KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa kami panjatkan karena dengan rahmat-Nya

saya dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul Epilepsi ini. Referat ini disusun

sebagai sarana diskusi dan pembelajaran, serta memenuhi persyaratan dalam penilaian di

Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf RS Bhakti Yudha.

Pada kesempatan ini, secara khusus saya mengucapkan terima kasih kepada dr.

Hardhi Pranata, Sp.S atas bimbingan dan pengarahannya dalam proses penyusunan referat

ini. Saya juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu baik

secara langsung maupun tidak langsung dalam menyelesaikan referat ini.

Saya menyadari bahwa di dalam referat ini masih banyak terdapat kekurangan baik

mengenai isi, susunan bahasa, maupun kadar ilmiahnya. Hal ini disebabkan oleh keterbatasan

pengetahuan dan pengalaman kami dalam menyusun referat ini. Oleh karena itu, saya sangat

mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak yang membaca

referat ini. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang

membutuhkan.

Depok, 14 Agustus 2012

Penulis

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................................1

Daftar Isi...........................................................................................................................2

BAB I Pendahuluan ...................................................................................................3

BAB II Tinjauan Pustaka.............................................................................................4

II.1 Definisi Epilepsi ..........................………………………………………………....4

II.2 Klasifikasi Epilepsi ...........................................................................................4

II.3 Etiologi Epilepsi ...............................................................................................7

II.4 Epidemiologi Epilepsi .......................................................................................7

II.5 Diagnosis Epilepsi ........................…………………………………………..……..8

II.6 Diagnosis Banding Epilepsi .............................................................................11

II.7 Gejala Klinis Epilepsi ....................................................……..…………………13

II.8 Patofisiologi Epilepsi ......................….……………………………………………18

II.9 Pedoman Pengobatan Epilepsi .............................................................…..…....19

II.10 Status Epileptikus ...................................………………………………………27

II.11 Prognosis Epilepsi ...................…………………………………………………..28

BAB III Kesimpulan ..........…..…………………………………………………………..29

Daftar Pustaka ....................….…………………………………………………………....30

2

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi dikenal sebagai salah satu penyakit tertua di dunia (2000 tahun SM) dan

menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran darah otak. Dengan

tatalaksana yang baik sebagian besar penderita dapat terbebaskan dari penyakitnya, namun

untuk ini ditemukan banyak kendala, di Indonesia di antaranya kurangnya dokter spesialis

saraf, kurangnya keterampilan dokter umum dan paramedis dalam menanggulangi penyakit.

Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang

timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di

masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan

ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari,

epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita

epilepsi. Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat

pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang

merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya.

Di Indonesia belum ada data epidemiologis yang pasti tetapi diperkirakan ada

900.000-1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangan penyakit ini belum merupakan

prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Karena cukup banyaknya penderita epilepsi dan

luasnya aspek medik dan psikososial, maka epilepsi tetap merupakan masalah kesehatan

masyarakat sehingga keterampilan para dokter dan paramedis lainnya dalam penatalaksanaan

penyakit ini perlu ditingkatkan.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Epilepsi

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)

beulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan

oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan

disebabkan oleh berbagai etiologi.

Serangan atau bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinis yang

serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa

perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang

spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked”).

Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi

secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis bangkitan,

faktor pencetus dan kronisitas.1,2,3,4

II.2 Klasifikasi Epilepsi

Pada tahun 1981, International League Against Epilepsy (ILAE) telah mengemukan

klasifikasi mengenai epilepsi yang berdasarkan observasi secara klinikal dan EEG. Pada

tahun 1989, ILAE mengemukan pula klasifikasi untuk epilepsi dan bangkitan epilepsi.

Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan (umum atau

terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia, dan situasi yang berhubungan dengan

bangkitan.

Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan epilepsi:

1. Bangkitan Parsial

a. Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)

Dengan gejala motorik

Dengan gejala sensorik

Dengan gejala otonomik

Dengan gejala psikik

b. Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)

Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran

4

Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran saat awal

bangkitan.

c. bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder:

Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-klonik

Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks, dan kemudian menjadi

umum tonik-klonik.

2. Bangkitan umum

a. Lena (absence)

b. Mioklonik

c. Klonik

d. Tonik

e. Tonik-klonik

f. Atonik

3. Tak tergolongkan

Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindroma epilepsi

1. Berkaitan dengan lokasi kelainan (localized related)

a. Idiopatik (primer)

Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes

Childhood epilepsy with occipital paroxysm

Primary reading epilepsy.

b. Simtomatik (sekunder)

Epilepsi parsial kontinua yang kronik pada anak-anak (Kojenikow’s

Syndrome)

Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan

(kurang tidur, alkohol, obat-obatan, hiperventilasi, epilepsi refleks,

stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)

Epilepsi lobus temporal

Onset pada usia kanak-kanak, kejang hilang selama bebearap tahun

dan kembali muncul saat remaja, disertai dengan riwayat kejang

demam, merupakan bangkitan parsial sederhana atau kompleks dengan

atau tanpa generalisasi sekunder, disertai dengan aura (nyeri epigastrik,

5

rasa takut deja vu, fenomena visual; disertai dengan automatisme

(gerakan berulang), resisten terhadap OAE.

Epilepsi lobus frontal

Bangkitan parsial sederhana atau kompleks dengan atau tanpa

generalisasi sekunder, aura nonspesifik, ada gangguan vokalisasi atau

bicara, dapat timbul deviasi mata, EEG biasanya normal.

Epilepsi lobus parietal

Bangkitan parsial sederhana, motor atau sensori, dengan atau tanpa

generalisasi sekunder, disertai dengan parestesia, lokasi pada wajah,

lengan dan tangan; disertai halusinasi dan gangguan berbahasa.

