Sistem Urogenital II

Cor Pulmonal Kronik ec PPOKAnis Adilah Izzati Binti Azizan102011432Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510anis_adilah@hotmail.com

Abstrak

Cor Pulmonal Kronik adalah perubahan struktur dan fungsi dari ventrikel kanan jantung akibat daripada gangguan paru kronis. Perubahan yang terjadi berupa hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan atau keduanya akibat daripada hipertensi pulmoner. Penyebab utama Cor pulmonal kronik adalah harus berasal dari sistem pernafasan. Hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan kelainan sistemik tidak bisa diklasifikasikan sebagai cor pulmonal kronik. Dilatasi ventrikel kanan atau hipertrofi dalam cor pulmonal kronik adalah efek kompensasi langsung dari vasokonstriksi pulmoner kronis dan hipertensi arteri pulmoner yang menyebabkan peningkatan kerja dan beban ventrikel kanan. Saat ventrikel kanan tidak dapat mengkompensasi dilatasi dan hipertrofi yang terjadi, maka terjadilah gagal jantung kanan. Penatalaksanaan untuk masalah ini adalah dengan menurunkan tekanan paru dengan obat diuretik atau anti-hipertensi lain.

Kata kunci: Cor pulmonal kronik, ventrikel kanan, hipertrofi, dilatasi, gagal jantung kanan, diuretik, obat anti-hipertensiAbstractChronic Cor Pulmonale are structural and function changes of the right ventricle because of any chronic lung disorder that cause an increase in pressure of the lung. Changes that occur in the form of hypertrophy or dilatation of the right or both ventricle as a result of pulmonal hypertension. The main cause of chronic cor pulmonal is the respiratory system that fail to sustain its normal pressure. Hypertrophy of the right ventricle caused by systemic problem cannot be classified as chronic cor pulmonal. Right ventricle dilatation or hipertrofi in chronic cor pulmonal is a from of compensation of the problem. When the right ventricle could not compensate the dilatation and hypertrophy of the blood vessel in the lung, it will then led to right heart failure. Approach to this problem is to reduce the pressure in the lungs with diuretics or other anti-hypertension drugs.

Key words: Chronic cor pulmonale, right ventricle, hypertrophy, dilatation, right heart failure, diuretic, anti-hypertension drugPendahuluan

Latar Belakang Masalah

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan,dan ventrikel kiri.1Kor pulmonal menurut WHO adalah perubahan pada struktur dan fungsi ventrikel kanan. Terdapatnya edema dan gagal napas juga diajukan untuk menetapkan adanya kor pulmonal secara klinis. Walaupun prevalensi PPOK di Amerika Serikat adalah kira-kira 15 juta, prevalensi pasti dari kor pulmonal sulit untuk ditentukan, karena ia tidak muncul pada semua kasus PPOK, serta karena kurang sensitifnya pemeriksaan fisik dan uji rutin untuk deteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonal diperkirakan terdapat sebanyak 6-7 % dari semua jenis penyakit jantung dewasa di AS, dengan PPOK akibat bronkhitis kronik atau emfisema sebagai faktor kausatif pada lebih dari 50% kasus.2 Secara global, insiden kor pulmonal bervariasi antar negara, tergantung pada prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain terkait penyakit paru-paru.Kor pulmonal dapat disebabkan adanya hipertensi pulmonal yang diakibatkan oleh penyakit yang menyerang paru atau vaskularisasinya. Hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipetrofi atau dilatasi) dan berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik, kira-kira 80-90% kasus.2Sebagian besar kondisi yang menyebabkan kor pulmonal bersifal kronik dan progresif lambat, namun pasien bisa datang dengan gejala akut dan membahayakan jiwa. Dekompensasi mendadak tersebut muncul ketika ventrikel kanan tidak mampu mengkompensasi pada pemaksaan kebutuhan tambahan yang tiba-tiba, yang diakibatkan oleh progresifitas dari penyakit dasar atau proses akut yang makin berat. Tingginya angka kematian yang dapat terjadi akibat penyakit ini maka penegakkan diagnosis haruslah dengan tepat dan segera. Adanya penegakkan diagnosis yang tepat dapat mengurangi angka kematian oleh karena penyakit ini.

