Pemicu 5

Pemicu 5Hanz1Adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel.Adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu

ASMA2ETIOLOGI & KLASIFIKASI ASMAEKSTRINSIK/ ALERGIBiasanya dimulai pada masa kanak-kanakAda anggota keluarga dgn riwayat penyakit atopik (asma, ekzema, dermatitis)Disebabkan oleh kepekaan individu terhadap alergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain, makanan seperti susu atau coklat

32. INTRINSIK/ IDIOPATIKTidak ditemukan faktor-faktor pencetus secara jelas Faktor non-spesifik seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangsan asmaLebih sering timbul pada usia diatas 40 tahunSering berlanjut menjadi bronkiektasis atau emfisema

3. CAMPURANTerdiri dari komponen ekstrinsik dan intrinsikSebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi campuran4KLASIFIKASI DERAJAT ASMADERAJAT ASMAGEJALAGEJALA MALAMFUNGSI PARUINTERMITTENMingguan

< 1x / minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan< 2x sebulanVEPI atau APE > 80%PERSISTEN RINGANMingguan Gejala > 1x / minggu tapi < 1x / hr Serangan dapat menganggu aktivitas dan tidur> 2x semingguVEPI atau APE > 80%NormalPERSISTEN SEDANGHarian Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktifitas dan tidur Serangan 2x / minggu, bisa berhari-hari> Sekali semingguVEPI atau APE > 60 %Tetapi < 80 % normalPERSISTEN BERATKontinu Gejala terus menerus Aktifitas fisik terbatas Sering seranganSeringVEPI atau APE < 80 % Normal5Yang terlibat dalam patofisiologi asma tidak dapat diketahui secara pasti, tetapi ada keterkaitan sistem imunologi dan sistem syaraf otonom.

Sistem imunologiAntigen masuk ikatan antigen dan antibody Ig E sel Mast (mediator) : histamin, bradikinin, prostaglandin merangsang otot polos & kelenjar jalan nafas bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, pembentukan mukus6Sistem syaraf otonomAsma idiopatik/non alergi/intrinsikFaktor penyebab (infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi, polutan)

Ujung syaraf di jalan nafas terangsang

Sistem parasimpatis

Impuls syaraf vagus tonus otot bronkus menyempit7Gejala KlinisGambaran asma secara klasik adalah episodik batuk, mengi dan sesak nafas. Pada periode awal gejala sering tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma tipe alergenik sering disertai bersin-bersin dan pilek 8EVALUASI DIGNOSTIKTidak ada satu tes yang dapat menegakkan diagnosa asmaRiwayat kesehatan yang lengkap (keluarga, lingkungan , riwayat pekerjaan) mengungkapkan faktor2 yang mencetuskan asmaEpisode akut rontgent dada : hiperinflasi dan pendataran diafragmaKadar serum Ig E meningkat pada asma alergi selama seranga akut peningkatan kapasitas TLC dan FRV, penurunan FEV dan FVC9Pemeriksaan FisikPerhatian pertama adalah pada keadaan umum pasien, pasien dengan kondisi yang sangat berat akan duduk tegak. Selain itu pada pemeriksaan fisik didapatkan ;penggunaan otot-otot bantu pernafasanFrekuensi nafas > 30 kali per menitTakikardia > 120 x/menitPulsus Parokdoksus >12 mmHgwheezing ekspiratoar10Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan radiologi yaitu thoraks foto PA dan lateralPemeriksaan EKGPemeriksaan faal paru yaitu PEFR, FEV1, FVCAnalisa gas darah Pemeriksaan elektrolitPemeriksaan darah lengkap , urine lengkap, feses lengkapPemeriksaan kimia darah Pemeriksaan berat jenis plasmaPemeriksaan sputumBiakan darah bila perlu11Pemeriksaan Laboratorium1. Pemeriksaan sputumPemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil.Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.122. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan13Diagnosis BandingBronkitis kronikEmfisema paruGagal jantung kiriEmboli paru14ASMA TERKONTROLAsma dikatakan telah terkendali bila :gejala asma kronik minimaleksaserbasi akut minimalkebutuhan agonis beta 2 minimaltak ada keterbatasan aktivitas.variasi APE < 20%Nilai APE normal atau mendekati normal.Efek samping obat minimaltidak memerlukan pertolongan gawat darurat15Pengobatan pada asma bronkhial terbagi dua, yaitu:

1. Pengobatan non farmakologik:Memberikan penyuluhanMenghindari faktor pencetusPemberian cairanFisiotherapyBeri O2 bila perlu.

