BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Retina 1,3

Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang

melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina membentang ke anterior

hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata.

Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di

tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 sampai 6 mm,

yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh

darah retina temporal.

Gambar 1. Bola mata

Lapisan-lapisan retina, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membran limitans interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca

2. Lapisan serat saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik.

Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina

3. Lapisan sel ganglion, merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua

1

4. Lapisan pleksiformis dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel

amakrin dengan sel ganglion

5. Lapisan inti dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapis

ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral

6. Lapisan pleksiformis luar, merupakan lapisan aseluler dan tempat sinaps sel

fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal

7. Lapisan inti luar, merupakan susunan lapis inti sel batang dan sel kerucut

8. Membran limitans eksterna, merupakan membran ilusi

9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor), merupakan lapisan terluar retina,

terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut

10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan kubik tunggal dari sel epithelial

berpigmen.

Gambar 2. Lapisan retina2

Secara klinis, makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang

disebabkan oleh pigmen luteal atau xantofil. Definisi alternatif secara histologis adalah

bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis sel. Di tengah

makula sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis

merupakan suau cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan

oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskuler di retina. Secara histologis, fovea ditandai

dengan menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim karena akson-

akson sel fotoreseptor (lapisan serat Henle) berjalan oblik dan penggeseran secara sentrifugal

lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling

tengah pada fovea, disini fotoreseptornya adalah kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.

Substrat metabolisme dan oksigen dikirim ke retina dicapai melalui 2 sistem vaskuler

terpisah, yaitu : sistem retina dan koroid. Metabolisme retina secara menyeluruh tergantung

pada sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina dan koroid semuanya berasal dari arteri

oftalmik yang merupakan cabang dari arteri karotis interna.

Sirkulasi retina adalah sebuah sistem end-arteri tanpa anostomose. Arteri sentralis retina

keluar pada optic disk yang dibagi menjadi dua cabang besar. Arteri ini berbelok dan terbagi

menjadi arteriole di sepanjang sisi luar optic disk. Arteriol ini terdiri dari cabang yang banyak

pada retina perifer.

Sistem vena ditemukan banyak kesamaan dengan susunan arteriol. Vena retina sentralis

meninggalkan mata melalui nervus optikus yang mengalirkan darah vena ke sistem

kavernosus.Retina menerima darah dari dua sumber : khoriokapilaris yang berada tepat di

luar membrana Bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan fleksiformis

luar dan lapisan inti luar, fotoresptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang

dari sentralis retina, yang mendarahi 2/3 sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh

khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina

mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang,

yang membentuk sawar darah-retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus.

Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.

3

Gambar 3. Normal fundus

2.2 Fisiologi Retina [1,3]

Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan

fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan

oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan.

Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan

warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan

hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal

ini menjamin penglihatan yang paling panjang. Di retina perifer, banyak fotoreseptor

dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan system pemancar yang lebih

kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah makula digunakan terutama untuk

penglihatan sentral dan warna (penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang

sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer

dan malam (skotopik).

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada retina

sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan proses

penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang merupakan suatu

pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid membran yang

separuh terbenam di lempeng membrane lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor.

Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada bentuk penglihatan

adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu, tetapi warna ini tidak dapat

dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, senjakala

oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.

4

2.3 Definisi Oklusi Vena Retina Sentral (CRVO) [3]

CRVO merupakan suatu keadaan di mana terjadi penyumbatan vena retina pada bagian

sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata.

2.4 Epidemiologi [1,3]

CRVO adalah penyebab penting morbiditas penglihatan pada lansia, terutama mereka

yang mengidap hipertensi dan glaukoma.

Insiden CRVO meningkat pada kondisi-kondisi sistemik tertentu, seperti hipertensi,

hiperlipidemia, diabetes militus,penyakit kolagen vaskular, gagal ginjal kronik, dan sindrom

hiperviskositas (misalnya, mieloma dan makroglobulinemia Wildenstrőm). Merokok juga

merupakan faktor resiko. CRVO berkaitan dengan peningkatan mortalitas penyakit jantung

iskemik, termasuk infark miokardium.