Epilepsi lobus oksipital

c. Kriptogenik

2. Epilepsi umum dan berbagai sindroma epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan

usia.

a. Idiopatik

Benign neonatal familial convulsions; Benign neonatal convulsions; Benign

myoclonic epilepsy in infancy; Childhood absence epilepsy; Juvenile absence

epilepsy; Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal); Epilepsy with

grand mal seizures upon awakening; dan Other generalized idiopathic

epilepsies

b. Kriptogenik atau simtomatik berurutan sesuai dengan peningkatan usia.

West’s syndrome (infantile spasms); Lennox gastaut syndrome; Epilepsy with

myoclonic astatic seizures; dan Epilepsy with myoclonic absences

c. Simtomatik

Etiologi non spesifik

o Ensefalopati mioklonik dini

o Ensefalopati pada infantile dini dengan burst suppression

o Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas.

Sindrom spesifik

o Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain.

3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum

a. Bangkitan umum dan fokal

bangkitan neonatal

6

epilepsi mioklonik berat pada bayi

epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam

epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau-Kleffner)

epilepsi yang tidak terklasifikasikan selain yang di atas

b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus: bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu

a. Kejang demam

b. Bangkitan kejang/status epileptikus yang timbul hanya sekali (isolated)

c. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau

toksik, alcohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik

d. Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)1,2,4

II.3 Etiologi Epilepsi

1. Idiopatik

Penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik.

2. Kriptogenik

Dianggap simtomatik tapi penyebabnya belum diketahui termasuk di sini adalah

sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik

sesuai dengan ensefalopati difus.

3. Simtomatik

Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat, misalnya cedera kepala,

infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,

toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neuro degeneratif.1,2,3

II.4 Epidemiologi Epilepsi

Terdapat perbedaan data epidemiologi dari berbagai negara. Hal ini disebabkan oleh

(a) belum adanya keseragaman dalam definisi dan klasifikasi, (b) epilepsi bukan merupakan

penyakit yang harus dilaporkan, dan (c) pengambilan data dari kelompok tertentu (bukan

populasi umum) misalnya statistik militer dan murid sekolah, sehingga sulit untuk

membandingkan hasil penelitian-penelitian yang sudah dilakukan. Insiden epilepsi di

berbagai negara bervariasi antara 0,2-0,7 o/oo, prevalensinya bervariasi antara 4-7 o/oo,

sedangkan di Indonesia diperkirakan ada 900.000-1,8 juta penderita.

Epilepsi dijumpai pada semua ras di dunia dengan insidensi dan prevalensi yang

hampir sama, walaupun beberapa peneliti menemukan angka yang lebih tinggi di negara

7

berkembang. Penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita wanita, dan lebih sering

dijumpai pada anak pertama.

Awitan dapat dimulai pada semua umur tetapi terdapat perbedaan yang mencolok

pada kelompok umur tertentu sekitar 30-32,9% penderita mendapat sawan pertama pada usia

kurang dari 4 tahun, 50-51,5% terdapat pada kelompok kurang dari 10 tahun dan mencapai

75-83,4% pada usia kurang dari 20 tahun, 15% penderita pada usia lebih dari 25 tahun dan

kurang dari 2% pada usia lebih dari 50 tahun.3

II.5 Diagnosis Epilepsi

Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama dengan faktor

penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk

dapat menggali dan menemukan data yang relevan. Diagnosis epilepsi didasarkan atas

anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan

radiologis. Penderita didiagnosis dan diberikan pengobatan terhadap epilepsi jika bangkitan

yang terjadi minimum 2 kali dalam setahun. Penderita atau orang tuanya perlu diminta

keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. Kemudian dilanjutkan dengan

beberapa pemeriksaan lain yang menunjang diagnosis.1,2

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa

hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal

segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala

dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan

kunci diagnosis.

Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan

kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-

obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Gejala sebelum, selama dan pasca serangan

o Apakah yang terjadi selama serangan: apakah ada kehilangan

kesadaran/pingsan; apakah ada kehilangan kesadaran sesaat/lena;

apakah disertai komponen motorik (kejang tonik, klonik, tonik-klonik,

mioklonik, atonik, adversif)

o Apakah ada gangguan tingkah laku-emosi

8

o Apakah disertai dengan aktivitas otonomik berlebihan seperti berdebar,

berkeringat

o Apakah ada gejala prodromata atau aura mendahului serangan

Bagaimana frekuensi serangan

Lama serangan

Sejak kapan serangan seperti di atas terjadi; Usia saat serangan terjadinya

pertama

Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan ((faktor pencetus), seperti

demam, kurang tidur, keadaan emosionil

Bagaimana riwayat persalinan/kehamilan

Apakah penderita sebelumnya pernah menderita sakit berat, khususnya yang

disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang

Apakah pernah menderita cedera kepala, operasi otak

Apakah makan obat-obatan tertentu, alkohol, dan lain-lain

Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan Fisik Umum dan Neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti

trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik

fokal atau difus. Pada sebagian besar penderita, biasanya tidak menunjukkan kelainan

neurologik. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan

menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak

pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali,

perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan

pertumbuhan otak unilateral.1,2

3. Pemeriksaan Penunjang

Elektro Ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan

pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis

epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi

struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan

kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG sebaiknya

dilakukan saat bangun, tidur, dengan stimulaso fotik, hiperventilasi, stimulasi

tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsy refleks).

9

Indikasi EEG antara lain: membantu menegakkan diagnosis epilepsy; menentukan

prognosis pada kasus tertentu; pertimbangan dalam penghentian OAE; membantu

dalam menentukan letak focus; dan bila ada perubahan bentuk bangkitan dari

bangkitan sebelumnya.

Rekaman EEG dikatakan abnormal:

Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemisfer otak.

Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding

seharusnya misal gelombang delta.

Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya

gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang

lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai

gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran

EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku

ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran

EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara

serentak (sinkron).