SkenarioSeorang laki-laki, 50 tahun, datang dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu. Awalnya pasien merasakan sesak nafas sejak 1 tahun yang lalu. Sesak nafas dirasakan terutama saat beraktivitas berat, berkurang saat istirehat dan tidak dipengaruhi posisi. Pasien juga mengeluh batuk kadang-kadang sejak 3 bulan yang lalu dan memberat sejak 1 minggu yang lalu. Tidak didapatkan keluhan demam dan nyeri dada.PembahasanPemeriksaan Terhadap Pasien1. Anamnesis 3Anamnesa adalah riwayat kesehatan dari seorang pasien dan merupakan informasi yang diperoleh dokter dengan cara menanyakan pertanyaan tertentu, dan pasien dapat memberikan jawaban yang sesuai dengan pertanyaan. Sekiranya pasien berada di dalam keadaan yang mengakibatkan dia sukar untuk menjawab pertanyaan yang diberikan, seorang dokter mampu menggunakan alloanamnesis, cara menanyakan tertentu kepada orang yang terdekat pada pasien dalam tujuan untuk mengobati pasien. Untuk pasien lali-laki berusia 50 tahun ini didapatkan infomarsi seperti dibawah:1. Nama, usia, jenis kelamin, tinggi, berat badan 2. Keluhan utama : sesak nafas sejak 5 hari yang lalu3. Sejak kapan : sudah mulai dari 1 tahun yang lalu terutama saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat4. Keluhan Penyerta : batuk kadang-kadang sejak 3 bulan yang lalu, mulai memberat sejak seminggu yang lalu5. Riwayat penyakit yang pernah diderita6. Riwayat sosial dan keluarga : merokok sejak usia 15 tahun sabanyak sebungkus sehari7. Lingkungan 8. Alergi

2. Pemeriksaan Fisik 3Untuk membantu menegakan diagnosis suatu penyakit selain melalui anamnesis adalah dengan cara melakukan pemeriksaan fisik pasien tersebut. Dalam kasus ini, hal terpenting adalah pemeriksaan keadaan umum pasien, kemudian melakukan inspeksi, palpasi, dan perkusi pada bagian tubuh pasien yang bergejala, setelah itu melakukan auskultasi untuk mendengarkan kelainan suara jantung yang terjadi pada pasien tersebut. Dalam kasus ini didapatkan:

1. Keadaan umum Ekstremitas: udem positif kedua-dua tungkai

2. Tanda-tanda Vital Tekanan darah: 110/80 mmHg Frekuensi nadi: 88x / menit Frekuensi pernafasan: 28x / menit Suhu: afebris

3. Pemeriksaan fisik thoraks Inspeksi: didapatkan bentuk toraks barrel chest. Perkusi: hipersonor seluruh lapang paru Auskultasi paru: vesikuler, wheezing di kedua belah paru kiri dan kanan 4. pemeriksaan Jantung Auskultasi jantung: murmur negatif, gallop negative. Jugular vein pressure: 5 + 2 cmH2O

5. Pemeriksaan fisik abdomen shifting dullness positif hepar teraba dua jari di bawah arcus costae

Pemeriksaan Penunjang 2-4Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK, asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia, dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal, hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga atau ditegakkan dengan pemeriksaan klinis seperti anamnesis dan pemeriksaan jasmani, laboratorium, foto toraks, dan tes faal paru.Rontgen toraksMelalui pemeriksaan radiologi dapat dilihat perluasan hilus. Perluasan hilus dapat dinilai dari perbandingan jarak antara permulaan percabangan pertama arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan > 0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal. Batang pulmonal dan hilus membesar. Paru tampak hiperinfasi dan diafragma mendatar. Pada jantung pula ditemukan kesan hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan dan arteri pulmonalis yang menonjol.

ElektrokardiogramPemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi. Pada EKG, ditemukan gelompang P pulmonal, deviasi aksis jantung ke kanan dan RVH.

EkokardiografiMemungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, teknik ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.Magnetic Resonance Imaging (MRI)Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas, dan fraksi ejeksi.

Pemeriksaan LaboratoriumUntuk mendeteksi asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia, dan hiperviskositas darah dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis.4

3. Diagnosis Kerja

Dianosis kerja yang didapatkan daripada kasus adalah Cor pulmonal kronik ec Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).4 Merupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan.5PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial dan biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat dicegah dan dapat diobati. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.5,6i. Bronkitis kronik- Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. ii. Emfisema - Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

4. Diagnosis Banding 5-7

1. Cor Pulmonal akutPenyakit ini lebih kurang sama dengan cor pulmonal kronis. Terdapat juga hipertrofi ventrikel atau dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan juga dekompensasi. Etiologinya adalah disebabkan embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan. Biasanya penyakit ini segera disusul oleh kematian, terjadi dilatasi dari jantung kanan.Pada emboli paru yang pasif terjadi obstruksi akut yang luas pada pembuluh darah paru, akibatnya adalah tahanan vaskulerparu meningkat, kemudian terjadi hipoksia akibat pertukaran gas di tengah kapiler alveolar yang terganggu hipoksiatersebut akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteri paru. Tahanan paru yang meningkat dan vasokontriksi menyebabkan tekanan pembuluh darah arteri paru meningkat (hipertensi pulmonal).