2.5 Klasifikasi [1,2,5]

CRVO dibagi dua berdasarkan jenis respon pada angiografi fluoresein:

1. Tipe non iskemik (Mild)

Dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen ringan, dan

perubahan lapangan pandang yang ringan. Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan

adanya dilatasi ringan dan cabang vena retina sentral yang berkelok-kelok, serta dot-and-

flame hemorrhages pada seluruh kuadran retina. Edema macula dengan penurunan

ketajaman penglihatan dan pembengkakan optic disk dapat ada atau tidak.

Gambar 4. CRVO non iskemik

5

2. Tipe iskemik

Biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma

sentral. Terlihat dilatasi vena, perdarahan pada empat kuadran yang lebih luas, edema retina,

dan ditemukan cotton wool spot. Visual prognosis pada tipe ini jelek, dengan rata-rata hanya

kurang dari 10% CRVO tipe iskemik memiliki ketajaman penglihatan akhir lebih baik dari

20/400.

2.6 Etiologi [3,4]

Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah:

1. Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses

arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa.

2. Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau

endoflebitis.

3. Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat pada

kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan.

4. Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas koagulasi);

5. Abnormalitas dinding vena (inflamasi);

6. Peningkatan tekanan intraokular.

2.7 Patofisiologi [2,5]

Patogenesis dari CRVO masih belum diketahui secara pasti. Ada banyak faktor lokal dan

sistemik yang berperan dalam penutupan patologis vena retina sentral.

Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus

dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut

mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang

seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan

berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh

darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.

Perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi

kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan

terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus.

6

Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi

hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.

Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis,

termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah.

Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan

menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena. Peningkatan resistensi ini

menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi

peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular(VEGF=vascular

endothelial growth factor) pada kavitas vitreous. Peningkatan VEGF menstimulasi

neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran

kapiler yang mengakibatkan edema makula.

2.8 Manifestasi Klinis [4,5]

Pasien mengeluhkan kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya mendadak.

Penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak dapat memburuk sampai

hanya tinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit. Dan hanya mengenai satu mata.

2.9 Diagnosis [2,5]

Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman penglihatan,

reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan pemriksaan

funduskopi.

Ketajaman penglihatan merupakan salah satu indicator penting pada prognosis

penglihatan akhir sehingga usahakan untuk selalu mendapatkan ketajaman penglihatan

terkoreksi yang terbaik.

Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Jika iris

memiliki pembuluh darah abnormal maka pupil dapat tidak bereaksi.

Konjungtiva: kongesti pembuluh darah konjungtiva dan siliar terdapat pada fase lanjut

Iris dapat normal. Pada fase lanjut dapat terjadi neovaskularisasi.

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan

perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.

Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Perdarahan bisa superfisial,

dot dan blot, dan atau dalam.

7

Cotton wool spot umumnya ditemukan pada iskemik CRVO. Biasanya terkonsentrasi di

sekitar kutub posterior. Cotton wool spot dapat menghilang dalam 2-4 bulan.

Neovaskularisasi disk (NVD): mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bisa

mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus.

Perdarahan dapat terjadi di tempat lain (NVE: Neovascularization of elsewhere)

Perdarahan preretinal/vitreus

Edema macula dengan tanpa eksudat.

Cystoid macular edema

Lamellar or full –thickness macular hole

Optic atrophy

Perubahan pigmen pada makula

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang rutin didindikasikan untuk diagnosis CRVO.

Pada pasien tua, pemeriksaan laboratorium diarahkan pada identifikasi masalah sistemik

vascular. Pada pasien muda, pemeriksaan laboratoriumnya tergantung pada temuan tiap

pasien, termasuk di antaranya: hitung darah lengkap (complet blood cell count), tes toleransi

glukosa, profil lipid, elektroforesis protein serum, tes hematologi, serologis sifilis.

Gambar 5. Oklusi vena sentral retina.

8

Gambar 6. Oklusi cabang vena retina.

2.10 Diagnosis Banding [5]

Oklusi vena retina cabang

Sindrom iskemik ocular

2.11 Penatalaksanaan [1,2,3,5]

a. Evaluation and Management

Manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi,

diabetes mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Jika hasil tes negatif pada

faktor-faktor resiko CRVO di atas, maka dipertimbangkan untuk melakukan tes selektif pada

pasien-pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan trombofilia, khususnya pada pasien-

pasien dengan CRVO bilateral, riwayat trombosis sebelumnya, dan riwayat trombosis pada

keluarga.