Perlu diingat bahwa rekaman yang negatif, yaitu yang tidak menunjukkan kelainan

khas untuk epilepsi, tidak menyingkirkan adanya epilepsi. Dengan cara rekaman

interiktal seperti yang saat ini dibuat, di Indonesia dikatakan bahwa kira-kira 30%

penderita epilepsi akan menunjukkan rekaman dalam batas normal.

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat

struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka

MRI lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat

untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.

Indikasi MRI adalah semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan

struktural; adanya perubahan bentuk bangkitan; terdapat deficit neurologic fokal;

dan epilepsi dengan bangkitan parsial.

Pemeriksaan laboratorium

Darah lengkap, elektrolit, kadar gula, fungsi hati, dan fungsi ginjal.

Pemeriksaan LCS bila dicurigai ada infeksi SSP. Pemeriksaan ini dilakukan

setelah kejang demam pertama pada bayi.

10

Pemeriksaan lumbal pungsi ini dilakukan jika memiliki tanda peradangan

selaput otak (contoh: kaku leher); mengalami complex partial seizure;

kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam48 jam

sebelumnya); kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat); keadaan post-

ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan; mengantuk hingga sekitar 1 jam

setelah kejang demam adalah normal; dan kejang pertama setelah usia 3

tahun.1,2

II.6 Diagnosis Banding

1. Sinkope, dapat bersifat vasovagal attack, kardiogenik, hipovolumik, hipotensi, dan

sinkope saat miki (micturition syncope)

Sinkop didefinisikan sebagai kehilangan kesadaran singkat, sering melibatkan jatuh,

karena serebral transien iskemia atau hipoksia. Dalam 45% kasus, penyebabnya bisa

ditentukan dari sejarah dan pemeriksaan fisik. Aanamnesis merupakan petunjuk

penting meliputi pemicu seperti kegembiraan atau kecemasan, menyebabkan situasi

(menggambar darah, lama berdiri, kencing, batuk, nyeri), jantung penyakit penyakit

mental (gangguan kecemasan umum, depresi, gangguan somatisasi), dan obat. Pasien

harus dievaluasi kemungkinan kelainan tekanan darah , gangguan jantung atau

neurologis. Hasil EEG diagnosis hanya sekitar 2% dari kasus. Hanya sedikit kasus

sinkop yang disebabkan TIA. Gejala klinis sinkop hampir menyerupai epilepsi

sehingga bisa terjadi salah diagnosis.1,2,4

Tabel 1. Perbedaan Sinkop dan Epilepsi

Manifestasi klinis Sinkop Epilepsi

Pemicu Sering Jarang

Waktu hari Siang hari Siang atau malam; terbangun

dari tidur

Kulit Pucat Normal atau sianotik

Aura Pusing, kepala terasa ringan,

gangguan visual

Aura yang spesifik

Cara jatuh Kolaps, jatuh dengan kaku Jatuh dan kaku

Durasi

Onset

< 30 detik

Bertahap

1-3 menit atau lebih

Tiba-tiba

Gerak abnormal/ mioklonik Sering, arrhythmic,multifocal Selalu , umum, 1-2 menit

11

untuk kejang yang umum

Mata Terbuka Tertutup

Inkontinensia urin Jarang Lebih sering

Disorientasi Postiktal Sebentar atau tidak ada tahan lebih lama

gigit lidah Sesekali Tidak jarang

Prolaktin, creatine kinase Normal Meningkat

EEG Normal Abnormal

Fokus defisit neurologis Tidak ada Sesekali

Dari: Guberman A, Bruni J. Essentialas of clinical epilepsy.h.16.

2. Serangan iskemik sepintas (Ttransient Ischemic Attack)

Serangan ini dibedakan dari kejang dengan durasi lebih lama, kurangnya menyebar,

dan gejala. Tingkat kesadaran, yang tidak berubah, tidak membedakan mereka. Ada

kehilangan motor atau fungsi sensorik (misalnya, kelemahan atau mati rasa) dengan

serangan iskemik transien, sedangkan gejala positif (misalnya, kejang atau parestesia

menyentak) ciri kejang.

3. Vertigo

4. Transient global amnesia

5. Narkolepsi

6. Sindrom Menler

7. Tics

8. Bangkitan panik, psikogenik

Gangguan panik adalah ditandai dengan tiba-tiba, tak terduga dan tampaknya tak

beralasan serangan kecemasan yang intens, yang dapat berkisar dalam keparahan dari

perasaan umum kegelisahan. Serangan biasanya 5-30 menit terakhir dan pasien bisa

terbangun dari tidur. Mendampingi gejala termasuk perasaan detasemen dari

lingkungan, yaitu, depersonalisasi (Detasemen dari tubuh sendiri) dan derealisasi

(sensasi berada di sebuah mimpi atau mimpi buruk, perasaan ketidaknyataan); otonom

dan gejala fisik lainnya dari variabel keparahan, termasuk kardiovaskular (takikardia,

palpitasi, pucat, nyeri dada atau tekanan), pencernaan (mual, mulut kering, disfagia,

diare), pernafasan (hiperventilasi, dispnea, mencekik sensasi), dan manifestasi lainnya

(Tremor, bergerak-gerak anggota badan, pusing, paresthesia, mydriasis, urgensi

kemih, berkeringat). Mungkin sulit untuk membedakan dari kejang parsial sederhana

12

atau kompleks kecuali ada bukti gangguan psychopathologic antara serangan dan

serangan memiliki hubungan yang jelas dengan keadaan eksternal.1,2,4

Tabel. 2 Perbedaan Epilepsi dan Kejang Psikogenik

Karakteristik Epilepsi Psikogenik

Aura +/- +/-

Pemicu Jarang Perubahan emosi

Durasi Cepat Lambat

Pola Diurnal Siang atau malam Siang, tidak pernah waktu

tidur

Inkontinensia urin Bisa muncul Jarang

Gerak motorik Stereotipik, Rigiditas, opisthotonus,

menangis, tindakan

menghindar

EEG Perubahan interiktal. Normal iktal dan post-iktal

Dari: Guberman A, Bruni J. Essentialas of clinical epilepsy.h.17.

