LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Ny. S Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 58 Tahun Suku bangsa : Indonesia

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan :

Alamat : Tompo Sappa Tanggal masuk : 18/7/2015

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : kaku seluruh badan

Keluhan Tambahan : tangan bergetar

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSU Haji pada tanggal 18 dengan keluhan kaku

seluruh badan sejak 2 hari yang lalu. Kaku badan disertai dengan tangan

yang bergetar. Hal ini dirasakan walaupun dalam keadaan beristirahat

sehingga mengangguu aktivitasnya. Pasien juga spada saat berjala harus

dipapah. Pusing (-), pingsan (-), mual muntah (-), kejang (-), makan

minum (+), BAB (-) BAK (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi (+) Riwayat Asma (-)

Riwayat Diabetes Melitus (-) Riwayat Alergi (-)

Riwayat Penyakit Jantung (-) Riwayat Penyakit Paru (-)

Riwayat Merokok (-) Riwayat Stroke (-)

Riwayat Parkinson (+)

1

Riwayat Pengobatan :

Pasien sudah menderita parkinsone sekitar 2 tahun yang lalu dan

mengkonsumsi obat leparson 2x1. Tangan pasien suka tremor walaupun

dalam keadaan istirahat hal ini menganggu aktivitasnya,Untuk tekanan

darah tingginya pasien minum amlodipin 5 mg.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.

Riwayat kebiasaan

Riwayat merokok dan minum alcohol (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Tekanan Darah : 130/70 mmHg

Nadi : 96x/menit

Suhu : 36,7oC

Pernafasaan : 20x/menit

Kepala

Ekspresi wajah :Datar.

Rambut : hitam, ada uban

Bentuk : Normocephali

2

Mata

Konjungtiva : pucat (-/-)

Sklera : ikterik (-/-)

Pupil : bulat isokor 2,5mm/2,5mm.

Telinga

Selaput pendengaran : tidak dinilai Lubang : lapang

Penyumbatan : -/- Serumen : -/-

Perdarahan : -/- Cairan : -/-

Mulut

Bibir : Sianosis (-) luka (-)

Leher

Trakhea terletak ditengah

Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar

Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar

Kelenjar Limfe: tidak teraba membesar

Thoraks

Bentuk : Simetris

Pembuluh darah : Tidak tampak pelebaran pembuluh darah

3

Paru – Paru

Pemeriksaan Depan Belakang

Inspeksi Kiri Tidak di lakukan

pemeriksaan

Tidak di lakukan

pemeriksaan

Kanan Tidak di lakukan

pemeriksaan

Tidak di lakukan

pemeriksaan

Palpasi Kiri Tidak di lakukan

pemeriksaan

Tidak di lakukan

pemeriksaan

Kanan Tidak di lakukan

pemeriksaan

Tidak di lakukan

pemeriksaan

Perkusi Kiri Tidak di lakukan

pemeriksaan

Tidak di lakukan

pemeriksaan

Kanan Tidak di lakukan

pemeriksaan

Tidak di lakukan

pemeriksaan

Auskultasi Kiri - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

Kanan - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

Jantung

Inspeksi : Tidak di lakukan pemeriksaan

Palpasi : Tidak di lakukan pemeriksaan

Perkusi :

Batas kanan : Tidak di lakukan pemeriksaan

Batas kiri : Tidak di lakukan pemeriksaan

Batas atas : Tidak di lakukan pemeriksaan

Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

4

Abdomen

Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, datar, simetris, smiling

umbilicus (-),

dilatasi vena (-)

Palpasi

Dinding perut : supel, tidak teraba adanya massa / benjolan, defense

muscular (-), tidak terdapat nyeri tekanpada

epigastrium, tidak terdapat nyeri lepas.

Hati : tidakteraba

Limpa : tidakteraba

Ginjal : ballotement-/-

Perkusi : timpani di keempat kuadran abdomen

Ekstremitas

Akral Teraba hangat pada keempat ekstremitas. edema (-).