162. Pengobatan farmakologik :

Agonis beta (agen adrenergik)Dilatasi otot2 bronkealMeningkatkan gerakan siliarisMenurunkan mediator kimiawi Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin (inhalasi atau parenteral)MetilsantinRelaksasi otot polos bronkusMeningkatkan gerakan mukus, Meningkatkan gerakan diafragmaMisal aminofilin dan teofilin17OBAT ANTI ASMAPencegah (controller) obat-obat anti inflamasi dan bronkodilator yang dipakai setiap hari, agar gejala asma persisten tetap terkendali:Kortikosteroid hirupKortikosteroid sistemik (tidak dianjurkan untuk pengobatan jangka panjang)Natrium kromolinNatrium nedokromilTeofilin lepas lambatAgonis beta 2 (salmaterol dan formoterol) dan oralObat-obat anti alergiPenghilang gejala (reliever) digunakan pada serangan akut:Agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol)Kortikosteroid sistemik mencegah perburukan gejalaAntikolinergik hirup atau Ipatropium bromida sebagai obat tambahan atau obat alternatif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi efek samping agonis beta 2Teofilin maupun agonis beta 2 oral pasien yang secara teknis tidak dapat memakai sediaan hirup18AntikolinergikMisal atropinTida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn efeknya sistemikKortikosteroidMengurangi inflamasi dan bronkokontriksiMisal prednison, prednisolonInhibitor sel mast natrium kromolin inhalasiMencegah pelepasan mediator kimia menurunkan inflamasi dan menyebabkan bronkodilatasi 19KOMPLIKASIPneumothoraxPneumomediastinum atau Emfisema subkutisAtelektasisGagal nafasBronkitisFraktur iga20STATUS ASMATIKUSAdl asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional

Status asmatikus adalah episode serangan asma yang tidak membaik dengan terapi bronkodilator

21MANIFESTASI KLINIKSama dengan manifestasi asma beratPerpanjangan ekspirasiPembesaran vena leherWheezingMakin besarnya obstruksi mengi hilang bahaya gagal nafas 22PrognosisMortalitas akibat asma sedikit nilainya. Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya terdeteksi dan terkontrol dg baik.

23Penyakit Paru Obstruksi KronikPPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. -Perhimpunan Dokter Paru Indonesia-

PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.Bronkitis kronikKelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya 2 tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

EmfisemaSuatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.24EpidemiologiSurvei th 2001: Di US, kira-kira 12.1 jt pasien menderita PPOK, 9 juta menderita bronkitis kronis, dan sisanya menderita emphysema, atau kombinasi keduanya.The Asia Pacific CPOD Roundtable Group memperkirakan, jumlahpenderita PPOK sedang hingga berat di negara-negara Asia Pasifik mencapai 56, 6 juta penderita dengan angka prevalensi 6,3 % (Kompas, 2006).Angka prevalensi bagi masing-masing negara berkisar 3,5-6,7%, antara lain China dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa, Jepang (5,014 juta orang), dan Vietnam (2,068 penderita).Sementara itu, di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita dengan prevalensi 5,6 %.Kejadian meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok (90% penderita COPD adalah smoker atau ex-smoker)25Faktor Predisposisi PPOKFaktor genetikPaparan terhadap partikel-partikelAsap rokokDebu di lingkungan kerja baik organik maupun anorganikPolusi udara dalam ruangan dari memasak dengan biomass atau pemanas ruanganPolusi luar ruanganPertumbuhan dan perkembangan paruStres oksidatifGenderUmurInfeksi saluran napasStatus sosio-ekonomiNutrisiKomorbiditas 26KLASIFIKASI (GOLD 2003)DerajatKlinisFaal ParuDerajat 0BerisikoGejala klinis (batuk, produksi sputum)NormalDerajat IPPOK RinganDengan atau tanpa gejala klinis (batuk, produksi sputum)VEP1/KVP < 70%VEP1 80% prediksiDerajat IIPPOK SedangDengan atau tanpa gejala klinis (batuk, produksi sputum gejala bertambah sehingga menjadi sesak)VEP1/KVP < 70%50% < VEP < 80% prediksiDerajat IIIPPOK BeratDengan atau tanpa gejala klinis (batuk, produksi sputum bertambah sehingga menjadi sesak)VEP1/KVP < 70%30% < VEP1 < 50% prediksiDerajat IVPPOK Sangat BeratGejala di atas ditambah tanda-tanda gagal nafas atau gagal jantung kananVEP1/KVP < 70%VEP1 < 30% prediksi27Gejala Klinis Keluhan utama: sesak napas, batuk, dahak Sesak timbul progresif sp mengganggu aktivitas, men-dadak memberat bila tjd eksaserbasi Batuk kronis, memberat pagi hari, dahak mukoid purulen bila eksaserbasi Suara mengi (wheezing) Batuk darah blood-streaked purulen sputum (eksa serbasi) Nyeri dada (pleuritis, pneumotoraks, emboli paru) Anoreksi & BB progresif jelek28 Progresif makin sering eksaserbasi P/ fisik (tergantung berat hambatan aliran udara, hiperinflasi paru, bentuk tubuh):Ekspirasi memanjang, wheezing, suara napas me, suara jantung menjauh, pursed-lips breathing, hipertrofi otot bantu napas, ronki basah basal, tanda kor pulmonale kronik dekompensata (edema tungkai, JVP ,hepatomegali, hipertensi pulmonal)29Pemeriksaan penunjangPULMONARY FUNCTION TEST :