II.7 Gejala Klinis Epilepsi

1. Bangkitan umum

a. Absence (Petit mal)

Ini ditandai dengan penurunan kesadaran, kadang-kadang dengan ringan klonik,

tonik komponen, atau lemah (yaitu, pengurangan atau kehilangan tonus postural),

komponen otonom (misalnya, enuresis), atau otomatisasi turut menyertainya.

Onset dan penghentian serangan mendadak (hilang kesadaran tiba-tiba) Jika

serangan terjadi selama percakapan, pasien mungkin kehilangan beberapa kata

atau mungkin putus di tengah-tengah kalimat selama beberapa detik dan akan

kembali normal seperti tidak ada apa-apa kejadian. Penurunan kesadaran eksternal

adalah begitu singkat bahwa pasien tidak menyadarinya (tidak lebih dari 10 detik).

Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat dipertahankan. Selama bangkitan

kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi. Matanya memandang jauh

ke hadapan dan jika ada sesuatu yang dipegang ketika itu akan terlepas. Setelah

sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas semula dan tidak ingat

tentang kejadian kejang tersebut. Adanya kejang hampir selalu dimulai pada masa

13

kanak-kanak sekitar umur 4 tahun hingga 12 tahun dan sering berhenti pada usia

20 tahun, meskipun kadang-kadang mereka kemudian digantikan oleh bentuk-

bentuk lain dari kejang umum. Pada gambaran EEG, serangan tersebut terkait

dengan semburan aktivitas 3-Hz spike-dan-gelombang sinkron bilateral dan

simetris. Sebuah latar belakang normal di EEG dan kecerdasan normal atau di

atas normal menyiratkan prognosis yang baik untuk penghentian akhir dari

serangan ini.1,2,3,4

Mungkin terdapat automatisme yaitu kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak

dan bola mata. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratus kali dalam sehari.

Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi grand mal. Petit

mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat diramalkan berdasarkan 4

ciri :

Timbul pada usia 4-8 tahun dengan taraf kecerdasan yang normal

harus murni dan hilang kesadaran hanya beberapa detik

mudah ditanggulangi hanya dengan satu macam obat

Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan

frekuensi 3 per detik.1,2

b. Grand mal (kejang tonik-klonik)

Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer dan sekunder

Epilesi grand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan bangkitan tonik-tonik.

Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi grand mal tersebut sama, perbedaan

terletak pada ada tidaknya aura yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum

serangan kejang-kejang.

Pada epilepsi grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi

manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. Aura

dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bauan tak enak,

mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya.

Bangkitan di mulai dengan kehilangan kesadaran sehingga aktivitas penderita

terhenti. Kemudian penderita mengalami kejang tonik yaitu otot-otot berkontraksi

sangat hebat, penderita terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-

paru terdorong keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan

jeritan epilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik yang

seolah-olah mengguncang-guncang dan membanting-banting tubuh si sakit ke

tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 - 3 menit.

14

Selain kejang-kejang, terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat, midriasis

pupil, refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis.

Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor

sampai koma. Kira-kira 4-5 menit kemudian penderita bangun, termenung dan

kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi bangkitan dapat setiap jam

sampai setahun sekali.1,2,4

c. Bangkitan mioklonus.

Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot

skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak.

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau

keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Mioklonik terdiri dari

tersentak myoclonic tunggal atau ganda. Kejang mioklonik terdiri dari gerakan

singkat, arrhythmic, menyentak, gerakan motor yang kurang dari 1 detik terakhir.

Kejang mioklonik sering cluster dalam beberapa menit. Jika mereka berkembang

menjadi berirama, gerakan yang menghentak, mereka diklasifikasikan sebagai

berkembang menjadi kejang klonik. Myoclonus tidak selalu epilepsi pada asal.

Sebagai contoh, tersentak myoclonic selama fase I dari tidur. Para iktal klasik dari

kejang mioklonik berkorelasi dalam EEG terdiri dari polyspike cepat-dan-lambat

kompleks gelombang.

Spasmus infantil termasuk dalam epilepsi mioklonus. Terjadi pada bayi 3-6 bulan

dan lebih sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui,

namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti proses

degeneratif, gangguan akibat trauma, infeksi dan gangguan pertumbuhan.

Bangkitan dapat berupa gerakan kepala kedepan atau keatas, lengan ekstensi,

tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang disertai teriakan atau tangisan, miosis

atau midriasis pupil, sianosis dan berkeringat.1,2

d. Atonik

Lama serangan kurang dari 15 detik. Atonic seizures biasanya mulai di masa

kanak-kanak. Penderitanya biasanya tetap sadar.Atonic berarti otot yang

kehilangan tenaga. Efeknya bisa berupa kelopak mata yang tertutup, kepala yang

mengangguk, lepasnya genggaman, atau jatuhnya seseorang. Sehingga serangan

epilepsi ini sering disebut serangan jatuh (drop attack).1

2. Bangkitan Parsial

15

Kejang fokal atau parsial mencerminkan pembuangan paroksismal terbatas pada

bagian belahan terpengaruh dengan kata lain terjadi di sebagian otak , sebagai contoh

kejang parsial bisa terjadi di bagian otak bagian lobus frontal. Menurut definisi,

kejang parsial sederhana mereka di mana kesadaran tidak terganggu, sedangkan

kejang kompleks parsial (psikomotor kejang) adalah mereka dimana kesadaran

terganggu. Sebuah gangguan sensorik atau perilaku sebelumnya kejang fokal atau

umum dengan manifestasi motorik disebut aura kejang. Beberapa fitur kejang parsial

yang tercantum dalam tabel di bawah ini. Para semiologi parsial sederhana dan

kompleks kejang tergantung pada situs mereka asal (fokus) dan area otak yang

mereka menyebar . Mereka mungkin menjadi sekunder umum, berkembang menjadi

umum paroksismal serangan atau tonik-klonik. Awal gejala dan tanda-tanda

bervariasi tergantung pada lokasi fokus epilepsi.