STATUS NEUROLOGIS

A. Kesadaran : Kompos mentis

B. Gerakan Abnormal : Pada kedua tangan

C. Leher : Sikap baik, Gerak bebas

D. Rangsangan Meningeal

1. Kaku kuduk : - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)

2. Brudzinski I : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

3. Brudzinski II : -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)

5

4. Kernig : -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135º/tidak

terdapat tahanan sblm mencapai 135º)

5. Laseque : -/- (tidak timbul tahanan sebelum mencapai

70o/tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o)

E. Nervus Kranialis

N.I ( Olfaktorius )

Subjektif Tidak Dilakukan

N. II ( Optikus )

Tajam penglihata (visus

bedside)

Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Lapang penglihatan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm

Fundus Okuli Tidakdilakukan

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )

Nistagmus - -

Pergerakan bola mata Baik ke

segala

arah

Baik ke

segala

arah

Kedudukan bola mata Ortofori

a

Ortoforia

Reflek Cahaya Langsung& Tidak Langsung + +

Diplopia - -

6

N.V (Trigeminus)

Membuka mulut + +

Menggerakan Rahang + +

Oftalmikus + +

Maxillaris + +

Mandibularis + +

N. VII ( Fasialis )

Perasaan lidah ( 2/3 anterior ) Tidak Dilakukan

Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik

Motorik orbikularisokuli Baik Baik

Motorik orbikularisoris Baik Baik

N.VIII ( Vestibulokoklearis )

Tes pendengaran Tidak dilakukan

Tes Keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )

Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan

Refleks Menelan Baik

Refleks Muntah Tidak Dilakukan

N.XI (Assesorius)

Mengangkat bahu Baik

Menoleh Baik

7

N.XII ( Hipoglosus )

Pergerakan Lidah Simetris

Disatria Tidak

F. Sistem Motorik Tubuh

Kekuatan :

Dextra Sinistra

5 5

5 5

Tonus :

Dextra Sinistra

meningkat meningkat

meningkat meningkat

Pergerakan :

Dextra Sinistra

Normal Normal

Normal Normal

G. Refleks

8

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Fisiologis

Bisep + +

Trisep + +

Patela + +

Achiles + +

H. Geraka

nInvolu

nter

Kanan Kiri

Tremor + +

Resting tremor +

I. FungsiAutonom

Menurut anamnesis tada gangguan pola BAB.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan

V. RESUME

Seorang perempuan berumur 58 tahun datang ke RSU Haji dengan

keluhan kaku seluruh badan sejak kurang lebih 2 hari yang lalu. Pasien

9

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Patologis - -

Babinski

Chaddok

-

-

-

-

Oppenheim

Gordon

-

-

-

-

Klonus - -

Hoffman Tromer - -

mempunyai riwayat penyakit Parkinson kurang lebih sudah 2 tahun. Kedua tangan

juga di rasakan tremor, pasien juga sulit berjalan sendiri.

Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kesadaran compos mentis,

E4V5M6. Muka topeng.Lengan danjari jemari tangan kanan dan kiri nampak

fleksi, resting tremor pada kedua tangan, rigiditas +,

VI. Diagnosis

Diagnosis klinis : Parkinson Syndrome

Diagnosis etiologi :Idiopatik.

Diagnosis topis : Substansia nigra

Diagnosa patologis : Degeneratif

VII. Penatalaksanaan:

1. Non medikamentosa

Edukasi

Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,

misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.

Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga

dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

2. Medikamentosa

Levodopa 3 x 1

Trihexyphenidyl 2 x 2gr

IX. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

10

Ad fungsionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

BAB I

PENDAHULUAN

11

Penyakit parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh

proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel

substansia nigra pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor

waktu istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity), keterlambanan gerak dan

bicara (bradikinesia) dan instabilitas posisi tegak (postural instability). Prevalensi

penyakit parkinson di Amerika Serikat berkisar 1% jumlah penduduk, meningkat

dari 0,6 pada usia 60-64 tahun menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun. Penyakit

parkinson dapat mengenai semua usia, tapi lebih sering pada usia lanjut. Dengan

perawatan yang baik penderita penyakit parkinson dapat bertahan hidup dengan

baik lebih dari 20 tahun. Penyakit parkinson dimulai perlahan, tidak disadari, dan

secara berangsur-angsur memburuk. Gejala seperti tremor waktu istirahat awalnya

hanya muncul kadang-kadang, menjadi memberat dan menetap saat ada stres fisik

maupun psikis.1,2

Penyebab penyakit parkinson sampai saat ini belum diketahui dengan

pasti, tetapi beberapa penelitian terhadap anak kembar monozigot menunjukkan

bahwa terdapat faktor genetik yang mendasari terjadinya penyakit parkinson.

