pa5of dki

2
DKI merupakan dermatitis dengan mekanisme non alergi. Patogenesis DKI dapat dijelaskan sebagai berikut : Penetrasi bahan iritan à kerusakan membran lipid keratinosit à dalam beberapa menit-jam à difusi bahan iritan melalui membrane akan merusak lisosom, mitokondria, dan komponen inti sel à pengaktifan fosfolipase à menghasilkan asam arakidonik à asam arakidonik membebaskan prostaglandin dan leukotrin à pembuluh darah dan transudasi faktor sirkulasi dari komplemen dan sistem kinin3,6. Dalam patogenesis penakit ini, sel-sel ang berperan seperti resident epidermal !ells, dermal "broblast, endothelial !ells, dan berbagai ma!am leukosit ang berinterak si satu sama lain di ba#ah !ontrol jaringan mediator lipid dan sitokin. Keratinosit memegang peranan penting di dalam inisiasi reaksi in$amasi kulit atas responna terhadap sitokin. %erbagai stimuli ang bertindak sebagai iritan, seperti substansi kimia dapat merangsang keratinosit epidermis untuk mengeluarkan sitokin inflamasi &I'-(, )*+-, sitokin kemotaksis &I'-, I'-(/, gro#th-pro moting !tokines &I'-6, I'-0, I'-(1, 24-5+, )2+ , dan sitokin pengatur imunitas humoral dan selular &I'-(/, I'-(, I'-(. I47 ( menebabkan in"ltrasi leukosit ke epidermis, sehingga menebabkan reaksi in$amasi di kulit(. Penarikan neutro"l dan limfosit serta pengaktifan sel mast à membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin3. Platelet 7!ti8ating +a!tor à akti8asi platelets à perubahan 8askuler3. Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarna mediator- mediator. Perbedaan mekanismena dengan dermatis kontak alergik aitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi3. 5emua bahan iritan menunjukkan pola ang sama dalam hal in"ltrasi seluler di dalam lapisan dermis. Densitas in"ltrasi sel sebanding dengan intensitas in$amasina(. .1 Pato"siologi 7da 3 bentuk perubahan pato"siologi, aitu kerusakan barrier kulit, kerusakan seluler epidermis, dan pengeluaran sitokin. Dengan keluarna sitokin pro in$amasi dari sel-sel kulit, terutama keratinosit, menebabkan in$amasi sebagai respon terhadap pajanan bahan-bahan iritan(,0.

description

PATOFISIOLOGI DKI

Transcript of pa5of dki

7/17/2019 pa5of dki

http://slidepdf.com/reader/full/pa5of-dki 1/2

DKI merupakan dermatitis dengan mekanisme non alergi. Patogenesis DKI dapat

dijelaskan sebagai berikut :

Penetrasi bahan iritan à kerusakan membran lipid keratinosit à dalam beberapa

menit-jam à difusi bahan iritan melalui membrane akan merusak lisosom,mitokondria, dan komponen inti sel à pengaktifan fosfolipase à menghasilkan

asam arakidonik à asam arakidonik membebaskan prostaglandin dan leukotrin à

pembuluh darah dan transudasi faktor sirkulasi dari komplemen dan sistem

kinin3,6.

Dalam patogenesis penakit ini, sel-sel ang berperan seperti resident epidermal

!ells, dermal "broblast, endothelial !ells, dan berbagai ma!am leukosit ang

berinteraksi satu sama lain di ba#ah !ontrol jaringan mediator lipid dan sitokin.

Keratinosit memegang peranan penting di dalam inisiasi reaksi in$amasi kulit

atas responna terhadap sitokin. %erbagai stimuli ang bertindak sebagai iritan,

seperti substansi kimia dapat merangsang keratinosit epidermis untuk

mengeluarkan sitokin inflamasi &I'-(, )*+-, sitokin kemotaksis &I'-, I'-(/,

gro#th-promoting !tokines &I'-6, I'-0, I'-(1, 24-5+, )2+ , dan sitokin

pengatur imunitas humoral dan selular &I'-(/, I'-(, I'-(. I47 ( menebabkan

in"ltrasi leukosit ke epidermis, sehingga menebabkan reaksi in$amasi di kulit(.

Penarikan neutro"l dan limfosit serta pengaktifan sel mast à membebaskan

histamin, prostaglandin dan leukotrin3.

Platelet 7!ti8ating +a!tor à akti8asi platelets à perubahan 8askuler3.

Pada dermatitis kontak iritan terjadi kerusakan keratisonit dan keluarna

mediator- mediator. Perbedaan mekanismena dengan dermatis kontak alergik

aitu dermatitis kontak iritan tidak melalui fase sensitisasi3.

5emua bahan iritan menunjukkan pola ang sama dalam hal in"ltrasi seluler di

dalam lapisan dermis. Densitas in"ltrasi sel sebanding dengan intensitasin$amasina(.

.1 Pato"siologi

7da 3 bentuk perubahan pato"siologi, aitu kerusakan barrier kulit, kerusakan

seluler epidermis, dan pengeluaran sitokin. Dengan keluarna sitokin pro

in$amasi dari sel-sel kulit, terutama keratinosit, menebabkan in$amasi sebagai

respon terhadap pajanan bahan-bahan iritan(,0.

7/17/2019 pa5of dki

http://slidepdf.com/reader/full/pa5of-dki 2/2

%anak bahan kimia dengan konsentrasi dan #aktu pajanan tertentu ang dapat

bertindak mengiritasi kulit. Kebanakan penakit ini menurut data epidemiologi

disebabkan oleh pajanan 9at-9at iritan dalam konsentrasi rendah namun

berulang, ang diistilahkan sebagai dermatitis kontak iritan kumulatif. %ahan

pelarut adalah salah satu substansi ang menebabkan iritasi karena substansiini menghilangkan kandungan lemak dan minak dari kulit, padahal lapisan

lemak ini adalah barrier kulit dari trauma sekaligus menjaga kelembapan kulit,

hal ini mengakibatkan peningkatan penguapan air se!ara transepidermal dan

meningkatkan ambang sensiti8itas kulit terhadap pajanan bahan toksik, bahkan

substansi ang sebelumna dapat ditoleransi dengan baik(.