Manifestasi klinis dan EEG awal kejang parsial menunjukkan bahwa hanya sebagian

terbatas dari satu belahan otak telah diaktifkan. Manifestasi iktal tergantung pada area

otak yang terlibat. Kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang sederhana, di mana

kesadaran yang diawetkan, dan kejang kompleks, di mana ia terganggu. Kejang

parsial dari kedua jenis terkadang menjadi sekunder umum, yang mengarah ke

serangan, tonik klonik, atau tonik-klonik.1,2,4

a. Parsial sederhana

Pasien tidak mengalami perubahan kesadaran tetapi tidak bisa bercakap atau

bergerak sehingga kejangnya selesai. Kejang sederhana dapat dimanifestasikan

oleh gejala motorik fokal (kejang masturbasi) atau gejala somatosensori

(misalnya, parestesia atau kesemutan) yang menyebar ke berbagai bagian

ekstremitas atau badan tergantung pada representasi kortikal mereka. Bangkitan

dimulai dari lengan, tungkai atau muka sama ada unilateral atau fokal kemudian

menyebar pada sisi yang sama (jacksonian march). Kepala mungkin berpaling ke

arah tubuh yang mengalami kejang. Pada kasus lain, gejala sensorik khusus

(misalnya, berkedip cahaya atau berdengung) mengindikasikan keterlibatan

visual, auditori, penciuman, pengecapan atau daerah otak, atau mungkin ada

gejala atau tanda-tanda otonom (misalnya, sensasi epigastrium normal,

berkeringat, kemerahan, pelebaran pupil). Manifestasi tunggal dari beberapa

fenomena ketika kejang seperti disfasia, gejala dysmnesic (misalnya, deja vu,

Jamais vu), gangguan afektif, ilusi, halusinasi atau terstruktur, tetapi gejala

tersebut biasanya disertai dengan gangguan kesadaran.

16

b. Parsial kompleks

Jarang timbul pada pasien umur kurang 10 tahun. Mengenai bagian otak yang

lebih luas berbanding parsial sederhana dan mengganggu kesadaran. Bagian otak

yang paling sering terkena adalah gangguan di kedua lobus temporalis otak.

Epilepsy parsial kompleks sering disebut epilepsy lobus temporalis. Lobus

temporalis meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan kawasan

asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan penglihatan.

Manifestasi klinisnya seperti berikut yaitu kesadaran hilang sejenak, dalam

keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan

mimpi (twilight state), dalam keadaan ini timbul gejala fokalisasi yang terdiri dari

halusinasi dan automatisme yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa

jam. Halusinasi dan automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi dengan

automatisme pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi

dengan automatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh. Kepala

mungkin berpaling ke arah tubuh yang mengalami kejang.1,2

Table 3. Perbedaan antara Kejang Parsial Sederhana dan Kompleks

Fitur Kejang parsial sederhana Kejang parsial kompleks

Gangguan Kesadaran

Terpengaruh

Tidak terganggu Terganggu

Jangka waktu detik hingga menit Menit

Gejala dan tanda Terganting tempat asal: tidak

ada postiktal kebingungan

Tergantung pada tempat asal;

terdapat postictal

kebingungan

Usia Semua usia Semua usia

Iktal EEG Setiap epileptiform

pembuangan kontralateral;

dalam banyak kasus, tidak

ada kelainan interiktal

terdeteksi

Unilateral atau bilateral

epileptiform

pembuangan, difus atau fokal

(Diadaptasi dari Gram, 1990)

Tabel 4. Perbedaan Absence dan Kejang Parsial Kompleks

Karakteristik Absence Parsial Kompleks

17

Status neurologik Normal Riwayat kejang

Usia Anak-anak Semua usia

Durasi Detik Menit

Frekuensi Sering Jarang

Diprovokasi hiperventilasi Mungkin Jarang

Etiologi Idiopatik/Genetik Kriptogenik, simptomatik

EEG Gelombang umum 2-4 Hz Normal, gelombang tajam

Automatisme Muncul jika durasi >10detik Jarang

Respon terhadap OAE Baik Resisten

Dari: Guberman A, Bruni J. Essentialas of clinical epilepsy.h.22.

II.8 Patofisiologi Epilepsi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada

sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang

disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada

permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dari

ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di

dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl,

sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion

inilah yang menimbulkan potensial membran.

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-badan

neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya.

Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan

depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan

hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.

Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat

dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah /gamma amino butyric

acid /(GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi

transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila

potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial

listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan

depolarisasi membrane neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

18

Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh

ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak.

Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke

sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.

Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebut-sebut sebagai

patologi terjadinya kejang dan epilepsi. Secara farmakologik, inhibisi terhadap NMDAR ini

merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi. Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan

adanya beberapa faktor yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan

pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) begitu juga halnya dengan voltage-gate

(kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsi lobus frontalis yang ternyata ada

hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotinik subunit alfa 4.

Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsium merupakan

ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dan keluarnya

ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesama

neuron. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau

mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan

Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi

membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan

listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan

epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti

akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar

sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin

agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain

yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron

akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

II.9 Pedoman Pengobatan Epilepsi

Dalam kenyataannya, pengobatan epilepsi tidaklah selalu mudah. Tidak jarang

pengobatan mengalami kegagalan. Untuk dapat mencapai hasil yang sebaik-baiknya, terdapat

beberapa pedoman yang perlu diperhatikan, antara lain:

a. Diagnosis

19

Sebelum pengobatan dimulai, diangosis epilepsi harus dipastikan, oleh karena apabila

pengobatan sudah dimulai, maka akibatnya bagi penderita harus minum obat untuk

jangka waktu lama, ia juga harus hidup sebagai seorang yang dianggap menderita

epilepsi. Perlu untuk memastikan bahwa diagnosis telah ditegakkan dengan benar.

