PBL 1.1.

Klarifikasi Istilah1. Tangan dan kaki kanan lemah = hemiparesis dextra2. Pelo = afasia3. Mulut menceng kiri = facial droopBatasan MasalahTn. Kisut, pria, 50 tahunKU: tangan dan kaki kanan lemah mendadakOnset: 2 jam yang laluKualitas: masih mampu mengangkat tangan sebentarKeluhan lain: mulut menceng kiri, pelo. Pasien menyangkal nyeri kepala, mual, muntah. Pasien masih sadar dan mampu berinteraksi.RPD: penyakit serupa (-), trauma kepala (-)RSE: merokok 1 bungkus per hari selama 35 tahun, suka makanan bersantan (gulai, tongseng, masakan padang)

Identifikasi Masalah1. Proses pengaturan kesadaran2. Jaras-jaras piramidalis3. Perbedaan lesi UMN dan lesi LMN4. Kemungkinan diagnosis banding5. Pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan

Analisis Masalah1. Proses pengaturan kesadaranTubuh memiliki ascending reticular activating system (ARAS) sebagai sistem kewaspadaan spesifik. Komponen ARAS terdapat pada formation reticularis di batang otak. Impuls yang mengaktivasi kewaspadaan distimulasi oleh nuclei thalami, antara lain nucleus ventralis anterior, nucleus intralaminaris (terutama nucleus sentromedian), dan nucleus reticularis. Impuls dari nuclei tersebut akan dihantarkan menuju neokorteks cerebri. Lesi yang terjadi pada thalamus dapat mengganggu nuclei penggalak kesadaran pada sistem ARAS (Baehr dan Frotscher, 2007).

2. Jaras yang mengatur motorik ekstremitas, facialis, dan lingua3. Kemungkinan diagnosis bandinga. Parese N. VII (N. facialis)b. Parese N. XII (N. hypoglossus)c. Transient Ischemic AttackPerbedaan TIA dengan stroke adalah pasien TIA akan mengalami gejala dan tanda yang segera membaik dalam 24 jam.d. Stroke