Faktor lain yang juga menjadi penyebab proses degenerasi ini antara lain proses

menua otak, stres oksidatif, terpapar pestisida/herbisida atau anti jamur cukup

lama, infeksi, kafein, alkohol, trauma kepala, depresi dan merokok.2

BAB II

PEMBAHASAN

12

2.1 DEFINISI

Penyakit Parkinson merupakan 80% dari kasus-kasus Parkinsonism.

Terdapat dua istilah yang harus dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan

Parkinsonism.2

Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis

ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta

disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy bodies.

Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,

kekakuan, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar

dopamin dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai

Sindrom Parkinson.2

2.2 KLASIFIKASI

Sindrom Parkinson diklasifikasikan sebagai berikut:2

a). Primer atau idiopatik:2

- Penyebab tidak diketahui

- Sebagian besar merupakan Penyakit Parkinson

- Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan

- Ada peran faktor genetik, bersifat sporadis

b).Sekunder atau akuisita:2

- Timbul setelah terpajan suatu penyakit /zat

- Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)

- Terpapar kronis oleh toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydrophyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbon monoksida),

sianida, dan lain-lain.

- Efek samping obat penghambat reseptor dopamin (sebagian besar obat anti

psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin)

- Pasca stroke (vaskular)

- Lain-lain : Hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/trauma otak, hidrosefalus

bertekanan normal.

c). Sindrom Parkinson Plus:2

13

Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive

supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic

degeneration, Parkinson-dementia-ALS complex of Guam, progressive palidal

atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD).

d).Kelainan Degeneratif Diturukan (heredodegenerative disorders)2

Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan

dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai

etiologi, seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson, Penyakit Hutington,

Demensia frontotemporal pada kromosom 17q21, X-linked dystonia

parkinsonism (di Filipina disebut lubag).

2.3 ETIOLOGI

Sampai saat ini penyebab kematian sel-sel substansia nigra pars compacta

(SNc) belum diketahui dengan pasti. Beberapa penelitian pada penderita penyakit

parkinson baik penelitian berdasarkan autopsi pasien yang sudah meninggal dan

epidemiologis, maupun penelitian pada hewan primata yang dibuat menderita

penyakit parkinson, menghasilkan beberapa dugaan penyebab penyakit parkinson

seperti tersebut di bawah ini:2

a) Faktor Genetik

Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan

mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal

pathway.2

Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel

substansia nigra pars compacta sehingga meningkatkan kematian sel neuron

substansia nigra pars compacta. Inilah yang mendasari terjadinya penyakit

parkinson sporadik yang bersifat familial. Pada penelitian didapatkan kadar sub

unit alfa dari proteasome 20S menurun secara, bermakna pada sel neuron

substansia nigra pars compacta (SNc) penderita penyakit parkinson,

dibandingkan dengan orang normal, demikian juga didapatkan penurunan

sekitar 40% 3 komponen (chymotriptic, trytic dan postacidic) dari proteasome

14

26S pada sel neuron substansia nigra pars compacta (SNc) penderita penyakit

parkinson.2

Peranan faktor genetik juga ditemukan dari hasil penelitian terhadap kembar

monozigot (MZ) dan dizigot (DZ), dimana angka intrapair concordance pada

MZ jauh lebih tinggi dibandingkan DZ.2

b) Faktor lingkungan

Faktor lingkungan sebagai penyebab terjadinya penyakit parkinson sudah

diteliti sejak 40 tahun yang lalu, sebagian setuju bahan-bahan beracun seperti

carbon disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan

Sindrom Parkinson, demikian juga pasca ensefalitis. Pada penelitian

selanjutnya ternyata parkinsonism yang terjadi bukan penyakit parkinson. Saat

ini yang paling diterima sebagai etiologi penyakit parkinson adalah proses stres

oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai

penelitian telah dilakukan antara lain peranan xenobiotik (MPTP),

peptisida/herbisida, terpapar pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan

cat dan logam, kafein, alkohol, diet tinggi protein, merokok, trauma kepala,

depresi dan stres, semuanya menunjukkan peranan masing-masing melalui

jalan yang berbeda dapat menyebabkan penyakit parkinson maupun Sindrom

Parkinson baik pada penelitian epidemiologis maupun eksperimental pada

primata.2

c) Umur (Proses Menua)