Bial seorang pasien telah mengalami serangan lebih dari sekali dalam 12 bulan

terakhir, maka saat inilah terapi dimulai. Jika pasien hanya mengalami sekali

serangan, pengobatan biasanya ditangguhkan bila tidak ada tanda-tanda lesi otak yang

mendasarinya.

b. Jenis epilepsi

Menentukan jenis serangan penting sekali oleh karena jenis serangan tertentu

memerlukan obat antikonvulsi tertentu. Pada bangkitan parsial tipe sederhana diberi

karmabazepin, tipe komplek diberi defenilhidantoin, dan tipe umum sekunder diberi

fenobarbital. Sedangkan bangkitan umum tipe konfulsif diberi asam valproat, tipe

mioklonik diberi asam valproat, clonazepam, atau nitrazepam, dan tipe lena diberi

etoksuksimid.

c. Usia

Beberapa obat mempunyai efek samping yang lebih besar bila diberkan pada anak

dalam usia pertumbuhan, misalnya pada pemberian difenilhidantoin akan terjadi

hipertrofi giginya, sedangkan pemberian fenobarbital pada anak-anak terutama pada

usia kurang dari 3 tahun lebih sering terjadi hiperkinetik. Pada wanita dewasa yang

menginginkan mempunyai anak, karena difenilhidantoin dilaporkan mempunyai

kemungkinan yang lebih tinggi menyebabkan teratogenik.

d. Keadaan sosial ekonomi

e. Faktor kepatuhan

Untuk dapat menjamin keberhasilan pengobatan sangat penting bahwa penderita

minum obat secara teratur dan untuk jangka waktu yang panjang sesuai dengan

petunjuk yang diberikan oleh dokter.1

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasein

sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang

dimilikinya. Untuk tercapainya tujuan tadi diperlukan beberapa upaya, antara lain

menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping/dengan efek

samping yang minimal, menurunkan angka kesakitan dan kamatian.

Prinsip pemberian terapi farmakologis pada epilepsi adalah sebagai berikut:

a. Obat Anti Epilepsi (OAE) diberikan bila:

20

Diagnosis epilepsi sudah dipastikan (confirmed)

Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun

Setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan

pengobatan

Pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek

samping

b. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis

bangkitan dan jenis sindrom epilepsi

c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahan sampai dosis

efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila

bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

d. Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan,

ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE

pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan.

e. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat

diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

f. Pasien dengan bangkitan tunggl direkomendasikan untuk dimulai terapi bila

kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila:

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi

dengan bangkitan, misalnya meningioma, neoplasma otak, AVM, abses

otak, dan ensefalitis

Herpes

Kerusakan otak

Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Terdapat sindrom epilepsi yang berisiko tinggi seperti JME (Juvenile

Myoclonic Epilepsy)

Riwayat trauma kepala tertama yang disertai penurunan kesadaran, stroke,

infeksi SSP

Bangkita pertama berupa status epileptikus

g. Efek samping OAE perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan interaksi

farmakokinetik antar-OAE.1,2

Obat saraf golongan antikonvulsan atau obat epilepsi terbagi dalam 8 golongan yaitu:

21

a. Golongan Hidantoin: Fenitoin, Mefenotoin, Etotoin.

b. Golongan Barbiturat seperti Fenobarbital, Primidon.

c. Golongan Oksazolidindion: Trimetadion.

d. Golongan Suksinimid: Etosuksimid, Karbamazepin, Ox Carbazepine

e. Golongan Benzodiazepin: Diazepam, Klonazepam, Nitrazepam, Levetiracetam

f. Golongan Asam Valproat dan garamnya (Divalproex Na)

g. Golongan Phenyltriazine; Lamotrigine.

h. Golongan Gabapentin dan turunannya (Pregabalin).

i. Lainnya: Fenasemid, Topiramate.4

Tabel 5. Pemilihan OAE pada Pasien Remaja dan dewasa Berdasarkan Bentuk

Bangkitan

Tipe Bangkitan OAE Lini I OAE Lini II /

Tambahan

OAE Lini III /

Tambahan

Lena Valproat

Lamotrigin

Etosuksimid Levetiracetam

Zonisamid

Mioklonik Valproat Topiramat

Levetiracetam

Zonisamid

Lamotrigin

Clobazam

Clonazam

Fenobarbital

Tonik Klonik Valproat

Karbamazepin

Fenitoin

Fenobarbital

Lamotrigin

Okskarbazepin

Topiramat

Levetiracetam

Zonisamid

Pirimidon

Atonik Valproat Lamotrigin

Topiramat

Felbamat

Parsial Carbamazepin

Fenitoin

Fenobarbital

Okskarbazepin

Lamotrigin

Topiramat

Gabapentin

Valproat

Levetiracetam

Zonisamid

Pregabalin

Tlagabine

Vigabatrin

Felbamat

Pirimidon

22

Tidak

terklasifikasikan

Valproat Lamotrigin Topiramat

Levetiracetam

Zonisamid

Dari: PERDOSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi.h.14.

Bila lebih dari satu jenis obat yang digunakan bersama, kemungkinan saling mempengaruhi

tentu aada. Obat yang sering berinteraksi dapat mengganggu konsentrasi obat (Meninggikan

kadar difenilhidantoin seperti isoniazid, khloramfenikcol, dikumarol, asetazolmaid; adapula

yang menurunkan kadar difenilhidantoin seeprti karbamazepin, diazepam, klonazepam) dan

anti epilepsi dan obat yang diketahui menurunkan kadarnya oelh obat antiepilepsi

(griseolfulvin warfarin, hormon steroid PII kontrasepsi, dan vitamin D doksisiklin).