LABORATORY TESTGAS DARAH ARTERICHEST X-RAY

30Pemeriksaan Fisis: Normal Kelainan Bentuk dada: barrel chest Penggunaan otot bantu napas Pelebaran sela iga Hipertrofi otot bantu napas Fremitus melemah, sela iga melebar Hipersonor Suara napas vesikuler melemah atau normal Ekspirasi memanjang MengiFoto toraks curiga PPOK: Normal Kelainan Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler meningkat Bulla Jantung pendulum31DIAGNOSA Atas dasar:1. Klinis Riwayat penyakit, faktor risiko, p/ fisik2. Pemeriksaan Penunjang Rutin: Faal Paru, Uji Bronkodilator, DL, XFT (PA & Lateral) Khusus: Uji Latih Kardio-pulmonal, Uji Provokasi Bronkus, Tes Kortikosteroid, Analisa Gas Darah, EKG, Ekokardiografi, CT scan toraks (HRCT)32 Faal Paru (Gold Standard):Alat: Spirometri, Peak Expiratory Flow Rate (PEFR)Parameter: FEV1 < 80% & FEV1/FVC < 70% Uji Bronkodilator:- Dilakukan pd px PPOK stabil- Pasca pemberian bronkodilator inhalasi perubahan FEV1 atau PEF < 20% atau 200 mL obstruksi irreversibel Darah Lengkap: Hb, Lekosit, Trombosit me (Polisitemia sekunder) Foto toraks:- PPOK ringan normal- Lanjut diafragma datar, vol. paru ber(+) / hiperinflasi, hiperaerated, tear drop heart, retrosternal space melebar, BVP me (bronkitis kronis)33Perbedaan PPOK & AsmaPPOKASMAUmur mula penyakitDekade 6, paling cepat awal 40Variasi Peran merokokSangat berperanKurang berperanDapat memperberatReversibility obstuksiObstruksi kronik dan menetap

VEP-1 menetap dg bronkodilator sedikit perbaikan-obs. Episodik-VEP-1 normal waktu remisi-VEP-1 membaik dengan bronkodilator34Perbedaan PPOK & AsmaPPOKAsmaPerjalanan penyakitProgresifLambat Episodik Riwayat alergiJarang Sering Kapasiti difusiMenurun Normal hipoksemiakronikjarangSpirometri Membaik dengan bronkodilatorPerbaikan nyata dengan bronkodilator35EMFISEMAAdalah suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.Etiologi Bronkhitis Kronis yang berkaitan dengan merokokMengisap asap rokok/debuPengaruh usia