4. Penyebab nyeri kepala, mual, dan muntah = peningkatan tekanan intracranial5. Dinamika tekanan intrakranial

Stroke Syndromes: Carotid ArteryTerritory! Brachiocephalic TrunkBrachiocephalic trunk occlusion by emboli fromthe aortic arch has the same clinical manifestationsas internal carotid artery (ICA) occlusion.Patients with adequate collateral flow remainasymptomatic.! Common Carotid Artery (CCA)CCA occlusion is very rare and, even when it occurs,is usually asymptomatic, because of an adequatecollateral supply. When symptoms dooccur, they are the same as those of ICAocclusion.! Internal Carotid Artery (ICA)Territorial infarcts affect the middle cerebralartery (MCA) more often than the anterior cerebralartery (ACA). If the ICA is occluded and collateralflow via the circle ofWillis is inadequate,extensive infarction occurs in the anterior twothirdsof the hemisphere, including the basalganglia. Symptoms include partial or total blindnessin the ipsilateral eye, impairment of consciousness(p. 116), contralateral hemiplegiaand hemisensory deficit, homonymous hemianopsia,conjugate gaze deviation to the side ofthe lesion, and partial Horner syndrome. ICA infarctsin the dominant hemisphere produceglobal aphasia. The occipital lobe can also be affectedif the posterior cerebral artery (PCA)arises directly from the ICA (so-called fetalorigin of the PCA). Border zone infarcts occur indistal vascular territories with inadequate collateralflow. They affect the watershed areasbetween the zones of distribution of the majorcerebral arteries in the high parietal and frontalregions, as well as subcortical areas at the interfaceof the lenticulostriate and leptomeningealarterial zones.Ophthalmic artery. Occlusion leads to suddenblindness (black curtain phenomenon or centripetalshrinking of the visual field), which isoften only temporary (amaurosis fugax = transientmonocular blindness). Thorough diagnosticevaluation is needed, as the same clinical syndromecan be produced by other ophthalmologicaldiseases (Table 22a, p. 372).Anterior choroidal artery (AChA). Infarction inthe AChA territory, depending on its precise locationand extent, can produce contralateralmotor, sensory, or mixed deficits, hemiataxia,homonymous quadrantanopsia (both upper andlower), memory impairment, aphasia, andhemineglect.Anterior cerebral artery (ACA). Contralateralhemiparesis is usually more distal than proximal,and more prominent in the lower than inthe upper limb (sometimes only in the lowerlimb). Infarction in the territory of the centralbranches of the ACA (A1 segment, recurrentartery of Heubner) produces brachiofacial hemiparesis,sometimes accompanied by dystonia.Bilateral ACA infarction (when the arteries ofboth sides share a common origin) and infarctionsof the cortical branches of the ACA produceabulia (p. 120), Broca aphasia (dominant hemisphere),perseveration, grasp reflex, palmomentalreflex, paratonic rigidity (gegenhalten), andurinary incontinence. Lesions in the superiorand medial frontal gyri or the anterior portion ofthe cingulate gyrus cause bladder dysfunction.Disconnection syndromes due to lesions of thecorpus callosum are characterized by ideomotorapraxia, dysgraphia, and tactile anomia of theleft arm.Middle cerebral artery (MCA). Main trunk (M1)occlusion produces contralateral hemiparesis orhemiplegia with a corresponding hemisensorydeficit, homonymous hemianopsia, and globalaphasia (dominant side) or contralateralhemineglect with limb apraxia (nondominantside). Occlusion of the posterior main branchproduces homonymous hemianopsia or quadrantanopsiaas well as Wernicke or globalaphasia (dominant side) or apraxia and dyscalculia(nondominant side); central main branchocclusion produces contralateral brachiofacialweakness and sensory loss; anterior branch occlusionon the dominant side additionally producesBroca aphasia. Occlusion of peripheralbranches produces monoparesis of the face,hand, or arm. Occlusions of the lenticulostriatearteries, depending on their precise location,produce (purely motor) hemiparesis/hemiplegia,or hemiparesis with ataxia (lacunar infarct,p. 172).

Stroke Syndromes: VertebrobasilarTerritory! Subclavian ArteryHigh-grade subclavian stenosis or occlusionproximal to the origin of the vertebral arterymay cause a reversal of blood flow in the vertebralartery, which worsens with exertion of theipsilateral arm (subclavian steal). Rapid armfatigue and pain often result; less common arevertigo and other brain stem signs. The arterialblood pressure is measurably different in thetwo arms.! Vertebral Artery (VA)VA occlusion produces variable combinations ofsymptoms and signs, including homonymoushemianopsia, dysarthria, dysphagia, unilateralor bilateral limb paralysis with or withoutsensory deficit, ataxia, drop attacks (due tomedullary ischemia), and impairment of consciousness.Unilateral VA occlusion (e. g., due todissection) can lead to infarction in the territoryof the posterior inferior cerebellar artery.! Cerebellar ArteriesLarge cerebellar infarcts can cause brain stemcompression and hydrocephalus.Posterior inferior cerebellar artery (PICA). Dorsolateralmedullary infarction produces (usuallyincomplete) Wallenberg syndrome (p. 361).Often, only branches to the cerebellum are affected(! vertigo, headache, ataxia, nystagmus,lateropulsion).Anterior inferior cerebral artery (AICA). AICA occlusionis rare. It produces ipsilateral hearingloss, Horner syndrome, limb ataxia, and dissociatedfacial sensory loss, aswell as contralateraldissociated sensory loss on the trunk and limbs(mainly the upper limbs) and nystagmus.Superior cerebellar artery (SCA). SCA occlusioncan produce ipsilateral Horner syndrome, limbataxia, dysdiadochokinesia, and CN VI and VIIpalsy, as well as contralateral hypesthesia andhypalgesia.! Basilar Artery (BA)Basilar artery occlusion. Thrombotic occlusionof the BA may be heralded several days in advanceby nonspecific symptoms (unsteadiness,dysarthria, headache, mental changes). BA occlusioncauses impairment of consciousness(ranging from somnolence to coma), mentalsyndromes (hallucinations, confabulation, psychoses),quadriparesis, and oculomotor disorders(diplopia, vertical or horizontal gazepalsy). Apical BA occlusion (p. 359) is caused bycardiac or arterial emboli. Pontine infarctionsparing the posterior portion of the pons (tegmentum)produces quadriplegia and mutismwith preservation of sensory function and verticaleyemovements (locked-in syndrome, pp. 120,359).Paramedian infarction in the BA territory usuallyaffects the pons (pp. 72, 359 ff).Dorsolateral infarction affects the cerebellum,with a corresponding clinical picture. Occlusionof the labyrinthine artery (a branch of the AICA)produces rotatory vertigo, nausea, vomiting andnystagmus.! Posterior Cerebral Artery (PCA)PCA occlusion is rare and produces symptomsand signs similar to those of MCA infarction.Unilateral occlusion of a cortical branch produceshomonymous hemianopsia with sparingof the macula (supplied by the MCA), while bilateralocclusion produces cortical blindnessand, occasionally, Anton syndrome (p. 132). Centralbranch occlusion leads to thalamic infarction(p. 106; DejerineRoussy syndrome), resultingin transient contralateral hemiparesis,spontaneous pain (thalamic pain), sensorydeficits, ataxia, abasia, choreoathetosis,thalamic hand (flexion of the metacarpophalangealjoints with hyperextension of theinterphalangeal joints), and homonymoushemianopsia. If branches to the midbrain are affected,an ipsilateral CN III palsy results, accompaniedby variable contralateral deficits includinghemiparesis/hemiplegia, (rubral) tremor,ataxia, and nystagmus. Isolated hemihypesthesiais associated with thalamic lacunar infarction.