Efek samping obat dapat terjadi salam hubungan dengan dosis, keadaan yang disebut

suatu intoksikasi. Pada keracunan akut difenilhidantoin berturut-turut dapat terjadi

nystagmus, ataksia, dan bila kadar obat lebih tinggi lagi penurunan kesadaran. Pada

keracunan kronik obat-obat epilepsi dapat terjadi degenerasi sel serebelum, neurophaty

perifer, anemia megaloblastik, dan defisiensi vitamin D.1

Tabel 6. Efek Samping OAE

Obat Efek Samping yang

Mngancam Jiwa

Efek Samping Minor

Karbamazepin Anemia aplastik,

hepatotokisitas, sindrom

Steven Johnson, lupus like

syndrome

Dizziness, ataksia, diplopia,

mual, kelelahan, lekopeni,

trombositopenia, ruam,

gnagguan perliaku, tics

Fenitoin Anemia aplastik, gangguan

fungsi hati, sindroma Steven

Johnson, lupus like

syndrome, pseudolymphoma

Hipertrofi gusi, hirsutisme,

ataksia, nistagmus, diplopia,

ruam, anoreksia, mual,

makrositosis, neuropati

perifer

Fenobarbital Hepatotoksik, ganggunan

jaringan ikat dan sumsum

tulang, sindroma Steven

Johnsons

Mengantuk ataksia,

nistagmus, ruam kulit,

depresi, hiperaktif pada anak,

gangguan belajar

23

Asam Valproat Hepatotoksisitas,

hiperamonemia, leopeni,

trombositopeni, pankreatitis

Mual, muntah, rambut

menipis, tremor, amenore,

peningkatan berat badan,

konstipasi

Levetiracetam Belum diketahui Mual, nyeri kepala,

dizziness, kelamahan,

mengantuk, gangguan

perilaku

Gabapentin Belum diketahui Somonlen, kelelahan, ataksia,

dizziness, peningkatan berat

badan, gangguan perilaku

pada anak

Lamotrigin Sindrom Stevens Johnson,

gangguan hepar akut,

kegagalan multi organ

Ruam, dizziness, tremor,

ataksia, diplopia, padnangan

kabur, nyeri kepala, mual,

muntah, insomnia

Okskarbazepin Ruam kulit Dizziness, ataksia, nyeri

kepala, mual, kelelahan,

hiponatremia

Topiramat Batu ginjal, hipohidrosis,

gangguan fungsi hati

Gangguan kognitif, kesulitan

menemukan kata, dizziness,

ataksia, nyeri kepala,

kelelahan, mual, penurunan

berat badan, parestesia,

glukoma

Zonizamid Batu ginjal, hipohidrosis,

ganemia apalstik

Mual, nyeri kepala,

dizziness, eklelahan,

parestesia, ruam, gangguan

berbahasa

Dari: PERDOSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi.h.17.

Ada dua mekanisme obat epilepsi yang penting yaitu dengan mencegah timbulnya

letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dan dengan mencegah terjadinya letupan

24

depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Obat epilepsi digunakan

terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure). Golongan

obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala

kejang/konvulsi penyakit lain. Pasien perlu berobat secara teratur. Pasien atau keluarganya

dianjurkan untuk membuat catatan tentang datangnya waktu bangkitan epilepsi.1,2

Tabel 7. Mekanisme Kerja dan Tempat Ekskresi OAE

Obat Mekanisme Kerja Ekskresi

Karbamazepin Blok sodium channel pada neuron, bekerja juga pada

reseptor NMDA, monoamine dan asetilkolin

>95% hati

Fenitoin Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium

dan klorida dan neurotransmiter yang voltage dependent

>90% hati

Fenobarbital Meningkatkan aktivitas reseptor GABAA, menurunkan

eksitabilitas glutamat, menurunkan konduktan natrium,

kalium, dan kalsium

75% hati

25% ginjal

Valproat Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan

ambang konduktan kalsium (T) dan kalium

>95% hati

Levetiracetam Tidak diketahui Cairan

tubuh

Gabapentin Modulasi calcium channel tipe N 100% ginjal

Lamotrigin Blok konduktan natrium yang voltage dependent 85% hati

Okskarbazepin Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium,

modulasi aktivitas calcium channel

45% hati

45% ginjal

Topiramat Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA-

mediated chloride, meodulasi efek reseptor GABAA,

bekerja pada reseptor AMPA

90% hati

Zonisamid Blok sodium, potassium, calcium channels, inhibisi

eksitasi glutamat

>90% hati

Dari: PERDOSSI. Pedoman tatalaksana epilepsi.h.19.

Pemeriksaan neurologik disertai EEG perlu dilakukan secara berkala. Di samping itu

perlu berbagai pemeriksaan lain untuk mendeteksi timbulnya efek samping sedini mungkin

yang dapat merugikan, antara lain pemeriksaan darah, kimia darah, maupun kadar obat dalam

25

darah. Fenitoin dan karbamazepin merupakan obat pilihan utama untuk pengobatan epilepsi

kecuali terhadap epilepsi petit mal.