2. Congestive heart failureCongestive heart failure atau gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah secara maksimal agar dapat disalurkan ke seluruh tubuh yang memerlukan. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit yang melemahkan atau menyebabkan kekakuan pada otot-otot jantung dan penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen di luar kemampuan jantung untuk memberikannya.Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:

Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Manifestasi klinis Tanda dominanMeningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal jantung kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispneu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Gagal jantung kanan: kongestif jaringan perifer dan viseral. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. Nokturia

3. Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis, atau keduanya. Respons perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.Antara gejala-gejala yang mungkin timbul pada pasien perikarditis adalah batuk kering, demam, kelelahan, memiliki kesulitan bernafas, mual, pembengkakan pada tungkai kaki, pembengkakan perut, rasa sakit di dada, dan sesak nafas.4,5

5. Manifestasi KlinisDisebabkan cor pulmonal kronik adalah kerana masalah daripada parunya dan berdasarkan kasus adalah arena penyakit PPOK yang dideritanya, maka, adalah penting untuk dapat mendiagnosa penyebab dari sesak dan pembesaran jantung kanan hingga menyebabkan gagal jantung kanan ini adalah karena hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh PPOK dan bukanlah karena penyakit sistemik ataupun kelainan pada jantungnya.2Gejala klinis dan tanda PPOK diantaranya adalah sesak nafas, batuk kronik, produksi sputum, dengan riwayat pajanan gas, disertai dengan pemeriksaan faal paru. Indikator diagnosis PPOK adalah penderita di atas usia 40 tahun, dengan sesak nafas yang progresif, memburuk dengan aktivitas, persisten, batuk kronik, produksi sputum kronik, riwayat pajanan rokok, asap atau gas berbahaya di dalam lingkungan kerja atau rumah. Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan. Untuk pasien dengan gagal ventrikel kanan akan muncul, distensi vena leher,liver palpable, efusi pleura, asites, dan murmur jantung. Gejala seperti sakit kepala, confusion, dan somnolen juga bisa terjadi akibat peningkatan PCO2. Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul. Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.Gejala- gejala tambahan ialah sianosis, kurang tanggap atau bingung dan mata menonjol.76. EtiologiEtiologi cor pulmonal dapat digolongkan dalam empat kelompok yaitu pertama, penyakit pembuluh darah paru. Terutama thrombosis dan embolus paru dan fibrosis akibat penyinaran yang menyebabkan penurunan elastisitas pembuluh darah paru. Kedua, tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis.6Ketiga, penyakit neuromuscular misalnya poliomyelitis dan distrofi otot dan kelainan dinding dada, kifos koliosis, torakoplasti, fibrosis pleura.2Keempat penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah penyakit paru interstitial dan gangguan pernapasan saat tidur.2,4-7 Berdasarkan anamnesis dan juga pemeriksaan fisik dan penunjang, untuk kasus ini didapatkan etiologinya adalah yang berkaitan denagn penyakit paru yaitu PPOK.

7. Epidemiologi

Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7 % dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris, terdapat kira-kira 0.3%, sedikitnya populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.68. Patofisiologi 8Penyakit paru kronis akan mengakibatkan berkurangnya vascular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru. Selain itu, penyakit paru kronis ini dapat menyebabkan asidosis dan hiperkapnia, hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru, polisitemia dan hiperviskositas darah. Keempat kelainan ini, akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal (perjalanan lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Curah jantung dari ventrikel kanan seperti pula di kiri disesuaikan dengan preload, kontraktilitas, dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat mendadak ( seperti saat menarik napas). Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat gangguan di pembuluh sendiri maupun akibat kerusakan di parenkim hati. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresidan berubah bentuk. Afterload meningkat pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokonstriksi paru dengan hipoksia atau asidosis. Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal jantung.