Pengobatan terutama ditujukan kepada mencari penyebab dan mengobatinya,

antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia. Steroid diberi bila

penyumbatan disebabkan flebitis.

Pasien CRVO harus diperingatkan pentingnya melaporkan perburukan penglihatan karena

pada beberapa kasus, dapat terjadi progresifitas penyakit dari noniskemik ke iskemik.

b. Surgical and Farmacotherapy

Dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina dan

pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan ini

tidak terbukti.

9

Kortikosteroid dan terapi untuk mengurangi perlengketan platelet (aspirin) telah

disarankan, tapi kemanjuran dan resikonya juga masih belum terbukti. Antikoagulasi sistemik

tidak dianjurkan.

Edema makula tidak merespon terhadap terapi laser. Penyuntikan intravitreal

triancinolone memberikan sedikit efek. Uji coba dengan menyuntikkan depot steroid atau

agen anti -VEGF memberi hasil yang menjanjikan.

c. Iris Neovascularization

Suatu studi penelitian menemukan bahwa faktor risiko paling penting pada iris

neovaskularisasi adalah ketajaman visual yang jelek. Faktor risiko yang lain yang

berhubungan dengan perkembangan neovaskularisasi iris termasuk di antaranya nonperfusi

kapiler retina yang luas dan darah intraretinal. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi

bakunya adalah fotokoagulasi laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat

dikontrol dengan agen anti-VEGF intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal

Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma perifer, berkemungkinan meninggalkan

hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan baik dan lapangan pandang yang

menyempit.

2.12 Komplikasi [3]

Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan masif ke dalam retina terutama

pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina

sentral, perdarahan juga dapat terjadi di depan papila dan ini dapat memasuki badan kaca

menjadi perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya

pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan retina (rubeosis iridis).

Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder, dan hal ini dapat terjadi

dalam waktu 1-3 bulan.

Penyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma hemoragik atau neovaskular.

2.13 Prognosis [3]

Penglihatan biasanya sangat berkurang pada oklusi vena sentral, dan sering pada oklusi

vena cabang, dan biasanya tidak membaik. Keadaan pasien yang berusia muda dapat lebih

baik, dan mungkin terdapat perbaikan penglihatan.

10

BAB III

KESIMPULAN

Central Retinal Vein Occlusion (CRVO) merupakan suatu keadaan di mana terjadi

penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di

dalam bola mata. CRVO diklasifikasikan atas dua jenis yaitu: noniskemik dan iskemik.

CRVO noniskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil aferen

ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan. CRVO iskemik biasanya dihubungkan

dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan skotoma sentral. Untuk mendiagnosis

pasien dengan CRVO ditemukan gejala kehilangan penglihatan parsial atau seluruhnya

mendadak dan pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman

penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior dan posterior mata, dan

pemriksaan funduskopi.

Terapi CRVO disesuaikan dengan kondisi medis terkait, misalnya hipertensi, diabetes

mellitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat merokok. Untuk farmakoterapi dapat diberikan

kortikosteroid dan antikoagualan sistemik, serta triamcinolone acetonide intravitreal, namun

efikasi dan risiko dari modalitas terapi ini masih belum terapi. Terapi pembedahan dapat

berupa dekompresi surgikal dari CRVO via radial optik neurotomi dan kanulasi vena retina

serta pemasukan tissue-plasminogen activator (t-PA). Keefektifan dan resiko dari pengobatan

juga belum terbukti. Bila terjadi neovaskularisasi iris, terapi bakunya adalah fotokoagulasi

laser pan-retina (Laser PRP). Neovaskularisasi juga dapat dikontrol dengan agen anti-VEGF

intravitreal. Namun laser-PRP (Pan Retinal Photocoagulation) dapat menyebabkan skotoma

perifer, berkemungkinan meninggalkan hanya sedikit retina yang dapat berfungsi dengan

baik dan lapangan pandang yang menyempit.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa Jan Tamboyang,

Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta:

Widya Medika.2010.hal 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.

2. American Academy of Ophtalmology. Retina and Vitreus Section 12.

American Academic of Ophtalmology. San Francisco, 2008.

3. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,

2010. hal 9-10.

4. James, Bruce. Lecture Notes : Oftalmologi, edisi kesembilan. Jakarta :

Penerbit Erlangga, 2005. hal 138-139.

5. http://emedicine.medscape.com/article/1223746-overview#showall diakses 15

Mei 2015.

12