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu (tiga hingga lima tahun

tidak mendapat serangan dan EEG normal atau hanya menunjukkan sedikit kelainan non

spesifik), OAE dapat dihentikan tanpa kekambuhan pada 60% pasien. Pada anak-anak,

penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas bangkitan,

sedangkan pada dewasa diperlukan waktu yang lebih lama (5 tahun). Dalam hal penghentian

OAE, maka ada dua hal penting yang perlu diperhatikan, yaitu syarat umum untuk

menghentikan OAE dan kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan.1,2

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah

minimal 2 tahun bebas bangkitan

Gambaran EEG “normal”

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula,

setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunkaan lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1 OAE yang

bukan utama

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada

keadaan sebagai berikut:

Semakin tua usia kemungkinan timbul kekambuhan semakin tinggi

Epilepsi simtomatik

Gambaran EEG yang abnormal

Semakin lamanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita; sangat jarang pada sindrom

epilepsi benigna dnegan gelombang tajam pada daerah sentrotemporal, 5-25%

pada epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial

kriptogenik/simtomatik, 85-95% pada epilepsi mioklonik pada anak

Penggunaan lebih dari satu OAE

Masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setealh memulia terapi

Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan kekambuhan elbih kecil pada pasien yang telah bebas bangkitan

selama 3-5 tahun, atau lebih dari lima tahun. Bila bangkitan timbul kembali

maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE),

kemudian di evaluasi kembali.1,2

26

II.10 Status Epileptikus

Status epileptikus adalah bangkitan yang terjadi melebihi dari 30 menit atau adanya

dua bangkitan atau lebih di mana di antara bangkitan-bangkitan tadi tidak terdapat pemulihan

kesadaran. Namun demikian penanganan bangkitan harus dimulai dalam 10 menit setelah

awitan suatu bangkitan.1,2

Tabel 5. Penanganan status epileptikus konvulsivus

Stadium Penatalaksanaan

Stadium I (0-10 menit) memperbaiki fungsi kardio dan respirasi

memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi

bilama diperlukan

Stadium II (1-60 menit) pemeriksaan status neurologik

pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu

pemeriksaan EKG

pasang infus

ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laboratorium

pemberian OAE cito : diazepam 10-20 mg iv

(kecepatan pemberian <2-5 mg/menit atau rektal dapat

diulang 15 menit kemudian)

Beri 50cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamin 250

mg

Menangani asidosis dengan bikarbonat

Stadium III (0-60/90 menit) menentukan etiologi

bila kejang terus berkangsung setekah pemberian

lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV 15-20mg/kg

dengan kecepatan kurang lebih 50mg/menit sambil

monitoring tekanan darah.

Atau dapat pula diberikan Phenobarbital 10mg/kg

dengan kecepatan kurang lebih 10mg/menit

(monitoring pernafasan saat pemberian)

Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan.

Mengoreksi komplikasi

27

Stadium IV (30-90 menit) Bila tetap kejang, pindah ke ICU

Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu)

Dari: Kustiowati E. Consensus epilepsy.h.17.

II.11 Prognosis Epilepsi

Prognosis umumnya baik, 70 – 80% pasien yang mengalami epilepsi akan sembuh,

dan kurang lebih separuh pasien akan bisa lepas obat. Dua puluh sampai tiga puluh persen

mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis dan pengobatan semakin sulit. Lima

persen di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari. Prognosis

buruk pada pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan

gangguan psikiatri dan neurologic. Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih

tinggi daripada populasi umum. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum

maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya

epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan

neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.3

28

BAB III

KESIMPULAN

Kejang dapat disebabkan oleh epilepsi atau bukan disebabkan epilepsi. Epilepsi

didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) beulang sebagai

akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas

muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan disebabkan

oleh berbagai etiologi. Walaupun etiologi sebenar tidak diketahui tapi banyak penelitian

membuktikan terdapat lesi-lesi tertetu atau penyebab penyakit dasar bisa memicu terjadinya

kejang. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan (umum atau

terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia, dan situasi yang berhubungan dengan

bangkitan.

Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal, terutama dengan faktor

penyebab yang tidak diketahui, memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk

dapat menggali dan menemukan data yang relevan. Diagnosis epilepsi didasarkan atas

anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan

radiologis. Penderita didiagnosis dan diberikan pengobatan terhadap epilepsi jika bangkitan

yang terjadi minimum 2 kali dalam setahun. Penderita atau orang tuanya perlu diminta

keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya.

Pada epilepsi, keseimbangan eksitasi dan inhibisi terganggu terutama ke arah eksitasi

karena kurangnya inhibisi. Apabila pengaruh inhibisainya kurang maka akan terjadi

perangasangan ke sel-sel sekitarnya menjadi berlebihan sehingga dapat menebabkan

terjadinya bangkitan peilepsi. Se;-sel yang menyebabkan ransang listrik berliebihan ini

disebut fokus epileptogen.

Dalam pengobatan epilepsi yang penting ialah memberi obat anti epilepsi dengan

dosis serendah-rendahnya yang dapat mencegah serangan tanpa menimbulkan gejala toksis.

Sedapat-dapatnya diusahakan agar serangan dicegah dengan memberi satu macam obat saja.

Jika dengan satu macam obat tidak didapatkan hasil yang memuaskan, maka obat tersebut

dapat diganti dengan obat lain dan bila belum efektif bisa dikombinasikan. Penghentian obat

pertama tidak boleh mendadak akan tetapi dosis berangsur-angsur dikurangani sambil

menambah obat lain yang dosisnya dinaikkan secara bertahap juga.

29

Daftar Pustaka

1. Kustiowati E. Consensus epilepsy. Jakarta: PERDOSSI; 2006.

2. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S. Pedoman tatalaksana epilepsi. Cetakan Ketiga.

Jakarta: PERDOSSI; 2008.

3. Harsono. Kapita selekta neurologi. Cetakan Ketujuh. Jakarta: Gadjah Mada University

Press; 2009.

4. Guberman A, Bruni J. Essentials of clinical epilepsy. Second Edition. United States:

Butterworth-Heinemann; 1999.

5. Purba CS. Medicinus. Epilepsi: permasalahan di reseptor atau neurotransmiter. Volume

21. Desember 2008. Diunduh dari

http://www.dexa-medica.com/images/publication_upload090109170636001231472906M

EDICINUS_NOV_DES%2708.pdf; 12 Agustus 2012.

6. Patofisiologi Epilepsi. 7 Agustus 2012. Diunduh dari

http://blogkesehatan.net/patofisiologi-epilepsi-2/; 12 Agustus 2012.

30