Tidak semua orang tua akan menderita penyakit parkinson, tetapi dugaan

adanya peranan proses menua terhadap terjadinya penyakit parkinson

didasarkan pada penelitian-penelitian epidemiologis tentang kejadian penyakit

parkinson (evidence based). Ditemukan angka kejadian penyakit parkinson

pada usia 50 tahun di Amerika 10-12 per 100.000 penduduk, meningkat

menjadi 200-250 per 100.000 penduduk pada usia 80 tahun. Pada penderita

penyakit parkinson terdapat suatu tanda reaksi mikroglial pada neuron yang

rusak dan tanda ini tidak terdapat pada proses menua normal, sehingga

disimpulkan bahwa proses menua merupakan faktor resiko yang

mempermudah terjadinya proses degenerasi di substansia nigra pars compacta

15

tetapi memerlukan penyebab lain (biasanya multifaktor) untuk terjadinya

penyakit parkinson.2

d) Ras

Angka kejadian penyakit parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih

dibandingkan kulit berwarna.2

e) Cedera Kranioserebral

Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak lebih

berhubungan dengan Sindrom Parkinson dari pada penyakit parkinson.2

f) Stres Emosional

Diduga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit parkinson.2

2.4 PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars

compacta (SNc) sebesar 40-50 % yang disertai dengan inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.2

Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance), adalah suatu

regio kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medula spinalis.

Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya

menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk

mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh

sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-

sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan

refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit parkinson

sel-sel neuron di substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi, sehingga

produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf pusat

(SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan

bicara dan berfikir (bradifrenia), tremor dan kekakuan (rigiditas).2

16

Gambar 1. Kiri: normal, kanan: penyakit parkinson4

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron

substansia nigra pars compacta adalah stres oksidatif. Stres oksidatif

menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang

dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini

menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway,

sehingga menyebabkan kematian sel-sel substansia nigra pars compacta.

Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:2

a. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal

dengan nitric-oxide yang menghasilkan peroxynitric radical.

b. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat

(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,

akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

17

c. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang

memicu apoptosis sel-sel substansia nigra pars compacta.

2.5 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis penyakit parkinson terbagi atas 2, yaitu:

a) Umum:2

1. Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism)

2. Tremor saat istirahat

3. Tidak didapatkan gejala neurologis

4. Tidal dijumpai kelainan laboratorik dan radiologis

5. Perkembangan lambat

6. Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis

7. Gangguan refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit

b) Khusus : gejala motorik pada penyakit parkinson (TRAP)2

1. Tremor : 1) Laten, 2) Saat istirahat, 3) Bertahan saat istirahat, 4) Saat gerak

disamping adanya tremor saat istirahat.

2. Rigiditas

3. Akinesia/bradikinesia : 1) Kedipan mata berkurang, 2) Wajah seperti topeng, 3)

Hipofonia (suara kecil), 4) Air liur menetes, 5) Akatisia/takikinesia (gerakan

cepat tidak terkontrol), 6) Mikrografia (tulisan semakin kecil), 7) Cara berjalan:

langkah kecil-kecil, 8) Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri).

4. Hilangnya refleks postural. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah

kriteria : 1) Klinis, 2) Menurut Koller, 3) Menurut Gelb.

2.6 DIAGNOSIS

Penyakit parkinson didasari oleh anamnesis (riwayat kesehatan),

pengamatan pada tanda-tanda yang ada (pemeriksaan fisik), pemeriksaan

neurologis, informasi obat-obatan yang pernah digunakan dan riwayat pada

keluarga.1

18

a. Anamnesis

Pada awal sakit manifestasi gejala dapat berupa:1

1. Gemetar pada jari tangan waktu istirahat, dan menghilang bila lengan

bergerak

2. Tremor ringan pada jari dan tangan

3. Ayunan lengan waktu berjalan kurang (jalan seperti robot)

4. Suara menjadi halus / mengecil

5. Mandi, mencukur kumis, mengancing baju, makan jadi lama

6. Jalan sering ketinggalan

7. Mata melotot seperti marah, raut muka selalu sedih

8. Duduk jarang bangun

9. Tidur jarang berbalik badan

b. Pemeriksaan fisik

Empat gejala kardinal (gejala utama) penyakit parkinson yaitu:1

1. Tremor (pada 50% kasus)

2. Rigiditas (pada 66 % kasus)

3. Akinesia/bradikinesia (pada 75 % kasus)

4. Postural instabilitas

19

Gambar 2. Gambaran klinis penyakit parkinson4

Keempatnya bisa disingkat menjadi TRAP.