9. Faktor Resiko 6,7 Obesitas dan nafsu makan yang berlebihan Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida Peningkatan kadar serum Perokok berat Life style Riwayat keluarga positif hipertensi atau penyakit jantung lainnya Penyakit ginjal DM Gagal jantung Mengkonsumsi pil KB Gangguan system saraf

10. Penatalaksanaan 9,10Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk pertama, mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas, menurunkan hipertensi pulmonal, meningkatkan kelangsungan hidup dan pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya. Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan menurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut, pengobatan yang dapat dilaksanakan diawali dengan menghentikan merokok serta tatalaksana lanjut seperti berikut:1. Terapi oksigenMekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Ditemukan 2 hipotesis, terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi dan menurunkan resistensi vascular paru yang kemudian meningkatkan volume ventrikel kanan. Kedua adalah terapi oksigen dapat meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain.Pemakaian oksigen secara kontinui selama 12 jam (National Institute Of Health/ NIH); 15 jam (British Medical Research Council/ MRC); 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan pasien tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen di rumah adalah: a) PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%b) PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari edema disebabkan gagal jantung kanan atau P pulmonal pada EKG dan ertrositosis hematokrit > 56%.

2. VasodilatorVasodilator ( nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergic, inhibitor ACE, dan prostaglandin sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Pedoman untuk menggunakan vasodilator adalah apabila didapatkan 4 respons hemodinamik sebagai berikut: a) Resistensi vascular paru diturunkan minimal 20%.b) Curah jantung meningkat atau tidak berubah.c) Tekanan arteri pulmonal menurun atau tidak berubah.d) Tekanan sistemik tidak berubah secara signifikan.Kemudian harus dielevasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di atas masih menetap atau tidak. Pemakaian sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru pada Primary Pulmonary Hypertension, sedang ditunggu hasil penelitian untuk kor pulmonal lengkap.

3. DigitalisDigitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kiri. Di samping itu pengobatan dengan digitalis menunjukkan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia.

4. Diuretika Diuretika diberikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Di samping itu, dengan terapi diuretik dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan, dan curah jantung menurun.

5. FlebotomiTindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.

6. AntikoagulanPemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Di samping terapi di atas, pasien kor pulmonal pada PPOK harus mendapat standard untuk PPOK, komplikasi dan penyakit penyerta.

Terapi optimal kor pulmoal karena PPOK harus dimulai dengan terapi optimal PPOK untuk mencegah atau memperlambat timbulnya hipertensi pulmonal. Terapi tambahan baru diberikan bila timbul tanda-tanda gagal jantung kanan.11. Komplikasi 11Terdapat beberapa komplikasi dari cor pulmonal yaitu: Sinkope Gagal jantung kanan Edema perifer

12. Pencegahan 11

Untuk langkah pencegahan, kita bisa mencegah dari terjadinya PPOK dengan hindari asap rokok, hidari polusi udara dan hindari infeksi saluran napas yang berulang. Seterusnya harus mencegah perburukan PPOK dengan berhenti merokok, gunakan obat-obatan yang adekuat, mencegah eksaserbasi berulang dan pastikan pola makan kita terjaga dan teratur.4,7,8

13. Prognosis 11

Pada kor pulmonal kronik yang disertai gagal jantung kanan, prognosisnya buruk. Namun dengan pemberian terapi oksigen dalam jangka panjang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.

KesimpulanCor pulmonal kronis terjadi disebabkan oleh kelainan paru-paru. Yang paling sering adalah PPOK. Angka kematian Cor Pulmonale masih tinggi. Akibat keterlambatan mendiagnosa cor pulmonal. Penatalaksanaan yang tepat untuk menurunkan tekanan pada paru-paru adalah matlamat utama dalam mencegah gagal jantung terjadi.Tindakan yang dapat dilakukan adalah dengan mencegah terjadinya PPOK.

Daftar Pustaka1. Scanlon VC, Sanders T. Essentials of anatomy and physiology fifth edition. 2007. F.A Davis company. Philadelphia. Hal. 274-278, 2962. Weitzenblum E. Chronic Cor Pulmonale. Heart. 2003; 89: 225-30.3. Jonathan G. At a glance, anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Penerbit Erlangga; 2007.h.116.4. RubensteinD, Wayne D, Bradley J. Kedokteran klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2005.h.68-88.5. Bhattacharya A. Cor Pulmonale. JIACM. 2004;5(2): 128-36.6. Harun S., Ika PW. Kor pulmonal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III edisi IV. 2008. Hal. 1695-96.7. Shujaat A. et al. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD. International journal of COPD. 2007:2(3) 273-282.8. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit EGC; 2008.h.54-59. Sovari AA, Cor pulmonale overview of cor pulmonale management. diakses dari http:// emedicine.medscape.com/article/165139-overviev pada 12 Agustus 2014.10. Neal MJ. At a glance, farmakologi medis. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005.h.42-3.11. Braunwald E, Heart failure and cor pulmonale. Harissons principles internal medicine, edisi 16. New York, McGraw-Hill, 2005; 216 : 1367-78.

13