran klinis.

Ed ke-5. Jakarta : EGC; 2010. h. 631-3.

12. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbings & cotran dasar patologis penyakit. Ed ke-7.

Jakarta : EGC; 2009. h. 1192-3.

13. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Ed ke – 6. Jakarta : Erlangga;

2007. h. 165-6.

Tiroiditis Hashimoto pada Wanita Page 16