9. jaras-jaras piramidalisJaras descenden terdiri dari dua kelompok neuron motorik, yaitu upper motor neuron dan lower motor neuron. Lower motor neuron bermula di cornu anterior medula spinalis tempat bersinaps dengan upper motor neuron. Upper motor neuron terdiri dari dua traktus yaitu traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal. Traktus piramidalis berasal dari sel-sel pyramidalis di korteks motorik primer. Axon neuron motorik ini menuruni batak otak dan medula spinalis sampai kepada sinapsis di lower motor neuron yang mengontrol otot rangka Traktus pyramidal terdiri dari 3 traktus, yaitu traktus kortikospinal anterior, traktus kortikospinal lateral, dan traktus kortikobulbar. Ketiga traktus ini melewati substansia alba di kapsula interna (Martini, 2012).Traktus kortikobulbar bersinaps di lower motor neuron pada nukleus motorik nervus kranialis. Traktus kortikospinalis bersinaps di lower motor neuron di cornu anterior di medula spinalis. Sebanyak 85% akson menyilang ke kontralateral dan menjadi traktus kortikospnal lateral, sedangkan 15% akson sisanya berlanjut tanpa menyilang di medula spinalis dan dinamakan traktus kortikospinal anterior (Martini, 2012).Traktus kortikobulbar berjalan dari corona radiata di cortex cerebri dan menyilang keluar sesuai dengan nukleus nervus kranialis yang dipersarafi. Traktus kortikospinal berjalan dari korona radiata melalui capsula interna, melalui pedunculus cerebri di mescencephalon, dan di decussatio pyramidalis di medulla oblongata 85% akan menjadi traktus kortikospinal lateral, dan 15% sisanya tetap berlanjut menjadi traktus kortikospinal anterior dan di akhir ketika akan mempersarafi organ targetnya, traktus kortikospinal anterior ini juga akan menyilang ke kontralateral di medula spinalis tempat saraf tersebut keluar (Martini, 2012).Sel piramidal (area 4 korteks motorik primer, area 6 korteks premotorik, berbagai bagian lobus parietalis)

Kapsula interna

Tractus Corticospinal Tractus Corticobulbar

Basis pedunkuli di mesencephalon Corticomesencephalic Corticonuclear

PonsN. III, N. IV, N. VI N. V, N. VII, N.VIII, N. IX, N. X, N. XI, N. XII

Medula oblongata (Decusatio piramidalis)

