3. Patofisiologi gagal jantung kongestif

DefinisiGagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

EtiologiMekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor yaitu : Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung. Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang.Gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh : Kelainan otot jantung : Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis coroner :Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degenerativeBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia perlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

PATOFISIOLOGISetiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. a. Mekasnisme DasarKelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung inskemik, menggangu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Bila volume akhir diastolik meningkat tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik sehingga tekanan atrium kiri juga meningkat diteruskan ke dalaam pembuluh darah paru-paru tekanan hidrostatik kapiler paru-paru > tekanan onkotik transudasi cairan ke dalam interstitial jika melebihi kecepatan drainase limfatik edema interstitial peningkatan tekanan lebih lanjut cairan merembes ke alveoli edema paru.Tekanan vena paru secara kronis meningkat tekanan arteri meningkat hipertensi pulmonal tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat Penumpukan darah di ventrikel kanan hipertrofi ventrikel kontraktilitas ventrikel kanan menurun gagal jantung kanan bendungan ventrikel kanan penumpukan darah di atrium kanan bendungan di atrium kanan penumpukan darah di sistemik bendungan sistemik edema perifer gagal jantung kongestifEdema dan kongesti sistemik dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup AV secara bergantian.

b. Respons KompensatorikRespons dari gagal jantung adalah; meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem RAA, dan hipertrofi ventrikel. Respons ini diupayakan untuk mempertahankan curah jantung dan mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung akan tetapi berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi kurang efektif.c. Peningkatan Aktivitas Adrenergik SimpatisVolume sekuncup pada gagal jantung membangkitkan respons simpatis kompensatorik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu, vasokonstriksi arteri perifer terjadi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokosntriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke kanan jantung untuk menambah kekuatan kontraksid. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Reni-Angiotensin-AldosteronApabila terjadi gagal jantung, akan terjadi serangkaian peristiwa berikut; penurunan aliran darah ginjal dan LFG, pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan retensi natrium dan air.e. Hipertrofi VentrikelRespons terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. Respons miokardium terhadap beban volume ditandai dengan adanya dilatasi atau penebalan dinding yang dikarenakan oleh bertambahnya sarkomer. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi eksentrik dan konsentrik.f. Mekanisme Kompensatorik LainnyaMekanisme lainnya bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran oksigen ke jaringan. Kadar 2,3-DPG plasma akan meningkat sehingga mengurangi afinitas hemoglobin dengan oksigen sehingga mempercepat pelepasan dan pengambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah jantung rendah.GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG KIRIGAGAL JANTUNG KANAN

Gagal Ventrikel KananGagal Ventrikel Kiri

Penurunan Curah jantung (CO)

Penurunan Curah jantungPenurunan Curah jantung

Tekanan Atrium kanan meningkatTekanan Atrium kiri meningkat

Gamgguan Pertukaran gas

Tekanan vena sistemik meningkat Ascites HepatomegaliTekanan vena pulmonalis meningkat

Oedema Paru terjadi karena tekanan arteri pulmonal meningkat

Gangguan Perfusi jaringan Gangguan Aktivitas Gangguan volume cairan Resiko kerusakan integritas kulit

Gejala klinis : Oedema dikedua tungkai Ascites Hepatosplenomegali JVP meningkat Perfusi jaringan menurunSistolik overload pada ventrikel kanan. Gejala klinis : Tachicardi Dispneu / sesak napas Sianosis Perfusi jaringan menurun

( Price and Wilson , 2012)

Daftar pustaka :Wilson, Price.2012.Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit.Volume ke 1 dan 2.EGC.Jakarta.