1. Tremor, 50% mengalami inner tremor sebelumnya (rasa gemetar di dalam

tubuh).1

Lengan/tangan :

- Resting tremor: saat diam atau menahan posisi tertentu

- Pill rolling: seperti sedang menggulung pil atau menghitung uang

- Tulisan tidak rata, semakin panjang kalimatnya huruf tulisannya semakin kecil.

- Saat berjalan jari/tangan bergetar

Tungkai/kaki

- Kaki bergoyang saat diam menggantung

Kepala / muka

- Kepala jarang terlibat

- Bibir dan dagu bergetar seperti mengunyah

20

2. Rigiditas1

Leher

- Susah menoleh

- Susah menelan

- Suara mengecil

Lengan

- Micrografia (tulisan mengecil)

- Ayunan lengan waktu berjalan kurang

- Merasa kekakuan pada sendi

- Sulit bangkit dari tidur/duduk

- Stopped posture (waktu berdiri/berjalan badan membungkuk)

Tungkai

- Langkah jalan pendek-pendek, kaki diseret

- Rasa “lemah” karena memerlukan tenaga ekstra untuk bergerak.

Gambar 3. Adalah ilustrasi penderita penyakit parkinson oleh Sir William Richard

Gowers diambil dari A Manual Of Diseases of the Nervous System, tahun 1886.

3. Bradikinesia/Akinesis1

Muka

- Mata jarang berkedip

- Face mask (mimik muka miskin ekspresi)

21

- Liur menetes, kalau makan lama

Lengan

- Memakai baju/memasang kancing lama

- Mandi/cuci tangan/gosok gigi lama

Badan

- Duduk diam lama, jarang bangkit (bangun)

- Tidur jarang berbalik

Tungkai

- Membengkak oleh karena jarang bergerak waktu duduk

- Sulit untuk memulai langkah

- Langkah mendadak berhenti

- Ketika berjalan, jika berbalik arah harus melakukan gerakan memutar.

4. Postur tubuh yang tidak stabil1

- Muncul pada stadium lanjut

- Mudah terjatuh

- Langkah memutar sulit

- Cenderung terjerembab ke depan

- Cenderung terjengkang ke belakang

- Akhirnya menggunakan kursi roda

Bila seseorang ditemukan salah satu atau lebih dari 4 gejala kardinal maka

orang tersebut dianggap sudah mempunyai gangguan fungsional.

c. Pemeriksaan penunjang1

Radiologi untuk menyingkirkan penyakit yang lain.

Jika pemberian L-dopa tidak ada perbaikan maka untuk memastikan perlu

dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, CT-Scan kepala dan

pemeriksaan laboratorium sesuai dugaan.

Sejauh ini belum ada pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan

penyakit Parkinson, lebih banyak digunakan untuk menyingkirkan penyakit lain

22

yang menimbulkan gejala parkinsonis yang mirip PP, atau pada pasien yang

setelah terapi levodopa tidak menunjukkan perbaikan.

Pemeriksaan penunjang bisa berupa:1

a. Pemeriksaan radiologik

CTScan, MRI, Spektroskopi, Positron Emission Tomography, CTScan, MRI

biasanya normal: PET bisa mendeteksi perubahan di substasia nigra.

b. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan ini tidak informatif untuk PP.

c. Pemeriksaan laboratorium

Darah, urine, tergantung pada indikasi.

2.7 KRITERIA DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah kriteria, yaitu:

a. Kriteria diagnosis klinis2

1. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,

bradikinesia, atau

2. Tiga dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan

postural.

b. Kriteria diagnosis klinis modifikasi2

1. Diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas,

akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural. Tanda-tanda minor

yang membantu ke arah diagnosis klinis possible : Myerson sign,

menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.

2. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : kombinasi dari 2 gejala tersebut

di atas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari 3 gejala

pertama asimetris.

3. Diagnosis definite (pasti) : setiap kombinasi 3 dari 4 gejala, pilihan lain :

setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris.

c. Kriteria diagnosis koller2

23

1. Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor istirahat atau

gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu

tahun atau lebih.

2. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang

(minimal 1000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau

lebih.

d. Kriteria diagnosis gelb2

1. Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala kardinal (resting

tumor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).

Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk

halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia,

supranucleargaze palsy atau disotonom. Mempunyai respons yang baik

terhadap levodopa atau agonis dopamin.

2. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat tiga dari 4 gejala

kardinal, tidak ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun,

terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.

3. Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai dengan pemeriksaan

histopatologis yang positif.

Untuk menentukan berat ringannya penyakit, digunakan penetapan stadium klinis

Penyakit Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr, sebagai berikut:2

Stadium

I Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang

terkena, tremor, ayunan lengan berkurang.

II Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan

langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan.

III Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan

postural.

IV Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih

cenderung jatuh.

V Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu

24

berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa

ekspresi, jarang berkedip.

2.8 PENATALAKSANAAN

Secara garis besar konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada

penyakit parkinson dibedakan menjadi 3 hal yaitu:2

1. Simtomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit.

2. Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit.

3. Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi

sel neuron yang masih ada.

Pilihan terapi penyakit parkinson dapat dibagi menjadi beberapa pendekatan

sebagai berikut:2

Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan: (1) meningkatkan

konsentrasi dopamin pada sinap (levodopa), (2) memberikan agonis dopamin,

(3) meningkatkan pelepasan dopamin, (4) menghambat re-uptake dopamin, (5)

menghambat degradasi dopamin.

Manipulasi neurotransmiter non-dopaminergik dengan obat-obat antikolinergik

dan obat-obat lain yang dapat memodulasi sistem non-dopaminergik.

Memberikan terapi simtomatik terhadap gejala parkinsonism yang muncul.

Memberikan obat-obat neuroprotektif untuk menghambat progresivitas

penyakit parkinson dengan mencegah kematian sel-sel neuron.

Terapi pembedahan : ablasi (tallamotomy, pallidotomy, stimulasi otak dalam,

brain grafting (bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti

semula proses patologis yang mendasari).

Terapi pencegahan/preventif: menghilangkan faktor risiko atau penyebab

penyakit parkinson.

a) TERAPI MEDIKAMENTOSA

Ada 6 macam obat utama yang dipergunakan untuk penatalaksanaan penyakit

parkinson, yaitu:2, 5

1. Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)

25

Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi penyakit

parkinson. Di dalam badan levodopa akan diubah sebagai dopamin. Obat ini

sangat efektif untuk menghilangkan gejala karena langsung mengganti DA

yang produksinya sangat menurun akibat degenerasi substansia nigra pars

compacta. Efek samping obat ini antara lain: mual, dizziness, muntah, hipotensi

postural, dan konstipasi. Obat ini juga mempunyai efek samping jangka lama

yaitu munculnya diskinesia (gerakan involunter yang tidak dikehendaki seperti

korea, mioklonus, distonia, akatisia). Ada kecenderungan obat ini memerlukan

peningkatan dosis bila dipakai sendirian. Pada pemakaian obat ini juga dikenal

fenomena “On-Off” atau disebut fenomena “wearing off”. Oleh sebab itu

pemakaian obat ini harus dipantau dengan baik.2

2. Agonis Dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)

Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamin pada reseptor D1

maupun D2. Di dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat

digunakan sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai

kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis

levodopa, sehingga dapat menghindari terjadinya diskinesia atau mengurangi

fenomena on-off. Efek samping obat ini adalah: halusinasi, psikosis,

eritromelalgia, edema kaki, mual, dan muntah. Sayangnya obat ini tidak dapat

menghambat progresivitas penyakit parkinson.2

3. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)

Obat ini menghambat aksi neurotransmiter otak yang disebut asetilkolin,

sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain

mulut kering, dan mata kabur. Sebaiknya jenis obat ini tidak diberikan pada

penderita penyakit parkinson yang berusia diatas 70 tahun; karena dapat

menyebabkan penurunan daya ingat dan retensio urin pada laki-laki.2

4. Penghambat Monoamin oxidase/MAO (Selegiline) Peranan obat ini untuk

mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4 dihydroxyphenilacetic di otak.

Karena MAO dihambat maka umur dopamin menjadi lebih panjang. Biasa

dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu

obat ini bisa berfungsi sebagai antidepresi ringan (merupakan obat pilihan pada

26

penyakit parkinson dengan gejala depresi menonjol). Efek samping obat ini

berupa penurunan tekanan darah dan aritmia.2

5. Amantadin

Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat

ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat

menghilangkan gejala penyakit parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,

bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit parkinson dan dapat

menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada

penderita penyakit parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian, atau sebagai

kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamin. Efek samping obat yang

paling menonjol mengakibatkan mengantuk.2

6. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)

Ini merupakan obat yang masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi

dopamin oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai

dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.

Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini dapat memperbaiki

fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari

(AKS). Efek samping obat berupa gangguan terhadap fungsi hati, sehingga

perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial pada penggunanya. Obat ini juga

menyebabkan perubahan warna urin menjadi merah orange.2

27

Gambar 4. Algoritme manajemen penyakit parkinson1

b) TERAPI PEMBEDAHAN

Sebagian besar penderita penyakit parkinson memperbaiki kualitas hidupnya

dengan terapi medikamentosa seperti tersebut di atas, tetapi ada juga yang tidak

dapat dikendalikan dengan obat, terutama efek fluktuasi motorik (fenomena “on-

off”).. Pada saat “on” penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan

pada gejala tremor dan kekakuannya. Pada saat “off” penderita akan sangat sulit

bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya meningkat. Periode “off” adakalanya

muncul sejak awal pemberian levodopa dan tak dapat diatasi dengan

meningkatkan dosis, kejadian tersebut ini disebut “wearing off”. Pemakai lama

levodopa sering terkena efek samping obat berupa munculnya gejala diskinesia.

“Wearing off” dan diskinesia yang terjadi pada penderita penyakit parkinson

28

kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan terapi medikamentosa dan

memerlukan terapi pembedahan.2

Ada beberapa prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita penyakit

parkinson, yaitu:2

Terapi ablasi lesi di otak

Termasuk dalam kategori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy. Pada

prosedur ini dokter bedah melakukan penghancuran di pusat lesi di otak

dengan menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrumen apapun yang dipasang

di otak setelah penghancuran tersebut. Efek operasi ini bersifat permanen

seumur hidup, dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi di kedua tempat

tersebut. Pembedahan thallamic saat ini secara umum diterima untuk terapi

definitif penderita tremor esensial, dan tidak lagi diterima sebagai terapi pada

penyakit parkinson.

Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)

Pada operasi ini dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada beberapa

pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di

bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada

penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Prosedur ini termasuk baru

sehingga belum ada data mengenai efek samping.

Tranpantasi otak (brain grafting)

Prosedur ini menggunakan graft sel otak janin atau “autologous adrenal”.

Teknik operasi ini sering terbentur pada bermacam hambatan seperti ketiadaan

donor, kesulitan prosedur baik teknis, maupun perijinan. Namun hasil-hasil

penelitian terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan

harapan baik bagi penyembuhan penyakit parkinson.

c) TERAPI REHABILITASI

Rehabilitasi penderita penyakit sangat penting. Tanpa terapi rehabilitasi

penderita penyakit parkinson akan kehilangan kemampuan aktivitas fungsional

kehidupan sehari-hari. Latihan yang diperlukan penderita penyakit parkinson

meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.2

29

Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan

ekstensi trunkus, latihan Frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada

tanda-tanda dilantai, latihan isometrik untuk otot kuadrisep femoris dan otot

ekstensor panggula agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.

Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian AKS pasien, pengkajian

lingkungan tempat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai

berbagai macam strategi, antara lain :

1. Strategi kognitif, untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan

tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan

hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.

2. Strategi gerak, seperti bila akan berbelok saat berjalan gunakan tikungan yang

agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu

dari lantai.

3. Strategi keseimbangan, melakukan AKS dengan duduk atau berdiri dengan

kedua kaki terbuka lebar dan dengan berpegangan pada dinding. Hindari

eskalator atau pintu berputar. Saat berjalan di tempat ramai atau lantai tidak

rata konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.

Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,

status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi

rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.

30

Gambar 5. Terapi pada pasien parkinson6

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2012.

2. Rahayu RA. Penyakit Parkinson. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K

MS, Setiati S, eds. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta Pusat:

InternaPublishing; 2010:851-858.

3. Przedborski S. Etiology and Pathogenesis of Parkinson's Disease. In:

Jankovic J, Tolosa E, eds. Parkinson's Disease & Movement Disorders.

5th ed. Spain: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

4. Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. Stuttgart · New York: Thieme;

2004:206-213.

5. Network SIG. Diagnosis and pharmacological management of Parkinson's

disease. Scotland; 2010.

6. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: ECG;

2007.

32