85 % menyilang15% tidak menyilang

Tractus Corticospinal lateral Tractus Corticospinalis anterior

Bagan 1 Jaras Pyramidalis (Hartwig & Wilson, 2005) (Martini, 2006)

Kelumpuhan UMN (Upper Motor Neuron) umumnya melanda sebelah tubuh sehingga dinamakan hemiparesis, hemiplegia atau hemiparalisis. Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal.Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke, cerebral palsy, trauma otak atau cedera medulla spinalis, serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel, atau ensefalopati hipoksia pada korteks, kapsula interna,batang otak atau medula spinalis. Istilah paralisis atau plegia merujuk pada kehilangan total kontraktilitas otot. Sedangkan kehilangan kontraktilitas yang tidak total disebut paresis. Hemiplegia adalah kelumpuhan pada salah satu lengan dan kaki pada sisi yang sama. Di batang otak, daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke-3, ke-6, ke-7, dan ke-12, sehingga lesi yang merusak kawasan piramidal batang otak sesisi mengakibatkan hemiplegia yang melibatkan saraf otak secara khas dan dinamakan hemiplegia alternans. Sebagai contoh pada pupil yang melebar unilateral dan tidak bereaksi, menunjukkan adanya tekanan pada saraf ke-3 (Mardjono M, Sidharta P,2008).Kelumpuhan UMN dapat dibagi dalam:1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer.2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna.3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak, yang dapat dikategorikan dalam:a. Sindrom hemiplegia alternans di mesensefalonb. Sindrom hemiplegia alternans di ponsc. Sindrom hemiplegia alternans di medula spinalis4. Tetraplegia/kuadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medula spinalis di atas tingkat konus.Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot). Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron, disusul tanda positif sesudah beberapa hari. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron: Spastisitas, yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. Secara klinis, karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif. Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif, bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan.

Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan, yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter, sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis. Sinkinesia, yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter. Distonia spastik, yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat. Kontraktur, yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. (V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis, 2009)Lesi pada Lower MotorNeuronLower Motor Neuron (LMN) merupakan neuron motorik yang menghubungkan antara batang otak/medula spinalis (melalui kornu anterior) dengan neuromuscular junction (NMJ), yang membawa impuls dari Upper Motor Neuron (UMN) dengan sel otot sebagai efektornya. Lesi pada LMN memiliki ciri antara lain: penurunan tonus otot, penurunan kekuatan, refleks fisiologis berkurang atau (-), refleks patologis (-). Dapat dijumpai atrofi otot rangka yang dipersarafi oleh LMN yang bersangkutan, fasikulasi (gerakan involunter) dan paralisis. Penyebab lesi pada LMN bermacam-macam dan dapat dikelompokkan berdasarkan letak lesinya: di motor neuron, radiks, pleksus atau neuromuscular junction (Mardjono M, Sidharta P, 2008).NoLesi Upper Motor NeuronLesi Lower Motor Neuron

1.hipertonusHipotonus

2.hiperefleksiaHiporefleksia

3 Terdapat klonusTidak terdapat klonus

4Reflek patologis meningkatReflek patologis menurun

5Tidak ada atrofi ototAda atrofi otot

5. cara pemeriksaan untuk membedakan lesi UMN dan lesi LMN1. Gerakan involunter dapat diamati dengan menilai adanya fasikulasi. Fasikulasi adalah gerakan kedutan singkat dan ireguler yang terlihat melalui kulit pada bagian tengah otot. Gerakan ini hanya terlihat melalui kulit karena tidak cukup kuat untuk untuk menghasilkan gerakan sendi. Adanya fasikulasi merupakan salah satu tanda lesi LMN. Apabila gerakan involunter yang muncul mempunyai amplitudo yang besar, kemungkinan lesi berasal dari UMN yaitu sistem ekstrapiramidal.2. Tonus adalah suatu tahanan akibat peregangan pasif otot. Munculnya tonus dipengaruhi oleh integritas reflek regang. Regangan pasif otot akan menginduksi impuls aferen ke medulla spinalis yang akan mengaktivkan neuron motorik. Proses ini akan menghasilkan kontraksi reflek sehingga tonus otot dipertahankan normal. Jika terjadi gangguan pada lengkung reflek akibat lesi LMN maka akan terjadi penurunan tonus otot sehingga otot menjadi flaksid. Sebliknya jika lesi berada di UMN akan terjadi peningkatan tonus atau spastisitas akibat hilangnya inhibisi supraspinal. Tonus dapat dinilai dengan memberi tahanan atau mengangkat serta menggerakkan bagian otot yang akan dinilai. Nilai Kekuatan Otot Keterangan