36Tanda dan gejalaPada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis KronisNapas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluitDada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkukBibir tampak kebiruanBerat badan menurun akibat nafsu makan menurunBatuk menahun37Jenis SentriasinarPanasinarParaseptal atau distalasinar38Emfisema sentriasinarMulai dari bronkiolus respiratorimenyebar ke periferBerhubungan dengan merokokTerjadi terutama pada separuh paru bagian atasEmfisema fokal pada pneumokoniosis batubara39Emfisema panasinarMengenai seluruh alveolus secara difusPada separuh paru bagian bawahTerdapat pada defisiensi alpha-1 antitripsin40EMFISEMA PARASEPTAL/DISTALASINARDistal saluran napas, sakus, duktus dan alveolBiasanya dekat pleura atau septaAda bulla sering pneumotoraks spontan41DIAGNOSIS DAN PPPenampilan UmumKurus, warna kulit pucat, flattened hemidiaphragma, tidak ada tanda CHF (congestive heart failure) kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.Pemeriksaan FisikNapas pendek persisten dengan peningkatan dispnea, infeksi sistem respirasiAuskultasi terdapat penurunansuara napas meskipun dengan napas dalam, wheezing expiration tidak ditemukan dengan jelasJarang produksi sputum dan batuk.42Radiologi Stadium awal normalStadium lanjuttanda-tanda hiperinflasiRadiolusenToraks berbentuk silindrikdiafragma mendatariga mendatar, sela iga lebarruang retrosternal melebarjantung pendulum eyedrop appearanceBullae multipel43PENATALAKSANAANFarmakoBronkodilator (antikolinergik, beta 2 agonis, xantin)Terapi aerosolPengobatan infeksiKortikosteroidOksigenasiEkspektoranNon farmakoEdukasiFisioterapipsikoterapi44Keseimbangan Asam Basa45faal_cairan-asam-basa/ikun/200646Keseimbangan asam-basa pengaturan konsentrasi ion H+ dalam cairan tubuhIon H+ sbg hasil dari metabolisme: C6H12O6 + O2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-[H+] dlm plasma pH plasma darah = 7,4Sistem dapar (buffer) menghambat perubahan pH yang besar jika ada penambahan asam atau basa46faal_cairan-asam-basa/ikun/200647Mekanisme Regulasi Keseimbangan Asam-BasaSistem dapar hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementaraGinjal: meregulasi keseimbangan ion H+ dengan menghilangkan ketidakseimbangan kadar H+ secara lambat; terdapat sistem dapar fosfat & amonia Paru-paru: berespons scr cepat thd perubahan kadar H+ dalam darah & mempertahankan kadarnya sampai ginjal menhilangkan ketidakseimbangan tersebut47faal_cairan-asam-basa/ikun/200648Regulasi Pernapasan dlm Keseimbangan Asam-BasaKadar CO2 meningkat pH menurunKadar CO2 menurun pH meningkat Kadar CO2 & pH merangsang kemoreseptor yg kemudian akan mempengaruhi pusat pernapasan hipoventilasi meningkatkan kadar CO2 dlm darah hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dlm darah48faal_cairan-asam-basa/ikun/200649Regulasi Ginjal dlm Keseimbangan Asam-BasaSekresi H+ ke dalam filtrat & reabsorpsi HCO3- ke CES menyebabkan pH ekstrasel meningkatHCO3- di dlm filtrat diabsorbsiLaju sekresi H+ meningkat akibat penurunan pH cairan tubuh atau peningkatan kadar aldosteronSekresi H+ dihambat jika pH urin < 4,549faal_cairan-asam-basa/ikun/200650Gangguan Keseimbangan Asam-Basa Asidosis respiratorihipoventilasi retensi CO2 H2CO3H+Alkalosis respiratorihiperventilasi CO2 banyak yg hilang H2CO3 H+ Asidosis metabolikDiare, DM HCO3- PCO2 H+Alkalosis metabolikmuntah H+ HCO3- PCO2 5051Asidosis metabolik:E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilatHCO3 loss: diare, ileus, ileal conduitGinjal: asidosis tub.akut, inhibitorkegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medulaG/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresorTx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat5152Alkalosis metabolikEtiologi:Defisit cairan extrasel:a. kehilangan cairan lambung: muntah2b. diuretik berlebihanc. kehilangan NaCl> usus: diared. pascahiperkapnea & sindroma BarterVolume cairan normal/berlebiha. hiperaldosteronisme primer/sekunderb. sindroma Cushingc. intake mineralokortikoid berlebihanPengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron5253Asidosis respiratorikOk. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:Gangguan pusat pernafasanPenyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia GravisGgn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

5354Alkalosis respiratorik:Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paruBerada didaerah tinggi/gunungPenyakit jantung kongestifObat2: salisilat, teofilinHiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasiLatihan fisik54faal_cairan-asam-basa/ikun/200655INTERPRETASI AGDLihat pH darahpH < 7,35pH > 7,45ASIDOSISALKALOSISLihat pCO2Lihat HCO3-< 40mmHg> 40 mmHg< 24 mM> 24 mMMETABOLIKRESPIRATORIKRESPIRATORIKMETABOLIK55ASIDOSIS RESPIRATORIK Akut :pCO2 HCO3- normal PH darah Kompensasi sempurna :pCO2 HCO3- PH darah normal

57