0 (0%) Paralisis, tidak ada kontraksi otot sama sekali

1 (10%) Terlihat atau teraba getaran kontraksi otot tetapi tidak ada gerak sama sekali

2 (25%) Dapat menggerakan anggota gerak tanpa gravitasi

3 (50%) Dapat menggerakan anggota gerak untuk menahan berat (gravitasi)

4 (75%) Dapat menggerakan sendi dengan aktif dan melawan tahanan

5 (100%) Kekuatan normal

3. Postur dapat dijadikan sebagai salah satu patokan untuk menentukan lesi neurologis. Salah satu pemeriksaan yang digunakan adalah tanda pronator. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara meminta penderita memejamkan mata sambil meluruskan kedua lengan dalam posisi supinasi, kedua lengan kemudian dijatuhkan, jika posisi lengan berubah menjadi pronasi menunjukan adanya lesi UMN yaitu lesi piramidalis.4. Reflek patologis yang muncul pada lesi UMN adalah reflex babinski. Reflex patologi tidak akan muncul pada kerusakan LMN. Kerusakan UMN dapat merusak sistem inhibitor sehingga terjadi peningkatan reflek fisiologi. Sedangkan pada lesi LMN terjadi penurunan reflek fisologi bahkan terkadang reflek fisiologi menjadi negative. 5. Pengukuran tropi otot dapat digunakan untuk mengetahui lokasi lesi. Lesi LMN akan menunjukkan adanya atrofi, sedangkan lesi UMN tidak menunjukkan adanya atrofi. Namun, adakalanya lesi UMN juga menunjukkan adanya atrofi. Disuse atropi dapat terjadi apabila gangguan akibat lesi UMN telah berlangsung lama sehingga otot tidak digunakan dalam jangka waktu yang lama, akibatnya dapat ternjadi atropi otot.

8. golden standard stroke Tiga jam pertama setelah pasien diduga mengalami cerebrovascular accident (CVA), noncontrast head computerized tomography (CT) merupakan gold standard untuk mendiagnosis stroke hemoragic akut. Pasien yang memperlihatkan gejala-gejala stroke harus segera dilakukan pencitraan radiologi otak 3 jam setelah onset dari gejala. Algoritma untuk terapi trombolitik akut saat ini didasarkan pada CT-scan untuk menyingkirkan stroke hemoragik akut (Biola dan Crowell, 2005; Kasner dan Moss, 2010; Talavera et al, 2000).MRI otak dilakukan untuk melokalisasi lesi pada stroke iskemik dan stroke hemoragik intraperenkimal. Sedangkan, untuk mengevaluasi apakah pembuluh darah intrakranial atau extrakranial yang bermasalah, dilakukan angiografi untuk mengidentifikasi pembuluh darah yang mengalami okklusi pada troke iskemik atau sumber perdarahan pada stroke hemoragik (Kasner dan Moss, 2010).Penelitian yang dilakukan oleh Biola dan Crowell (2005) dengan membandingkan CT-scan dan MRI sebagai alat untuk mendiagnosis stroke, mendapatkan hasil bahwa CT-scan mendeteksi stroke hemoragik sebanyak 50%, dan transformasi menjadi hemoragik sebanyak 20%, pada pasien yang didiagnosis mengalami stroke menggunakan MRI, yang merupakan kriteria gold standard untuk diagnosis stroke kronis.